Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:

Powstanie holding amunicyjny : zbrojenia : ZM Mesko, ZPS Pionki i Kraśnik

Autorzy:

A.MAC.
Z.P.

Powiązania:

Rzeczpospolita 2001, nr 196, s. B3

Data publikacji:

2001

Tematy:

MESKO
Zakłady Produkcji Specjalnej (Pionki, woj. mazowieckie)
Zakład Łożysk (Kraśnik)
Amunicja produkcja zakłady Polska
Przemysł zbrojeniowy zakłady Polska

Dostawca treści:

Bibliografia CBW

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:

WSI na celowniku : Rokita domaga się rozwiązania Wojskowych Służb Informacyjnych. Amerykanie składają propozycje Bumarowi

Autorzy:

Gajewski, Jarosław.
GAJ.
M.M.
A.MAC.

Powiązania:

Rzeczpospolita 2004, nr 34, s. A3

Data publikacji:

2004

Tematy:

Rokita, Jan M.

Opis:

Po aferze z przetargiem irackim i firmą Ostrowski Arms.

Dostawca treści:

Bibliografia CBW

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:

Huzar jak kryminał : wkrótce raport NIK

Autorzy:

Lentowicz, Zbigniew.
A.Mac.
D.M.
Z.L.

Powiązania:

Rzeczpospolita 1998, nr 159, s. 1, 3

Data publikacji:

1998

Tematy:

Huzar (śmigłowiec) produkcja program Polska
Lotnictwo wojskowe produkcja program Polska
Przemysł zbrojeniowy zakłady prywatyzacja Polska

Dostawca treści:

Bibliografia CBW

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:

A note on the Mac Dowell-Specker theorem

Autorzy:

Clote, Peter

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1363371.pdf

Data publikacji:

1987

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Matematyczny PAN

Źródło:

Fundamenta Mathematicae; 1987, 127, 2; 163-170
0016-2736

Pojawia się w:

Fundamenta Mathematicae

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:

Eksport broni kontroluje rząd : przemysł zbrojeniowy : nikt nie wie, jak polskie czołgi trafiły do Sudanu

Autorzy:

Z.P.
Mackiewicz, Aleksander.
Lentowicz, Zbigniew.
A.Mac.
Z.L.

Powiązania:

Rzeczpospolita 1999, nr 204. Dod. "Ekonomia i Rynek", s. 3

Data publikacji:

1999

Tematy:

Handel bronią Polska
Czołgi handel Polska Jemen

Dostawca treści:

Bibliografia CBW

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:

PUMA-TCS - nowy protokół warstwy MAC ze wsparciem jakości świadczonych usług
PUMA-TCS - a new MAC layer protocol with QoS support

Autorzy:

Natkaniec, M.
Kosek-Szott, K.
Szott, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/298503.pdf

Data publikacji:

2011

Wydawca:

Akademia Górniczo-Hutnicza im. Stanisława Staszica w Krakowie. Wydawnictwo AGH

Tematy:

protokół PUMA
funkcja EDCA
jakość obsługi QoS
różnicowanie ruchu
mechanizm priorytetów
analiza symulacyjna
PUMA protocol
EDCA function
quality of service (QoS)
traffic differentiation
priorities mechanism
simulation analysis

Opis:

W ostatnich latach obserwujemy rosnącą potrzebę zapewnienia odpowiedniej jakości świadczonych usług w lokalnych sieciach bezprzewodowych. W tym celu opracowany został standard IEEE 802.11e. Niestety, jak pokazują badania naukowe, nie jest on pozbawiony wad. W prezentowanej pracy zaproponowano nowy protokół o nazwie PUMA-TCS (Priority Unavoidable Multiple Access with Traffic Category Support) pozwalający na lepsze różnicowanie ruchu oraz większe gwarancje świadczenia usług z określoną jakością. W pracy zawarto również wyniki badań oraz analizę porównawczą obu protokołów, przeprowadzonych przy użyciu wybranych symulatorów sieci bezprzewodowych, co pozwoliło wskazać zalety oraz wady badanych metod dostępu.
There is a growing interest in QoS provisioning for wireless local area networks in recent years. Because of this, the IEEE 802.11e standard was introduced. Unfortunately, a few research papers show, that it has a number of serious flaws. The presented work describes a new protocol called PUMA-TCS (Priority Unavoidable Multiple Access with Traffic Category Support), that allows for better than IEEE 802.11e traffic differentiation and QoS guarantees. Research results and comparative analysis of protocols using selected simulators are also included in the paper. This allows to reveal a pros and cons of both channel access schemes.

Źródło:

Telekomunikacja Cyfrowa : technologie i usługi; 2010-2011, 10; 44-58
1505-9405

Pojawia się w:

Telekomunikacja Cyfrowa : technologie i usługi

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:

Mathematics as a love of wisdom: Saunders Mac Lane as philosopher

Autorzy:

McLarty, Colin

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1047615.pdf

Data publikacji:

2020-12-28

Wydawca:

Copernicus Center Press

Tematy:

naturalism
philosophy
mathematics
Aristotle

Opis:

This note describes Saunders Mac Lane as a philosopher, and indeed as a paragon naturalist philosopher. He approaches philosophy as a mathematician. But, more than that, he learned philosophy from David Hilbert’s lectures on it, and by discussing it with Hermann Weyl, as much as he did by studying it with the mathematically informed Göttingen Philosophy professor Moritz Geiger.

Źródło:

Zagadnienia Filozoficzne w Nauce; 2020, 69; 17-32
0867-8286
2451-0602

Pojawia się w:

Zagadnienia Filozoficzne w Nauce

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:

“Language is at the heart of my work”: A Note on the Poetry of Iain Crichton Smith (Iain Mac a’Ghobhainn)

Autorzy:

Stalmaszczyk, Piotr

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/600723.pdf

Data publikacji:

2007

Wydawca:

Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego

Źródło:

Acta Universitatis Lodziensis. Folia Litteraria Anglica; 2007, 7
1427-9673

Pojawia się w:

Acta Universitatis Lodziensis. Folia Litteraria Anglica

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:

Application of a hash function to discourage MAC-layer misbehaviour in wireless LANs

Autorzy:

Konorski, J.
Kurant, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/958119.pdf

Data publikacji:

2004

Wydawca:

Instytut Łączności - Państwowy Instytut Badawczy

Tematy:

wireless LAN
MAC protocol
noncooperative setting

Opis:

Contention-based MAC protocols for wireless ad hoc LANs rely on random deferment of packet transmissions to avoid collisions. By selfishly modifying the probabilities of deferments greedy stations can grab more bandwidth than regular stations that apply standard-prescribed probabilities. To discourage such misbehaviour we propose a protocol called RT-hash whereby the winner of a contention is determined using a public hash function of the channel feedback. RT-hash is effective in a full hearability topology, assuming that improper timing of control frames is detectable and that greedy stations do not resort to malicious actions. Simulation experiments show that RT-hash protects regular stations' bandwidth share against various sophisticated greedy strategies of deferment selection; as such it may contribute to MAC-layer network security.

Źródło:

Journal of Telecommunications and Information Technology; 2004, 2; 38-46
1509-4553
1899-8852

Pojawia się w:

Journal of Telecommunications and Information Technology

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:

Control of the effects of crystal dispersion at different orders in the mixing of three phase-matched waves on a 5- to 100-fs time scale

Autorzy:

Andreoni, A.
Bondani, M.
Potenza, M.A.C.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/308723.pdf

Data publikacji:

2000

Wydawca:

Instytut Łączności - Państwowy Instytut Badawczy

Tematy:

three-wave mixing
ultra-broadband phase-matching
beta-barium borate
group velocity matching
group velocity dispersion

Opis:

A number of manners to obtain first-order achromatic phase matching of both type I and type II are presented and the most advantageous ones are identified to generate high-spectral quality 100-fs pulses by either parametric generation or frequency up-conversion. In the case of frequency-doubling high-energy 5-fs Ti: sapphire pulses, a non-collinear phase-matching I geometry in a beta-barium borate crystal cut at 44 deg is devised that should allow high conversion efficiency, virtually without pulse lengthening and intra-pulse frequency chirp due to group-velocity dispersion.

Źródło:

Journal of Telecommunications and Information Technology; 2000, 1-2; 16-19
1509-4553
1899-8852

Pojawia się w:

Journal of Telecommunications and Information Technology

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:

Aeromobilne lotniskowe samochody ratowniczo-gaśnicze

Autorzy:

Brach, Jarosław.

Powiązania:

Wojsko i Technika 2017, nr 12, s. 60-64

Data publikacji:

2017

Tematy:

Pojazdy wojskowe
Samochody pożarnicze
Budowa i konstrukcje
Panther (samochód) dane taktyczno-techniczne
Protec-Fire MAN 432 (samochód) dane taktyczno-techniczne
M.A.C. CT010 Air Transportable Crashtender (samochód) dane taktyczno-techniczne
Artykuł z czasopisma wojskowego

Opis:

Fotografie.

Dostawca treści:

Bibliografia CBW

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:

A MUX based signed-floating-point MAC architecture using UCM algorithm

Autorzy:

Sarma, R.
Bhargava, C.
Jain, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/201240.pdf

Data publikacji:

2020

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN

Tematy:

floating-point MAC
UCM
cadence
TSMC 130 nm
GPDK 90 nm

Opis:

Digital system algorithms such as FFT algorithms, convolution, image processing algorithm, etc. deploy Multiply and Accumulate (MAC) unit as an evaluative component. The efficiency of a MAC typically relies on the speed of operation, power dissipation, and chip area along with the complexity level of the circuit. In this research paper, a power-delay-efficient signed-floating-point MAC (SFMAC) is proposed using Universal Compressor based Multiplier (UCM). Instead of having a complex design architecture, a simple multiplexer-based circuit is used to achieve a signed-floating output. The 8x8 SFMAC can take 8-bit mantissa and 3-bit exponent and therefore, the input to the SFMAC can be in the range of – (7.96875)10 to +(7.96875)10. The design and implementation of the proposed architecture is executed on the Cadence Spectre tool in GPDK 90 nm and TSMC 130 nm CMOS, which proves as power and delay efficient.

Źródło:

Bulletin of the Polish Academy of Sciences. Technical Sciences; 2020, 68, 4; 835-844
0239-7528

Pojawia się w:

Bulletin of the Polish Academy of Sciences. Technical Sciences

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:

The essential oil of the protected species: Thymus praecox ssp. penyalarensis

Autorzy:

Salas, J.B.
Tellez, T.R.
Pardo, F.M.V.
Perez-Alonso, M.J.
Capdevila, M.A.C.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/57194.pdf

Data publikacji:

2012

Wydawca:

Polskie Towarzystwo Botaniczne

Tematy:

essential oil
protected species
Thymus praecox ssp.penyalarensis
endemism
threatened species
chemical composition
Lamiaceae
plant species

Opis:

The essential oil of a protected Spanish species, Thymus praecox ssp. penyalarensis, was firstly analyzed [Gas Chromatography-Mass Spectrometry (GC-MS)] from wild populations during the phenological stages of flowering and fruiting. In flowering, the yield was 1.2%, and the major components were identified as thymol (18.5%), p-cymene (14.6%), carvacrol (11.6%), and γ-terpinene (10.1%). In fruiting, the yield was 0.9% and the major components resulted to be p-cymene (19.0%), carvacrol (16.5%), and borneol (10.5%). An experimental cultivation of the taxa was made also in order to analyze its essential oil as well. The yield was 1.3%, and the main compounds were thymol (19.1%), p-cymene (17.0%), and γ-terpinene (12.3%). Finally, the composition of the essential oil of this plant is discussed in relation to chemotaxonomic and biogeographical aspects.

Źródło:

Acta Societatis Botanicorum Poloniae; 2012, 81, 1
0001-6977
2083-9480

Pojawia się w:

Acta Societatis Botanicorum Poloniae

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:

Krezol – mieszanina izomerów
Cresol - all isomers

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137742.pdf

Data publikacji:

2007

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

izomery krezolu
działanie toksyczne
działanie żrące
NDS
cresol isomers
toxic effects
corrosive action
MAC (TWA)

Opis:

Krezol jest mieszaniną: o-, m- i p-krezolu o konsystencji ciekłej. Stosowany jest w preparatach dezynfekujących i konserwujących oraz jako półprodukt do syntezy organicznej. Narażenie zawodowe na krezole występuje w przemyśle koksochemicznym, naftowym, chemicznym, odlewniczym i in. Krezole wywierają toksyczne działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), układ oddechowy, krew obwodową, skórę, błony śluzowe, wątrobę i nerki. Klasyfikuje się je jako substancje toksyczne i żrące. O ile ostre działanie toksyczne tych związków jest dobrze udokumentowane, o tyle dane co do ich działania w warunkach narażenia powtarzanego są bardzo nieliczne. Krezole mogą działać klastogennie oraz są promotorami procesu nowotworowego, a ponadto działają szkodliwie na rozrodczość w modelu wielopokoleniowym. Podstawą wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) krezoli były wyniki badań paszowych przeprowadzonych na myszach i szczurach w ramach NTP (National Toxicology Progrom). Na podstawie wartości LOAEL (wzrostu stężenia kwasów żółciowych i zmian histologicznych w błonie śluzowej nosa) oraz 5 współczynników niepewności, przyjęto za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) krezolu – mieszaniny izomerów stężenie równe 22 mg/m3 z oznakowaniem związku literami „Sk” (wchłanianie przez skórę) i „C” (działanie żrące). Nie ma podstaw merytorycznych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) krezolu – mieszaniny izomerów.
Cresol is a liquid which consists of its three isomers, i.e. o-, m-, and p-cresol. It is used as a disinfecting and preserving agent and as an intermediate in organic synthesis. Occupational exposure to cresols may occur in coke plants, the petrochemical and chemical industry, foundry work and during other industrial activities. Cresols exert toxic effects on the central nervous system, respiratory system, peripheral blood, skin, mucous membranes, liver, and kidneys. These chemicals are classified as toxic and corrosive substances. Cresols demonstrate clastogenic and tumor promotion activity. They exert an adverse effect on reproduction in a multigeneration model. The MAC (TWA) value was calculated on the basis of LOAEL value (for an increase in the concentration of bile in bile and histological changes in nasdal mucosa) in rodents. A MAC (TWA) value at the level of 22 mg/m3 was proposed. Skin (“Sk”) and corrosive (“C”) notations are recommended.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 95-111
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:

2-Fenoksyetanol
2-Phenoxyethanol

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137977.pdf

Data publikacji:

2006

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

2-fenoksyetanol
działanie hemolityczne
NDS
2-phenoxyethanol
hemolytic effect
MAC value

Opis:

2-Fenoksyetanol jest cieczą oleistą stosowaną jako rozpuszczalnik celulozy, barwników, pigmentów i plastyfikatorów oraz jako utrwalacz do perfum, środek do odstraszania insektów i antyseptyk. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat toksycznego działania 2-fenoksyetanolu na ludzi. U zwierząt laboratoryjnych ostre działanie toksyczne związku jest słabo zaznaczone. Manifestuje się objawami depresji ośrodkowego układu nerwowego i wewnątrznaczyniową hemolizą erytrocytów. W zatruciu podprzewlekłym, oprócz depresji OUN i hemolizy, dochodzi również do nefropatii jako powikłania po hemolizie. Nie wykazano właściwości genotoksycznych, gonadotoksycznych, embriotoksycznych, fetotoksycznych i teratogennych 2-fenoksyetanolu. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie na temat rakotwórczego działania tego związku. Za podstawę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-fenoksyetanolu przyjęto hemolityczne działanie związku u szczurów w doświadczeniu podprzewlekłym, w którym to określono wartość NOAEL wynoszącą 400 mg/kg/dzień (podanie dożołądkowe). Na podstawie wartości NOAEL obliczono nieefektywne stężenie równoważne dla człowieka, a po zastosowaniu trzech współczynników niepewności obliczono wartość NDS wynoszącą 233 mg/m3. Zalecono przyjęcie wartości NDS wynoszącej 230 mg/m3, natomiast nie zaproponowano wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), ze względu na bardzo małą prężność par związku. Nie ma także merytorycznych podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-fenoksyetanolu.
2-Phenoxyethanol (PE) is a oil consistency liquid, soluble in both water and organic solvents. It is used as a solvent for cellulose, dyes, pigments, plastificators, and ingredient of many industrial products. There are no data available on PE toxicity in humans . The acute toxicity of PE in laboratory animals is low. In animals repeatable treated with this chemical, depression of CNS, intravascular hemolysis, and kidney disturbances were observed. No mutagenic, embriotoxic, fetotoxic, and teratogenic effects have been found in relevant studies. There are no available literature data on PE carcinogenic activity. Based on the NOAEL value (400 mg/kg/day, per os) for hemolytic effect in a subchronic experiment in rats and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value was calculated at 233 mg/m3 and proposed at level of 230 mg/m3. No MAC (STEL) value has been established.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 65-76
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 16.

Tytuł:

FPGA implementations of low precision floating point multiply-accumulate

Autorzy:

Amaricai, A.
Boncalo, O.
Sicoe, O

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/397897.pdf

Data publikacji:

2013

Wydawca:

Politechnika Łódzka. Wydział Mikroelektroniki i Informatyki

Tematy:

digital arithmetic
floating point arithmetic
FPGA
field programmable gate array (FPGA)
multiply-accumulate
dot product
arytmetyka cyfrowa
arytmetyka zmiennoprzecinkowa
field-programmable gate array
MAC
iloczyn skalarny

Opis:

Floating point (FP) multiply-accumulate (MAC) represents one of the most important operations in a wide range of applications, such as DSP, multimedia or graphic processing. This paper presents a FP MAC half precision (16-bit) FPGA implementation. The main contribution of this work is represented by the utilization of modern FPGA DSP block for performing both mantissa multiplication and mantissa accumulation. In order to use the DSP block for these operations, the alignment right shifts are performed before the multiply-add stage: a right shift on one of the multiplicand, and, a left shift for the other. This results in efficient DSP usage; thus both cost savings and higher performance (high working frequencies and low latencies) are targeted for MAC operations.

Źródło:

International Journal of Microelectronics and Computer Science; 2013, 4, 4; 159-163
2080-8755
2353-9607

Pojawia się w:

International Journal of Microelectronics and Computer Science

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 17.

Tytuł:

Pentan i jego izomery. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Pentane and its isomers

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137255.pdf

Data publikacji:

2005

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

pentan
izopentan
neopentan
działanie drażniące
działanie narkotyczne
NDS
pentane
isopentane
neopentane
irritative effect
narcotic effect
MAC

Opis:

Pentan (PI) i jego izomery (izopentan i neopentan) są bezbarwnymi, lotnymi, łatwo palnymi cieczami, pochodnymi ropy naftowej. Stosowane są jako: czynniki spieniające do mas plastycznych, gazy pędne w kosmetykach aerozolowych, rozpuszczalniki w procesach ekstrakcji oraz surowce do syntezy organicznej. Narażenie na pentan i jego izomery może występować w przemyśle petrochemicznym i motoryzacyjnym, tworzyw sztucznych, kosmetycznym i chemicznym. Wielkość narażenia na te substancje, oceniana podczas pomiaru narażenia na pary benzyny, nie przekraczała wartości dopuszczalnej. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat ostrych i przewlekłych zatruć PI u ludzi. Dane z doświadczeń przeprowadzonych na zwierzętach wskazują, że związki te są praktycznie nieszkodliwe. W warunkach narażenia jednorazowego wykazują działanie narkotyczne i drażniące przy stężeniach kilkuset tysięcy miligramów na metr sześcienny. W warunkach narażenia powtarzanego na pojedyncze pentany lub ich kombinacje również z alkanami C4 nie obserwowano układowego działania toksycznego, w tym także działania nefrotoksycznego. Nie wykazano mutagennego działania tych substancji w teście bakteryjnym. Ze względu na stosunkowo niski próg stężeń wybuchowych (około 41 000 mg/m3) nie przeprowadzono badań nad rakotwórczym działaniem i toksycznością rozrodu PI, wymagających wyższych poziomów narażenia. Proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla pentanu, izopentanu i neopentanu na poziomie 3000 mg/m3. Wartość ta będzie chroniła pracowników przed drażniącym i narkotycznym działaniem związków. Obecnie nie ma merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) dla pentanu, izopentanu i neopentanu.
Pentane and its isomers (isopentane and neopentane, PI) are colorless, volatile, and inflamable liquids used as foaming and propellant agents, and also as organic solvents. The data on acute and chronic intoxications by these chemicals in humans have not been found in available literature. In laboratory animals PI are practically nontoxic. At high concentrations these chemicals exert irritative and narcotic effects. The maximum exposure limit (MAC) of 3000 mg/m3 for PI is recommended to protect against eye and respiratory tract irritation and depression of the central nervous system. There is no basis for a MAC-STEL value for these chemicals.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 2 (44); 163-174
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 18.

Tytuł:

Performance Evaluation of a Helper Initiated Distributed Cooperative Medium Access Control Protocol for Wireless Networks

Autorzy:

Amin, Md. Ruhul
Hossain, Md. Shohrab

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/227238.pdf

Data publikacji:

2019

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN

Tematy:

RTS
CTS
cooperative networking
IEEE 802.11 DCF MAC
BEB

Opis:

Cross layer cooperative protocol which exploits the benefits of physical layer cooperative communication, is one of the widely recognized MAC layer protocol design strategies for future wireless networks. This paper presents performance analysis of a cooperative mac and these performance parameters are compared those of the legacy IEEE 802.11 DCF MAC. Appropriate relay station selection is the main hurdle in designing efficient cooperative MAC protocol for wireless networks. This cooperative mac demonstrated that intermediate relay nodes themselves can initiate cooperation for relaying data frame to the receiver on behalf of the sender. This procedure makes the selection process of a “helper node” more distributed in nature as well as it contributes to increase throughput of a wireless network by reducing the overheads that are usually incurred in the helper selection process. It has been shown by thorough analytical analysis that the proposed cooperative MAC protocol offers higher throughput and lower frame transmission delay in both ideal and error prone wireless environment. These performance metrics are also evaluated while the wireless nodes are mobile as well.

Źródło:

International Journal of Electronics and Telecommunications; 2019, 65, 3; 421-428
2300-1933

Pojawia się w:

International Journal of Electronics and Telecommunications

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 19.

Tytuł:

Chlorobenzen
Chlorobenzene

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138257.pdf

Data publikacji:

2007

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

chlorobenzen
działanie toksyczne
wartość NDS
wartość NDSCh
chlorobenzene
toxic effects
MAC (TWA) value
MAC (STEL) value

Opis:

Chlorobenzen jest bezbarwną cieczą stosowaną jako rozpuszczalnik organiczny oraz jako półprodukt do syntezy chemicznej. Narażenie na ten związek w środowisku pracy nie przekracza na ogół wartości dopuszczalnych. Dotychczas nie opisano symptomatologii ostrego zatrucia tym związkiem u ludzi. W warunkach narażenia przewlekłego obserwowano jego działanie drażniące, neurotoksyczne i mielotoksyczne. Wartości medialnych dawek śmiertelnych u zwierząt wskazują, że chlorobenzen jest substancją szkodliwą. Zarówno w warunkach narażenia ostrego, jak i podprzewlekłego związek ten działa hepatotoksycznie, neurotoksycznie oraz depresyjnie na narządy erytropoetyczne i limfopoetyczne. Chlorobenzen nie działa mutagennie, nie udowodniono dotychczas rakotwórczego działania tego związku, jak też jego szkodliwego wpływu na ontogenetyczny rozwój organizmu. Podstawą wartości NDS chlorobenzenu są wyniki badań przeprowadzonych na szczurach narażonych na chlorobenzen o stężeniach: 0; 230; 690 lub 2080 mg/m3 6 h dziennie, przez 7 dni w tygodniu, w ciągu 10 tygodni. Skutkami krytycznymi narażenia na związek u zwierząt były zmiany nefrotoksyczne (rozszerzenie miedniczek i kanalików nerkowych, obecność materiału kwasochłonnego w świetle kanalików, przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek oraz ogniska regeneracji nabłonka kanalikowego). Wartość NOAEL dla tych zmian wynosiła 230 mg/m3. Po przyjęciu trzech współczynników niepewności o łącznej wartości 8 obliczono wartość NDS chlorobenzenu, która wyniosła 28,8 mg/m3. Ponadto obliczono wartość NDSCh zgodnie z przyjętymi zasadami. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS i wartości NDSCh odpowiednio 23 i 70 mg/m3, co odpowiada wartościom normatywnym ustalonym w Unii Europejskiej. Ponadto, na podstawie dobrze udokumentowanych danych kinetycznych, zaproponowano przyjęcie wartości DSB dla 4-chlorokatecholu, głównego metabolitu chlorobenzenu, na poziomie 16 mg/g kreatyniny i 80,5 mg/g kreatyniny w moczu pobranym odpowiednio przed rozpoczęciem pracy i na końcu zmiany roboczej w dowolnym dniu tygodnia.
Chlorobenzene is a colorless liquid used as an organic solvent and an intermediate in organic synthesis. Datab from environmental monitoring indicate that exposure to chlorobenzene does not exceed acceptable values. Symptomatology of acute poisoning with chlorobenzene in human has not been described to date. Headaches and both upper respiratory tract and eye irritation have been reported in workers exposed to this chemical. Acute oral and dermal toxicity of chlorobenzene in animals is low. This chemical exerts hepatotoxic, nephrotoxic and hematotoxic effects during acute and subchronic exposure. Chlorobenzene is not mutagenic though it has been shown to bind with liver, kidney and lung DNA, RNA, and proteins in rats and mice. There is no evidence of embryotoxic, fetotoxic, teratogenic and carcinogenic effects. On the basis of the NOAEL value (230 mg/m3) obtained in a subchronic experiment in rats and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value of 27.3 mg/m3 was calculated. In accordance with European Commission Directions the MAC (TWA) value of 23 mg/m3 has been suggested. On the basis of MAC (TWA), the MAC (STEL) value of 70 mg/m3 has been calculated. Moreover, monitoring total (free and conjugated) 4-chlorocatechol in urine specimens collected at the beginning of a new shift and at the end of exposure or at the end of the shift with BEI values of 16 mg/g creatinine and 80,5 mg/g creatinine, respectively, is recommended.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 41-58
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 20.

Tytuł:

N,N-Dimetyloformamid
N,N-Dimethylformamide

Autorzy:

Jankowska, A.
Czerczak, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138356.pdf

Data publikacji:

2010

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

N,N-dimetyloformamid
narażenie zawodowe
NDS
N,N-dimethylformamide
occupational exposure
MAC value

Opis:

N,N-Dimetyloformamid (DMF) jest bezbarwną, higroskopijną cieczą o słabym zapachu amin. Stosowany jest głównie jako rozpuszczalnik cieczy i gazów w syntezie organicznej oraz w petrochemii. Używa się go także jako rozpuszczalnika tuszu do drukarek, klejów oraz lakierów poliuretanowych stosowanych do wytwarzania sztucznej skóry. N,N-Dimetyloformamid jest wykorzystywany w procesie produkcji polimerów winylowych i akrylowych nisko- i wysokocząsteczkowych folii, włókien oraz powłok. W Polsce w 2007 r. na działanie N,N-dimetyloformamidu o stężeniu powyżej 10 mg/m3 (NDS) było narażonych 20 pracowników. Głównymi drogami narażenia na N,N-dimetyloformamid w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. N,N-dimetyloformamid w 90% jest wchłaniany z dróg oddechowych. Współczynnik wchłaniania N,N-dimetyloformamidu po nałożeniu substancji w postaci ciekłej na skórę wynosi 9 mg/m2/h. Związek ten powoduje zmiany układowe w wyniku narażenia dermalnego (zaburzenia funkcji wątroby). Zaobserwowano również u ludzi subiektywne objawy działania drażniącego N,N-dimetyloformamidu (podrażnienie oczu oraz górnych dróg oddechowych). Charakterystycznym skutkiem działania N,N-dimetyloformamidu na ludzi jest nietolerancja alkoholu charakteryzująca się zaczerwienieniem twarzy, zawrotami głowy, nudnościami oraz uciskiem w klatce piersiowej. W badaniach prowadzonych na zwierzętach doświadczalnych N,N-dimetyloformamid wykazywał słabe działanie drażniące na skórę, działanie drażniące na oczy oraz działanie hepatotoksyczne. Związek nie wykazywał działania uczulającego. N,N-Dimetyloformamid ma właściwości embriotoksyczne oraz teratogenne po podaniu drogą inhalacyjną, dermalną oraz pokarmową. W licznych testach wykonywanych w warunkach in vitro i in vivo wykazano brak działania genotoksycznego dimetyloformamidu. N,N-Dimetyloformamid został zaklasyfikowany przez IARC do grupy trzeciej (brak podstaw do klasyfikacji substancji jako rakotwórcza dla ludzi). Za efekt krytyczny działania N,N-dimetyloformamidu przyjęto działanie toksyczne związku na wątrobę. Za podstawę do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto wyniki badania na szczurach narażanych inhalacyjnie na działanie N,N-dimetyloformamidu o stężeniach: 0; 75; 300 lub 1200 mg/m3 przez 2 lata. Za wartość NOAEL związku przyjęto stężenie 75 mg/m3 i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności otrzymano wartość 12,5 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS N,N-dimetyloformamidu na poziomie zaproponowanym przez SCOEL, tj. 15 mg/m3 oraz ustalenie ze względu na działanie drażniące związku, wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 30 mg/m3. Ze względu na znaczne wchłanianie N,N-dimetyloformamidu przez skórę monitorowanie stężeń związku w powietrzu na stanowiskach pracy nie jest wystarczające do zapewnienia bezpiecznych warunków pracy. Wymagany jest również monitoring biologiczny. Na podstawie wyników badań pracowników narażonych na N,N-dimetyloformamid obliczono średnią wartość stężenia N-metyloformamidu w moczu odpowiadającą wartości NDS N,N-dimetyloformamidu. Proponowana wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) wynosi 15 mg N-metyloformamidu/ 1 moczu. N,N-Dimetyloformamid oznakowano literami: „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód) oraz „I” (substancja o działaniu drażniącym).
N,N-Dimethylformamide (DMF) is a colorless, hygroscopic liquid with a faint ammonia-like odor. It is predominately used as a solvent for liquids and gases in synthesis of fine chemicals, polyacrylonitrile fibre and in petrochemical industry. N,N-Dimethylformamide is also employed as a solvent in adhesives, printing inks and polyurethane coatings to artificial leather production. In Poland 20 workers were exposed to N,N-dimethylformamide in concentration above 10 mg/m3 (MAK) in 2007. Respiratory tract and skin are the major routes of occupational exposure to N,N- dimethylformamide. The uptake from the respiratory tract was 90%. Percutaneous absorption of N,N-dimethylformamide can occur. The absorption rate is 9 mg/cm2/h following dermal application of liquid substance. Systemic effects were observed after dermal exposure to N,N-dimethylformamide (liver failure). Subjective responses to N,N-dimethylformamide including eyes and upper respiratory tract irritation were observed in humans. Alcohol intolerance is a characteristic effect following exposure to this substance. Symptoms may include a sudden facial flush, tightness of the chest, dizziness and nausea. A slight to moderate skin and eye irritation and hepatotoxicity of N,N-dimethylformamide occured in animals studies. N,N-Dimethylformamide indicated no sensitization potential. Developmental toxicity and teratogenicity occurred in rats and rabbits in inhalation, oral or dermal administration studies and in mice following oral administration. N,N-Dimethylformamide did not show genotoxic potential in various test systems in vivo and in vitro. N,N-dimethylformamide is not classifiable as to its carcinogenicity to humans Group 3) according to The International Agency for Research on Cancer (IARC). Hepatotoxicity was assumed as a critical effect. In setting the exposure limit, the result of 2 years inhalation study in rats were considered. Based on NOAEL value of 75 mg/m3 and an appropriate uncertainty factors, a MAC value has been calculated at 12,5 mg/m3. A MAC value fo N,Ndimethylformamide was proposed to be established at the same level as OEL recommended by SCOEL, it means 15 mg/m3. STEL value was set at 30 mg/m3 considering irritation potential. Biological monitoring is highly recommended because of extensive dermal absorption. BEI was set at 15 mg N-methylformamide/l urine. Considering evidence on skin absorption additional determination with Sk letters was proposed. With regard to and fetotoxic effects of formamide in laboratory animals an Ft notation was considered. Considering irritation potential determination with I letter was proposed.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 93-139
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 21.

Tytuł:

Kwas trichlorooctowy
Trichloroacetic acid

Autorzy:

Jankowska, A.
Bystry, K
Czerczak, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138486.pdf

Data publikacji:

2011

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

kwas trichlorooctowy
narażenie zawodowe
NDS
trichloroacetic acid
occupational exposure
MAC value

Opis:

Kwas trichlorooctowy (TCA) jest produkowany przez chlorowanie kwasu octowego lub chlorooctowe-go. Powstaje on także jako produkt uboczny przy chlorowaniu wody w reakcji chloru z substancjami humusowymi. Kwas trichlorooctowy jest stosowany głównie do produkcji soli sodowej, która jest wykorzystywana jako selektywny herbicyd. Związek stosuje się w medycynie i w laboratoriach badawczych oraz jako produkt pośredni w syntezie organicznej i nieorganicznej. Kwas trichlorooctowy jest substancją wyso-kotonażową – jej produkcja w Europie, głównie w Niemczech, wyniosła w 2008 r. 5 ÷ 10 000 t. Kwas trichlorooctowy jest zaklasyfikowany jako produkt żrący i niebezpieczny dla środowiska – działa bardzo toksycznie na organizmy wodne, może powodować długo utrzymujące się niekorzystne zmiany w środowisku wodnym, a w roztworach wodnych działa żrąco na skórę i oczy. Dane dotyczące rakotwórczego działania kwasu trichlorooctowego na ludzi są ograniczone. Istnieją dane o powstawaniu gruczolaków i raków wątroby po narażeniu samców myszy B6C3F1 na wzrastające dawki kwasu trichlorooctowego. Substancja ta została zaklasyfikowana przez IARC do grupy III (brak podstaw do klasyfikacji substancji jako rakotwórczej dla ludzi). W wyniku narażenia zwierząt doświadczalnych per os związek działał embriotoksycznie oraz wywoływał wady rozwojowe w tkankach miękkich szczurów (głównie w układzie sercowo-naczyniowym). Większość państw europejskich ustaliła normatyw higieniczny kwasu trichlorooctowego w zakresie 5 ÷ 7 mg/m3, a w ACGIH przyjęto stężenie 6,7 mg/m3 za wartość TWA. Wartości dopuszczalnych stężeń kwasu trichlorooctowego w środowisku pracy nie zostały ustalone w Polsce, Niemczech oraz w Unii Europejskiej. Na podstawie dostępnych danych nie można ustalić zależności dawka-odpowiedź dla działania drażniącego kwasu trichlorooctowego. Nie należy spodziewać się odległych skutków działania tego związku. Zaproponowano przyjęcie dla kwasu trichlorooctowego takich samych wartości dopuszczalnych stężeń jak kwasu monochlorooctowego, związku o podobnej sile działania drażniącego – wartości naj-wyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 2 mg/m3 oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 4 mg/m3. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed skutkami działania drażniącego kwasu trichlorooctowego. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biolo-gicznym (DSB) kwasu trichlorooctowego. Zaleca się także oznakowanie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.
Trichloroacetic acid is used in the production of some herbicides, in medicine, research laboratories, as a solvent and as an intermediate product in organic and inorganic synthesis. Trichloroacetic acid is corrosive by direct skin or eye contact with concentrated aqueous solutions. The primary effect of this substance is local irritation. For trichloroacetic acid there is no reliable dose-response information for sensory irritation. Therefore it was proposed to establish a MAC value for trichloroacetic acid by analogy to monochloroacetic acid. Although there is no dose-response data for the irritation effect of monochloroacet-ic acid, the MAC value was set at 2 mg/m3 and the STEL value at 4 mg/m3 on the basis of expert judgment. Considering evidence on corrosive properties of trichloroacetic acid, additional determination with the “C” letter was proposed.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 133-154
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 22.

Tytuł:

Arsan
Arsine

Autorzy:

Pakulska, D.
Świdwińska, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138322.pdf

Data publikacji:

2007

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

arsan
czynnik hemolityczny
NDS
narażenie zawodowe
arsine
hemolytic agent
TLV (MAC)
occupational exposure

Opis:

Arsan jest bezbarwnym, łatwopalnym gazem o zapachu podobnym do czosnku, otrzymywanym w reakcji arsenku glinu z wodą lub kwasem solnym, który ma zastosowanie przy produkcji półprzewodników, baterii, diod emitujących światło oraz pewnych barwników szkła. Jest stosowany także w syntezach organicznych. Może mieć również zastosowanie jako gaz bojowy. Narażenie zawodowe na arsan występuje głównie w przemyśle metalurgicznym, chemicznym, elektronicznym przy produkcji półprzewodników, arsenku galu oraz przy produkcji baterii. Liczbę pracowników potencjalnie narażonych na ten związek w Polsce szacuje się na kilkaset. Obecność arsanu w powietrzu nie jest odczuwalna przez człowieka, jednakże już w pierwszej dobie po narażeniu występują takie objawy, jak: bóle brzucha połączone z nudnościami oraz wymiotami, ciemna barwa moczu, żółtaczka, duszności, bóle i zawroty głowy. Działanie toksyczne arsanu zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych dotyczy głównie erytrocytów i układu krwiotwórczego. Ostre narażenie na arsan powoduje gwałtowną hemolizą i zaburzenia w układzie krwiotwórczym. Najczęściej opisywanym objawem klinicznym zatrucia arsanem jest ostra niedokrwistość hemolityczna. Uszkodzenie nerek jako główny skutek hemolizy prowadzi do zmniejszenie wydalania moczu i w końcu do anurii, która w przypadku niezastosowania właściwej terapii może być przyczyną śmierci. Narażenie na arsan może ponadto spowodować obrzęk płuc, choroby sercowo-naczyniowe, uszkodzenie wątroby, osłabienie mięśni kończyn, a w dalszym okresie po narażeniu zaburzenia neurologiczne związane zarówno z ośrodkowym układem nerwowym (stan pobudzeniem, niepokój, zaburzenia pamięci, dezorientacja), jak i obwodowym. Głównymi skutkami przewlekłego zatrucia arsanem (zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych) są także zmiany hematologiczne, hemoliza, niewydolność nerek i niedokrwistość. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji dotyczących działania rakotwórczego arsanu. Uznając hemolizę i zmiany hematologiczne za główne skutki toksycznego działania arsanu, za podstawę wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto stężenie 0,08 mg/m3, które jest największym stężeniem arsanu niewywołującym hemolizy u zwierząt doświadczalnych (NOAEL). Uwzględniając współczynniki niepewności związane z wrażliwością osobniczą i różnicami międzygatunkowymi, zaproponowano przyjęcie wartości NDS arsanu na poziomie 0,02 mg/m3. Ze względu na fakt, że arsan nie wykazuje działania drażniącego nie zaproponowano wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku.
Arsine is a highly poisonous, nonirritating and colorless gas. It is extensively used in the semiconductor industry and in manufacturing lead-acid storage batteries. Most cases of arsine poisoning result from the formation of arsine as a by-product during many chemical and metallurgical processes. Acute arsine poisoning is known to result in massive damage of red blood cells. Rapid hemolysis may lead to oliguric renal failure and death. Symptoms of chronic poisoning are similar to those observed in acute poisoning. The proposed maximum exposure limit (MAC) for arsine in the air (0.02 mg/m3) is based on the value of (0.08 mg/m3) derived from a long-term inhalational administration study on mice. This value is similar to that determined by ACGIH (2007). This level of MAC for arsine prevents increased risk of hemolysis and hemolysis-related effects on the spleen, kidney and other organs. Considering that arsine does not possess irritating effects on the skin and mucous membranes, the Expert Group for Chemical Agents has not established a MAC (STEL) value.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 17-40
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 23.

Tytuł:

2-(2-Metoksyetoksy)etanol. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
2-(2-Methoxyethoxy)ethanol. Documentation

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137956.pdf

Data publikacji:

2006

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

2-(2-metoksyetoksy)etanol
embriotoksyczność
fetotoksyczność
teratogeneza
NDS
2-(2methoxyethoxy)ethanol
embriotoxicity
fetotoxicity
teratogenicity
MAC value

Opis:

2-(2-Metoksyetoksy)etanol (MEE) jest rozpuszczalnikiem organicznym bejc m.in. do: drewna, lakierów, tuszów czy farb tekstylnych. Jest stosowany w: fotografice, przemyśle tworzyw sztucznych i farbiarstwie. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat toksyczności tego związku dla ludzi. Medialna dawka śmiertelna 2-(2-metoksyetoksy)etanolu u szczurów po podaniu dożołądkowym jest bardzo duża (9210 mg/kg m.c.). Po jednorazowym lub wielokrotnym podaniu tego związku dożołądkowo szczurom obserwowano: wzrost aktywności enzymów wskaźnikowych w surowicy krwi, spadek masy ciała i zmianę względnej masy narządów. Podobne objawy, łącznie z hemolizą krwinek, obserwowano w warunkach narażenia powtarzanego na ten związek. Dotychczas nie przeprowadzono badań nad genotoksycznym i rakotwórczym działaniem 2-(2-metoksyetoksy)etanolu. U myszy i szczurów związek ten działał embriotoksycznie, fetotoksycznie i teratogennie. Do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-(2-metoksyetoksy)etanolu wykorzystano wyniki doświadczenia przeprowadzonego na zwierzętach, w którym szczury narażano na pary 2-(2-metoksyetoksy)etanolu w zakresie stężeń 0 ÷ 1060 mg/m3 przez 13 tygodni. Stężenie 1060 mg/m3 2-(2-metoksyetoksy)etanolu przyjęto za wartość NOAEL w tym doświadczeniu. Stosując odpowiednie współczynniki niepewności, obliczono wartość NDS wynoszącą 133 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie stężenia 50 mg/m3 2-(2-metoksyetoksy)etanolu za wartość NDS, zgodnie z projektem dyrektywy Unii Europejskiej. Dodatkowo zalecono oznakowanie substancji literami „Ft” i „Sk” symbolizującymi substancję fetotoksyczną i substancję wchłaniającą się przez skórę. Obecnie nie ma merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-(2-metoksyetoksy)etanolu.
2-(2-Methoxyethoxy)ethanol (DEGME) is a colorless liquid with pleasant odour.It is used in variety of industrial applications including the manufacture of plastics, as bases for inks, dyes and cleaners and as deicing agent, and also as diluent for hydraulic brake fluid, and in water-base paints. There are no data available on toxicity of DEGME in humans. In rats treated with this chemical the decrease of body weight and relative organ weights, and also elevated indicator enzyme activities in serum and intravascular hemolysis were observed. There are no available literature data on DEGME genotoxic and carcinogenic activities. This compound exerts embryotoxic, fetotoxic and teratogenic effects. Based on the LOAEL value (1050 mg/m3) obtained in a subchronic experiment in rats and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value was calculated at 133 mg/m3. In accordance with project of European Commission Directions the MAC (TWA) value at 50 mg/m3 was suggested. Because DEGME has been shown to penetrate the skin in amounts sufficient to induce systemic toxicity and exerts reproductive toxicity, a skin (“Sk”) and fetotoxic (“Ft”) notations are considered appropriate. No MAC (STEL) value has been established.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 1 (47); 171-183
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 24.

Tytuł:

1,1 –Dichloroeten
1,1- Dichloroethene

Autorzy:

Ligocka, D.
Jankowska, A.
Czerczak, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137875.pdf

Data publikacji:

2013

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

1,1-dichloroeten
chlorek winylidenu
NDS
narażenie zawodowe
1,1-dichloroethene
vinylidene chloride
MAC
occupational exposure

Opis:

1,1-Dichloroeten jest niskowrzącą cieczą o słodkawym zapachu stosowaną jako kopolimer (często z chlorkiem winylu) do produkcji: termoplastycznych tworzyw sztucznych, lakierów, środków wiążących substancje zmniejszające palność wykładzin podłogowych, sztucznych włosów oraz włókien do produkcji odzieży ochronnej. U ludzi w wyniku ostrego narażenia na 1,1-dichloroeten o stężeniu około 16 000 mg/m obserwowano działanie depresyjne związku na ośrodkowy układ nerwowy (oszołomienie oraz utrata przytomności). W 2010 r. liczba pracowników zatrudnionych w warunkach narażenia na 1,1-dichloroeten o stężeniach między 0,1 a 0,5 wartości NDS wynosiła 13 osób, natomiast w 2011 r. - 7 osób. Według danych Głównego Urzędu Statystycznego w 2007 r. oraz w 2010 r. na stanowiskach pracy nie odnotowano stężeń 1,1-dichloroetenu powyżej wartości NDS, tj. 12,5 mg/m3 Po ostrym narażeniu zwierząt laboratoryjnych na 1,1-dichloroeten drogą inhalacyjną lub pokarmową skutki działania szkodliwego związku występowały w: komórkach Clary płuc, wątrobie oraz nerkach. 1,1-Dichloroeten wykazywał działanie mutagenne u Salmonella Typhimurium i Escherichia coli wyłącznie w testach z aktywacją metaboliczną. Eksperci IARC stwierdzili, że istnieją ograniczone dowody na działanie rakotwórcze 1,1-dichloroetenu u zwierząt oraz niewystarczające dowody działania rakotwórczego związku u ludzi. 1,1-Dichloroeten został zaklasyfikowany do grupy 3., czyli do związków nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi. Za podstawę do ustalenia wartości NDS 1,1-dichloroetenu przyjęto wyniki badań na szczurach Sprague-Dawley (obu płci) narażanych na pary 1,1-dichloroetenu o stężeniach 100 lub 300 mg/m3.6 h dziennie, 5 dni w tygodniu przez 17 miesięcy (w ciągu pierwszego miesiąca stosowano mniejsze stężenia związku, które po miesiącu narażenia podwyższono do 100 lub 300 mg/m z powodu braku skutków działania 1,1-dichloroetenu u narażanych zwierząt). U badanych zwierząt wy stępowało odwracalne stłuszczenie komórek wątroby, które nie wpływało na: zmianę parametrów biochemicznych krwi, funkcje wątroby oraz zwiększenie jej masy. Wartość ŁOAEC dla szczurów ustalono na poziomie 100 mg/m Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności przyjęto stężenie 8 mg/m 1,1-di- chloroetenu za wartość NDS. Wartość ta powinna zabezpieczyć pracowników przed wystąpieniem skutków szkodliwego działania 1,1-dichloroetenu na wątrobę, którą uznano za narząd krytyczny działania związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 1,1-dichboroetenu, a także dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).
1,1-Dichloroethene (vinylidene chloride) is a low temperature boiling liquid with a sweet scent. 1,1-Dichloroethene is used as a chemical inter mediate (usually with vinyl chloride) in the production of thermoplastic resins, lacquers, fibres for safety clothes, etc. In human, acute toxicity of 1,1-dichboroethene at concentration of ca. 16 000 mgm3 was observed as a CNS depression (stunning and loss of consciousness). After acute inhalation or oral administration of 1,1-dichloroethene to laboratory animals some reversed adverse effects were observed in liver, kidneys and Clara cells. 1,1-Dichloroethene was mutagenic in Salmonella Typbimurium and Escherichia coli only due to metabolic activation. IARC concluded that there was inadequate evidence in humans and limited evidence in laboratory animals of the carcinogenicity of 1,1-dichlo- roethene. This substance is not classifiable as to its carcinogenicity to humans (IARC Group 3). Results of a 17-month inhalation study in rats exposed to 1,1-dichboroethene concentration of 100 or 300 mg/m were considered in setting a maximum admissible concentration (MAC) value. Reversible fatty infiltration of the liver was reported in rats but no hematological alter nations, no change in liver weight and no other indications of abnormal liver function were observed. Based on the LOAEC value for female rats (100 mg/m and the relevant uncertainty factors, a MAC value of 8 mg/ m 3 has been calculated. No STEL nor BEI value has been established.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 3 (77); 5-24
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 25.

Tytuł:

2-(2-Butoksyetoksy)etanol. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
2-(2-Buthoxyethoxy)etanol. Documentation

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137987.pdf

Data publikacji:

2006

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

2-(2-butoksyetoksy)etanol
alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
działanie hemolityczne
NDS
2-(2-butoxyethoxy)ethanol
allergic contact dermatitis
hemolytic effect
MAC value

Opis:

2-(2-Butoksyetoksy)etanol (BEE) jest cieczą o małej prężności par, rozpuszczalną w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych, stosowaną głównie w roztworach wodnych jako czynnik czyszczący do wywabiania plam oraz składnik farb lateksowych i drukarskich. Narażenie zawodowe na ten związek, wyrażone wielkością jego stężenia w powietrzu, nie przekracza najczęściej 60 mg/m3. Nie ma danych co do toksyczności działania BEE u ludzi w warunkach jednorazowego lub powtarzanego narażenia. Natomiast obserwowano uczulające działanie tego związku na skórę u pojedynczych osób. Wartości medialnych dawek śmiertelnych BEE powodują umieszczenie tego związku poza klasyfikacją substancji wg kryterium ostrej toksyczności. W warunkach narażenia powtarzanego obserwowano słabo zaznaczoną toksyczność układową manifestującą się zaburzeniami czynności nerek i hemolizą wewnątrznaczyniową. Na podstawie wyników wielu testów nie wykazano działania mutagennego i genotoksycznego, a także działania embriotoksycznego, fetotoksycznego czy teratogennego BEE. W dostępnym piśmiennictwie nie ma także danych na temat rakotwórczego działania tego związku. Za podstawę wartości NDS dla BEE przyjęto wyniki badań na szczurach, którym związek ten podawano dożołądkowo przez 90 dni. U zwierząt obserwowano zaburzenia czynności nerek i łagodną hemolizę wewnątrznaczyniową. Przyjmując stężenie 290 mg/kg/dzień za wartość LOAEL i cztery współczynniki niepewności o łącznej wartości 32, obliczono wartość NDS równą 63,4 mg/m3. Zaproponowano dla BEE, zgodnie z projektem dyrektywy UE – przyjęcie wartości NDS wynoszącej 67 mg/m3. Ze względu na słabe działanie drażniące BEE obliczono i zaproponowano wartość NDSCh wynoszącą 100 mg/m3. Nie znaleziono podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-(2-butoksyetoksy)etanolu.
2-(2-Butoxyethoxy)ethanol (BEE) is a liquid with low vapor pressure. It is miscible with water and organic solvents. BEE is used as a solvent in paints, dyes, inks, detergents and cleaners and also as an intermediate and as a component of fire extinguisher foam and hydraulic fluids. There are no data available on toxicity of BEE in humans. Acute toxicity of this chemical is low in rats and rabbits. It is not irritating to the skin, but irritates the eye. Undiluted BEE is not sensitizing in guinea pigs, but positive skin reaction to this compound in single humans has been observed. The systemic toxicity of BEE is low. The critical effects are local irritation of the lung, disturbance renal function, and intravascular hemolysis. BEE did not show genotoxicity in many tests and also embryotoxicity, fetotoxicity, and teratogenicity. There are no data available on carcinogenicity. In setting exposure limits, the results of a subchronic intragastric exposure in rats were considered. Based on the LOAEL value (290 mg/kg/day) and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value was calculated at 63.4 mg/m3. The MAC (TWA) and MAC (STEL) values of 67 mg/m3 and 100 mg/m3, respectively were suggested. These values are consistent with project of European Commission Directions.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 1 (47); 65-77
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 26.

Tytuł:

2-Etoksyetanol
2-Etoxyethanol

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137569.pdf

Data publikacji:

2011

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

2-etoksyetanol
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
2-ethoxyethanol
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

2-Etoksyetanol (2-EE) jest bezbarwną cieczą o temperaturze wrzenia 135 oC stosowaną w wielu gałęziach przemysłu (chemicznego, metalurgicznego, mechanicznego, elektronicznego i meblowego) oraz w takich produktach powszechnego użytku, jak: atrament, kosmetyki, a także środki czyszczące. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano, że według kryteriów klasyfikacji 2-etoksyetanol należy do związków szkodliwych. W warunkach narażenia zawodowego wchłania się do organizmu w drogach oddechowych oraz przez skórę (w postaci par i ciekłej). Na podstawie wyników zarówno badań na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, myszach, królikach i psach), jak i badań epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo na działanie tego związku stwierdzono, że wykazuje on działanie hematotoksyczne oraz wpływa na rozrodczość. Skutki te u zwierząt doświadczalnych obserwowano jedynie po narażeniu na działanie związku o dużych stężeniach lub po podaniu zwierzętom dużych jego dawek. U zwierząt doświadczalnych 2-etoksyetanol wykazywał także działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne. 2-Etoksyetanol nie wykazywał działania mutagennego ani rakotwórczego.
2-Etoxyethanol (2-EE) is a colorless liquid with the boiling point of 135oC. It is used in numerous industries (chemical, metallurgic, mechanic, electronic and furniture), as well as in commonly used products, such as ink, cosmetics and detergents. The results of animal studies on acute toxicity have provided evidence that, according to the criteria of categorization, 2-etoxiethanol is a hazardous compound. In occupational exposure, 2-EE is absorbed by the body via the respiratory tract and the skin (in vapor and liquid forms). Both experimental studies on animals (rats, mice, rabbits and dogs) and epidemiological studies in human populations exposed to 2-EE have shown that this compound has a hematotoxic effect and affects reproduction. In laboratory animals these effects have been observed only after exposure to high concentrations or administration of high doses. It has also been observed that 2-EE hasembriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects, however, neither there has been neither mutagenic nor carcinogenic effects. Epidemiological studies in persons occupationally exposed to this compound have demonstrated its hematotoxic effect and its impact on reproduction in men. The effects have been observed after exposure to ~10 mg/cm3, at the border of statistical significance; at the same time persons under study were additionally exposed to other chemical agents. The results of epidemiological studies have been a basis for estimating the maximum admissible concentration (MAC) of 2-EE, and the concentration of 10 mg/cm3is the value of no-observed adverse effect level (NOAEL). After using relevant coefficients of uncertainty the calculated MAC value of 2-EE is for 5 mg/cm3. This value should protect workers against potential hematological and spermatotoxic effects of this compound. There are no grounds for establishing its STEL value. In view of the extensive absorption of 2-EE by the skin, the compound should have the “Sk” symbol and because of its embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects, observed in animals, it is also suggested to use the “Ft” symbol as its additional denotation. The Interdepartmental Commission for Maximum Admissible Concentrations and Intensities for Agents Harmful to Health in the Working Environment at its 59th meeting has adopted for a 2-year period a MAC value of 2-EE proposed by SCOEL of 8 mg/m3. On the basis of the toxicokinetic model the value of the maximum admissible limit in biological material (BLV) is 60 mg of 2-ethoxyacetic acid/g creatinine in urine collected at the end of a working week.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 2 (68); 57-92
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 27.

Tytuł:

Bromometan
Bromomethane

Autorzy:

Sapota, A.
Kilanowicz, A

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138507.pdf

Data publikacji:

2006

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

bromometan
działanie drażniące
wchłanianie przez skórę
wartość NDS
wartość NDSCh
bromomethane
irritation
skin notation
MAC (TWA) value
MAC (STEL) value

Opis:

Bromometan (BM) jest bezbarwnym gazem (lub cieczą w temperaturze poniżej 3,56 oC) o charakterystycznym, podobnym do chloroformu zapachu. Związek ten, ze względu na swoje biocydowe właściwości, znalazł wszechstronne zastosowanie w rolnictwie jako pestycyd (insektycyd, fungicyd i herbicyd), fumigant przy kwarantannie towarów (odymianiu), a także jako półprodukt wielu syntez chemicznych (czynnik metylujący). Bromometan wchłania się dobrze przez drogi oddechowe, skórę oraz z przewodu pokarmowego. Związek ten (w postaci gazu i cieczy) wykazuje silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz na skórę. W działaniu miejscowym na skórę, ze względu na łatwość penetracji przez ubranie (przechodzi także przez rękawice gumowe) może powodować oparzenia II° lub odmrożenia. Obraz zatrucia ostrego bromom etanem u ludzi cechują trzy podstawowe objawy: obrzęk płuc, niewydolność krążenia oraz zaburzenia neurologiczne. Śmiertelne zatrucia ludzi dotyczą narażenia na związek o dużym stężeniu (33 000 ÷ 233 400 mg/m3). W badaniach ostrej toksyczności inhalacyjnej bromometanu u wszystkich badanych gatunków zwierząt obserwowano: obrzęk płuc połączony z niewydolnością oddechową, zmiany patologiczne w narządach (płucach, wątrobie i nerkach) oraz objawy neurologiczne (zaburzenia koordynacji ruchowej, drgawki i paraliż). Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących działania uczulającego bromometanu. Na podstawie wyników badań toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej u szczurów i myszy narażanych drogą inhalacyjną wykazano, że bromometan działa narządowo przede wszystkim na: mózg, nerki, nabłonek węchowy, serce, nadnercza, płuca, wątrobę i gonady (jądra), a także powoduje zaburzenia neurobehawioralne. Związek działa mutagennie i genotoksycznie zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. Na podstawie wyników badań dotyczących wpływu bromometanu na rozrodczość, embriotoksyczność i teratogenność wynika, że bromom etan wykazuje u myszy i szczurów działanie hamujące procesy spermatogenezy, powoduje resorpcję płodów u szczurów oraz występowanie wad wrodzonych u królików (brak pęcherza moczowego i płata ogoniastego płuca). Bromometan nie jest klasyfikowany przez IARC jako kancerogen u ludzi. Za podstawę obliczenia wartości NDS bromometanu przyjęto wyniki badań epidemiologicznych (ankiety) przeprowadzonych w Japonii. Z analizy przeprowadzonych ankiet wynika, że u pracowników narażonych przewlekle na bromometan wystąpiły następujące objawy działania drażniącego: swędzenie skóry; pęcherze, obrzmienie i zaczerwienienie dłoni, wysuszenie i zrogowacenie skóry oraz wyciek z nosa. Ponadto wystąpiły następujące objawy ze strony układu nerwowego: otępienie, oszołomienie, zmęczenie, odrętwienie, zaburzenia czucia oraz osłabienie mięśni kończyn. Stężenie 21,39 mg/m3 bromometanu przyjęto za wartość LOAEL i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano wartość NDS bromometanu równą 5 mg/m3 oraz, ze względu na działanie drażniące związku – wartość NDSCh równą 15 mg/m3.
Bromomethane (BM) is a colourless gas (or liquid in the temperature below 3.56 0C of a characteristic smell similar to that of chloroform. This compound, owing to its biocide properties, has found wide application in agriculture as a pesticide (insecticide, fungicide, herbicide), fumigant during the quarantine of goods (fumigation) and also as a semifinished product of numerous chemical syntheses (a methylating agent). Bromomethane is well absorbed by airways, skin and the digestive tract. This compound (in the form of gas and liquid) demonstrates a strong irritating effect on eyes, airway mucosa and on skin. In local effect on skin due to easy penetration through clothes (it even penetrates through rubber gloves) it may cause second-degree burns or frostbite. The picture of active intoxication with bromomethane in humans is characterized by three basic symptoms: pulmonary oedema, circulatory failure and neurological disorders. Lethal intoxication of humans is mainly associated with exposure to high concentrations of the compound (33,000 - 233,400 mg/m3). Investigating acute inhalatory toxicity of bromomethane demonstrated in all tested animal species pulmonary oedema connected with respiratory failure, pathological changes in organs (lungs, the liver and kidneys) and neurological symptoms (movement coordination dysfunction, seizures and paralysis). In available literature there are no data on bromomethane allergic activity. On the basis of the obtained results on subchronic and chronic toxicity in rats and mice exposed through inhalation, bromomethane was demonstrated to affect primarily the following organs: the brain, kidneys, olfactory epithelium, heart, adrenal glands, lungs, liver and gonads (testicles) and to cause neurobehavioural disturbances. The compound has a mutagenic and genotoxic activity both in vitro and in vivo. On the basis of the results concerning the effect of bromomethane on reproduction, embryotoxicity and tetratogenicity, bromomethane demonstrates in rats and in mice activity inhibiting spermatogenesis, it causes resorption of rat fetuses and occurrence of congenital defects in rabbits (acystia and lack of lung caudate lobe). Bromomethane is not classified by IARC as a human cancerogen. The results of epidemiological studies (questionnaires) carried out in Japan were accepted as a basis for calculating a MAC value for bromomethane. It results from an analysis of the questionnaires that in workers chronically exposed to bromomethane the following symptoms of irritating effect were observed: skin itching, blisters, swelling and reddening of hands, drying and keratonization of skin and rhinorrhoea. Furthermore, the following symptoms from the nervous system occurred: dementia, stupor, fatigue, numbness, dysaesthesia and muscular weakness of limbs. The bromomethane concentration of 21.39 mg/cm3 was accepted as an LOAEL value and applying proper uncertainty coefficients, bromomethane TWA value was suggested to be 5 mg/m3 and, due to the compound irritating activity, a STEL value to be 15 mg/m3.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 51-80
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 28.

Tytuł:

Diwinylobenzen. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Divinylbenzene

Autorzy:

Sapota, A.
Kilanowicz, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137668.pdf

Data publikacji:

2005

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

diwinylobenzen
przewlekła toksyczność
najwyższe dopuszczalne stężenie
NDS
divinylbenzene
chronic toxicity
MAC value

Opis:

Diwinylobenzen (DVB) jest cieczą o jasnym, słomkowym kolorze. Techniczny preparat DVB jest mieszaniną składającą się z dwóch izomerów (meta i para) diwinylobenzenu i dwóch izomerów etylowinylobenzenu (EVB). Najczęściej oba związki występują w następującym układzie stechiometrycznym: 50 - 60% DVB i 45 - 50% EVB. Diwinylobenzen jest komonomerem do otrzymywania usieciowanych polimerów. Narażenie zawodowe na di winylobenzen występuje w przemyśle gumowym (przy produkcji gumy syntetycznej), w przemyśle tworzyw sztucznych (przy produkcji poliestrów, winylowych polimerów oraz tworzyw sztucznych), a także przy produkcji pestycydów, gdzie DVB jest stosowany jako stabilizator. Diwinylobenzen wchłania się dobrze przez drogi oddechowe i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na diwinylobenzen powodował on słabe działanie drażniące układ oddechowy oraz skórę i oczy. Nie ma danych dotyczących przewlekłego działania DVB na ludzi. Ostra toksyczność diwinylobenzenu u zwierząt doświadczalnych jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika, a w badaniach podprzewlekłych również słabe działanie drażniące na skórę. Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej. W badaniach krótkoterminowych na myszach narażonych inhalacyjnie na DVB przez tydzień wykazano, oprócz zmian degeneracyjnych i martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej, cechy martwicy komórek wątrobowych i przejściowe zmiany zapalne w kanalikach nerkowych. DVB nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego diwinylobenzenu. Nie został on sklasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego, a w Polsce nie określono dla DVB wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Z uwagi na fakt, że diwinylobenzen występuje w mieszaninie z etylowinylobenzenem, omówione wcześniej skutki jego działania toksycznego dotyczą mieszaniny tego związku, nie ma natomiast danych dotyczących działania czystego DVB. Ze względu na podobieństwo DVB do styrenu zarówno strukturalne, jak i dotyczące przemian metabolicznych (przez reaktywne epoksydy), proponujemy przyjąć dla DVB taką samą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia jak dla styrenu, to jest wynoszącą 50 mg/m3. Zaproponowana wartość powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym oraz działaniem drażniącym na błonyśluzowe. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) diwinylobenzenu.
Divinylbenzene (DVB) is a liquid of light straw colour. Technical DVB preparation is a mixture consisting of divinylbenzene and ethylvinylbenzene (EVB) isomers (meta and para). Most frequently both compounds are found in the following stoichiometric mixture: 50 ÷ 60% DVB: 45 ÷ 50% EVB. Divinylbenzene is a co-monomer for the formation of network polymers. Occupational exposure to divinylbenzene is observed in the rubber industry (in the production of synthetic rubber), in the plastics industry (in the production of polyesters, vinyl polymers and plastics); as well as in the production of pesticides where DVB is used as a stabilizer. Divinylbenzene is well absorbed by airways and poorly by skin. In workers exposed to DVB, this compound demonstrates a weak irritating effect on the respiratory tract, on the skin and eyes. There is no data on a chronic effect of DVB on humans. The acute toxicity of divinylbenzene in experimental animals is relatively low. The compound demonstrates a slightly irritating effect on rabbit eyes and in subchronic investigations also a weak irritating effect on the skin. There is no data concerning chronic toxicity. In short-term experiments on mice exposed through inhalation to DVB for a week, apart from degenerative and necrotic lesions in nasal cavity olfactory epithelium, liver cells necrosis and temporary inflammatory changes in renal tubules were demonstrated. DVB did not show any mutagenic action in Ames tests. In available literature no data have been found on embryotoxic, fetotoxic or teratogenic effects of DVB. This compound is not classified by IARC as regards carcinogenic activity. In Poland a MAC value has not been established. Taking into account the fact that divinylbenzene is found in a mixture with ethylvinylbenzene, the abovementioned toxic action of DVB concerns a mixture of this compound, whereas there is lack of data on a pure DVB effect. Due to the similarity of DVB to styrene, both structural and concerning metabolism (by reactive epoxides), we suggest accepting the same MAC value for DVB as for styrene, that is 50 mg/m3. The suggested value should protect workers against potential systemic or irritating effects on mucosa. There are no bases for establishing STEL and BEI values.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 2 (44); 91-103
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 29.

Tytuł:

Formamid
Formamide

Autorzy:

Jankowska, A.
Czerczak, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138480.pdf

Data publikacji:

2010

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

formamid
narażenie zawodowe
NDS
formamide
occupational exposure
MAC value

Opis:

Formamid jest bezbarwną, bezwonną cieczą o małej lepkości, stosowaną jako rozpuszczalnik przemysłowy, która znalazła zastosowanie w produkcji: barwników, farmaceutyków, pestycydów oraz przy wytwarzaniu włókien akrylowych w pisakach i w markerach. Formamid jest ponadto stosowany także jako dodatek do smarów olejowych, cieczy hydraulicznych oraz środków przeciwoblodzeniowych używanych na lotniskach, a także jako środek do zmiękczania papieru, klejów zwierzęcych oraz rozpuszczalnych w wodzie. Formamid jest też stosowany w badaniach genetycznych oraz jako krioprotektant. Głównymi drogami narażenia na formamid w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. W badaniach prowadzonych na zwierzętach doświadczalnych związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę oraz oczy i nie wykazywał działania uczulającego. Dwutygodniowe narażenie szczurów drogą inhalacyjną na formamid o stężeniu 920 mg/m3 spowodowało zmniejszenie liczby płytek krwi oraz limfocytów we krwi. Związek o stężeniu 2760 mg/m3 spowodował dodatkowo spadek przyrostu masy ciała, jak również mikroskopowe zmiany w nerkach (nekrozy nabłonka kanalików nerkowych). Na podstawie wyników trzymiesięcznych badań na szczurach wykazano, że formamid może być wchłaniany przez skórę w ilości wystarczającej do pojawienia się objawów toksyczności ogólnej. Formamid podawany na skórę w dawce 300 lub 1000 mg/kg pod opatrunek powodował policytemię, natomiast po dawce 3000 mg/kg obserwowano u zwierząt osłabienie oraz zmianę masy narządów wewnętrznych. W badaniach dotyczących toksyczności reprodukcyjnej formamidu po narażeniu przewlekłym myszy zaobserwowano spadek płodności i wielkości miotu w pokoleniach F0 i F1. Pokolenie F1 wykazywało dodatkowo spadek masy ciała, wydłużenie okresu ciąży, zmniejszenie względnej masy jajników oraz tendencję do wydłużania czasu spoczynkowego między rujami. Toksyczność reprodukcyjna była obserwowana po narażeniu na związek o stężeniu wynoszącym 750 ppm w obydwóch generacjach (195 mg/kg/dzień dla pokolenia F0 oraz 190 mg/kg/dzień dla pokolenia F1). W badaniu tym formamid był podawany z wodą do picia. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach stwierdzono, że formamid ma właściwości embriotoksyczne oraz teratogenne po podaniu go drogą dermalną, pokarmową oraz dootrzewnowo. W badaniach tych zaobserwowano resorpcję lub śmierć zarodków, jak również wady rozwojowe i spadek masy ciała płodów. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej w badaniach na szczurach ustalono na poziomie 50 mg/kg/dzień, a wartość LOAEL na poziomie 100 mg/kg/dzień (na podstawie spadku masy ciała). W badaniach na królikach po dawce formamidu 140 mg/kg/dzień obserwowano zmniejszenie średniej liczby żywych płodów w miocie oraz masy płodów na miot. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej ustalono na poziomie 70 mg/kg/dzień. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) formamidu. W USA (ACGIH), Belgii, Norwegii oraz w Szwajcarii ustalono wartość normatywu higienicznego na poziomie 18 mg/m3. Oznakowanie „skin” dla tego związku przyjęto w: USA (ACGIH, NIOSH), Niemczech, Finlandii oraz w Belgii. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS formamidu przyjęto 14-dniowy eksperyment na szczurach narażanych drogą oddechową. Za skutek krytyczny przyjęto zmniejszoną liczbę płytek krwi i limfocytów we krwi oraz uszkodzenie nerek. Za wartość NOAEL formamidu przyjęto stężenie 184 mg/m3. Zaproponowano wartość NDS formamidu na poziomie 23 mg/m3. Jednocześnie zaproponowano oznakowanie formamidu w wykazie NDS literami „Sk (substancja wchłaniana przez skórę) na podstawie kryteriów zaproponowanych przez Fiserovą-Bergerową i in. (1990), jak również wyników badania 3-miesięcznego oraz 2-tygodniowego na szczurach. Ze względu na fakt, że formamid rozpatruje się jako działający szkodliwie na funkcje rozrodcze człowieka (może działać szkodliwie na dziecko w łonie matki) zaleca się oznakowanie substancji w wykazie literami „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód.
Formamide is a colourless and odourless liquid. This substance is widely used as a solvent in the industry as well as an additive for drilling muds, aircraft deicing fluids and hydraulic fluids. Respiratory tract and skin are the major routes of occupational exposure to formamide. Slight skin and eye irritation was reported in animal studies. Formamide did not produce allergic skin sensitisation. A study in rats treated for 3 months with formamide under semi-occlusive patches to the skin produced systemic toxicity. Rats exposed for 14 days at 920 mg/m3 of formamide vapor had suppressed platelet and lymphocyte counts. In animals exposed at 2760 mg/m3 a decreased rate of body weight gain and microscopic lesions in the kidney (necrosis of tubular epithelium) were observed. Effects on reproduction were seen at 750 ppm of formamide in drinking water in a two-generation study in mice. Formamide showed embryotoxicity and developmental toxicity in animals following dermal, per os and intraperitonealy exposure. In setting the exposure limit, the results of a 14-day inhalation study in rats were considered. Based on the NOAEL value of 184 mg/m3 and appropriate uncertainty factors, a MAC value was calculated at 23 mg/m3. Considering evidence on skin absorption an additional determination with Sk letters was proposed. With regard to the fetotoxic effects of formamide in laboratory animals an Ft notation was considered.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 2 (64); 131-151
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 30.

Tytuł:

Bromoeten

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138084.pdf

Data publikacji:

2012

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

bromoeten (bromek winylu)
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
bromoethene (vinyl bromide)
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Bromoeten (bromek winylu, BE) jest bezbarwnym, łatwopalnym gazem o ostrym zapachu. Stosowany jest jako związek przejściowy w syntezie organicznej i w produkcji polimerów, kopolimerów, środków zmniejszających palność (flame retardant), farmaceutyków oraz fumigantów. Zawodowe narażenie na bromoeten może występować w procesie produkcji, przerobu i konfekcjonowania tego związku. Ze względu na niską temperaturę wrzenia (15,8 oC) bromoeten w środowisku pracy występuje w postaci gazowej, dlatego dominującą drogą narażenia jest droga inhalacyjna. W Polsce na bromoeten jest narażonych 100 osób pracujących przy syntezie organicznej, syntezie polimerów oraz przy produkcji farmaceutyków i fumigantów. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących skutków toksycznego działania bromoetenu dla ludzi. U zwierząt laboratoryjnych bromoeten o dużych stężeniach wykazuje ostre działanie hepatotoksyczne i działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Przewlekłe narażenie szczurów na związek o małym stężeniu 44 mg/m3 (10 ppm) wywoływało powstanie naczyniakomięsaka krwionośnego wątroby. Bromoeten jest analogiem związku o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla człowieka – chlorku winylu. Działanie rakotwórcze bromoetenu jest spowodowane metabolizmem tego związku do tlenku 2-bromoetylenu, tworzącego etenoaddukty z DNA. Z danych toksykokinetycznych wynika, że potencjał rakotwórczy bromoetenu w zakresie małych stężeń jest większy (około 3 razy) niż chlorku winylu. Ponieważ brak jest danych dotyczących rakotwórczego działania bromoetenu u ludzi, związek ten jest w Polsce klasyfikowany jako rakotwórczy kategorii 2., a wg IARC w grupie 2.A. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS przyjęto ilościową ocenę rakotwórczego działania bromoetenu, opracowaną na podstawie danych dotyczących częstości powstawania naczyniakomięsaka krwionośnego u szczurów samców, narażanych na bromoeten o stężeniach 44 ÷ 1100 mg/m3. Wykorzystując zależność między stężeniem bromoetenu w powietrzu środowiska pracy a prawdopodobieństwem powstania naczyniakomięsaka krwionośnego przy 40-letnim okresie narażenia zawodowego, obliczono stężenia bromoetenu przy założonym poziomie ryzyka. Proponuje się, aby za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjąć stężenie wynoszące 0,4 mg/m3, któremu odpowiada dodatkowe ryzyko powstania naczyniakomięsaka krwionośnego równe 0,001. W kategoriach populacyjnych oznacza to, że u jednej osoby spośród 1000 zatrudnionych przez 40 lat pracy w narażeniu na bromoeten o stężeniu 0,4 mg/m3 może rozwinąć się nowotwór – naczyniakomięsak krwionośny wątroby. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) bromoetenu.
Bromoethene (vinyl bromide,VB) is a colorless, flammable gas with a characteristic pungent odor. It is used as a transient compound in organic synthesis, and also in the production of polymers, copolymers, flame retardants, pharmaceutics and fumigants. Occupational exposure to bromoethene may occur in production processes, processing and finishing. Because of its low boiling point (15.8oC), bromoethene has the form of a gas in the occupational environment, and thus inhalation is the major route of exposure. In Poland, 100 workers involved in organic and polymer syntheses, as well as in the manufacturing of pharmaceutics and fumigants are exposed to this compound. In the available literature, there are no data concerning toxic effects of bromoethene in humans. In laboratory animals, high concentrations of bromoethene have an acute hepatoxic effect and a depressant effect on the central nervous system. It has been reported that chronic exposure of rats to a low concentration of 44 mg/m3 (10 ppm) induces hemangiosarcoma of the liver. Bromoethene is an analog of vinyl chloride, a well documented human carcinogen. The carcinogenic effect of bromoethene is generated by its metabolism to 2-bromoethylene oxide that produces cyclic etheno adducts with DNA. Toxicokinetic data show that the carcinogenic potential of this compound within the range of low concentrations is about threefold higher than that of vinyl chloride. As there are no data with evidence that bromoethene is carcinogenic to humans, in Poland this compound is categorized into group 2, and according to the International Agency for Research on Cancer (IARC) into group 2A – probably carcinogenic to humans. A quantitative assessment of the carcinogenic effect of bromoethene, based on data on the incidence of hemangiosarcoma of the liver in rats exposed to this compound in concentrations of 44–1100 mg/m3, was adopted as the basis for calculating the MAC value. The concentration of bromoethene was calculated with the relationship between the concentration of bromoethene in the ambient air of the occupational environment and the probability of the development of hemangiosarcoma after 40-year occupational exposure. A MAC value of 0.4 mg/m3 is suggested; it corresponds to the additional risk of hemangiosarcoma of 0.001. In population terms, this means that hemangiosarcoma of the liver may develop in one person per 1000 people exposed to bromoethene of 0.4 mg/m3 for 40 years. There are no grounds for setting the value of short-term maximum admissible concentration or the value of maximum concentration in the biological material for bromoethene.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 2 (72); 13-29
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 31.

Tytuł:

Bezwodnik octowy
Acetic anhydride

Autorzy:

Jankowska, A.
Czerczak, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138511.pdf

Data publikacji:

2013

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

bezwodnik octowy
NDS
narażenie zawodowe
acetic anhydride
MAC
occupational exposure

Opis:

Bezwodnik octowy jest bezbarwną, ruchliwą cieczą o ostrym zapachu octu stosowaną do produkcji: włókien acetylocelulozowych, plastików, octanu winylu, leków, rozpuszczalników, materiałów wybuchowych oraz perfum. Bezwodnik octowy został zaklasyfikowany jako substancja: łatwopalna, żrąca oraz szkodliwa (działa szkodliwie przez drogi oddechowe i po połknięciu).Wedlu g danych Głównego Urzędu Statystycznego w Polsce w 2010 r. liczba pracowników zatrudnionych w warunkach narażenia na bez wodnik octowy o stężeniach między 0,1 a 0,5 wartości NDS (10 mg/m wynosiła 71 osób, natomiast w 2011 r. - 84 osoby. Liczba pracowników zawodowo narażonych na bezwodnik octowy o stężeniu powyżej 0,5 wartości NDS wynosiła 3 osoby. Bezwodnik octowy jest silnym środkiem drażniącym: błony śluzowe, oczy oraz skórę. Szybko reaguje z wodą wskutek czego powstaje kwas octowy. Narażenie ostre pracowników na pary bezwodnika o stężeniu powyżej 21 mg/m po wodowało podrażnienie oczu oraz błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Narażenie ludzi na pary bezwodnika o większym stężeniu może powodować: owrzodzenie błony śluzowej nosa i prawdopodobnie skurcz oskrzeli, piecze nie oczu, a następnie w ciągu paru godzin obrzęk rogówki i spojówki, jak również zmętnienie rogówki. Wartość ŁD dla szczurów narażonych inhalacyjnie na działanie związku ustalono na poziomie 1680 mg/m dla narażenia per os - 1780 mg/kg m.c., natomiast w innym badaniu 630 mg/kg m.c. Wartość LD dla narażenia przez skórę u królików wynosi 4000 mg/kg m.c. U królików związek ten powodował ciężkie oparzenia oczu. Bezwodnik octowy podany na skórę królików pod opatrunek na 24 h powodował powstawanie oparzeń i pęcherzy. Szczury narażano na pary bezwodnika o stężeniach: 0; 4,2; 21 lub 84 mg/m przez 13 tygodni. Nie stwierdzono działania układowego związku po narażeniu zwierząt na bezwodnik o stężeniu 21 lub 84 mg/m Bezwodnik octowy u narażonych zwierząt o stężeniu 4,2 mg/m nie wykazywał działania miejscowego ani układowego. Wartość NOAEŁ dla szczurów została ustalona na poziomie 4,2 mg/m W testach Amesa nie stwierdzono działania mutagennego bezwodnika octowego. Wyniki testu mikrojądrowego na szpiku kostnym szczurów były negatywne. Bezwodnik octowy nie wykazywał ani działania genotoksycznego, ani mutagennego. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono danych dotyczących działania rakotwórczego bezwodnika octowego. W badaniach doświadczalnych na szczurach nie stwierdzono działania embriotoksycznego, feto- toksycznego ani wpływu na rozrodczość bez- wodnika o stężeniu 105 mg/m chociaż u matek obserwowano silne podrażnienie dróg oddechowych. U dwóch samic narażanych na bez wodnik octowy o stężeniu 420 mg/m stwierdzono całkowitą resorpcję zarodków. W grupie narażanej na bezwodnik o stężeniu 420 mg/m u matek obserwowano ciężkie podrażnienie dróg oddechowych oraz redukcję masy ciała. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej i reprodukcyjnej bezwodnika octowego ustalono na poziomie 105 mg/m Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla bez- wodnika octowego. Zaproponowano ustalenie wartości NDS dla bezwodnika octowego przez analogię do kwasu octowego. Wartość NDS dla kwasu octowego ustalono na poziomie 25 mg/m Bezwodnik octowy składa się z dwóch cząsteczek kwasu octowego, więc zaproponowano przyjęcie za wartość NDS dla bezwodnika octowego połowy wartości NDS kwasu octowego, czyli 12 mg/m Ze względu na zabezpieczenia pracowników przed skutkami ostrego działania drażniącego bezwodnika octowego zaproponowano ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 24 mg/m Ze względu na działanie żrą ce bezwodnika octowego proponuje się oznaczenie go literą „C” (substancja o działaniu żrącym).
Acetic anhydride is a colorless, mobile liquid with a pungent acetic odor. It is used in manufacturing cellulose acetate fibers, plastics, vinyl acetate, pharmaceuticals, dyes and perfumes acetic anhydride is flammable, corrosive and harmful if inhaled or swallowed. It is rapidly hydrolyzed to acetic acid. In workers, acute toxicity of acetic anhydride at concentrations above 21 mg/m was observed in the form irritation of the eyes and mucous membranes of the upper respiratory tract. Higher vapor concentrations may produce ulceration of the nasal mucosa and possible bronchospasm, eye burning followed by corneal and conjunctival edema and corneal opacity. LC in rats is 1680 mg/m LD per os 1780 mg/kg m.c. or 630 mg/kg m.c.; and dermal LD in rabbits is 4000 mg/kg m.c. No systemic effects were observed after expo sure of rats to acetic anhydride at concentrations of 4.2,21 or 84 mg/m for 13 weeks. No evidence of mutagenicity in Ames test was observed. Results iii rat micronucleus assay were negative. Acetic anhydride has no significant mutagenic or genotoxic activity. For rats, the developmental and reproductive toxicity NOAEL is 105 mg/m There are no valid data available that are suitable for establishing a MAC value. MAC estimation by analogy to acetic acid has been proposed. The value of MAC for acetic acid is 25 mg/m Half of that value has been proposed as the value of MAC for acetic anhydride MAC, i.e., 12 mg/m In addition, 24 mg/m has been proposed as a short-term exposure limit (STEL) to protect employees from the irritation of the skin, eyes and mucous membranes of the upper respiratory tract. Consider ing evidence on the corrosive properties of acetic anhydride, additional notation with „C” has been recommended.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 33-46
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 32.

Tytuł:

Jod
Elemental iodine

Autorzy:

Szymańska, J. A
Bruchajzer, E

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137410.pdf

Data publikacji:

2010

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

jod
działanie drażniące
oczy
skóra
błony śluzowe
NDS
NDSCh
iodine
irritation
eyes
skin
mucous membranes
MAC (TWA)
MAC-STEL

Opis:

Jod jest szarofioletową substancją stałą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Jego roztwory i pary mają barwę fioletową. Na skalę przemysłową jod otrzymuje się z jodanów zawartych w ługach pokrystalicznych powstających przy otrzymywaniu saletry chilijskiej lub przez działanie chloru na jodki. Jod stosuje się m.in.: w przemyśle spożywczym (jodowanie soli), w fotografii, poligrafii oraz do produkcji barwników, farmaceutyków i środków dezynfekcyjnych. Narażenie przemysłowe na jod może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających jod. Zatrucia ostre jodem u ludzi zdarzają się bardzo rzadko i zwykle są związane ze spożyciem (omyłkowym lub samobójczym) roztworów dezynfekcyjnych zawierających jod. Skutkiem tego są oparzenia i ból w jamie ustnej, gardle, żołądku, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego (oun), spadek ciśnienia krwi oraz zaburzenia funkcji nerek i układu krążenia (zatrzymanie krążenia i zapaść prowadząca do śmierci). Śmiertelna dawka jodu dla człowieka wynosi 2 ÷ 4 g. Bezpośredni kontakt roztworów jodu ze skórą powoduje zależne od wielkości stężenia działania drażniące oraz reakcje alergiczne. Nie stwierdzono skutków działania drażniącego jodu o stężeniu 1 mg/m3 w następstwie inhalacyjnego, przewlekłego narażenia ludzi. Objawy działania drażniącego jodu pojawiają się po narażeniu na jod o stężeniu 1,5 ÷ 2 mg/m3, a stężenia 3 ÷ 10 mg/m3 powodują, że praca staje się niemożliwa. Jod o stężeniu 20 mg/m3 uważa się za niebezpieczny dla zdrowia i życia człowieka. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia jodu, które przekraczałyby obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 1 mg/m3. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych dla zwierząt laboratoryjnych jod jest poza klasyfikacją toksyczności ostrej (wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu wynosi 14 000 mg/kg masy ciała). Jednorazowe narażenie inhalacyjne świnek morskich i szczurów na jod o stężeniu 5 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie świnek morskich na jod o stężeniu 8,6 mg/m3 oraz psów na stężenie 10 mg/m3 jodu w niewielkim stopniu wpływało na układ oddechowy. Działanie drażniące i niekorzystny wpływ na pracę płuc zwierząt stwierdzono po narażeniu na jod o stężeniach dochodzących do 73 ÷ 100 mg/m3. Inhalacyjne narażenie szczurów na jod o stężeniu 4,7 mg/m3 przez 3 ÷ 4 miesiące spowodowało zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej, oczu i wyglądu szkliwa zębowego, a narażenie szczurów i świnek morskich na jod o stężeniu 0,5 lub 3,1 mg/m3 (w podwyższonej temperaturze otoczenia) wywoływało przejściowe zaburzenia węchu, niewielkie uszkodzenie nerek, zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zmniejszenie zużycia tlenu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działaniu odległego jodu elementarnego. Jod wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenia ma narażenie inhalacyjne, natomiast dla populacji generalnej – pobranie jodu z dietą. Po wchłonięciu do organizmu jod nieorganiczny ulega przemianom do połączeń ze związkami organicznymi, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy, w której powstają hormony – tetrajodotyronina (T4) i trijodotyronina (T3). Jod wydala się głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jodu jest związany z silnie żrącym jego działaniem wywołującym denaturację białek i zniszczenie komórki, natomiast podstawowym objawem toksyczności jodu w małych dawkach i o mniejszym stężeniu jest działanie drażniące na błony śluzowej Z wieloletnich obserwacji wynika, że po narażeniu ludzi na pary jodu o stężeniu poniżej 1 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków ich toksycznego działania. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) jodu obowiązująca w Polsce wynosi 1 mg/m3. Na podstawie danych z piśmiennictwa i po uwzględnieniu różnic międzyosobniczych autorzy dokumentacji proponują jednak zmniejszenie tej wartość do 0,5 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) jodu przyjęcie stężenie 1 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku, należy także wprowadzić oznakowanie jodu literą „I”.
Elemental iodine (I2; CAS Register No. 7553-56-2) takes the form of greyish black to purple crystals. Aqueous solutions and vapours are brown or violet. Iodine sublimes to a violet gas with a characteristic, irritating odour. Iodine is used in pharmaceuticals, lithography, photographic materials, and in manufacturing dyes. It is an ingredient in antiseptic preparations. Other uses include disinfectants that may be added to water. Occupational exposure to iodine may occur during the production and application of iodine compounds, and during other industrial activities. This compounds is absorbed into the human body through the respiratory tract, skin (occupational exposure) and alimentary tract (general population, via iodised salt). Ingestion of large quantities of iodine may cause burning of the mouth, throat, and stomach and abdominal pain, nausea, vomiting, and diarrhoea. Sufficient exposure may result in progression of symptoms to fever, shock, delirium, and death. Ingestion of 2-4 g has been fatal for humans. The solid element is intensely irritating to the eyes, skin, and mucous membranes. An allergic skin rash may occur. Many years’ observations have shown that during occupational exposure to iodine vapours at the concentrations of up to 1 mg/m3 (0.1 ppm), there are no observed adverse effects. At the concentrations of 1.5-2 mg/m3 (0.15-0.2 ppm) work is possible, but difficult. Work is impossible at airborne iodine concentrations of 3-10 mg/m3 (0.3-1 ppm). Iodine can be an intense irritant to the eyes, mucous membrane, and skin. It is a pulmonary irritant in animals. Iodine absorbed by the lungs is changed to iodide and eliminated mainly in the urine. Organic iodine (approximately 95% of circulating iodine) exists as thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). Iodine has a direct action on cells by precipitating proteins. The affected cells may be destroyed. In addition to the primary irritant action of iodine, this compound can act as a potent sensitizer. The iodine concentration of 1 mg/m3 (occupational exposure of humans) was accepted as an NOAEL value and applying the correct uncertainly coefficient, the iodine MAC-TWA value was suggested to be 0.5 mg/m3 and, due to the compound irritating activity, a MAC-STEL value to be 1 mg/m3. Notation “I” – irritating substance is recommended.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 3 (65); 61-83
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 33.

Tytuł:

Oleje mineralne wysokorafinowane z wyłączeniem cieczy obróbkowych - frakcja wdychana. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Petroleum mineral oils. Documentation

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138318.pdf

Data publikacji:

2013

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

oleje mineralne
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
mineral oils
occupational exposure
toxicity
MAC

Opis:

Oleje mineralne są produktami destylacji próżniowej pozostałości ropy naftowej, otrzymanych po destylacji pod zwykłym ciśnieniem. W procesie rafinaqi metodami ekstrakcji za pomocą rozpuszczalników, katalitycznego uwodornienia lub hy- drokrakowania dochodzi do: usunięcia parafiny, alkenów, wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych, siarki, a także odbarwienia, pozbawienia zapachu i poprawy trwałości produktów finalnych. Oleje mineralne są stosowane w przemyśle jako: smary, płyny hydrauliczne, dielektryki, nośniki ciepła, chłodziwa, płyny szlifierskie, czynniki chłodzące i hartujące stal, środki antykorozyjne, ciecze stosowane w przemyśle tekstylnym, składniki farb drukarskich i zmiękczacze. Wy- sokorafinowane oleje są składnikami kosmetyków i środkami leczniczymi, a także są stosowane w przetwórstwie żywności. Zarówno u ludzi, jak i u zwierząt laboratoryjnych układem krytycznym w zatruciach olejami mineralnymi jest układ oddechowy. Zmiany w tym układzie określane mianem lipidowego zapalenia płuc, często połączone z lipidowymi ziarniniakami, były spowodowane stosowaniem olejów mineralnych w celach leczniczych lub narażeniem na mgły olejowe na stanowiskach pracy. W tym drugim przypadku zmiany zapalne w płucach były wynikiem drażniącego działania mgieł olejowych. U ludzi obserwowano również zmiany spirometryczne typu obturacyjnego. Pod względem ostrej toksyczności oleje mineralne lokują się poza klasyfikacją. Wysokorafinowane oleje mineralne nie zawierające wielo-pierścieniowych węglowodorów aromatycznych albo zawierające te związki o małych stężeniach nie działają mutagennie. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych i doświadczalnych na zwierzętach IARC klasyfikuje wysokorafinowane oleje mineralne do grupy 3. kancerogenów (tj. substancji nieklasyfikowalnych pod względem działania rakotwórczego). Z drugiej strony, oleje mineralne nierafinowane i średniorafinowane zalicza do grupy 1. (tj. substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym). Istniejące dane nie są wystarczające do oceny toksyczności reprodukcyjnej i rozwojowej olejów mineralnych. Podstawą obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla frakcji wdychalnej olejów mineralnych wysokorafinowanych były wyniki badań doświadczalnych na szczurach, w których u zwierząt obserwowano zmiany w układzie oddechowym w postaci: zmian zapalnych (ogniska zapalne), wzrostu mokrej masy płuc, stosunku suchej do mokrej masy płuc oraz wzrostu liczby piankowatych makrofagów pęcherzykowych. Wychodząc z wartości NOAEL (50 mg/m3) oraz odpowiednich współczynników niepewności, obliczono wartość NDS na poziomie 6,25 mg/m3. Zaproponowano pozostawienie dotychczas obowiązującej w Polsce wartości NDS dla fazy ciekłej olejów mineralnych (bez określenia stopnia rafinacji) wynoszącej 5 mg/m3. Ponieważ oleje mineralne wysokorafinowane nie działają drażniąco, dlatego nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Brak także podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) wysokorafinowanych olejów mineralnych.
Petroleum mineral oils are vacuum distillation products of the crude oil residues obtained by distillation under normal pressure. In the processes of solvent-refined oils, catalytic hydro-genation or hydrocracking cause: reduction or elimination of paraffin, alkenes, polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), sulphur, and also decolorization, deodorization, and improve stability of the final products. Mineral oils are used in industry as lubricants, hydraulic medium, dielectrics, heat carriers, refrigeration liquids, grinding fluids, anticorrosive factors. They are also used as liquids in the textile industry, components of printing inks and softeners. Highly-refined oils are components of cosmetic and some therapeutic agents; they are also used in food processing.Mineral oils have been shown to have relatively low acute toxicity by all routes of exposure. However, inhalation and aspiration of oils and oil products have produced some adverse health outcomes. In both humans and laboratory animals exposed to mineral oils, the respiratory system is the target. The changes in this system, namely, lipid pneumonia, frequently connected with lipid granuloma, are caused by mineral oils used for therapeutic purposes or by occupational exposure to oil mists. In the latter instance, the inflammatory changes in the lungs are caused by irritation effects of oil mists. In humans, respiratory changes of the obstruction type have also been observed. Highly-refined oils not containing PAHs or at the low levels of these compounds are not mutagenic. The IARC classified highly-refined mineral oils as group 3 of carcinogenic compounds (substances cannot be classified in terms of its carcinogenicity to humans). On the other hand, there is sufficient evidence for carcinogenicity to humans and to animals for untreated (unrefined) and mildly-treated (mildly-refined) oils, which are classified as group 1. Existing data are not sufficient to assess reproductive and developmental toxicity of mineral oils. The maximum admissible concentration (MAC) for respiratory fraction of highly-refined mineral oils faction was calculated on the basis of the results of experimental studies on rats, in which adverse effects in the respiratory system were observed; they were expressed in inflammatory changes (inflammatory focuses), an increase in wet lung mass and dry-to-wet lung mass ratio, and also an elevated number of alveolar foam cells. Based on the NOAEL value of 50 mg/m3 and appropriate uncertainty factors, a MAC (TWA) value was calculated at 6.25 mg/m3. Maintaining the existing MAC value of 5.0 mg/m3 for mineral oils as an inhalable faction was proposed in Poland. No STEL (15 mins) and BEI values have been proposed.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 2 (76); 95-120
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 34.

Tytuł:

Kobalt i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Co
Cobalt

Autorzy:

Sapota, A.
Daragó, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137354.pdf

Data publikacji:

2011

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

kobalt
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
cobalt
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

W większości związków kobalt (Co) występuje na II lub III stopniu wartościowości. Związki kobaltu(III) reagują z różnymi kwasami, tworząc sole, podczas gdy kobalt(II) jest mniej reaktywny. Pierwiastek ten występuje w organizmach żywych i jest zaliczany do mikroelementów oraz jest składnikiem witaminy B12. Kobalt jest stosowany jako składnik stopów stali szybkotnących (stopy zawierające 45 ÷ 50% kobaltu i 25 ÷ 30% chromu), stopów magnetycznie twardych, twardych stopów narzędziowych itp. Związki kobaltu są stosowane do produkcji farb (błękit Thenarda, smalta) i lakierów w przemysłach szklarskim i ceramicznym. W warunkach przemysłowych występuje głównie narażenie na kobalt w postaci dymów i pyłów. Szacuje się, że obecnie w Polsce narażonych na kobalt i jego związki jest około 5000 osób. W 2000 r. w jednym z zakładów województwa śląskiego stwierdzono narażenie pracowników na ponadnormatywne stężenie kobaltu metalicznego (dymy, pyły). Narażonych było 20 osób zatrudnionych przy produkcji gotowych wyrobów metalowych (z wyjątkiem maszyn i innych urządzeń). Natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. nie było przekroczeń wartości NDS (0,05 mg/m3) kobaltu metalicznego (dymy i pyły). Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć kobaltem u ludzi. Zatrucia przewlekłe niezawodowe spowodowane spożyciem dużej ilości piwa z dodatkiem siarczanu kobaltu spowodowały uszkodzenie mięśnia sercowego, zwiększenie liczby czerwonych krwinek (czerwienica) i zaburzenie metabolizmu tarczycy. U ludzi narażonych na kobalt drogą inhalacyjną i dermalną obserwowano alergię i słabe działanie drażniące. Układem krytycznym działania kobaltu jest układ oddechowy, w którym najczęściej obserwowano zmiany o typie astmatycznym i podłożu alergicznym, a także zmiany czynnościowe polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej kobalt i jego związki nieorganiczne można zaklasyfikować do czynników toksycznych lub szkodliwych. W badaniach przewlekłych główne skutki działania toksycznego kobaltu dotyczyły zmian zapalnych i martwiczych nabłonka dróg oddechowych, a w większych dawkach zmian zwłóknieniowych dolnych partii układu oddechowego. W badaniach wpływu na rozrodczość kobalt wykazywał działanie fetotoksyczne. Badania NTP wykazały działanie rakotwórcze siarczanu kobaltu u myszy i szczurów. IARC zaklasyfikował kobalt i jego związki nieorganiczne do grupy 2B (związki o udowodnionym działaniu rakotwórczym na zwierzęta i nieudowodnionym działaniu rakotwórczym na ludzi). Do ustalenia wartości NDS dla kobaltu i jego związków nieorganicznych za skutek krytyczny przyjęto zmiany astmatyczne w układzie oddechowym o podłożu alergicznym, które manifestowały się kaszlem, świszczącym oddechem oraz spłyceniem oddechu. Zespół tych objawów określa się jako „hard metal asthma”. Większość opisywanych przypadków astmy było związanych z narażeniem na kobalt w przemyśle metali ciężkich. U kilku pacjentów z objawami “hard metal asthma” w badaniach immunolo-gicznych wykazano obecność specyficznych przeciwciał i/lub pozytywny wynik testu transformacji limfocytów. Badania te dotyczyły osób narażonych zarówno na sole kobaltu, jak i metal oraz proszek metalu. Narażenie na pyły kobaltu u pracowników przemysłu metali ciężkich (produkcja metali) oraz w rafine-riach (produkcja kobaltu) wywoływało zmiany czynnościowe w drogach oddechowych polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Działanie kobaltu na inne narządy i układy, a w szczególności na skórę, układ krążenia, krew oraz tarczycę występowało po znacznie większych dawkach lub stężeniach związku. Z tego względu skutki te pominięto przy ustalaniu wartości dopuszczalnego stężenia kobaltu w powietrzu na stanowiskach pracy. Za postawę do wyznaczenia wartości NDS kobaltu i jego związków nieorganicznych przyjęto wyniki badania przeprowadzonego w Finlandii wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji kobaltu. Na podstawie wyników badań stwierdzono, że ryzyko astmy wzrastało 5-krotnie u pracowników narażonych na siarczan kobaltu o stężeniu 0,1 mg/m3 (w przeliczeniu na kobalt). U pracowni-ków narażonych na aerozol siarczanu kobaltu o stężeniach < 0,1 mg/m3 przez 6 ÷ 8 lat nie wykazano wzrostu ryzyka przewlekłego zapalenia oskrzeli.Stężenie kobaltu wynoszące 0,1 mg/m3 przyjęto za wartość LOAEL i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano wartość NDS równą 0,02 mg/m3 zarówno dla kobaltu, jak i jego związków nieorganicznych z uwzględnieniem narażenia na pyły zawierające kobalt. Wartość normatywu higienicznego na tym samym poziomie przyjęto w ACGIH i w Holandii. Mniejszą wartość normatywną kobaltu wynoszącą 0,01 mg/m3 przyjęto w Danii. W Niemczech, ze względu na udowodnione działanie rakotwórcze kobaltu u zwierząt doświadczalnych, nie ustalono dla kobaltu wartości MAK (grupa 3A). Nie było także wystarczających danych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) kobaltu. Zaproponowano natomiast przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla stężeń kobaltu w moczu 15 g/l moczu (g/g kreatyniny) i we krwi 1 g/l. Przyjęto także, że normatyw należy oznaczyć literami: ,,I” – sub-stancja o działaniu drażniącym; „A” – substancja o działaniu uczulającym, „Ft” – substancja działa toksycznie na płód oraz „Rakotw.” – kategorię rakotwórczości związków należy ustalić na podstawie wykazu substancji niebezpiecznych wraz z ich klasyfikacją i oznakowaniem, np. dichlorek kobaltu – Rakotw. Kat. 2; R49; siarczan(VI) kobaltu – Rakotw. Kat. 2; R49.
In most compounds, cobalt (Co) occurs at level II or level III of its value. Co compounds (III) react with different acids, producing salts, whereas the reactivity of Co II is less pronounced. This element, present in living organisms, is a microelement and is a component of vitamin B12. It is an essential component of alloys used in high-speed-cutting steel tools (alloys containing 45–50% of Co and 25–30 % of chromium), hard magnets, hard tools and others. Co compounds are used in the production of paints (Thénard blue, smalt) and lacquers in the glass-making and ceramic industries. In industrial conditions, fumes and dusts are the major sources of exposure. It is estimated that in Poland about 5000 persons are exposed to cobalt and its compounds. In 2000, an excessive exposure of workers to metallic Co (fumes and dusts) was found in a plant in the Silesian voivodeship. Twen-ty persons involved in the manufacture of ready-made metallic products (except for machines and other devices) were exposed; however, according to 2007 data provided by the Chief Sanitary In-spectorate, Co (fumes and dusts) maximum admissible concentrations (MAC = 0.05 mg/m3) were not exceeded. In the literature there are no data on Co acute intoxications in humans. Non-occupational chronic intoxications due to consumption of large quantities of cobalt sulfate fortified beer induced myocar-dial lesion, enhanced red blood cell count (polycythemia) and disturbed thyroid metabolism. In persons exposed to cobalt via inhalation and absorption through the skin, allergies and irritations are observed. The respiratory tract is its major target organ, hence asthma- and allergy-like lesions, as well as functional changes, involving the impairment of lung functions are most frequent. On the basis of the results of acute toxicity studies, cobalt and its inorganic compounds can be classi-fied as toxic or hazardous agents. Studies of chronic effects showed that inflammatory and necrotic lesions of respiratory epithelium are the main consequences of cobalt toxicity, and fibrosis of the lower parts of the respiratory tract can also be induced in the case of higher doses. The National Toxicology Program studies have evidenced carcinogenic effect of cobalt sulfate and the Internation-al Agency for Research on Cancer (IARC) has categorized cobalt and its compounds as group 2B (sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals and inadequate evidence in humans). To determine MAC values for cobalt and its inorganic compounds, allergic asthma lesions mani-fested by wheezing cough and shortness of breath were adopted as a critical effect. The syndrome comprising these manifestations is termed hard metal asthma. Most reported asthma cases were linked with exposure to cobalt in the heavy metal industry. In several cobalt-exposed patients with symptoms of hard metal asthma, immunological tests revealed the presence of specific antibodies and/or positive lymphocyte transformation test. Those persons had been exposed to cobalt salts, metallic cobalt and metallic powder. Exposure to cobalt dust in workers employed in the hard metal industry (metal production) and refineries (cobalt production) induced changes in respiratory functions, involving the impairment of 94 respiration efficiency. Co effects on other organs and systems, in general, and on the skin, circulatory system and thyroid gland, in particular, have been observed after higher doses or higher compound concentrations. That is why these effects have been disregarded in setting MAC values in the workstation ambient air. The results of a Finnish study carried out in workers engaged in cobalt production have been adopted as a basis for setting MAC values for cobalt and its inorganic compounds. These find-ings evidenced a five-fold increase in asthma incidence in workers exposed to Co sulfate at a concentration of 0.1 mg/m3 (converted into cobalt). In workers exposed to cobalt sulfate aerosol at a concentration of < 0.1 mg/m3 for 6 – 8 years no enhanced risk of chronic bronchitis has been found. Cobalt concentration of 0.1 mg/m3 has been adopted as the value of the lowest observed adverse effect level (LOAEL) and applying relevant uncertainty coefficients MAC value = 0.02 has been pro-posed for cobalt and its inorganic compounds, taking account of exposure to cobalt-containing dusts. The hygiene standard value at the same level was adopted by the American Conference of Govern-mental Industrial Hygiene (ACGIH) and in The Netherlands. A lower value (0.01 mg/m3) was adopted in Denmark. In Germany, the MAC value for cobalt has not been set on account of its suffi-ciently evidenced carcinogenicity in experimental animals (group 3A). Moreover, the data were in-sufficient to propose a short-term MAC (STMAC) value for cobalt. However, it has been suggested to adopt the value of admissible concentration in biological material (ACB) for Co concentration in urine, 15 μg/l urine (μg/g creatinine) and in blood, 1μg/l. The following standard denotations have been adopted: “I” – irritating substance; “A” – sensitizing substance; “Ft” – fetus toxic substance; and “Carcinogenic” – the category of carcinogenicity of compounds should be determined on the basis of the list of hazardous substances along with its classification and denotation, e.g., cobalt dich-loride – Carcinogenic, Cat. 2; R49; cobalt sulfate (VI) – Carcinogenic, Cat. 2; R49.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 47-94
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 35.

Tytuł:

Akrylamid. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Acrylamide. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/958185.pdf

Data publikacji:

2014

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

akrylamid
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
acrylamide
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Akrylamid w temperaturze pokojowej występuje w postaci bezbarwnych kryształów lub płatków. Nie występuje w środowisku naturalnym, natomiast może się tworzyć w trakcie termicznej obróbki żywności (smażenie, pieczenie), występuje też w dymie papierosowym. Akrylamid jest sklasyfikowany jako substancja: toksyczna, stwarzająca poważne zagrożenie zdrowia w następstwie długotrwałego narażenia przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Akrylamid jest mutagenem kategorii 2. (1B) i związkiem rakotwórczym kategorii 2. (1B), działa szkodliwie na rozrodczość, a także drażniąco na oczy i skórę, może wywoływać reakcję uczuleniową skóry.Produkcja akrylamidu jest wielkotonażowa. Stosowany jest głównie do: syntezy poliakrylamidów stosowanych w procesach oczyszczania ścieków, produkcji papieru, przerobie rud, wytwarzaniu polimerów winylowych oraz jako szczeliwo podczas budowy zapór wodnych i tuneli. Żel poliakrylamidowy wykorzystuje się w procesie elektroforezy (PAGE) powszechnie stosowanej w wielu laboratoriach. Zawodowe narażenie na akrylamid może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tego związku, a także stosowania związku w pracach budowlanych czy montażowych (np.: budowa tuneli, naprawa kanalizacji). Narażenie na akrylamid w Polsce występuje głównie w: zakładach chemicznych, farmaceutycznych oraz laboratoriach instytutów badawczych i uczelni wyższych.W Polsce w latach 2005-2010 ponad 2000 osób było narażonych na akrylamid (2525 osób w 2010 r.), z czego większość stanowiły kobiety. W latach 2011-2012 (wg danych GIS) nie było pracowników narażonych na stężenia akrylamidu w powietrzu, powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. powyżej 0,01 mg/m³. Akrylamid wykazuje działanie neurotoksyczne. Kliniczny obraz ostrego i przewlekłego zatrucia u ludzi jest podobny, a dominującymi są takie objawy neuropatii obwodowej, jak: utrata czucia, parestezje (drętwienie/mrowienie dłoni i stóp), osłabienie mięśniowe oraz osłabienie odruchów ścięgnistych. Mogą ponadto wystąpić drżenia rąk i chwiejny chód, zmniejszenie wrażliwości na światło i zdolność rozróżniania barw. Objawy neuropatii obwodowej obserwowano istotnie częściej u pracowników, gdy stężenia akrylamidu na stanowiskach pracy wynosiły powyżej 0,3 mg/m³. W badaniach monitoringu biologicznego (addukty akrylamid z hemoglobiną, AA-Hb) pracowników narażonych na akrylamid ustalono wartość NOAEL dla objawów drętwienia/mrowienia rąk/stóp na poziomie 0,51 nmol AA-Hb/g globiny. Wartość ta odpowiada stężeniu akrylamidu w powietrzu wynoszącemu 0,1 mg/m³. U osób narażonych na akrylamid obserwowano także zapalenie skóry, objawiające się jej łuszczeniem, głównie na dłoniach. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej akrylamidu na zwierzętach wykazano, niezależnie od drogi narażenia, wystąpienie objawów neurotoksyczności. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o długoterminowych badaniach inhalacyjnych na zwierzętach. W badaniach podprzewlekłych i przewlekłych (po narażeniu drogą pokarmową lub dootrzewnową) obserwowano głównie neurotoksyczne działanie związku. Klinicznymi objawami narażenia zwierząt na akrylamid były zaburzenia koordynacji ruchowej i chodu oraz osłabienie kończyn tylnych prowadzące do paraliżu. U zwierząt w badaniach histopatologicznych stwierdzano głównie zwyrodnienie aksonów i komórek Schwanna w nerwach obwodowych i w rdzeniu kręgowym. Dla szczurów ustalono wartość NOAEL dla chronicznej neurotoksyczności na poziomie 0,5 mg/kg mc./ dzień. Akrylamid powodował zmiany patologiczne w narządach rozrodczych samców (zwyrodnienie nabłonka rozrodczego w jądrach i przewodach nasiennych, złuszczanie komórek rozrodczych w najądrzach oraz atrofię jąder). Standardowe testy na bakteriach nie wykazały zdolności akrylamidu do indukowania mutacji punktowych. Badanie mutacji genowych na komórkach ssaków w warunkach in vitro dały wynik niejednoznaczny. Niektórzy badacze przypuszczają, że aktywność akrylamidu może być związana z działaniem klastogennym (uszkodzenie chromosomu wyrażone jego złamaniem, co może prowadzić do zmiany organizacji struktury chromosomu wskutek nieprawidłowego połączenia się jego fragmentów w nową konfigurację). Akrylamid indukował aberracje chromosomowe, powodował poliploidalność i zaburzenia wrzeciona, co wskazuje na jego działanie aneuploidalne (obecność w komórce nieprawidłowej liczby chromosomów). Akrylamid powodował uszkodzenia DNA oraz nieplanową syntezę DNA, a także tworzył addukty z DNA oraz indukował wymianę chromatyd siostrzanych. Badania w warunkach in vivo dały dodatnie wyniki dla: aberracji chromosomowych, tworzenia mikrojąder i aneuploidii w szpiku kostnym, co sugeruje, że akrylamid jest bezpośrednio działającym mutagenem, ale prawdopodobnie powoduje skutek klastogenny, a nie mutacje genowe. Akrylamid wykazywał działanie mutagenne w komórkach rozrodczych samców. Wyniki dodatnie otrzymano dla skutków obejmujących: aberracje chromo-somowe, tworzenie mikrojąder, wymianę chromatyd siostrzanych, nieplanową syntezę DNA, dominujące mutacje letalne i dziedziczne translokacje. Za działanie mutagenne akrylamidu może być odpowiedzialny metabolit, glicydamid, który zarówno w badaniach przeprowadzonych w warunkach in vitro, jak in vivo powodował działanie mutagenne i genotoksyczne. Akrylamid działał rakotwórczo na szczury i myszy. U zwierząt w badaniach przewlekłych wykazano wzrost częstości występowania nowotworów u szczurów: tarczycy, jąder, gruczołów sutkowych, trzustki, serca, jamy ustnej i skóry, być może także ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz u myszy: gruczołu Hardera, płuc, sutka, jajników oraz przedżołądka. Podobne działanie wykazywał także metabolit związku – glicydamid. Badania epidemiologiczne ludzi narażonych zawodowo, jak i środowiskowo (na akrylamid w diecie) nie dają jasnego obrazu zależności narażenia na związek a występowania nowotworów. W IARC zaklasyfikowano akrylamid do grupy 2A (substancja prawdopodobnie rakotwórcza dla ludzi), SCOEL zaliczył związek do grupy B rakotwórczości (genotoksyczne kancerogeny, dla których istniejące dane są niewystarczające do zastosowania modelu LNT). W badaniach na zwierzętach stwierdzono szkodliwy wpływ akrylamidu na płodność samców: zmniejszenie liczby plemników, zmiany morfologiczne nasienia, zaburzenia zachowań kopulacyjnych, dominujące mutacje letalne. U potomstwa samców narażonych na akrylamid stwierdzono zwiększenie resorpcji płodów i zmniejszenie liczebności miotów (skutek mutacji letalnych). Akrylamid nie wpływał na rozrodczość u samic. W badaniach toksyczności rozwojowej większość objawów u potomstwa obserwowano po dawkach akrylamidu powodujących toksyczność matczyną. Akrylamid dobrze wchłania się: drogą inhalacyjną, pokarmową (do 98% u szczurów, do 44% u myszy) i w mniejszym stopniu przez skórę; wiąże się specyficznie z krwinkami czerwonymi oraz spermatydami i przenika przez barierę łożyska. Akrylamid jest szybko metabolizowany przez sprzęganie z glutationem lub utlenianie przy udziale CYP2E1. Ten drugi szlak metaboliczny prowadzi do powstania epoksydowej pochodnej – glicydamidu (GA). Zarówno akrylamid, jak i GA wiążą się z hemoglobiną i/lub DNA. Akrylamid i jego metabolity ulegają wydalaniu z moczem. U ludzi po podaniu doustnym wydalało się z moczem w ciągu doby około 50% podanej dawki. Okres połowicznego wydalania oszacowano na około 3 h. Addukty hemoglobiny z akrylamidem i glicydamidem oraz metabolity obecne w moczu mogą służyć jako biomarkery narażenia na akrylamid. Za podstawę do zaproponowania wartości NDS akrylamidu przyjęto jego działanie neurotoksyczne na ludzi. U pracowników narażonych zawodowo na akrylamid o stężeniu przekraczającym 0,3 mg/m³ istotnie częściej występowało drętwienie dłoni i stóp niż w grupie pracowników narażonych na akrylamid o stężeniu poniżej 0,3 mg/m³. W celu ustalenia wartości NDS akrylamidu z wartości NOAEL 0,1 mg/m³ przyjęto jeden współczynnik niepewności związany z różnicami wrażliwości osobniczej u ludzi. Ilościowa ekstrapolacja wyników badań działania rakotwórczego związku u zwierząt na ludzi jest praktycznie niemożliwa, gdyż na powstawanie nowotworów obserwowanych u szczurów istotny wpływ mają czynniki specyficzne dla tego gatunku. Obliczona wartość NDS akrylamidu wynosi 0,05 mg/m³. Dla państw członkowskich UE istotne znaczenie mają wartości wiążące BOELV, a dla akrylamidu Komitet Doradczy ds. Bezpieczeństwa i Zdrowia w Miejscu Pracy (ACSH) przyjął w 2012 r. propozycję wartości BOELV w zakresie stężeń 0,07 ÷ 0,1 mg/m³. W Niemczech dla ryzyka akceptowanego 4-10-4 zaproponowano wartość dopuszczalną dla akrylamidu na poziomie 0,07 mg/m³. Biorąc pod uwagę powyższe ustalenia, zaproponowano przyjęcie stężenia 0,07 mg/m³ za wartość NDS akrylamidu. Ze względu na wchłanianie akrylamidu przez skórę związek oznakowano literami “Sk”. W badaniach pracowników narażonych na akrylamid stwierdzono wyraźną zależność między poziomem adduktów akrylamidu z hemoglobiną (N-(2-karbamoiloetylo)-waliny, AA-Hb) a występowaniem objawów ze strony obwodowego układu nerwowego. Dla objawów drętwienia/mrowienia stóp lub nóg (najwcześniej występujących) ustalono wartość NOAEL na poziomie 0,51 nmol AA-Hb/g globiny. Wartość ta odpowiada stężeniu akrylamidu w powietrzu wynoszącemu około 0,1 mg/m³. Jest to obowiązująca wartości NDS dla akrylamidu w Polsce. Do wyznaczenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym dla akrylamidu we krwi przyjęto stężenia adduktów akrylamidu z hemoglobiną. W Niemczech przyjęto dwie wartości: BLW (biologischer leitwert – dopuszczalna wartość biologiczna) na poziomie 550 pmol AA-Val/g globiny oraz BAR (biologischer arbeitsstoff-referenzwert – biologiczna wartość referencyjna) na poziomie 50 pmol AA-Val/g globiny. W SCOEL ustalono wartość wyjściową BGV dla niepalącej populacji generalnej na poziomie 80 pmol AA-Val/g globiny. Żadna z tych wartości nie była porównywana z wartościami dopuszczalnych stężeń akrylamidu w powietrzu na stanowiskach pracy, których zarówno w SCOEL, jak i w Niemczech dla akrylamidu nie ustalono.Ze względu na dużą zmienność stężeń adduktów akrylamidu z hemoglobiną w populacji nienarażonej zawodowo na akrylamid, a także fakt, że pomiar adduktów z hemoglobiną jest metodą inwazyjną, wymagającą ponadto wyspecjalizowanej aparatury, zrezygnowano z ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla akrylamidu.
Acrylamide (AA) is a chemical compound that occurs at room temperature in the form of colorless crystals or flakes. It is not found in the natural environment, but it can be produced in thermal food processes (frying, baking). It is also present in cigarette smoke. Acrylamide is categorized as a toxic substance that poses substantial health risk after long-term exposure via inhalation, ingestion or skin contact. It is a category 2 (IB) mutagen and category 2 (IB) carcinogen. AA is known to induce adverse effects on reproduction, eye irritation and allergic skin reactions. Acrylamide is produced in multitonnage quantities. It is mostly used to synthesize polyacrylamides applied in wastewater treatment, manufacturing paper, processing ore, manufacturing vinyl polymers; it is also used as a grouting agent in constructing dams and tunnels. Polyacrylamide gel is utilized in the process of electrophoresis (PAGE) commonly used in numerous laboratories.Occupational exposure to acrylamide may occur during the production, processing and distribution of this compound and also during its application in construction and assembly works (e.g., construction of tunnels, sewer grouting work). In Poland occupational exposure to acrylamide is observed in chemical and pharmaceutical plants as well as in laboratories of research institutes and tertiary education schools. Over 2000 workers (mostly women) were exposed to this compound in the years 2005-2010 (2525 workers in 2010). According to the data produced by the Chief Sanitary Inspectorate in 2011 and 2012 there were no workers exposed to acrylamide at levels exceeding maximum allowable concentration (MAC) in the air, namely over 0.01 mg/m3. Acrylamide is found to exert neurotoxic effects. Clinical symptoms of acute and chronic poisoning are similar in humans, and symptoms of peripheral neuropathy, such as loss of sensation, paresthesia (numbness/ tingling in hands and feet), reduced muscle tone and diminished tendon reflexes are most common. In addition, hand tremors and unsteady gait, diminished sensitivity to light and inability to distinguish colors can be ob-served. Peripheral neuropathy symptoms were significantly more frequent in workers exposed to A A concentrations exceeding 0.3 mg/m3. Based on the biological monitoring (acrylamide adducts with hemoglobin, AA-Hb) of AA-exposed w’orkers no-observed adverse effect level (NOAEL) for numbness/tingling in hands/ feet has been set at 0.51 nmol AA-Hb/g globin. This value corresponds to the air AA concentration of 0.1 mg/m3. In w'orkers exposed to this compound dermatitis manifested by skin peeling, mostly in the palm, is also observed. The results of animal studies on acute AA toxicity have revealed symptoms of neurotoxicity, regardless of the exposure route. In the available literature there is no information about long-term inhalation studies on animals. Subchronic and chronic studies (after intraperitoneal and ingestion exposure) showed mainly neurotoxic effect of this compound. Clinical symptoms of animal AA exposure were manifested by incoordination, unsteady gait and diminished strength of hind limbs leading to paralysis. Histopathological examinations of animals most frequently showed degenerated axons and Schwann cells in the spinal cord and peripheral nerves. The NOAEL value for chronic neurotoxicity in rats has been set at 0.5 mg/kg b.w./day. Acrylamide induced male reproductive pathology (degeneration of the germinal epithelium in testes and seminiferous tubules, exfoliation of germ cells in the epididymis and atrophy of testes). Standard bacteria testing show'ed lack of AA ability to induce point mutations. The in vitro study of gene mutations on mammal cells yielded controversial results. Some researchers suppose that the AA activity’ may be associated with the clastogenic effect (a broken chromosome, which may lead to chromosome reorganization due to incorrect coupling of its fragments into a new configuration). Acryla- rnide induced chromosome aberrations, polyploidy and spindle disorders, which indicates its aneuploidal effect (the incorrect number of chromosomes in the cell). Acrylamide was responsible for DNA damage, unscheduled DNA synthesis, production of DNA adducts and induction of sister chromatid exchange. In vivo studies yielded positive results for chromosome aberration, production of micronuclei and aneu- ploidy in bone marrow, which suggests that acrylamide is a mutagen characterized by direct action, however, it is most likely that it exerts the clastogenic effect, but not gene mutations. Acrylamide showed the mutagenic effect in male reproductive cells. Positive results wrere obtained for such effects as chromosome aberra-tions, production of micronuclei, sister chromatid exchange, unscheduled DNA synthesis, dominant lethal mutations and hereditary trans-locations. It is likely that metabolite glycidam- ide, which exerts mutagenic and genotoxic effects in both in vivo and in vitro studies, is re-sponsible for the mutagenic effect of acrylamide. Acrylamide was found to show a carcinogenic effect in rats and mice. Animal chronic studies revealed an increased incidence of cancers of thyroid, testes, mammary7 glands, pancreas, heart, oral cavity and skin and maybe also of the central nervous system (CNS) in rats as well as cancers of the Harderian gland, lungs, mammary glands, ovaries and foreestomach in mice. Glicydamide, AA metabolite, showed a similar effect. Epidemiological studies of people occupationally and environmentally (diet) exposed to acrylamide have not provided explicit evidence of the relationship between AA exposure and cancer risk. Acrylamide has been classified into group 2A (the agent probably carcinogenic to humans) by the International Agency for Research on Cancer and to group B (genotoxic carcinogen, for which the existence of a threshold cannot be sufficiently supported at present) by the Scientific Committee on Occupational Exposure Limit (SCOEL). Animal studies have evidenced an adverse effect of acrylamide on male reproduction/fertility, including a reduced number of sperm cells, morphological changes in sperm, altered sexual behavior, dominant lethal mutations. An increased fetal resorption and decreased litter size (resulting from lethal mutations) wrere observed in the progeny of males exposed to acrylamide. No effect on re-production was found in females. In the studies of developmental toxicity the majority of symptoms were observed after administration of AA doses responsible for inducing maternal toxicity. Acrylamide is well absorbed via inhalation and ingestion (up to 98% in rats and up to 44% in mice), less absorbed through the skin; specifically bound to red blood cells and spermatids and permeats through the placental barrier. Acrylamide is rapidly metabolized through conjuga¬tion to glutathione or CYP2El-mediated oxidation. The latter metabolic pathway leads to the production of glycidamide (GA), an epoxy derivative. Both acrylamide and GA can bind to hemoglobin and/or DNA. Acrylamide and its metabolites are excreted in the urine. In humans 50% of an orally administered dose w7as excreted in the urine in 24 h. Excretion half-time is esti-mated at approximately 3 h. Hemoglobin ad¬ducts of acrylamide, glycidamide and urinary metabolites can serve as biomarkers of acrylamide exposure. The neurotoxic AA effect on humans has been adopted as the basis for the proposed MAC value of this compound. In workers occupationally exposed to acrylamide at the concentration exceeding 0.3 mg/m3 numbness in palms and feet was observed more frequently than in those exposed to lower concentrations (below 0.3 mg/m3). To establish a MAC value of acrylamide from the value of NO- AEL 0.1 mg/m3, one uncertainty coefficient, related to individual differences in human sensitivity, has been adopted. The qualitative extrapolation of results obtained from carcinogenicity studies in laboratory7 animals to humans is practically impossible since the development of cancers observed in rats is significantly influenced by species-specific factors. The calculated MAC value for acrylamide is 0.05 mg/m3. It should be stressed that in the European Union the binding occupational exposure level value (BOELV) is most important. In 2012 the Advisor} Committee for Safety and Health at Work (ACSH) accepted a proposal on BOELV for acrylamide concentration within the range of 0.07 - 0.1 mg/m3. Also in Germany MAC for acrylamide was proposed at 0.07 for acceptable risk 4 - 1CH. Bearing in mind the aforesaid stipulations MAC of 0.07 mg/m3 for acrylamide has finally been proposed. On account of acrylamide ab-sorption through the skin the standard value for the compound is labeled "Sk". Studies of w7orkers occupationally exposed to acrylamide showed explicitly a relationship between the level of acrylamide adducts with hemoglobin (N-(2- -carbamoylethyl)-valine, AA-Hb) and the occurrence of symptoms in the peripheral nervous system. For numbness/tingling in feet or legs (the most commonly observed symptoms) the NOAEL value has been set at 0.51 nmol AA-Hb/g glo- bin. This value corresponds to AA concentration in the air of 0.1 mg/m3. This is a binding MAC value for acrylamide in Poland. Concentrations of acrylamide adducts with hemoglobin have been adopted to estimate admissible value in the biological material for acrylamide in blood. In Germany two values have been adopted, BLW (biologischer leitwert, biological limit value) of 550 pmol AA-Val/g globin and BAR (biologischer arbeitsstoff-referenzetwert, biological reference value) of 50 pmol AA-Val/g globin. SCOEL adopted an initial BGV (biological guidance value) for the non-smoking general population, which was set at 80 pmol AA-Val/g globin. None of these values was comparable with MAC values for acrylamide in workplace air; neither SCOEL nor Germany established such values. In view of great variations in the concentration of acrylamide adducts with hemoglobin in the population non-occupationally exposed to acrylamide as well as the fact measuring hemoglobin adducts involves an invasive procedure that requires highly specialized equipment, the establishment of BEI for acrylamide has been abandoned.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 2 (80); 5-71
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 36.

Tytuł:

A combinatorial condition for planar graphs

Autorzy:

Mac Lane, Saunders

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1384024.pdf

Data publikacji:

1937

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Matematyczny PAN

Źródło:

Fundamenta Mathematicae; 1937, 28, 1; 22-32
0016-2736

Pojawia się w:

Fundamenta Mathematicae

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 37.

Tytuł:

Chloro (fenylo) metan. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Chlorophenylmethane. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)

Autorzy:

Kilanowicz, A.
Sapota, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137263.pdf

Data publikacji:

2014

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

chloro(fenylo)metan(chlorek benzylu)
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
NDSCh
chlorophenylmethane(benzyl chloride)
toxicity
occupational exposure
MAC
MAC (STEL)

Opis:

Chloro(fenylo)metan nazywany potocznie chlorkiem benzylu jest bezbarwną cieczą o ostrym oraz gryzącym (kłującym) zapachu. Jest produktem syntetycznym otrzymywanym w wyniku reakcji gazowego chloru z toluenem w7 obecności światła jako katalizatora (reakcja addycji rodnikowej). Produkcja chloro(fenylo)metanu jest wielkotonażowa. W 1995 r. chloro(fenylo)metan produkowano w 16 państwach. Nie ma informacji na temat produkcji tego związku w' Polsce. W 2010 r. nie stwierdzono osób zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których stężenia chloro(fenylo)metanu wynosiły powyżej obowiązującej wartości NDS (3 mg/m3). Chloro(fenylo)metan jest stosowany m.in. przy wytwarzaniu plastyfikatora ftalanu butylobenzylu, do produkcji benzylocelulozy. Związek jest półproduktem do wytwarzania barwników trifenylometanowych oraz garbników. Używany jest także do produkcji alkoholu benzylowego i jego pochodnych stosowanych w przemyśle: farmaceutycznym, chemicznym, perfumeryjnym i spożywczym. Narażenie zawodowe na chloro(fenylo)metan może występować podczas jego produkcji oraz stosowania. Chloro(fenylo)metan wchłania się do organizmu z dróg oddechowych i z przewodu pokarmowego. W organizmie ulega sprzęganiu z glutationern oraz hydrolitycznej dechloracji i dalszej oksydacji do kwasu benzoesowego. Powstające metabolity są wydalane głównie z moczem (około 76% podanej dawki) w' ciągu- 72 h po narażeniu. Pod względem ostrego działania toksycznego związek można zaliczyć do substancji toksycznych w wyniku narażenia inhala-cyjnego i szkodliwych w przypadku połknięcia. Działa drażniąco na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczu (ryzyko poważnego uszkodzenia oczu), a także na skórę. W badaniach na świnkach morskich wykazano także działanie uczulające związku. Głównym skutkiem narażenia zawodowego łudzi na chloro(fenyło)metan o dużym stężeniu było działanie drażniące na oczy objawiające się pieczeniem i bardzo obfitym łzawieniem, któremu towarzyszył ból. Stwierdzano także częste przypadki zapalenia spojówek. U ludzi działanie drażniące chloro(fenylo)metanu na górne drogi oddechowe objawiało się stanami zapalnymi błon śluzowych. W badaniach na ochotnikach ustalono stężenia progowe podrażnienia oczu i nosa, które wynosiły odpowiednio: 41 i 180 mg/m3. Nietole- rowane przez ochotników stężenie chloro(fenylo)metanu wywołujące działanie drażniące na oczy określono na poziomie 410 mg/m3. Badania epidemiologiczne przeprowadzone wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji chlorowanych toluenów oraz chlorku benzoilu wykazały nadwyżkę zgonów z powodu raka płuc. W procesie tym występowało łączne narażenie na szereg różnych związków chemicznych, w tym trichloro(fenyło)metan uważany za związek rakotwórczy. Nie można więc ustalić związku między narażeniem na chloro(fenylo)metan a zwiększonym ryzykiem raka płuca u ludzi, mimo iż rakotwórcze działanie związku wykazano w badaniach doświadczalnych na zwierzętach. Narażenie drogą inhalacyjną zwierząt doświadczalnych na pary chloro(fenylo)metanu o stężeniach większych niż 800 mg/m3 przez co najmniej pół godziny wywołało wzrost wydzielania śluzu w układzie oddechowym. U szczurów' narażonych na związek o stężeniu 3300 mg/m3 przez 8 h stwierdzono ogniska krwotoczne w płucach, natomiast o stężeniach do 1100 mg/m3/7,5 h, stwierdzano odmę płucną. Stężenie chloro(fenylo)metanu powodujące u samców myszy Swiss zmniejszenie częstości oddechów o poło-wę (RD50) wynosi 88 mg/m3. U szczurów i chomików narażanych na chloro(fenylo)metan o stężeniu 530 mg/m3 przez 4 tygodnie wykazano objawy działania drażniącego związku na układ oddechowy (podrażnienie nosa, kichanie). Działania chloro(fenylo)metanu na układ oddechowy nie potwierdzono w długotrwałym (27 tygodni) narażeniu inhalacyjnym szczurów i świnek morskich na chloro(fenylo)metan o stężeniach do 148 mg/m3. U narażanych gatunków zwierząt stwierdzono jedynie niewielkie zmiany we względnych oraz bezwzględnym masach narządów wewnętrznych: serca, śledziony, wątroby i nerek. Na podstawie wyników badań w warunkach in vitro i in vivo stwierdzono, że związek wykazuje działanie mutagenne i klastogenne. Działanie rakotwórcze chloro(fenyło)metanu badano u myszy oraz szczurów po podaniu: dermalnym, podskórnym i dożołądkowym. U narażanych dermalnie myszy stwierdzono przypadki raka skóry przy braku nowotworów w grupie kontrolnej. U szczurów natomiast w miejscu aplikacji badanego związku obserwowano mięsaki. Chloro(fenylo)metan podawany dożołądkowo obu gatunkom zwierząt spowodował występowanie: brodawczaków i raków przedżołądka u myszy obojga płci, nowotworów komórek C tarczycy u samic szczurów' oraz nowotworów przedżołądka u samców szczurów. W Grupie Roboczej Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) uznano, że istnieje ograniczony dowód kancerogennego działania chlorowanych toluenów (w tym chloro(fenylometanu) i chlorku benzoilu u ludzi. Ponadto stwierdzono, że istnieje wystarczający dowód rakotwórczości chloro(fenylo)metanu u zwierząt doświadczalnych. W ogólnej ocenie uznano, że łączne narażenie na a-chlorowane tolueny i chlorek benzoilu jest prawdopodobnie rakotwórcze dla ludzi (grupa 2.A). W Unii Europejskiej chloro(fenylo)metan jest zaliczany do substancji rakotwórczych kategorii l.B, czyli substancji mających potencjalne działanie rakotwórcze dla ludzi, przy czym klasyfikacja ta opiera się na wynikach badań przeprowadzonych na zwierzętach. Brak jest danych dotyczących toksyczności rozwojowej chloro(fenylo)metanu oraz jego wpływu na rozrodczość u ludzi, natomiast w bada-niach na zwierzętach uzyskano sprzeczne dane dotyczące potencjalnego działania embriotoksycznego związku. Za krytyczne skutki działania chloro(fenylo)metanu uznano jego działanie drażniące na oczy oraz błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Za podstawę do wyprowadzenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla chIoro(fenylo)metanu przyjęto wyniki dwóch różnych eksperymentów. W pierwszym badaniu wzięto pod uwagę stężenie chloro(fenylo)metanu równe 88 mg/m3 powodujące u myszy Swiss zmniejszenie częstości oddechów o połowę (RD50). Średnia wartość współczynnika uzależniającego wartość NDS od wartości RD50 wynosi 1/30, dlatego wyliczona wartość NDS to około 3 mg/m3. W drugim badaniu za podstawę do wyliczenia wartości NDS dla chlo- ro(fenylo)metanu przyjęto wyniki 104-dniowego eksperymentu na szczurach narażanych drogą pokarmową na dawki związku wynoszące: 0; 15 lub 30 mg/kg mc./dzień/3 dni/tydzień/104 dni. Dawkę 15 mg/kg mc./dzień przyjęto za wartość NOAEL, która następnie posłużyła do obliczenia równoważnego dla człowieka stężenia tego związku w powietrzu. Po zastosowaniu współczynników niepewności, zaproponowano przyjęcie stężenia 3 mg/m3 za wartość najwyższego stężenia dopuszczalnego (NDS) chloro(fe- nylometanu. Ze względu na fakt, że chloro(fenyło)metan wykazuje właściwości drażniące na skórę oraz układ oddechowy, ustalono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zapropanowano przyjęcie stężenia 9 mg/m3 chloro(fenylo)metanu za wartość NDSCh. Normatyw chloro(fenylo)metanu oznakowano literami: „Sk" — substancja wchłania się przez skórę, ze względu na wartość DL50 po podaniu na skórę szczura wynoszącą 1000 mg/kg mc., a także „I" — substancja o działaniu drażniącym, „A" — substancja o działaniu uczulającym oraz Carc. IB" związek rakotwórczy kategorii l.B.
Chlorophenylmethane,, commonly known as, benzyl chloride is a colorless liquid with a characteristic acrid and pungent odor. It is a synthetic product obtained due to the reaction between gas chloride and toluene in the presence of light acting as a catalyst (radical addition reaction). There is multitonne production of benzyl chloride. In 1995 benzyl chloride was produced in 16 countries. No information about the Polish production of this compound is available. The 2010 records do not mention workers employed at workstations with benzyl chloride concentrations exceeding the binding maximum admissible concentration (MAC) of 3 mg/m3. Benzyl chloride is used, inter alia, in the manufacture of butyibenzyl phthalate flexibilizers and benzyl- cellulose. This compound is a semi-product used in the production of triphenylmethane dyes and tanning agents. It is also used in the production of benzyl alcohol and its derivatives used in the pharmaceutical, chemical, perfume and food industries. Occupational exposure to benzyl chloride may occur during its production and use. Benzyl chloride is absorbed from the lungs and gastrointestinal tract. In the body, it couples with glutathione, undergoes hydrolytic dechlorination and further oxidation to benzene car- boxylic acid. The produced metabolites are excreted mainly with urine (about 76% of a given dose) during 72 h after exposure. Regarding its acute toxic effect, this compound can be classified into the group of substances toxic after inhalation exposure and harmful after swallowing. It exerts art irritating effect on mucous membranes of the upper respiratory tract, eyes (risk of serious damage) and skin. Experiments on guinea pigs have also revealed allergenic effects of the compound. The major effects of occupational exposure to benzyl chloride in high concentrations are manifested by eye irritation demonstrated by burning sensation and profuse lacrimation with concomitant pain. Frequent cases of conjunctivitis have also been noted. In humans, the irritating effect of benzyl chloride on the upper respiratoiy tract is manifested by the inflammation of mucous membranes. In studies carried out in a group of volunteers, the threshold concentrations inducing irritation of eyes and nose were determined at the level of 41 and 180 mg/m3, respectively. Benzyl chloride concentrations generating eye irritation not tolerable by volunteers was set at the level of 410 mg/ m3. Epidemiological studies performed in workers involved in the production of a-chlorinated toluene and benzoyl chloride revealed excess mortality due to lung cancer in this occupational group. A combined exposure to a number of chemical compounds, including trichlorophenylmethane regarded as a carcinogen, was involved in this process. Therefore, it is not possible to establish the relationship between exposure to benzyl chloride and increased lung cancer risk in humans despite the fact that the carcinogenic effect of benzyl chloride has been evidenced in animal experimental studies. Inhalation exposure of experimental animals to benzyl chloride in concentrations higher than 800 mg/m3 for at least half an hour increased the secretion of mucus in the respiratory tract. In rats exposed to this compound at a concentration of 3300 mg/ m3 for 8h and at concentrations below 1100 mg/m3 for 7.5h hemorrhagic foci in the lungs and pneumothorax, respectively, were observed. In Swiss male mice, the concentration of benzyl chloride responsible for a 50% decrease (RDso) in the respiratory rate is 88 mg/m3. Rats and hamsters exposed to benzyl chloride at a concentration of 539 mg/m3 for 4 weeks developed airway irritation symptoms (nose irritation, sneezing). The adverse effects of benzyl chloride on the respiratory tract were not confirmed by a longterm (27 weeks) inhalation exposure of guinea pigs at concentrations up to 148 mg/m3.In exposed animals, only slight changes in relative and absolute masses of the internal organs, such as heart, spleen, liver and kidneys have been noted. The results of in vitro and in vivo studies revealed mutagenic and clastogenic effects. Carcinogenicity of benzyl chloride has been investigated in mice and rats after dermal, subcutaneous and intragastric administration. In dermally exposed mice, skin cancer cases were found, whereas there were no cancer cases in the control group. The rats showed sarcoma in the place of benzyl chloride application. Intragastric administration of the compound in both animal species caused papilla- mas, forestomach cancers in both genders of mice, thyroid C-cells cancer in rat females and forestomach cancer in rat males. The experts of the International Agency for Research on Cancer (IARC) have recognized evidence for carcinogenicity of a-chlorinated toluene (including benzyl chloride) and benzoyl chloride in humans as insufficient. There is sufficient evidence of carcinogenicity of benzyl chloride in laboratory animals. It has been generally agreed that combined exposure to a-chlo- rinated toluene and benzoyl chloride is probably carcinogenic to humans (group 2A). In the European Union, benzyl chloride is classified as category IB- an agent suspected of being carcinogenic to humans, however, this classification is based on the results of animal studies. There are no literature data on the developmental toxicity of benzyl chloride and its effects on human reproduction, whereas animal studies yielded controversial results on the potential embryotoxic effect of the compound. Irritating effects on the eyes and mucous membranes of the respiratory tract have been recognized as the critical effects of benzyl chloride. The results of two experiments have been adopted as the basis for determining the MAC value for benzyl chloride. In the first experiment, the compound concentration of 88 mg/m3 responsible for a 50% decrease in the respiratory rate (RD50) of Swiss mice was considered. The mean value of the coefficient determining the MAC value on the RD50 value is 1/30, therefore, the calculated MAC value is about 3 mg/ m3. In the other experiment, the results of a 104-day investigation of rats exposed intragastrically to doses of 0, 15 or 30 mg/ kg body mass/day/3 days/week/104 days were the basis for determining the MAC value. A dose of 15 mg/ kg body mass/day was adopted as the value of no-observed adverse effect level (NOAEL). This value was then used to calculate the equivalent air concentration of the compound for hu-mans. After using coefficients of uncertainty, the concentration of 3 mg/m3 as the MAC value for benzyl chloride has been proposed. As benzyl chloride demonstrates an irritating effect on the skin and respiratory tract, the value of shortterm exposure level (STEL) has also been established. It was proposed to adopt the concentration of 9 mg/m3 as the maximum admissible STEL. The standard has been labeled "Sk" indicating dermal absorption of the substance in view of the DL50 value after dermal administration of a dose of 1000 mg/kg body mass, "I"

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 3 (81); 5-38
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 38.

Tytuł:

Eter diizopropylowy
Diisopropyl ether

Autorzy:

Szymańska, J. A
Bruchajzer, E.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137983.pdf

Data publikacji:

2007

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

eter diizopropylowy
działanie drażniące
układ oddechowy
NDS
NDSCh
diisopropyl ether
irritation
mucous membranes
MAC (TWA)
MAC (STEL)

Opis:

Eter diizopropylowy jest cieczą o lekko ostrym zapachu. Otrzymuje się go w wyniku reakcji kwasu siarkowego z alkoholem izopropylowym. Stosowany jest jako rozpuszczalnik tłuszczów, olejów, wosków, żywic, gum, etylocelulozy, farb, lakierów oraz jako dodatek do paliw. Narażenie na eter diizopropylowy występuje w przemyśle chemicznym (tworzyw sztucznych, gumowym), kosmetycznym, farmaceutycznym. Eter diizopropylowy jest związkiem o bardzo małej toksyczności ostrej: DL50 dla zwierząt laboratoryjnych (po podaniu dożołądkowym) wynosi 4600÷11600 mg/kg, zaś CL50 – 121 000÷162 000 mg/m3. Śmierć zwierząt – poprzedzona typowymi objawami znieczulenia ogólnego – spowodowana była porażeniem układu oddechowego. Jednorazowe, krótkotrwałe narażenie inhalacyjne ludzi na eter diizopropylowy o stężeniach 1250÷2100 mg/m3 nie powodowało niekorzystnych zmian, zaś narażenie na stężenie 3350 mg/m3 wywołało działanie drażniące na błony śluzowe oczu, nosa i gardła. Po wielokrotnym (20-dniowym) narażeniu inhalacyjnym świnek morskich, królików i małp na eter di izopropylowy o stężeniach 4400÷13 000 mg/m3 nie obserwowano objawów działania toksycznego związku. Zwiększenie stężenia do 41700 mg/m3 (z jednoczesnym skróceniem czasu narażenia do 1 h/dzień) powodowało u małpy zmiany w obrazie krwi, podniecenie, a następnie objawy działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Stężenie 41 700 mg/m3 dla małpy przyjęto za wartość LOAEL, zaś dla królików i świnki morskiej – za wartość NOAEL. Po wielokrotnym (10-dniowym) narażeniu królików na eter diizopropylowy o stężeniu 12 5000 mg/m3 zanotowano krótkotrwałe znieczulenie, sinicę, spadek masy ciała i zmiany w obrazie krwi. Te same warunki narażenia u małpy powodowały po 20-30 minutach znieczulenie ogólne, powolny i nieregularny oddech oraz zmiany w obrazie krwi. Podprzewlekłe (90-dniowe), inhalacyjne narażenie szczurów na eter diizopropylowy o stężeniu 2100 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie zwierząt na substancję o stężeniu 14 900 mg/m3 wywołało tylko wzrost masy wątroby i nerek u samców, zaś po zwiększeniu stężenia do 32 600 mg/m3 podobne efekty zanotowano u samic. Eter diizopropylowy nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego i rakotwórczego. Nie działał także embriotoksycznie, teratogennie i nie wpływał na rozrodczość. Eter diizopropylowy jest bardzo szybko wchłaniany przez płuca lub przewód pokarmowy (po połknięciu) do krwi. Większość eteru diizopropylowego jest wydalana w postaci niezmienionej przez płuca z powietrzem wydychanym. Mechanizm toksycznego działania eteru diizopropylowego może być podobny do działania eteru dietylowego i może być związany z depresyjnym wpływem na OUN, co w krańcowych przypadkach prowadzi do śmierci spowodowanej zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego w mózgu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat działania łącznego eteru diizopropylowego z innymi związkami. Po analizie danych literaturowych, a także z uwagi na ograniczone dane na temat toksycznego działania eteru diizopropylowego na ludzi oraz brak doniesień o niekorzystnych skutkach związanych z przekroczeniem obowiązujących w Polsce normatywów higienicznych (a właściwie niewystępowanie takich przekroczeń), proponujemy pozostać przy obowiązującej wartości NDS, która wynosi 1000 mg/m3. Istniejące dane nie dają podstaw do określenia wartości NDSCh i DSB eteru diizopropylowego.
Diisopropyl ether (CAS No 108-20-3) is a liquid with a characteristic odour. This substance is used as a solvent for oils, fats, waxes, resins, dyes and paints. It is used to produce varnishes, inks, in synthesis of fuels, cosmetics and pharmaceuticals. In animals diisopropyl ether is characterized by low acute toxicity: oral LD50 values in rats ranged from 4600 to 11600 mg/kg, and LC50 from 121000 to 162000 mg/m3. Death was due to respiratory failure caused by depressant action. Acute exposure of human to diisopropyl ether at a concentration of 3350 mg/m3 reported irritation of the eyes and nose. After repeated 20-day exposure of animals to diisopropyl ether at concentrations between 4000 and 13000 mg/m3 there were no toxic effects. Monkeys exposed repeatedly (20 days, 1 h daily) at a vapor concentration of 41700 mg/m3 exhibited intoxication and depression of the central nervous system. This concentration is LOAEL for monkeys and NOAEL for rabbits and guinea pigs. 90-day exposure of rats to diisopropyl ether at a concentration of 14900 mg/m3 caused an increase in liver and kidney weight in males. These effects in females were noted at a concentration of 32600 mg/m3. Diisopropyl ether did not display mutagenic, clastogenic and cancerogenic effects. There was no evidence of fetotoxic anf teratogenic effects. Diisopropyl ether is rapidly absorbed by the blood from the lungs or the gastrointestinal tract. A major portion of a dose is eliminated through the lungs. Experimental data suggest that there is no basis for the verification of the MAC value (1000 mg/m3) for diisopropyl ether. No STEL and BEI values have been proposed.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 39-55
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 39.

Tytuł:

Fenylohydrazyna i jej sole – w przeliczeniu na fenylohydrazynę : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Phenylhydrazine and its salts – calculated on phenylhydrazine : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Autorzy:

Kilanowicz, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137793.pdf

Data publikacji:

2018

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

fenylohydrazyna i jej sole
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
phenylhydrazine and its salts
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Fenylohydrazyna w temperaturze pokojowej jest bezbarwną lub żółtą oleistą cieczą, a w niższych temperaturach występuje w postaci krystalicznej. Fenylohydrazyna jest stosowana w syntezie organicznej jako silny środek redukujący lub jako półprodukt w syntezie innych związków chemicznych (np. barwniki, leki). Fenylohydrazyna jest również stosowana jako odczynnik chemiczny. Na początku XX wieku fenylohydrazyna była stosowana jako lek w czerwienicy prawdziwej oraz innych zaburzeniach krwi. Zawodowe narażenie na fenylohydrazynę i jej sole może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tych związków, a także podczas ich stosowania. W Polsce w 2014 r. na fenylohydrazynę było narażonych 711 osób (w tym 531 kobiet). Według danych GIS tylko 2 pracowników było narażonych na stężenie fenylohydrazyny w powietrzu w zakresie > 0,1 ÷ 0,5 obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS = 20 mg/m3 ). Fenylohydrazyna jest klasyfikowana jako substancja toksyczna po podaniu drogą pokarmową, w kontakcie ze skórą i w następstwie wdychania. W dostępnej literaturze opisano kilka przypadków zatrucia ludzi fenylohydrazyną drogą inhalacyjną i przez skórę. Niepożądane skutki przewlekłego działania fenylohydrazyny u pacjentów stosujących ją jako lek to: postępująca niedokrwistość hemolityczna z hiperbilirubinemią i urobilinemią, obecność ciałek Heinza w krwinkach czerwonych, upośledzenie funkcji nerek i wątroby jako objaw wtórny do działania hemolitycznego fenylohydrazyny. Czasami występowała methemoglobinemia i leukocytoza. Najczęstsze objawy zatrucia to: zawroty głowy, biegunki, ogólne osłabienie, zmniejszenie ciśnienia krwi. Fenylohydrazyna działa drażniąco na skórę. Opisano także kilka przypadków reakcji nadwrażliwości skóry na fenylohydrazynę i jej chlorowodorek. Wykazano, że fenylohydrazyna daje reakcje krzyżowe z solami hydrazyny. U zwierząt głównymi objawami ostrego zatrucia fenylohydrazyną było tworzenie znacznych ilości methemoglobiny i powstawania jej następstw, tj.: hemoliza, tworzenie ciałek Heinza, retikulocytoza, hiperplazja szpiku kostnego, powiększenie śledziony i uszkodzenie wątroby. Obserwowano także pobudzenie motoryczne (ruchowe) oraz drgawki toniczno-kloniczne. W wyniku powtarzanego nara- żenia stwierdzono, że fenylohydrazyna oprócz niedokrwistości hemolitycznej powoduje również zaburzenia hemostazy oraz prowadzi do ostrej zakrzepicy płuc. Dostępne dane nie są wystarczające do określenia zależności dawka-skutek ani do ustalenia wartości NOAEL. Fenylohydrazyna jest mutagenem w warunkach in vitro. Niektóre dowody wskazują na jej aktywność genotoksyczną w warunkach in vivo (metylacja i fragmentacja DNA). Fenylohydrazyna i jej sole zostały sklasyfikowane jako substancje mutagenne kategorii zagrożenia 2. W dostępnym piśmiennictwie i w bazach danych nie znaleziono informacji dotyczących działania rakotwórczego fenylohydrazyny i jej soli na ludzi. Wykazano natomiast działanie rakotwórcze fenylohydrazyny na zwierzęta doświadczalne. Narażenie myszy drogą pokarmową powodowało wystąpienie nowotworów płuc oraz nowotworów naczyń krwionośnych. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) nie sklasyfikowała fenylohydrazyny i jej soli pod kątem działania rakotwórczego. W Unii Europejskiej fenylohydrazynę i jej sole sklasyfikowano jako substancje rakotwórcze kategorii zagrożenia 1.B. Nie ma wystarczających danych dotyczących wpływu fenylohydrazyny na rozrodczość i toksyczność rozwojową, aby można było ocenić, czy skutki takie mogą wystąpić u ludzi narażonych na fenylohydrazynę i jej sole. Na podstawie obserwowanych skutków ogólnoustrojowych/układowych u ludzi i zwierząt nara- żonych na fenylohydrazynę i jej sole można przyjąć, że związki te są wchłaniane do organizmu: drogą inhalacyjną i pokarmową, przez skórę oraz po podaniu parenteralnym. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych ilościowych dotyczących wydajności wchłaniania poszczególnymi drogami. Główne szlaki metaboliczne fenylohydrazyny to hydroksylacja do p-hydroksfenylohydrazyny oraz powstawanie fenylohydrazonów w reakcji z naturalnymi keto-kwasami. Metabolity w postaci glukuronidów są wydalane głównie z moczem. Istniejące dwa badania rakotwórczego działania chlorowodorku fenylohydrazyny wykazały, że związek podawany drogą pokarmową powodował istotny wzrost powstawania nowotworów płuc lub nowotworów naczyń krwionośnych. W drugim badaniu, pomimo dłuższego czasu narażenia, nie obserwowano istotnego wzrostu nowotworów płuc. Mimo tego, że wyniki obu tych badań wydają się mało wiarygodne w świetle obecnych kryteriów i są ograniczone tylko do jednego gatunku zwierząt (myszy) i jednej dawki, to jednak na ich podstawie Unia Europejska zaklasyfikowała fenylohydrazynę jako związek rakotwórczy kategorii zagrożenia 1B z przypisanym zwrotem wskazującym rodzaj zagrożenia H350 – może powodować raka. Z przeprowadzonej ilościowej oceny rakotwórczości fenylohydrazyny wynika, że pracy w narażeniu na fenylohydrazynę, równym dotychczasowej wartości NDS w Polsce (20 mg/m3 ) przez okres 40 lat pracy, odpowiada ryzyko wystąpienia raka płuca na poziomie 5,7 10-². Ryzyko takie jest nieakceptowalne. Z szacowania ryzyka nowotworowego wynika, że dotychczasowa wartość NDS dla fenylohydrazyny powinna zostać zmniejszona. Istniejąca baza danych dotycząca toksyczności fenylohydrazyny i jej soli jest niewystarczająca, aby można było wyprowadzić wartość NDS na podstawie wartości NOAEL/LOAEL. Fenylohydrazyna ze względu na mechanizm działania oraz główne skutki toksyczne (hematotoksyczność) ma profil toksykologiczny podobny do aniliny. Zaproponowano, aby wartość NDS dla fenylohydrazyny przyjąć analogicznie do wartości NDS aniliny, tj. 1,9 mg/m3 , co odpowiada wielkości ryzyka raka płuca w warunkach narażenia zawodowego na poziomie 5,4 10-³. Ze względu na wchłanianie dermalne fenylohydrazyny, zaproponowano oznaczenie normatywu zwrotem „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Dodatkowo, ze względu na działanie: drażniące, uczulające, rakotwórcze i mutagenne fenylohydrazyny, zaproponowano oznakowanie literami: „I” – substancja o działaniu drażniącym, „A” – substancja o działaniu uczulającym, „Carc. 1B” – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B oraz „Muta. 2” – substancja mutagenna kategorii zagrożenia 2. Nie ma podstaw do ustalenia najwyższej dopuszczalnej wartości chwilowej (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB).
Phenylhydrazine at room temperature is a colorless or yellow oily liquid, at lower temperatures it occurs in a form of a crystalline. Phenylhydrazine is used in an organic synthesis as a powerful reducing agent or as an intermediate in synthesis of other chemical compounds, such as dyes and drugs. Phenylhydrazine is also used as a chemical reagent. At the beginning of the 20th century, phenylhydrazine was used as a drug in polycythemia vera and other blood disorders. Occupational exposure to phenylhydrazine and its salts may occur during the production, further processing and distribution of these compounds, and also during their use. In 2014, 711 people were exposed to phenylhydrazine in Poland (including 531 women), of which 2 people only were exposed to phenylhydrazine in the air at a concentration range > 0.1–0.5 of the MAC value (20 mg/m3 ). Phenylhydrazine is classified as a toxic substance after oral administration, in contact with skin and after inhalation. The available literature describes several cases of human poisoning with phenylhydrazine with inhalation and through the skin. Adverse effects of phenylhydrazine exposure are progressive hemolytic anemia with hyperbilirubinaemia and urobilinemia, presence of Heinz bodies in red blood cells, impairment of renal and hepatic function as secondary symptom to the haemolytic activity of phenylhydrazine. Methemoglobinemia and leukocytosis sometimes occurred. General symptoms of poisoning included dizziness, diarrhea, general weakness and reduced blood pressure. Phenylhydrazine irritates the skin. Several cases of skin hypersensitivity reactions to phenylhydrazine and its hydrochloride have also been described. It has been shown that phenylhydrazine gives cross-reactions with hydrazine salts. In animals, the main symptoms of acute phenylhydrazine poisoning were the formation of significant amounts of methaemoglobin and its consequences: hemolysis, Heinz bodies formation, reticulocytosis, bone marrow hyperplasia, splenomegaly and liver damage. Motor excitation and tonic-clonic spasms were also observed. As a result of repeated exposure, it was found that phenylhydrazine also causes hemostatic disorders in addition to haemolytic anemia and leads to acute pulmonary thrombosis. The dose-effect relationship cannot be derived from existing data nor the NOAEL value be determined. Phenylhydrazine is an in vitro mutagen and some evidence points to its genotoxic activity in vivo (DNA methylation and fragmentation ). Phenylhydrazine and its salts have been classified as category 2 mutagenic substances. In the available literature and databases, no information was found on the carcinogenic activity of phenylhydrazine and its salts in humans. Carcinogenic activity of phenylhydrazine has been demonstrated in experimental animals. Exposure of mice via oral route resulted in the occurrence of lung tumors and tumors of blood vessels. The International Agency for Research on Cancer (IARC) does not classify phenylhydrazine and its salts as carcinogenic. In the European Union, phenylhydrazine and its salts have been classified as category 1B carcinogens. There is also insufficient data on the effect of phenylhydrazine on reproduction and developmental toxicity, so it is difficult to assess whether these effects may occur in humans exposed to phenylhydrazine and its salts. Based on the observed systemic effects in humans and animals exposed to phenylhydrazine and its salts, it can be assumed that these compounds are absorbed into the body by inhalation, oral route, through the skin and after parenteral administration. There are no quantitative data on the absorption efficiency of individual routes. The main metabolic pathways of phenylhydrazine are hydroxylation to p-hydroxyphenylhydrazine and formation of phenylhydrazones by reaction with natural keto-acids. Metabolites in the form of glucuronides are mainly excreted in the urine. The existing two studies of the carcinogenic activity of phenylhydrazine hydrochloride have shown that the compound administered via the oral route caused a significant increase in the formation of lung tumors or tumors of blood vessels. In the second study, despite the longer exposure time, no significant increase in lung cancer was observed. Although the results of both studies seem to be unreliable in the light of current criteria and are limited to one species (mice) only and one dose, on the basis of them, phenylhydrazine was classified in the EU as a carcinogen category 1B with the assigned phrase H350 ‒ may cause cancer. A quantitative evaluation of phenylhydrazine carcinogenicity was performed using data on the incidence of lung cancer in mice of both genders exposed to phenylhydrazine hydrochloride, administered intragastrically at 1 mg/day. The model adopted for calculations shows that exposure to phenylhydrazine, at the level of the adopted MAC value in Poland (20 mg/m3 ) over 40 years of work, corresponds to the risk of lung cancer at the level of 5.7 10-². Such risk is unacceptable. From the estimation of cancer risk, it appears that the current value of MAC for substance should be reduced. The existing database on the toxicity of phenylhydrazine and its salts is insufficient to derive a MAC value based on NOAEL/LOAEL values. Due to the mechanism of action and the main toxic effects (haematotoxicity), phenylhydrazine has an aniline-like toxicological profile. It was proposed that the MAC value for phenylhydrazine should be taken analogously to the MAC value for aniline, i.e. 1.9 mg/m3 , which corresponds to the risk of lung cancer in occupational exposure conditions of 5.4 10-³. Due to the dermal absorption of phenylhydrazine, the „skin” notation has been proposed (absorption through the skin may be as important as in the case of inhalation). Additionally, due to irritating, sensitizing, carcinogenic and mutagenic effects of phenylhydrazine, the normative should be marked with the letters „I” (substance with an irritating effect), „A” (a substance with sensitizing effect), Carc. 1B (carcinogenic substance category 1B) and Muta. 2 (mutagen category 2). There are no evidence to establish the STEL and BEI values.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 4 (98); 111-145
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 40.

Tytuł:

2-Cyjanoakrylan metylu
Methyl 2-cyanoacrylate

Autorzy:

Piotrowski, J. K.
Szymańska, J.A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138502.pdf

Data publikacji:

2006

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

cyjanoakrylan metylu (MCA)
NDS
NDSCh
narażenie zawodowe
metyl 2-cyanoacrylate (MCA)
MAC (STEL)
MAC (TWA)

Opis:

2-Cyjanoakrylan metylu (MCA) jest bezbarwną, lepką cieczą o charakterystycznym zapachu. Znajduje zastosowanie do produkcji różnego rodzaju klejów i polimerów. Informacje dotyczące toksyczności MCA u ludzi są fragmentaryczne. Z badań na ochotnikach wynika, że MCA o stężeniach 4,5÷270,0 mg/m3 wykazuje działanie drażniące na śluzówkę górnych dróg oddechowych i oczu. Długotrwałe narażenie na MCA może być przyczyną dermatoz. W dostępnym piśmiennictwie istnieją dane świadczące o tym, że narażenie na MCA może być przyczyną astmy zawodowej. Z drugiej strony, grupa WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) uważa, że nie powinno się MCA i ECA uważać za czynniki astmogenne. Pogląd ten znajduje potwierdzenie w wynikach badań epidemiologicznych nad zależnością między częstością występowania astmy zawodowej a wielkością narażenia na cyjanoakrylany. Wśród narażonych na akrylany nie stwierdzono zwiększonego ryzyka zachorowalności na astmę. MCA w doświadczeniach na zwierzętach wykazuje małą toksyczność. DL50 dla szczurów po podaniu drogą pokarmową waha się w granicach 1600÷3200 mg/kg. Po narażeniu drogą inhalacyjną szczurów przez 12 tygodni stwierdzono jedynie spadek masy ciała po dawce 141 mg/m3. W warunkach zawodowych narażenie na MCA może nastąpić drogą oddechową i dermalną. MCA ulega metabolizmowi do formaldehydu i cyjanooctanu, a następnie do cyjanku i rodanku. W większości państw jako NDS przyjęto wartość 2 ppm (8÷9,2 mg/m3), a jako NDSCh – 4 ppm (16÷18 mg/m3). W 1997 r. ACGIH obniżyło wartość NDS do 0,2 ppm (1 mg/m3). Podstawą były wyniki badań, które wykazały, że przy stężeniu 2 ppm u badanych ochotników widoczne było działanie drażniące MCA na błony śluzowe nosa i gardła. Opierając się na tych badaniach proponuje się przyjąć dla 2-cyjanoakrylanu metylu wartość NDS równą 2 mg/m3 i wartość NDSCh – 4 mg/m3. Proponuje się również oznakowanie normatywu symbolem „I”. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB.
Methyl 2-cyanoacrylate (MCA) is clear, viscous liquid of characteristic irritating odour. It is used in the production of various kinds of glue and polymers. Information on MCA toxicity in humans is fragmentary. It results from tests on volunteers that MCA of 4,5÷270,0 mg/m3 concentration demonstrates irritating activity on upper airways and eyes mucosa. Long-term exposure to MCA may cause dermatoses. In available literature there are data proving that exposure to MCA may be the cause of occupational asthma. On the other hand, WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) think that MCA and ECA should not be considered as asthmogenic factors. Their opinion finds confirmation in the results of epidemiologic studies on the dependence between the prevalence of occupational asthma and the range of the exposure to cyanoacrylates. No increased risk of incidence of asthma was found among subjects exposed to acrylates. In experiments on animals MCA demonstrates low toxicity. DL50 for rats after administration into alimentary tract was within the limit: 1600÷3200 mg/kg. After inhalatory exposure of rats throughout 12 weeks, only the decrease of body mass was observed after a dose of 141 mg/m3. In the occupational conditions exposure can occur by inhalation and skin. MCA metabolises to formaldehyde and cyanoacetate and then to cyanide and thiocyanate. In majority of countries the accepted NDS value is 2 ppm (8÷9,2 mg/m3) and NDSCh value - 4 ppm (16÷18 mg/m3). In 1997 ACGIH decreased NDS value to 0,2 ppm (1 mg/m3). The base were the results of studies which demonstrated that at the concentration of 2 ppm irritating activity of MCA on nasal mucosa was observed in the examined volunteers.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 21-31
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 41.

Tytuł:

1,2-Dibromoetan

Autorzy:

Świdwińska-Gajewska, A
Czerczak, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137340.pdf

Data publikacji:

2012

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

1,2-dibromoetan
narażenie zawodowe
NDS
1,2-dibromoethane
occupational exposure
MAC value

Opis:

1,2-Dibromoetan (DEB) jest bezbarwną cieczą o słodkawym zapachu, podobnym do chloroformu. Jest zaklasyfikowany jako substancja rakotwórcza kategorii 2., która działa toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu, a także drażniąco na: oczy, drogi oddechowe i skórę oraz jest niebezpieczna dla środowiska. 1,2-Dibromoetan otrzymuje się w procesie bromowania etylenu, a także reakcji acetylenu i kwasu bromowodorowego. Związek był stosowany jako środek usuwający: ołów, pestycyd oraz fumigant do odymiania gleby i zbóż. Obecnie substancję tę używa się jako półprodukt w syntezie chemicznej oraz rozpuszczalnik: żywic, gum i wosków. Z danych zebranych przez Centralny Rejestr Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym wynika, że narażenie w Polsce na 1,2-dibromoetan występuje głównie wśród pracowników laboratoryjnych: uczelni wyższych i zakładów chemicznych. W 2010 r. zarejestrowano 336 osób pracujących w narażeniu na ten związek w 10 zakładach. W Centralnym Rejestrze nie ma informacji o wielkości narażenia (IMP 2011). Według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2010 r. nie było pracowników narażonych na 1,2-dibromoetan powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), czyli stężenia 0,5 mg/m3 (GIS 2010). 1,2-Dibromoetan może działać toksycznie po narażeniu drogą: inhalacyjną, pokarmową oraz w kontakcie ze skórą. Działa także silnie drażniąco na: oczy, skórę i drogi oddechowe. Pierwsze objawy zatrucia u ludzi występują ze strony układu pokarmowego, a następnie obserwowano: żółtaczkę, uszkodzenia wątroby, nerek i zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Narażenie inhalacyjne może prowadzić do zapalenia i ciężkiego uszkodzenia płuc. U zwierząt narażenie na 1,2-dibromoetan wywołuje przede wszystkim zmiany w obrębie układu oddechowego (jamy nosowej, tchawicy i płuc), a także w: wątrobie, nerkach, nadnerczach i jądrach. Związek działa mutagennie i genotoksycznie, co potwierdzają liczne testy przeprowadzone na bakteriach i komórkach zwierząt w badaniach w warunkach in vitro i In vivo. 1,2-Dibromoetan może wpływać na rozrodczość. U pracowników narażonych na 1,2-dibromoetan zaobserwowano zmiany w jakości nasienia. U zwierząt związek ten wpływał nie tylko na spermatogenezę, lecz także na cykl rujowy. Zaobserwowano również objawy działania embriotoksycznego i teratogennego związku u szczurów i myszy. Działanie rakotwórcze 1,2-dibromoetanu na zwierzęta potwierdzono w licznych eksperymentach, podając zwierzętom substancję różnymi drogami. Drogą dożołądkową 1,2-dibromoetan indukował powstawanie nowotworów w: przedżołądku, płucach i układzie krążenia. Związek podany inhalacyjnie wywoływał nowotwory: jamy nosowej, płuc i układu krążenia, a podany przez skórę: nowotwory skóry i płuc. 1,2-Dibromoetan w organizmie jest metabolizowany na szlaku oksydacyjnym z udziałem cytochromu P450 lub koniugacji za pośrednictwem S-transferazy glutationowej. Metabolity wydają się być odpowiedzialne w dużej mierze za działanie toksyczne i rakotwórcze tego związku, głównie przez kowalencyjne wiązanie z kwasami nukleinowymi i białkami. Za podstawę do wyznaczenia wartości NDS przyjęto skutek działania rakotwórczego w badaniu inhalacyjnym na myszach i szczurach. Wartość NDS wyliczona na podstawie ryzyka jednostkowego oszacowanego przez ekspertów EPA wynosi 0,6 (mg/m3)-1. Proponuje się zmniejszenie obowiązującej wartości NDS 1,2-dibromoetanu z 0,5 do 0,01 mg/m3. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2-dibromoetanu. Jednocześnie proponuje się pozostawienie dotychczasowego oznakowania 1,2-dibromoetanu: „Rakotw. Kat. 2.”, „Ft”, „I” i „Sk”.
1,2-Dibromoethane (DEB) is a colorless liquid with a sweet odor similar to chloroform. It is classified as a carcinogen category 2, which is toxic by inhalation, in contact with skin and if swallowed. It is irritating to the eyes, respiratory system and skin, and is dangerous to the environment. 1,2-Dibromoethane is obtained by bromination of ethylene, and in the reaction of acetylene with hydrobromic acid. The chemical was used to removing lead, as a pesticide and as a fumigant for fumigation of soil and grain. Now it is used as an intermediate product in chemical synthesis, and as a solvent for resin, rubber and wax. Data collected by The Central Register of Data on Exposure to Substances, Preparations, Agents or Processes with Carcinogenic or Mutagenic Activity shows that in Poland exposure to 1,2-dibromoethane occurs mainly in laboratory workers at universities and chemical plants. In 2010, 336 people were recorded as exposed to this chemical in 10 plants. The Central Register has no information about the severity of the exposure (IMP 2011). According to the Chief Sanitary Inspectorate, in 2010, no workers were exposed to 1,2-dibromoethane at a concentration above the maximum admissible concentration (MAC) of 0.5 mg/m3 (GIS 2010). The first symptoms of poisoning in humans are gastrointestinal, followed by jaundice, liver and kidney damage, and inhibition of central nervous system. Inhalation exposure can result in inflammation and severe damage to the lungs. In animals, exposure to 1,2-dibromoethane primarily produces changes in the respiratory tract (nasal cavity, trachea and lungs), and also in the liver, kidneys, adrenal gland and testes. The compound shows mutagenic and genotoxic activity, which numerous in vitro and in vivo tests on bacteria and animal cells have confirmed. 1,2-Dibromoethane can affect reproduction. A change in the quality of the semen was noted in workers exposed o 1,2-dibromoethane. In animals, this compound affects not only the spermatogenesis, but also the estrous cycle. Signs of embryotoxic and teratogenic activity of the compound were also observed in rats and mice. Carcinogenicity of 1,2-dibromoethane in animals has been confirmed in numerous experiments, during which the animals were exposed to the substance in different ways. When given intragastrically, 1,2-dibromoethane caused cancer of the forestomach, lungs and circulatory system. Inhalation exposure to the compound resulted in tumors of the nasal cavity, lungs and circulatory system, while dermal exposure resulted in tumors of the skin and lungs. 1,2-Dibromoethane is metabolized in the body in the oxidative pathway by cytochrome P450 or by conjugation via glutathione S-transferase. The metabolites appear to be largely responsible for the toxic and carcinogenic effects of this compound, mainly by covalent binding to nucleic acids and proteins. The carcinogenic effect of inhalation exposure of mice and rats has been accepted as the basis for establishing MAC values. The MAC value of 0.6 (mg/m3)-1 has been calculated on the basis of the individual risk estimated by the experts of the EPA. A decrease in the current MAC value of 1,2-dibromoethane from 0.5 to 0.01 mg/m3 has been suggested. It does not seem reasonable to establish a maximum short-term exposure limit (STEL), or the biological exposure index (BEI) for 1,2-dibromoethane. At the same time, maintaining current 1,2-dibromoethane notations Carc. Cat. 2, Ft, I and Sk is suggested.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 2 (72); 45-73
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 42.

Tytuł:

Styren

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137477.pdf

Data publikacji:

2012

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

styren
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
styrene
occupational exposure
toxicity
MAC

Opis:

Styren łatwopalna ciecz o przenikliwym i słodkim zapachu jest substancją wielkotonażową wykorzystywaną do produkcji: żywicy butadienowo styrenowej i żywic kopolimerowych z akrylonitrylem, tworzyw sztucznych wzmocnionych włóknem szklanym stosowanych w szkutnictwie oraz powłok ochronnych. Styren stosuje się także jako rozpuszczalnik i półprodukt chemiczny. Największe zawodowe narażenie na styren występuje podczas prac natryskowych oraz podczas produkcji: łodzi, pojazdów i kontenerów. Według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. w Polsce były zatrudnione 323 osoby narażone na styren o stężeniu powyżej 50 mg/m3, czyli wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Osoby te pracowały przy produkcji: wyrobów gumowych i wyrobów z tworzyw sztucznych (186 osób), pozostałego sprzętu transportowego (55 osób), wyrobów niemetalicznych (51 osób) i sprzętu transportowego, a także przy produkcji niesklasyfikowanej gdzie indziej oraz w budownictwie (31 osób). W 2010 r. liczba osób zawodowo narażonych na styren powyżej wartości NDS wzrosła do 480, w tym: 203 osoby pracowały przy produkcji wyrobów gumowych i tworzyw sztucznych, 115 osób przy produkcji pojazdów samochodowych, 143 osoby przy produkcji pozostałego sprzętu transportowego, 5 osób było zatrudnionych przy produkcji włókien tekstylnych, 1 osoba przy produkcji chemikaliów, 8 osób przy produkcji gotowych wyrobów metalowych, 3 osoby w trakcie wykonywania specjalistycznych robót budowlanych oraz 2 osoby zatrudnione w handlu hurtowym (GIS 2010). W latach 2001-2010 w związku z narażeniem na styren zarejestrowano sześć przypadków chorób zawodowych: dwa przypadki zatrucia, trzy – choroby skóry oraz jeden przypadek przewlekłego zanikowego alergicznego nieżytu nosa, gardła lub krtani wywołany działaniem drażniącym styrenu. Działanie toksyczne styrenu u ludzi manifestuje się podrażnieniem: oczu, śluzówki nosa i gardła, a także zaburzeniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w postaci zmian neurobehawioralnych oraz upośledzenia funkcji narządu wzroku i narządu słuchu. U pracowników przewlekle narażonych na styren opisano również zmiany: hematologiczne, czynnościowe wątroby, endokrynne i immunologiczne. Styren nie spełnia kryteriów klasyfikacji ustalonych dla toksyczności ostrej po podaniu drogą pokarmową, inhalacyjną lub dermalną w Unii Europejskiej. Styren wykazuje działanie genotoksyczne, wyrażone zmianami klastogennymi i aberracjami chromosomowymi w wyniku tworzenia adduktów z DNA przez jego tlenek. Według IARC nie ma wystarczającego dowodu na rakotwórcze działanie styrenu na ludzi, natomiast istnieje ograniczony dowód takiego działania u zwierząt (grupa 2B). Nie wykazano również embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego działania styrenu, natomiast istnieje możliwość szkodliwego działania styrenu na gonady męskie i na rozwój potomstwa w okresie postnatalnym. Podstawą do obliczenia wartości NDS dla styrenu były wyniki badań epidemiologicznych. Za skutki krytyczne przyjęto drażniące działanie tego związku oraz zaburzenia ze strony OUN. Zaproponowano pozostawienie obowiązującej w Polsce wartości NDS styrenu na poziomie 50 mg/m3 oraz zmniejszenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) do 100 mg/m3. Ponadto zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla sumy stężeń kwasu migdałowego (MA) i kwasu fenyloglioksalowego (PGA) w moczu pobranym pod koniec zmiany roboczej na poziomie 235 mg/g kreatyniny. Normatyw oznakowano literą „I” informującą, że jest to substancja o działaniu drażniącym.
Styrene monomer is a colorless to yellow oily liquid with a sweet, sharp odor at concentrations on the order of 426 mg/m3. Styrene has been produced by catalytic dehydrogenation of ethyl benzene. This compound is manufactured on a large scale. It has been widely used in the manufacture of polystyrene plastics, protective coatings, styrenated polyesters, copolymer resins with acrylonitrile and butadiene, and as a chemical intermediate. In Poland in 2010 the number of workers exposed to styrene at concentration above MAC value (50 mg/m3) was 480. In 2001 to 2010 six cases of professional diseases caused by styrene was noted. Results of animal studies revealed that styrene is a chemical of relatively low toxicity. In humans occupationally exposed to styrene an irritating effect to the eyes, both nose and throat mucosa, and central nervous system (CNS) disturbances (neurobehavioral, impairment of colour vision and hearing) were observed. Also, this chemical was caused hematological, hepatotoxic, andocrine, and immunological changes. Styrene exerts genotoxic effects causing an increase of single-strand breaks of DNA and chromosomal aberrations. There is inadequate evidence in humans and limited evidence in experimental animals for the carcinogenicity of styrene. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has classified styrene to Group 2B. Styrene has shown neither embryotoxic, fetotoxic, and teratogenec effects. The recommended maximum admissible concentration (MAC) for styrene of 50 mg/m3 is based on the irritating effect and CNS disturbances in workers professionally exposed to this chemical. STEL value at 100 mg/m3, and “I” (irritating) notation has been proposed. Moreover, BEI value for sum of mandelic acid and phenylglyoxylic acid at level of 235 mg/g creatinine is recommended.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 3 (73); 101-135
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 43.

Tytuł:

The analysis of psychometric properties of the slovak version of Mini-Mac Helpless-Hopeless subscale in a sample of 420 cancer patients
Analiza właściwości psychometrycznych słowackiej wersji podskali Helpless-Hopeless kwestionariusza Mini-Mac na próbie 420 pacjentów onkologicznych

Autorzy:

Naništová, Eva
Dědová, Mária
Nešťáková, Lucia

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1492910.pdf

Data publikacji:

2019-12-30

Wydawca:

Niepaństwowa Wyższa Szkoła Pedagogiczna w Białymstoku

Tematy:

Mini-MAC
Helpless – Hopeless
cancer
psychometric properties
kwestionariusz Mini-MAC
bezradność–beznadziejność
rak
właściwości psychometryczne

Opis:

The aim of the study is to analyze the psychometric properties of the Helpless-Hopeless subscale from the Mini-MAC questionnaire. The authors based the study on a sample of 420 patients (men = 85; women = 335) aged 19 to 87 years, who were diagnosed with various types of cancer. The internal subscale consistency (α = 0.870) was very good, consistent with the results of most foreign studies. Gender-related differences showed significantly higher intensity of subjective helplessness and physical and mental discomfort in oncological patients undergoing treatment.
Celem badania jest analiza właściwości psychometrycznych podskali Helpless–Hopeless z kwestionariusza Mini-MAC. Autorki przeprowadziły badania na próbie 420 pacjentów (mężczyźni = 85; kobiety = 335) w wieku od 19 do 87 lat, u których zdiagnozowano różne choroby onkologiczne. Wewnętrzna spójność podskali (α = 0,870) była bardzo dobra, zgodna z wynikami większości badań zagranicznych. Różnice między płciami wykazywały istotnie większą intensywność subiektywnej bezradności–beznadziejności oraz dyskomfortu fizycznego i psychicznego u pacjentów onkologicznych, będących w trakcie leczenia.

Źródło:

Zagadnienia społeczne; 2019, 2, 12; 7-21
2353-7426

Pojawia się w:

Zagadnienia społeczne

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 44.

Tytuł:

Nitrotoluen – mieszanina izomerów
Nitrotoluene

Autorzy:

Sapota, A.
Kilanowicz, A

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137449.pdf

Data publikacji:

2009

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

nitrotoluen
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
nitotoluene
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Nitrotoluen (NT) jest mieszaniną trzech izomerów: 2-, 3- i 4-nitrotoluen, które nie występują w stanie naturalnym. Nitrotoluen jest wykorzystywany do produkcji azowych i siarkowych barwników do bawełny, wełny, jedwabiu, skóry i papieru, a także jest stosowany w rolnictwie, fotografii, przemyśle farmaceutycznym oraz przy produkcji gum. Nie ma udokumentowanych danych dotyczących zatruć ostrych, przewlekłych oraz danych epidemiologicznych osób narażonych na nitrotoluen. Z badań toksyczności ostrej na zwierzętach doświadczalnych wynika, że zakresy wartości DL50 dla szczurów i myszy po podaniu dożołądkowym (per os) dla izomerów 2- i 3-NT wynosiły 891 ÷ 2463 mg/kg m.c., natomiast dla 4-NT – 1960 ÷ 7100 mg/kg m.c. Z badań toksyczności podprzewlekłej (13 tygodni) przeprowadzonych na dwóch gatunkach gryzoni obu płci (myszy i szczury) wynika, że najbardziej toksycznym izomerem jest 2-NT. U zwierząt po 13 tygodniach narażania na 2-NT wykazano: niewielki spadek liczby erytrocytów (RBC), zmniejszone stężenie hemoglobiny, wzrost liczby retikulocytów, leukocytów, wzrost średniej objętości krwinek czerwonych oraz wzrost stężenia methemoglobiny. Wszystkie badane stężenia izomeru powodowały zaburzenia czynności wątroby, śledziony i nerek. U większości narażanych zwierząt stwierdzono zmiany w wątrobie obejmujące przerost i wakuolizację hepatocytów, a także pojedyncze ogniska zapalne zbudowane głównie z eozynofilów. Stwierdzono ponadto istotnie wzmożoną proliferację komórek hematopoetycznych w śledzionie i w szpiku kostnym. Z badań przewlekłych (2-lata) przeprowadzonych przez NTP (2002) dla 2-NT i 4-NT na my-szach i szczurach obu płci wynika, że 2-NT wykazywał znacznie większą toksyczność niż 4-NT. 2-NT zarówno u myszy, jak i szczurów powodował zmniejszenie przyrostu masy ciała, a w badaniach histopatologicznych stwierdzono występowanie nowotworów: skóry, sutka i wątroby u szczurów obu płci, natomiast u samców także międzybłonka pochewki jądra i płuc. Działanie rakotwórcze 2-NT stwierdzono również u myszy obu płci, u których zmiany nowotworowe były zlokalizowane w układzie krążenia, jelicie grubym i wątrobie. Po podaniu 4-NT stwierdzono u szczurów samców jedynie pojedyncze przypadki nowotworów skóry oraz u samic przypadki raków gruczołu łechtaczkowego. U myszy skutki kancerogenne stwierdzono tylko u samców (raki oskrzelikowo-pęcherzykowe). Z analizy rodzaju i liczby obserwowanych nowotworów można wnioskować, że ten typ nowotworów nie powinien występować w wyniku narażenia zawodowego ludzi i nie może być podstawą do analizy ryzyka. Z uwagi na brak wystarczających dowodów działania rakotwórczego 2-NT na ludzi i ograniczone dowody działania rakotwórczego na zwierzęta doświadczalne Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) w 1996 r. zaliczyła nitrotoluen, na podstawie wyników eksperymentu 13-tygodniowego, do grupy 3., czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogeny dla ludzi (wyniki 2-letnich badań 2- i 4-NT wykonane na szczurach i myszach przez NTP zostały opublikowane w 2002 r.). Ze względu na brak badań toksyczności dla mieszaniny wszystkich trzech izomerów, do wyliczenia wartości NDS przyjęto wyniki 2-letnich badań dla najbardziej toksycznego izomeru, tj: 2-nitro-toluenu. W tym eksperymencie 2-NT podawano szczurom obu płci w paszy o stężeniach: 625; 1250 lub 2000 ppm przez 105 tygodni. Dawkę najmniejszą (625 ppm w paszy) odpowiadającą 25 mg/kg m.c./dzień dla samców i 30 mg/kg m.c./dzień dla samic przyjęto za wartość LOAEL. Ze względu na fakt, iż samce były znacznie bardziej wrażliwe niż samice na działanie 2-NT do obliczeń wartości NDS przyjęto dawkę 25 mg/kg m.c./dzień ustaloną dla samców za wartość LOAEL. Przyjmując cztery współczynniki niepewności, obliczono wartość NDS równą 11 mg/m3. Zaproponowana wartość NDS dotyczy poszczególnych izomerów nitrotoluenu (2-NT, 3-NT i 4-NT) oraz ich mieszaniny. Normatyw oznaczono literami „Sk‖ – substancja wchłania się przez skórę. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze zaproponowano wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) taką samą jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych, czyli 2% MetHb we krwi.
Nitrotoluene (NT) is a mixture of three isomers: 2-, 3- and 4-NT; it does not occur in a natural form. NT is used in the production of azo and sulfur dies for cotton, wool, silk, leather and paper. It is also used in the agriculture, photographic and pharmaceutical industries, as well as in the production of rubber. There are neither documented data on acute and chronic toxicity, nor epidemiological data on NT-exposed persons. The animal (rats and mice) studies of acute toxicity have revealed the following ranges of DL50 values after per os administration of isomers: 891÷2463 mg/kg body mass (b.m.) for 2- and 3-NT and 1960÷7100 mg/kg b.m. for 4-NT. Studies of subacute toxicity (13 weeks), performed on two species of rodents (mice and rats) of both genders, showed that 2-NT is the most toxic isomer. Thirteen weeks of 2-NT exposure caused an insignificant decrease in the number of erythro-cytes and in the concentration of hemoglobin, an enhanced number of reticulocytes and leuco-cytes, a diminished mean volume of erythrocytes and an augmented concentration of methe-moglobins. All the isomer concentrations induced functional disorders in the liver, spleen and kidneys. Most of the exposed animals showed lesions in the liver, mainly manifested by hyper-throphy and vacuolization of hepatocytes, and single inflammatory foci mostly composed of eosinophils. In addition, a significantly increased proliferation of hematopoietic cells in the spleen and bone marrow was observed. A long-term (2-year) study, carried out by the NTP (2002) on mice and rats (of both genders) exposed to 2-NT and 4-NT, have revealed a significantly higher toxicity of 2-NT than that of 4-NT. In both mice and rats, 2-NT decreased body mass gain. Moreover, subcutaneous skin carcino-ma, liver (hepatocellular) adenoma and mammary cancer were revealed on histopathological examination. In addition, mesothelioma of the tunica vaginalis testis and lungs were observed in males. A carcinogenic effect of 2-NT has also been found in mice of both genders, the ob-served neoplastic lesions were located in the circulatory system, large intestine and liver. Only single cases of subcutaneous carcinoma in male and clitoral carcinoma in female rats were found after 4-NT administration. In mice, carcinogenic effects of 4-NT administration were observed only in males (alveolar/bronchiolar carcinoma). Having analyzed the type and num-ber of the observed carcinomas, it can be concluded that this type of neoplasms due to occupa-tional exposure should not occur in humans and it cannot provide the basis for risk assessment. In 1996, in view of insufficient evidence that 2-NT is carcinogenic to humans on the basis of a 13-week experiment, IARC categorized nitrotoluene into group 3 — not classifiable as to its carcinogenicity to humans (the results of a 2-year study of 2- and 4-NT performed on rats and mice by NTP were published in 2002). Bearing in mind that no investigations on NT toxicity have been carried out to date, the results of a 2-year experiment for the most toxic isomer (2-NT) have been taken as a basis for calculat-ing the MAC value. In this experiment, 2-NT was administered to the rats (both genders) in their diet at three concentrations: 625, 1250 or 2000 ppm for 105 weeks. The lowest dose (625 ppm) that corresponded to 25 mg/kg body mass/day for males and 30 mg/kg body mass/day for females was accepted as the LOAEL value. Considering that males were much more sensitive to 2-NT effects than females, a dose of 25 mg/kg b.m./day set for males as the LOAEL value, was taken as a basis for the calculation of the MAC value. Having assumed four coefficients of un-certainty, the MAC value for NT was calculated at the level of 11 mg/m3. The recommended MAC values apply to individual NT isomers (2-NT, 3-NT and 4-NT) and to their mixture as a whole. It has been suggested to mark NT with ―Sk‖ — skin absorbed substance, and in view of its methemoglobinogenic effect, to adopt 2% MetHb in blood as the biological exposure index (BEI), like for all methemoglobinogenic substances.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 2 (60); 93-132
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 45.

Tytuł:

Magnetization Relaxation in CdMnS

Autorzy:

Witowski, A. M.
Kutter, Ch.
Mac, W.
Wyder, P.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1929759.pdf

Data publikacji:

1993-10

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

76.30.Fc

Opis:

The static magnetization measurements and relaxation of magnetization data for two Cd$\text{}_{1-x}$Mn$\text{}_{x}$S samples with different composition are presented. The magnetization is described by the modified Brillouin function. The magnetization relaxation shows unusual composition dependence. This behavior is explained by cross-relaxation to the unknown fast relaxing centers introduced during growth.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1993, 84, 4; 798-800
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 46.

Tytuł:

Państwo z marzeń : 50 lat Izraela.

Autorzy:

Mac, Jerzy S.

Powiązania:

Wprost 1998, nr 18, s. 84-86

Data publikacji:

1998

Opis:

Fot.

Dostawca treści:

Bibliografia CBW

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 47.

Tytuł:

Magnetooptical Properties of GaAs:Mn

Autorzy:

Szczytko, J.
Stachow, A.
Mac, W.
Twardowski, A.
Becla, P.
Tworzydło, J.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1952188.pdf

Data publikacji:

1996-11

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

78.20.Ls

Opis:

Magnetoreflectance from GaAs:Mn was measured in the free exciton range for B ≤ 5 T and T = 2.0 K. Combining optical results with magnetization data the value for the exchange parameter N$\text{}_{0}$α-N$\text{}_{0}$β =-(2.3 ± 0.6) eV was obtained. Assuming that N$\text{}_{0}$α ≈ +0.2 eV, the ferromagnetic p-d exchange interaction was found with the magnitude N$\text{}_{0}$β ≈ +2.5 eV.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1996, 90, 5; 951-954
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 48.

Tytuł:

Pirydyna
Pyridine

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137629.pdf

Data publikacji:

2013

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

pirydyna
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
pyridine
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Pirydyna jest stosowana jako rozpuszczalnik: farb, gumy, produktów farmaceutycznych, żywic poliwęglanowych i środków impregnacyjnych do tkanin. Duże ilości pirydyny Są stosowane jako związek wyjściowy do produkcji: pochodnych pirydyny, piperydyny, pestycydów, leków i innych produktów. Zawodowe narażenie na pirydynę może występować podczas: jej produkcji, dalszego jej przerobu i dystrybucji, a także uwalniania związku jako produktu rozkładu węgla czy smoły węglowej oraz produktów zawierających pirydynę. Stężenia pirydyny w powietrzu środowiska pracy w drugiej połowie XX w. kształtowały się od 0,002 do około 20 mg/m. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego łączna liczba pracowników narażonych Polsce na pirydynę o stężeniach w zakresie od > 0,1 do 0,5 wartości NUS (tj. 5 mg/m wynosiła 31 osób w 2010 r. oraz 46 osób w 2011 r. Nie było pracowników narażonych na pirydynę o stężeniach przekraczających 0,5 wartości NDS. Dawkę śmiertelną pirydyny dla człowieka oszacowano na 0,5 ÷ 5,0 mg/kg m.c. W opisanych przypadkach zatruć ostrych pirydyną obserwowano po zatruciu drogą pokarmową: nudności, zawroty głowy, ból brzucha i przekrwienie bierne płuc. Po zatruciu inhalacyjnym pirydyną objawy wskazywały na działanie związku na ośrodkowy układ nerwowy i charakteryzowały się zaburzeniami mowy oraz rozległymi cechami niedotlenienia kory mózgu. Opisano także przypadki przewlekłego zatrucia pirydyną pracowników zatrudnionych w zakładach chemicznych, w których stężenia pirydyny w powietrzu wynosiły około 19 ÷ 42 mg/m Objawami zatrucia były: bóle i zawroty głowy, nerwowość, bezsenność, czasami nudności i wymioty. Na podstawie wyników nielicznych badań epidemiologicznych nie stwierdzono wzrostu umieralności u osób narażonych na pirydynę w latach 1961- -1983 w trzech zakładach w Wielkiej Brytanii. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, my szach, świnkach morskich, królikach i psach) wykazano, że pirydyna należy do związków szkodliwych (Xn). Związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę królików i nie powodował uczulenia skóry w badaniach na świnkach morskich. W badaniach podprzewlekłych i przewlekłych, w których pirydynę podawano zwierzętom w różnych dawkach drogą pokarmową (p.o. lub w wodzie do picia), u zwierząt obserwowano: zmniejszenie przyrostu masy ciała, uszkodzenie wątroby i nerek oraz wpływ związku na układ rozrodczy. Pirydyna nie wykazała działania mutagennego. Na podstawie wyników badań na szczurach i myszach w programie NTP uznano, że dowód działania rakotwórczego pirydyny na szczury jest niejedno znaczny, natomiast istnieje wyraźny dowód działania rakotwórczego związku na myszy. W IARC zaliczono pirydynę do grupy 3., tj. związków nie- klasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Za krytyczne skutki u ludzi po powtarzanym narażeniu na pirydynę uznano działanie depresyjne związku na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz skutki działania na wątrobę i nerki, będące najwcześniejszymi objawami toksycznego działania związku na gryzonie. Do wyprowadzenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) pirydyny przyjęto dane dotyczące skutków przewlekłego narażenia myszy i szczurów na związek drogą pokarmową. Wartości NOAEL/LOAEL dla podprzewlekłych i przewlekłych doświadczeń na gryzoniach mieszczą się w zakresie dawek od <7 do 50 mg/kg m.c. Na podstawie wyników 2-letnich badań, w których szczurom szczepu F344/N lub Wistar podawano pirydynę z wodą do picia, wykazano, że po najmniejszych podanych dawkach (7 lub 8 mg/kg/dzień) u części zwierząt wystąpiło uszkodzenie wątroby. Dawkę 7 mg/kg m.c. przyjęto więc za wartość ŁOA EL stanowiącą podstawą do wyprowadzenia wartości NDS pirydyny.
Pyridine, a cołorless liquid with a characteristic un pleasarit odor, has been categorized as a highly flam mable and harmful substance. It exerts harmful effects if inhaled, swalowed or absorbed through the skin. Pyridine is used as a solvent in paints, rubber, pharmaceuticals, polycarbonate resins and textile fabric impregnating agents. Its large quantities are applied as a precursor in the production of pyridine deriatives, piperidine, pesticides, phannaceuticals and other products. Occupational exposure to pyridine may occur during its production, further processing and distribution, as well as during the process of pyridine release, yield ing coal and tar breakdown products or pyridine containing products. In the second half of the 2Oth century pyridine air concentration in the occupational environment ranged from 0.002 to about 20 mg/m In Poland, according to the 2011 data of the Chief Sanitary Inspectorate, 31 workers in 2010 and 46 workers in 2011 were occupationally exposed to pyridine at concentrations from > 0.1 to 0.5 of the maximum admissible concentration (MAC) value, equal 5 mg/m No workers were exposed to pyridine at concentration exceeding the 0.5 MAC value. The human lethal dose of pyridine has been estimated at 0.5 - 5.0 mg/kg of body weight. In the reported cases of acute pyridine intoxication the following symptoms and signs were observed after ingestion: nausea, vertigo, abdominal pain and lung congestion and after inhalation: effects on the central nervous system (CNS) characterized by speech disorders and extensive cerebral cortex hypoxia. Chronic pyridine intoxication of workers employed in chemical plants, where its air concentrations reached 19 - 42 mg/m have also been reported. In those cases, such symptoms as headaches, vertigo, nervousness, insomnia, occasional nausea and vomiting were found. Based on the results of rather rare epidemiological studies no excess mortality among workers exposed to pyridine in three British plants was found in 1961—1983. The studies of acute toxic effect of pyridine carried out on laboratory animals (rats, mice, guinea pigs, rabbits and dogs) have evidenced that pyridine is a harmful (Xn) compound. Pyridine induces mild irritation effects on the rabbit skin, but it does not generate dermal allergy in guinea pigs. The studies of sub-chronic and chronic effects of pyridine, administered (per os or in drinking water) in different doses have revealed decreased body mass gain, liver and kidney damage and reproductive disorders in laboratory animals. Pyridine does not show mutagenic effects. Based on the results of studies on rats and mice, performed under the NTP program, the absence of clear-cut evidence that pyridine exerts carcinogenic effect on rats has been claimed, however, carcinogenic effect of pyridine on mice bas been evidenced. The International Agency for Research on cancer has categorized pyridine with respect to its potential carcinogenic risk to group 3 as not classifiable as to its car cinogenicity to humans. CNS depression observed iii humans after repeated exposure to pyridine, as well as the damage to liver and kidneys, the earliest symptoms of its toxic effect on rodents, are recognized as critical effects of tbis compound. The data on effects of chronic exposure of mice and rats to pyridine via ingestion served as grounds for estimating its MAC value. The values of no ob served adverse effect Ievel / the lowest observed adverse effect level (NOAEŁ/LOAEŁ) for sub chronic and chronic experiments on rodents fall within the range of > 7-50 mg/kg of body weight. The results of a two-year study on F344/N or Wistar rats administered pyridine in drinking water showed that the liver damage had occurred in a part of the study animals after the lowest doses (7 or 8 mg/kg/day). Therefore, a dose of 7 mg/kg of body weight was finally adopted as the LOAEŁ value, being the basis for setting the MAC value of pyridine. The LOAEŁ value of 7 mg/kg of body weight for pyridine corresponds with pyridine air concentration of 49 mg/m (15 ppm), providing that an adult person of 70 kg body weight inhales 10 m of the air during an 8-hour work shift. After applying coefficients of uncertainty (total value, 8), the MAC value for pyridine was estimated at 6.13 mg/m In the EU, the OEL value for pyridine bas not been set, however, maintaining its air concentration be bw 5 ppm (16 mg/m3 is recommended. The established pyridine MAC value of 6.13 mg/m3 not only meets this criterion but it is also close to the MAC value (5 mg/m for pyridine binding in Poland. The authors of the documentation have suggested to keep the MAC value for pyridine at 5 mg/m since according to the Chief Sanitary Inspectorate data for 2010-2011 in Po there were no workers exposed to pyridine at concentrations exceeding 0.5 of the MAC value (2.5 mg/m The compound was la belied with „Sk” indicating dermal absorption of the substance. There are no grounds for defining the maximum admissible short-term exposure level (STEL) for this compound. Therefore, it has been suggested to eliminate this value from the list of MAC values. The adherence to MAC value for pyridine of 5 mg/m should protect workers against harmful effects of pyridine on the CNS observed after exposure to its concentrations of 19—42 mg/m3.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 3 (77); 59-82
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 49.

Tytuł:

Nitroetan
Nitroethane

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/958174.pdf

Data publikacji:

2011

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

nitroetan
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
nitroethane
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Nitroetan jest bezbarwną oleistą cieczą o łagodnym, owocowym zapachu. Stosowany jest jako propelent (materiał pędny np. w silnikach rakietowych), a ponadto jako: rozpuszczalnik estrów celulozy, żywic (winylowych i alkidowych), wosków oraz w syntezie chemicznej. Zawodowe narażenie na nitroetan może występować w procesie produkcji i konfekcjonowania tego związku. Według danych Stacji Sanitarno Epidemiologicznej w Bydgoszczy w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitroetan o stężeniach, które by przekraczały obowią-zujące wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 30 mg/m3. Nitroetan może wchłaniać się do organizmu w drogach oddechowych i z przewodu pokarmowego. Opisane przypadki ostrych zatruć nitroetanem dotyczyły dzieci poniżej 3 roku życia, które przypad-kowo wypiły zmywacz do sztucznych paznokci zawierający czysty nitroetan. Po kilku godzinach od spożycia u dzieci wystąpiła sinica i czasem wymioty, a poziom methemoglobiny osiągał kilkadziesiąt procent (około 40 ÷ 50%). Brak jest danych dotyczących zatruć przewlekłych nitroetanem u ludzi oraz danych epidemiologicznych. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej zaklasyfikowano nitroetan do związków szkodli-wych. Nie wykazano działania drażniącego związku na oczy i skórę oraz jego działania uczulającego.W badaniach podprzewlekłych (narażenie trwało 4 lub 90 dni) i przewlekłych (narażenie trwało 2 lata) przeprowadzonych na szczurach i myszach w zakresie stężeń 310 ÷ 12 400 mg/m3 nitroetanu stwier-dzono działanie methemoglobinotwórcze związku oraz niewielkiego stopnia uszkodzenie: wątroby, śledziony, ślinianek oraz małżowin nosowych. Nitroetan nie wykazywał działania mutagennego, rakotwórczego oraz nie wpływał na rozrodczość. Po przewlekłym narażeniu szczurów (2 lata) na nitroetan o stężeniu 620 mg/m3 (LOAEL) stwierdzono niewielkie zmniejszenie masy ciała zwierząt narażanych oraz brak zmian w wynikach badań hemato-logicznych, biochemicznych i histopatologicznych. Stosując wartość LOAEL równą 620 mg/m3, a także odpowiednie współczynniki niepewności, zapro-ponowano przyjęcie stężenia 75 mg/m3 nitroetanu za wartość NDS związku. Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitroetanu. Zapropo-nowano, ze względu na działanie methemoglobinotwórcze związku, przyjęcie dla nitroetanu wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% MetHb we krwi, która została ustalona dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych.
Nitroethane is a colorless oily liquid with a mildly fruity odor. It is used mainly as a propellant (e.g., fuel for rockets), as well as a solvent or a dissolvent agent for cellulose esters, resins (vinyl and alkyd) and waxes, and also in chemical synthesis. Occupational exposure to nitroethane may occur in the processes of its production and processing. According to data provided by the Sanitary and Epidemiological Station in Bydgoszcz, Poland, as of 2007 there had been no cases in the Polish industryof workers’ exposure to this compound that would exceed the maximum admissible concentration (MAC) value of 30 mg/m3. Nitroethane can be absorbed into the body via inhalation of its vapors or by ingestion. 170 The discussed cases of nitroethane acute poisoning applied to children under three years of age caused by an accidental ingestion of artificial fingernail remover containing pure nitroethane. A few hours after ingestion cyanosis and sporadic vomiting were observed in children and the methemoglobin level reached 40–50%. There are no data on chronic nitroethane poisoning in humans or data obtained from epidemio-logical studies. On the basis of the results of acute toxicity studies, nitroethane has been classified as a hazardous com-pounds. However, there has been no evidence of its eye and dermal irritation or allergic effects. The studies of sub-chronic (exposure lasting from 4 to 90 days) and chronic (2-year) exposure to nitroethane, carried out on rats and mice (concentration range, 310–12 400 mg/m3), revealed the methemoglobinogenic effect, as well as minor damage to the liver, spleen, salivary gland and nasal turbinates caused by nitroethane. Niroethane has shown neither mutagenic nor carconogenic effects. There has been no evidence of its influence on fertility either. After chronic (2-year) exposure of rats to nitroethane at 620 mg/m3 (the lowest observed adverse effect level – LOAEL), there was a slight change in the body mass of exposed animals, but there were no anomalies in hematological, biochemical and histopathological examinations. By applying the LOAEL value of 620 mg/m3 and relevant coefficients of uncertainty, the value of 75 mg/m3 has been suggested to be adoptedas the MAC value for this compound. There are no grounds for setting the value of short-term exposure limit (STEL) for nitroethane. On account of its methemoglobinogenic effect, 2% Met-Hb has been suggested to beadopted as the value of the biological exposure index (BEI), a value already adopted for all methemoglobinogenic substances.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 155-170
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 50.

Tytuł:

Trichloroeten
Trichloroethylene

Autorzy:

Jankowska, A.
Bystry, K.
Czerczak, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138203.pdf

Data publikacji:

2013

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

trichloroetan
TRI
NDS
narażenie zawodowe
trichloroethylene
MAC
occupational exposure

Opis:

Trichloroeten (Tri) jest lotną, przezroczystą, bez barwną cieczą o słodkim eterycznym zapachu, zbliżonym do zapachu chloroformu. Substancja jest stosowana do odtłuszczania metali oraz jako rozpuszczalnik, Pary trichloroetenu drażnią błony śluzowe nosa i gardła, powodują także podrażnienia skóry i oczu. U ludzi trichloroeten w warunkach narażenia inhalacyjnego działa hamująco na czynności ośrodkowego układu nerwowego i wywołuje: bóle i zawroty głowy, senność, nudności i utratę przytomności. Narażenie na trichloroeten o dużych stężeniach powodowało zgon. Trichloroeten wykazuje również działanie nefrotoksyczne oraz hepatotoksyczne. Według danych Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki i Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, prowadzonego w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi, na działanie trichloroetenu w 2011 r. było narażonych 1239 pracowników, którzy byli zatrudnieni: przy ekstrakcji tłuszczów z nasion, czyszczeniu i odtłuszczaniu metali, w przemyśle gumowym, farb i atramentów drukarskich oraz lakierów. W 2010 r., zgodnie z danymi Głównego Inspektoratu Sanitarnego, 5 osób było narażonych na trichloroeten o stężeniach większych od obowiązującej wartości NDS, czyli 50 mg/m w tym 2 oso by były zatrudnione przy produkcji wyrobów metalowych, a 3 osoby - przy innej produkcji nie- sklasyfikowanej. U zwierząt doświadczalnych głównymi skutkami narażenia inhalacyjnego na trichloroeten było: upośledzenie funkcji OUN, skutki nefrotoksyczne, hepatotoksyczne oraz wakuolizacja komórek Clara płuc u myszy. W komórkach ssaków w warunkach in vitro czysty trichloroeten wywoływał: transformację komórek, wymianę chromatyd siostrzanych, mutację genów, lecz nie powodował aberracji chromosomów. W dostępnym piśmiennictwie istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego trichloroetenu na ludzi. Wyniki kilku badań kohortowych ludzi narażonych zawodowo na trichloroeten wykazały zwiększone ryzyko zachorowania na: nowotwory wątroby, przewodów żółciowych i nerek, a także na chłoniaka nieziarniczego. Narażenie myszy na trichloroeten drogą pokarmową prowadziło do wzrostu częstości nowotworów wątroby. Związek indukował u myszy i szczurów także nowotwory o innej lokalizacji. Eksperci IARC zaliczyli trichloroeten do gru 2A - grupy substancji prawdopodobnie kancerogennych dla ludzi. Wyniki badań dotyczących wpływu trichloroetenu na rozrodczość ludzi nie dostarczyły jednoznacznych dowodów działania toksycznego związku. dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji o wynikach badań epidemiologicznych dotyczących narażenia zawodowe go na trichloroeten, w których ryzyko skutku teratogennego zależałoby znacząco od narażenia na tę substancję. Trichloroeten jest dobrze wchłaniany wszystkimi drogami narażenia: w postaci par wchłania się układzie oddechowym, a ciekły w przewodzie pokarmowym oraz przez skórę. Metabolizm trichloroetenu w organizmie przebiega z udziałem cytochromu P-450 i glutationu Główne metabolity trichloroetenu - trichloroetan i kwas trichlorooctowy, są wydalane z moczem częściowo w postaci glukuronidów. Te dwa metabolity są stosowane jako biochemiczne wskaźniki narażenia. Część wchłoniętego trichloroetenu je wydalana z powietrzem wydychanym w postaci niezmienionej. Wydalanie trichloroetenu z powietrzem oraz wydalanie metabolitów przebieg wielofazowo. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężeni (NDS) trichtoroetenu ustalono na podstawie działania jego neurotoksycznego oraz nefrotoksycze go. Proponuje się utrzymanie obowiązującej wartości NDS trichloroetenu, czyli 50 mg/m3 Z uwagi na działanie drażniące substancji oraz działanie par trichloroetenu na OUN, proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężeni chwilowego (NDSCh) na poziomie 100 mg/m3 (2 razy wartość NDS). Proponuje się także utrzymanie dotychczas zalecanej wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) n poziomie 20 mg TCA/1 moczu. Zaleca się również oznakowanie związku literam „l”- substancja o działaniu drażniącym, „Sk” substancja wchłania się przez skórę oraz „Rakotw.kat. 2.” — substancja rakotwórcza kategorii 2.
Trichloroethylene (Tri) is a volatile, colorless Iiquid with a sweetish odor resembling chloro form. Tri is mainly used in metal degreasing and as a solvent. Tri vapor is irritating to the eyes, nose, throat (mucous membranes) and skin. Human exposure to Tri results in CNS depression. Headache, dizziness, drowsiness, nausea, unconsciousness and death after exposure to very high concentrations have been observed. High doses of Tri produce hepatotoxicity and nephrotoxicity. After inhalation of Tri by laboratory animais, some adverse effects have been observed in CNS, liver, kidneys and Clara cells in mouse. In vitro studies in mammalian cells suggest that Tri can cause ceil transformation, sister chromatid exchange, gene mutations but does not produce chromosomal aberrations. There is limited evidence in humans for the carcinogenicity of Tri. The results of cohort studies indicate excessive risk of liver, biliary duct and kidney cancer and excessive risk of non Hodgkin’s lymphoma. Tri has produced liver tumours in mice after per os exposure as well as tumors at other sites in mice and rats. According to IARC, Tri is probably carcinogenic to humans (group 2A). The results of available studies show no consistent effects of Tri on the human reproductive system. To determine MAC value for Tri neurotoxicity and nephrotoxicity were adopted as a critical effect. The Expert Group for Chemicals Agents suggest maintaining the current MAC value of 50 mg/m Due to the irritating potential of Tri vapors to CNS, a 5TEL value of 100 mg/m (2 X MAC) has been proposed. It has been also proposed to label the substance with „1” (irritant), Sk (substance can penetrate skin) and „Rakotw. kat. 2” (carcinogen category 2). The current BEI value of 20 mg TCA/I urine is maintained.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 83-118
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 51.

Tytuł:

Exchange Interaction in ZnCrSe Semimagnetic Semiconductor

Autorzy:

Mac, W.
Nguyen, The Khoi
Twardowski, A.
Gaj, J. A.
Demianiuk, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1924249.pdf

Data publikacji:

1992-11

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

75.50.Pp

Opis:

Magnetoreflectance and magnetization of ZnCrSe were measured for B ≤ 5 T and T = 2 K. A linear dependence between exciton splitting and magnetization was found. The s, p-d exchange parameter was estimated: N$\text{}_{0}$α-N$\text{}_{0}$β=0.67eV.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1992, 82, 5; 902-904
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 52.

Tytuł:

Magnetic Anisotropy of V$\text{}^{++}$ in CdS

Autorzy:

Herbich, M.
Mac, W.
Twardowski, A.
Demianiuk, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1950804.pdf

Data publikacji:

1996-10

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

75.10.Dg

Opis:

The magnetization measurements at magnetic field up to 6 T obtained from newly grown hexagonal Cd$\text{}_{1-x}$V$\text{}_{x}$S (x ≈ 0.0004) are presented. The strong anisotropy of magnetization is observed at low temperatures (1.6 < T < 20 K). The data are well described by the crystal field model calculations taking into account static trigonal Jahn-Teller distortion and spin-orbit coupling.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1996, 90, 4; 809-812
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 53.

Tytuł:

Bar i jego związki rozpuszczalne. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Barium and its soluble compounds. Documentation

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138544.pdf

Data publikacji:

2006

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

bar
rozpuszczalne związki baru
układ sercowo-naczyniowy
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
barium
barium soluble compounds
cardiovascular system
MAC value

Opis:

Bar jest srebrzystobiałym metalem alkalicznym reaktywnym chemicznie, który występuje w stanie naturalnym w skorupie ziemskiej. Do rozpuszczalnych związków baru należą głównie jego sole – chlorek, azotan, octan i węglan. Sole baru są klasyfikowane jako związki szkodliwe. Bar i jego związki mają powszechne zastosowanie przemysłowe (m.in. w przemyśle chemicznym, szklarskim, ceramicznym i elektrotechnicznym), są także stosowane jako topniki w elektrodach spawalniczych. Narażenie zawodowe na bar i jego związki rozpuszczalne (w postaci pyłów i dymów) występuje głównie w przemyśle stalowym, szklarskim, metalurgicznym i wydobywczym. Minimalna doustna dawka letalna dla człowieka wynosi około 10 mg/kg dla chlorku baru i około 60 mg/kg dla węglanu baru. Węglan baru w dawce 20 mg/kg powoduje już osłabienie mięśni, parestezje i porażenia wiotkie. Związkami najczęściej powodującymi ostre zatrucia są: węglan, chlorek, azotan i octan baru. W klinicznym obrazie zatrucia związkami baru zwykle występują ostre zaburzenia żołądkowo-jelitowe, osłabienie odruchów głębokich i zmniejszenie napięcia mięśniowego oraz osłabienie siły mięśniowej i postępujące porażenie mięśni. Śmierć zwykle następuje w wyniku zatrzymania oddechu (porażenia mięśni oddechowych) i krążenia. Objawom tym towarzyszy zmniejszenie stężenia potasu w surowicy i częstoskurcz komorowy, który przechodzi w migotanie komór. W wyniku ostrego zatrucia związkami baru wystąpić może także ostra niewydolność nerek, rabdomioliza, dysfagia i nadciśnienie tętnicze. Wartość NDS baru i jego związków rozpuszczalnych została przyjęta przez Komisję, która wnioskowała o jej wprowadzenie do wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy.
Barium is a metallic, alkaline, chemically reactive element found in soil. Its salts – chloride, nitrate, acetate and carbonate – belong to soluble barium compounds. Barium salts are classified as harmful compounds. Barium and its compounds have broad industrial application (e.g. in chemical, glass-making, ceramic and electrotechnical industries); they are also used as fluxes in welding electrodes. Occupational exposure to barium and its soluble compounds (dust, smoke) takes place mainly in steel, glass-making, metallurgical and mining industries. The minimal oral, lethal dose for a human is about 10 mg/kg for barium chloride and about 60 mg/kg for barium carbonate. Barium carbonate in a dose of 20 mg/kg causes muscular weakness, paraesthesia and flaccid paralysis. Barium: carbonate, chloride, nitrate and acetate are compounds most frequently causing acute intoxication. Acute gastrointestinal disorders, weakening of deep reflex and decreased muscle tone as well as reduction of muscle strength and flaccid paralysis are usually observed in the clinical picture of barium compound intoxication. Death is usually the result of respiratory arrest (respiratory muscles paralysis) and circulatory arrest. These symptoms are accompanied by a decrease in the concentration of serum potassium and ventricular tachycardia which then transform into ventricular fibrillation. Acute renal failure, rhabdomyolysis, dysphagia and arterial hypertension may also result from acute intoxication with barium compounds. DL50 values for soluble barium compounds are within the range of 118 – 800 mg/kg. Barium compounds demonstrate weak irritating action and no allergy reaction. The subchronic and chronic investigations carried out on different animal species have mainly demonstrated a decrease in body mass and the mass of some organs, and a renal defect which intensified depending on the applied doses. Barium and its soluble compounds do not demonstrate mutagenic, genotoxic or carcinogenic activity. There is no sufficient evidence on the effect of barium and its compounds on reproduction. Barium and its soluble compounds have a toxic effect on the cardiovascular system causing mainly hypertension and arrhythmia. Such effects have been observed both in humans and in animals. Furthermore, on the basis of the results of chronic experiments on animals, kidneys have been demonstrated to be the critical organ. To calculate MAC values, the results of Zschiesche et al. (1992) were accepted. The concentration of 4.4 mg Ba/m3 was assumed for the NOAEL value. The following uncertainty factors were accepted in calculating the MAC value: A=2, individual sensitivity differences, B=2, resulting from short- to long-term investigations, C=2, a modifying coefficient associated with the lack of data concerning absorption efficiency in the respiratory tract. Thus, the calculated MAC value is 0.55 mg/m3. On the basis of the presented calculations we suggest the concentration of 0.5 mg Ba/m3 to be accepted as the MAC value for barium and its soluble compounds. The suggested MAC value should protect workers against any effects of the systemic action of barium and it should protect against changes in the cardiovascular system. The MAC value, which has been valid so far in Poland is also 0.5 mg/m3 but it concerns barium and all its inorganic compounds. There are no grounds for accepting STEL values for barium. Due to the lack of data, the determination of BEI values is not suggested, either.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 1 (47); 39-64
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 54.

Tytuł:

Ortokrzemian tetraetylu
Ethyl silicate

Autorzy:

Sapota, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137852.pdf

Data publikacji:

2007

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

toksyczność
ortokrzemian tetraetylu
narażenie zawodowe
NDS
ethyl silicate
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Ortokrzemian tetraetylu jest bezbarwną cieczą o słabo wyczuwalnym zapachu. Związek ten znalazł zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu, np.: w przemyśle chemicznym, farmaceutycznym czy farb i lakierów. Stosowany jest także jako preparat utwardzający (wzmacniający) kamień naturalny, terakotę, stiuk, freski i glinę, a także jest wykorzystywany przy produkcji cegieł oraz jako rozpuszczalnik wodoodporny i kwasoodporny do zaprawy murarskiej i cementu. Ortokrzemian tetraetylu wchłania się dobrze przez drogi oddechowe, z przewodu pokarmowego i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na ortokrzemian tetraetylu związek ten wykazywał działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących przewlekłego działania ortokrzemianu tetraetylu u ludzi. Ostra toksyczność ortokrzemianu tetraetylu u zwierząt doświadczalnych wyrażona medialnymi dawkami letalnymi jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika. Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej ortokrzemianu tetraetylu. W badaniach krótkoterminowych i podprzewlekłych na myszach i szczurach narażonych na ortokrzemian tetraetylu inhalacyjnie oraz po podaniu innymi drogami wykazano oprócz zmian martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej także zmiany w wątrobie oraz nerkach, które obejmowały śródmiąższowe zapalenie nerek i zmiany martwicze w kanalikach nerkowych. W przypadku krótkoterminowego narażenia na ortokrzemianu tetraetylu o dużych stężeniach u zwierząt doświadczalnych obserwowano również działanie toksyczne związku na płuca (obrzęk płuc, nacieczenia leukocytów oraz wybroczyny krwawe w pęcherzykach płucnych i oskrzelach). Ortokrzemianu tetraetylu nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono także danych na temat jego działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego. Związek nie jest klasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego. Z przedstawionych w dokumentacji danych wynika, że głównym skutkiem działania toksycznego u ludzi ortokrzemianu tetraetylu o dużych stężeniach (powyżej 2000 mg/m3) było działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa, natomiast w przypadku zwierząt doświadczalnych działanie nefrotoksyczne oraz uszkodzenie nabłonka węchowego jamy nosowej. Za podstawę do obliczenia wartości NDS ortokrzemianu tetraetylu przyjęto jego działanie nefrotoksyczne. Narażenie inhalacyjne przez 90 dni szczurów, królików i świnek morskich na ortokrzemian tetraetylu o stężeniach: 199; 432 lub 760 mg/m3 nie wykazało żadnych zmian narządowych, co pozwoliło na przyjęcie stężenia 760 mg/m3 za wartość NOAEL. W innym doświadczeniu przeprowadzonym na szczurach narażanych przez 28 dni drogą inhalacyjną na działanie ortokrzemianu tetraetylu o stężeniu 850 mg/m3 wykazano jego działanie nefrotoksyczne, które manifestowało się śródmiąższowym zapaleniem nerek oraz zmianami martwiczymi w kanalikach nerkowych. Po przyjęciu odpowiednich współczynników niepewności oraz stężenia 760 mg/m3 za wartość NOAEL, wyliczona wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu wynosi 95 mg/m3. W Polsce obowiązująca wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu wynosi 80 mg/m3. W państwach Unii Europejskiej, a także w większości państw poza Unią, obowiązujące wartości NDS ortokrzemianu tetraetylu wynoszą 85 lub 87 mg/m3. Wobec stosunkowo niewielkiej różnicy między wartością obliczoną (95 mg/m3) a wartością dotychczas obowiązującą, proponujemy zachować wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu na dotychczasowym poziomie, tj. wynoszącą 80 mg/m3. Zaproponowana wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym. Ze względu na wysoki próg działania drażniącego na oczy i błony śluzowe u ludzi należy uznać, że przyjęta wartość zabezpieczy także przed działaniem drażniącym związku. Normatyw jest oznaczony literą „I”, ponieważ jest to substancja o działaniu drażniącym. Nie ma podstaw do przyjęcia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ortokrzemianu tetraetylu.
Ethyl silicate is a colorless liquid with a slightly perceptible odor. This compound finds numerous applications in a number of industrial branches, e.g., paint and lacquer, chemical or pharmaceutical. It is also used as an agent to harden natural stone, terracotta, artificial marble, frescoes and clay as well as a water- and acid-resisting solvent applied in cement and masonry mortar in brick production. Ethyl silicate is well absorbed via respiratory and alimentary tracts, but its absorption through the skin is rather weak. In ethyl silicate-exposed workers, eye and nasal mucosa irritating properties of this compound have been observed. Data on chronic ethyl silicate effects in humans are not available in the literature. In laboratory animals, ethyl silicate’s acute toxicity, expressed in median lethal doses, is relatively low. Ethyl silicate shows a mild irritating effect on rabbits’ eyes. There is no data on ethyl silicate’s chronic toxicity. In short-term, sub-chronic studies performed on mice and rats exposed to ethyl silicate through inhalation and after its administration in other ways, along with necrotic lesions in the olfactory epithelium of the nasal cavity, there were changes in the liver and kidneys. The latter comprised interstitial inflammation and necrotic lesions in renal tubules. Short-term exposure of laboratory animals to high ethyl silicate doses induced its toxic effect on the lungs (pulmonary edema, leukocyte infiltration, petechia in pulmonary alveoli, and bronchial tubes). Ethyl silicate’s mutagenic effect has not been revealed in the Ames test. No data on embryotoxic, phototoxic, and teratogenic effects of ethyl silicate are available in the literature. This compound has not been categorized by the International Agency for Research on Cancer (IARC) with respect to its potential carcinogenic risk. The presented evidence shows that the major toxic effect of ethyl silicate at its high concentrations (over 2000 mg/m3) is eye and nasal mucosa irritation in humans, whereas the nephrotoxic effect and damage to the olfactory epithelium of the nasal cavity are observed in laboratory animals. On the basis of the nephrotoxic effect of ethyl silicate, its maximum allowable concentration (MAC) was calculated. Inhalation exposure of rats, rabbits and guinea pigs to ethyl silicate at concentrations of 199, 432, and 760 mg/m3 for 90 days did not reveal any organic changes, which has made it possible to adopt the concentration of 760 mg/m3 as the value of no observed adverse effect level (NOAEL). Another experiment performed on rats exposed via inhalation to this compound at the concentration of 850 mg/m3 for 28 days revealed its nephrotoxic effect manifestem by interstitial kidney inflammation and necrotic lesions in renal tubules After adopting relevant uncertainty coefficients and the concentration of 760 mg/m3 as the NOAEL value, the calculated MAC value for ethyl silicate is 95 mg/m3. In Poland, the binding MAC value for ethyl silicate is 80 mg/m3, whereas in other countries of the European Union (EU) and in most outside the EU, MAC values are kept at the level of 85 – 87 mg/m3. In view of the relatively small difference between the calculated value (95 mg/m3) and that binding to date, it is proposed to keep the MAC value at the present level, i.e., 80 mg/m3. The proposed MAC value should protect workers against the potential systemic ethyl silicate effect. Bearing in mind the high threshold of its irritating effect on eyes and mucous membrane in humans, it should be assumed that the adopted MAC value will also be effective in this case. There are no grounds for adopting MAC (STEL) and BEI values for this compound.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 75-89
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 55.

Tytuł:

Lek na amnezję

Autorzy:

Mac, Jerzy Sławomir.

Powiązania:

Wprost 1999, nr 43, s. 38

Data publikacji:

1999

Tematy:

Polacy a Żydzi
Polacy a Niemcy
Żydzi a Niemcy
II wojna światowa (1939-1945)
Martyrologia
Żydzi

Opis:

Fot.

Dostawca treści:

Bibliografia CBW

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 56.

Tytuł:

Faraday Rotation and Photoionization of ZnCrSe Semimagnetic Semiconductor

Autorzy:

Mac, W.
Nguyen, The Khoi
Gaj, J. A.
Twardowski, A.
Demianiuk, M.
Stachow-Uciakowska, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1929663.pdf

Data publikacji:

1993-09

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

75.50.Pp

Opis:

The magnetoabsorption and the Faraday rotation of ZnCrSe were measured for B ≤ 5 T and T = 2 K in the region of photon energies lower than the fundamental absorption edge. The circular dichroism of the photoionization absorption bane was observed and analyzed. The Faraday rotation was interpreted as due to the sum of contributions from interband and photoionization optical transitions.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1993, 84, 3; 567-570
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 57.

Tytuł:

Dinitrotoluen – mieszanina izomerów
Dinitrotoluene

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137362.pdf

Data publikacji:

2009

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

dinitrotoluen
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
dinitrotoluene
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Dinitrotoluen techniczny (DNT) jest mieszaniną sześciu izomerów o przybliżonym składzie: około 76% 2,4-DNT, 19% 2,6-DNT i około 5% pozostałych izomerów, tj.: 2,3-, 2,5, 3,4- i 3,5-DNT. Związek jest głównie stosowany jako substrat do wytwarzania diizocyjanianu toluenu i diaminotoluenu do produkcji pianek poliuretanowych oraz do produkcji materiałów wybuchowych. Szacuje się, że w Polsce na DNT jest narażonych kilkaset osób. DNT w znaczących ilościach może wchłaniać się w drogach oddechowych, z przewodu pokarmowego oraz przez skórę. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć tym związkiem u ludzi. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych 183 górników narażonych na techniczny DNT przez ponad 20 lat wykazano, u 25% osób z badanej grupy: objawy uszkodzenia wątroby (wzrost aktywności AlAT, AspAT i γ-GTP), niedokrwistość lub problemy z oddychaniem, a u około 50% stwierdzono zwiększone wydalanie z moczem markerów nefrotoksyczności (α1-mikroglobuliny, α-GST). W badaniach większej (500 osób) kohorty stwierdzono występowanie nowotworów nerek (14 przypadków) oraz nowo-tworów dróg moczowych (6 przypadków). Wykazano, na podstawie wyników badań toksyczności ostrej, że techniczny DNT należy do związków szkodliwych, zgodnie z klasyfikacją UE. W badaniach na królikach związek nie wykazywał działania drażniącego. W badaniach podprzewlekłych przeprowadzonych na szczurach, które otrzymywały w paszy techniczny DNT w dawkach: 37,5; 75 lub 150 mg/kg/dzień przez 4 tygodnie, wykazano, oprócz spadku masy ciała po dwóch większych dawkach DNT, także istotny wzrost poziomu methemoglobiny i retikulocytów we krwi oraz ciałek Heinza w krwinkach czerwonych. Zmiany patologiczne w narządach wewnętrznych obserwowane u samców obejmowały odbarwienia i nieregularności powierzchni wątroby. Techniczny DNT w badaniach przewlekłych wywoływał nowotwory (głównie wątroby i dróg żółciowych) u szczurów oraz nowotwory nerek u myszy samców. IARC nie zaproponował klasyfikacji mieszaniny izomerów dinitrotoluenu, natomiast dwa izomery 2,4-DNT i 2,6-DNT zaliczył do grupy 2B, czyli związków o możliwym działaniu rakotwórczym dla człowieka. Przeprowadzono przewlekłe doświadczenie na szczurach, którym podawano w paszy DNT o składzie: około 98,5% 2,4-DNT lub około 1,5% 2,6-DNT. Po najmniejszej zastosowanej dawce (0,57 mg/kg/dzień dla samców i 0,71 mg/kg/dzień dla samic) nie stwierdzono skutków działania toksycznego DNT. Obserwowano jedynie łagodne nowotwory skóry (częstość występowania nieistotna statystycznie) oraz ogniska rozrostowe miąższu wątroby (również nieistotne statystycznie w porównaniu z grupą kontrolną), niemające znaczenia w przeniesieniu tych skutków na ludzi, dlatego najmniejszą stosowaną w tym doświadczeniu dawkę DNT przyjęto za wartość NOAEL związku. Wychodząc z wartości NOAEL równej 0,57 mg/kg, a także przyjmując odpowiednie współczynniki nie-pewności, obliczono wartość NDS dinitrotoluenu na poziomie 0,33 mg/m3. Zaproponowano, aby normatyw był dodatkowo oznaczony literami: Sk – substancja wchłania się przez skórę oraz Rakotw. Kat. 2 – substancja rozpatrywana jako rakotwórcza dla człowieka. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze związku zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% MetHB we krwi jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych.
Technical dinitrotoluene (DNT) is a mixture of six isomers composed of 2,4-DNT (approx. 76%), 2,4-DNT (approx. 19%) and the remaining isomers, i.e. 2,3-, 2,5-, 3,4- and 3,5-DNT (approx. 5%). It is mostly applied as a substrate in the production of toluene diisocyanate and diaminotoluene used in the manufacturing of polyurethane foams and explosives. It has been estimated that in Poland there are several hundred DNT-exposed persons. Dinitroulene may be absorbed via the pulmonary and gastrointestinal tracts or through the skin. In the available literature there are no data on acute DNT intoxication in humans. Based on epidemiological studies it has been reported that in a group of 183 miners exposed to technical DNT for 20 years, 25% showed symptoms of liver damage (increased activity of AlAT, AspAT, and γ-GTP), anemia and respira-tion problems, whereas in 50% of the miners an increased excretion of nephrotoxic markers with urine (α1-microglobulin, α-GST) was observed. The study carried out on a larger (500 persons) cohort revealed 14 cases of kidney cancer and 6 cases of cancer of urinary tracts. Based on the studies of acute toxicity, it has been shown that, according to EU classification, technical DNT is a harmful compound. The studies performed on rabbits did not show any irritation signs in rabbits. The studies carried out on rats which were administrated technical DNT in three doses (37.5, 75 and 150 mg/kg/day) for four weeks revealed, besides body weight loss after two higher doses, a significant increase in the levels of methemoglobin and reticulocytes in blood, as well as in Heinz-body red blood cell counts. Pathologic changes in internal organs observed in male rats comprised depigmentation and irregularities on the surface of the liver. In the studies of chronic effects, technical DNT induced cancers mostly of the liver and bile ducts in rats and kidney cancer in male mice. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has not proposed any classification of DNT isomer mixture; however, it categorized two isomers 2,4- and 2,6-DNT in group 2B – possibly carcinogenic to humans. A long-term experiment has been carried out on rats given DNT in fodder in the mixture of ap-prox. 98.5% of 2,4-DNT and 1.5% of 2,6-DNT. After the lowest dose (0.57 mg/kg/day for males and 0.71 mg/kg/day for females) of this compound no toxic effects were observed. Only benign neoplasms of the skin (statistically insignificant incidence) and the foci of liver parenchyma proliferation (also statistically insignificant compared to controls) were found, but insignificant as regards the extrapolation of these effects to humans. Therefore, the lowest DNT dose has been adopted as the value of its no-observed adverse effect level (NOAEL). Taking the value of NOAEL equal 0.57 mg/kg, as well as respective coefficients of uncertainty, the max-imum admissible concentration (MAC) for DNT was calculated at the level of 0.33 mg/m3. It has been sug-gested that DNT should be additionally marked with “Sk” – skin-absorbed substance and “Carcinogenic, cate-gory 2”. In view of the methemoglobinogenic property of this compound, MetHb concentration of 2% in blood as BEI value was proposed.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 1 (59); 1-34
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 58.

Tytuł:

Akrylan 2-etyloheksylu

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137594.pdf

Data publikacji:

2012

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

akrylan 2-etyloheksylu
związek drażniący
czynnik uczulający
NDS
2-ethylhexyl acrylate
irritating compound
sensitizer
MAC

Opis:

Akrylan 2-etyloheksylu (2-EHA) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym, przyjemnym zapachu, stosowaną jako komponent w klejach przylepcowych i farbach lateksowych oraz jako monomer do produkcji polimerów i kopolimerów. Produkcja tego związku ma charakter wielkotonażowy. Według danych Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Bydgoszczy w 2007 r. nie zanotowano przekroczeń wartości NDS (35 mg/m3) tego związku na stanowiskach pracy w przedsiębiorstwach objętych nadzorem Państwowej Inspekcji Sanitarnej. U ludzi narażenie na pary akrylanu 2-etyloheksylu może powodować: kaszel, ból gardła, zmiany w błonach śluzowych i zmiany skórne. Ze względu na ostre działanie toksyczne związku na zwierzęta związek ten lokuje się poza kategoriami 1-4. W warunkach powtarzanego narażenia dermalnego akrylan 2-etyloheksylu wywoływał zmiany skórne, których częstość występowania i nasilenie zależały od wielkości dawki. W warunkach narażenia drogą oddechową na akrylan 2-etyloheksylu obserwowano podrażnienie górnych dróg oddechowych oraz zmiany układowe, zwłaszcza w wątrobie. Nie wykazano działania mutagennego i genotoksycznego związku. Istnieje niewystarczający dowód na podstawie wyników badań ludzi i ograniczony dowód na podstawie wyników badań zwierząt na rakotwórcze działanie akrylanu 2-etyloheksylu. Nie ma danych dotyczących działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego akrylanu 2-etyloheksylu. Podstawą wartości NDS akrylanu 2-etyloheksylu są wyniki badań na szczurach narażanych podprzewlekle. Za skutki krytyczne narażenia na akrylan 2-etyloheksylu przyjęto zmiany zwyrodnieniowe w nabłonku węchowym nosa, dla których wartość NOAEL określono na poziomie 76,5 mg/m3, a także takie zmiany układowe, jak: spadek masy ciała, stężenia białka całkowitego i glukozy we krwi oraz wzrost aktywności aminotransferazy asparaginowej i fosfatazy zasadowej w surowicy. W przypadku zmian układowych wartość NOAEL akrylanu 2-etyloheksylu wynosi 229,5 mg/m3. Jeśli przyjmiemy wartości NOAEL w przypadku zmian w nabłonku węchowym nosa i odpowiednich współczynników niepewności o łącznej wartości 2, to obliczona wartość NDS akrylanu 2-etyloheksylu będzie wynosiła 38,3 mg/m3. Zaproponowano pozostawienie dotychczasowej wartości NDS związku na poziomie 35 mg/m3 i zmniejszenie wartości NDSCh ze 100 do 70 mg/m3. Zaproponowano także oznakowanie związku literami: „I”– substancja o działaniu drażniącym oraz „A”– substancja o działaniu uczulającym.
2-Ethylhexyl acrylate (2-EHA), an ester monomer of acrylic acid, has worldwide use as a chemical intermediate in the manufacture of various polymeric materials, including adhesives and polymer dispersions. Exposure to 2-EHA is usually limited to the industrial workplace, with skin contact the major route of exposure. In the workplace, closed systems for its manufacture, transportation and use, normally limit exposure to 2-EHA. Results of animal studies revealed that(2-EHA is a chemical of relatively low toxicity. This chemical has sensitizing activity in the contact with skin and respiratory tract. Its irritating effect to the respiratory system and skin in humans and animals were observed. 2-EHA has shown neither mutagenic and genotoxic effects. There has been no evidence of its influence on fertility either. There is inadequate evidence in humans and limited evidence in vexperimental animals for the carcinogenicity of 2-EHA. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has categorized 2-EHA as Group 3. The recommended maximum admissible concentration (MAC) for 2-EHA of 35 mg/m3 is based on the NOAEL value (76,5 mg/m3) derived from 3 months experiment on rats, and relevant uncertainty factors (2). Degenerative alterations in the olfactory epithelium are the critical effects of this chemical. STEL value at 70 mg/m3 has been proposed. Moreover, “I” (irritating) and “A” (allergenic) notations are recommended.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 1 (71); 13-26
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 59.

Tytuł:

1-Bromopropan
1-Bromopropane

Autorzy:

Świdwińska-Gajewska, A
Kupczewska-Dobecka, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138153.pdf

Data publikacji:

2010

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

1-bromopropan
bromek propylu
NDS
1-bromopropane
propyl bromide
MAC

Opis:

1-Bromopropan (1-BP) jest bezbarwną lub lekko żółtawą cieczą o ostrym zapachu stosowaną jako rozpuszczalnik, głównie dla tłuszczów, wosków i żywic oraz jako środek czyszczący. 1-Bro-mopropan, ze względu na pewien wpływ na warstwę ozonową, znajduje się na liście proponowanych bezpiecznych zamienników chloro- i fluorowęglowodorów służących do czyszczenia po-wierzchni metalowych i specyficznych elementów elektronicznych. Szacuje się, że w Polsce kilka-set osób jest potencjalnie narażonych na ten związek w środowisku pracy. 1-Bromopropan działa neurotoksycznie, powodując zaburzenia w nerwach obwodowych i ośrodkowym układzie nerwowym, co potwierdzają wyniki badań na zwierzętach i obserwacje ludzi narażonych na działanie związku. Działa również hepatotoksycznie, powodując wakuolizację hepatocytów w strefie centralnej zrazików, a związek o dużych stężeniach działa także drażniąco na błony śluzowe nosa, gardła i oczu. Wykazano, że związek ten działa szkodliwie na rozrodczość, zarówno upośledzając płodność, jak i wpływając na rozwój płodu. 1-Bromopropan wykazywał działanie mutagenne u Salmonella Typhimurium szczepu TA1535 i TA100 zarówno z systemem aktywacji metabolicznej, jak i bez tego systemu, w układzie zamkniętym. Wynik negatywny uzyskano natomiast w teście na szczepach TA1537 i TA1538 i TA98, a ponadto także w teście mikrojądrowym przeprowadzonym na myszach Swiss i w teście na wykrywanie dominujących mutacji letalnych u szczurów Sprague-Dawley. Nie znaleziono danych na temat działania rakotwórczego 1-bromopropanu na ludzi i zwierzęta. W Polsce dotychczas nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-bromo-propanu. W ACGIH w 2005 r. ustalono wartość TLV-TWA na poziomie 50 mg/m3. Wyliczenia wartości NDS 1-bromopropanu dokonano na podstawie działania hepatotoksycznego związku na zwierzęta. Przyjęto stężenie 1000 mg/m3 za wartość NOEL związku. Na podstawie przeprowadzonych obliczeń zaproponowano przyjęcie wartości NDS 1-bromopropanu na poziomie 42 mg/m3. Działanie drażniące 1-bromopropanu obserwowano dopiero po narażeniu na związek o średnim stężeniu wynoszącym 348 mg/m3, nie ma więc potrzeby ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 1-bromopropanu. Zaleca się oznakowanie substancji literami „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód (Repro. Kat. 2; R60).
1-Bromopropane (1-BP) is a clear, colorless liquid. 1-BP is a substitute for solvents, used to clean metals and electronics, in adhesives and coatings applications, and in aerosol propellant applications. 1-Bromopropane is used to replace chlorinated solvents in vapor degreasing and cold metal cleaning operations. This substance is neurotoxic, hepatotoxic, and reproductive in developmental toxicity in animals. Human studies with 1-bromopropane have not been reported except a case study of 1-BP exposed worker who developed polyneuropathy. 1-BP was mutagenic with or without metabolic activation toward Salmonella typhimurium tester strains TA1535 and TA100 but it was not mutagenic towards strains TA1535, TA1538 and TA98. An increase in micronuclei was not observed in Swiss mice. 1-BP did not induce dominant lethal mutations in Sprague-Dawley rats. There are no data about carcinogenicity of this substance. Hepatotoxicity is used as critical effect to calculate maximum admissible concentration to 1-BP. The no-observed-effect (NOEL) for hepatotoxicity in the chronic rat study was 1000 mg/m3. MAC (NDS) of 42 mg/m3 was established. STEL (NDSCh) was not proposed because irritating properties of this substance were observed at concentration as high as 348 mg/m3. Ft notation which indicated that 1-BP is reproductive in developmental toxicity was signed.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 2 (64); 5-29
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 60.

Tytuł:

Analyzing Regulatory Framework for Carbon Capture and Storage (CCS) Technology Development: A case study approach

Autorzy:

Osazuwa-Peters, Mac
Hurlbert, Margot

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/14158379.pdf

Data publikacji:

2020-03-15

Wydawca:

Wyższa Szkoła Bankowa we Wrocławiu

Opis:

Aim: This article provides insight into the portfolio of regulations advancing Carbon Capture and Storage (CCS) deployment. Using a taxonomy of policy portfolio tools adapted for regulations specific to CCS, this research identifies regulatory gaps as well as supports for CCS projects. Design / Research methods: Through a case study approach, this article analyzes the regulatory provisions in six jurisdictions (Texas, North Dakota, the U.S, Saskatchewan, Alberta and Canada) which have a successful CCS facility. Analyzing the provisions and content of regulations in these jurisdictions, this article highlights regulatory supports or areas of gaps for CCS projects in each jurisdiction. Conclusions / findings: There is no uniform definition or categorization of CO2 as a hazard, waste, pollutant or commodity across jurisdictions. This has serious impact on CO2 transport, especially across jurisdictions. It also impacts the administration of storage systems for CCS facilities. Regulations focusing primarily on technical aspects of CCS including capture, transport, and liability predominate while there are less regulatory provisions for the financial aspects of CCS technology as well as public engagement and support. While capital grants and emission and tax credits are the predominant financial issues covered in regulations, contract for differences, streamlining emission trading across borders and enhancing cooperation and multilevel engagement in CCS warrant more attention. Originality / value of the article: Many scenarios to maintain global warming below 2 degrees Celsius require combinations of new technology including CCS. The focus on CCS cost as a barrier to deployment overshadows the needs for regulatory support as a means of reducing uncertainties and de-risking CCS investments.  

Źródło:

Central European Review of Economics and Management; 2020, 4, 1; 107-148
2543-9472

Pojawia się w:

Central European Review of Economics and Management

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 61.

Tytuł:

Metylenodifenylodiizocyjan - mieszanina izomerów
Methylenediphenyl diisocyanate

Autorzy:

Sapota, A.
Kilanowicz, A

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137531.pdf

Data publikacji:

2009

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

metylenodifenylodiizocyjanian
MDI
diizocyjanian metylenodifenylu
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
methylenediphenyl isocyanate
diisocyanatodiphenylmethane
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Metylenodifenylodiizocyjanian (MDI) stosowany w przemyśle jest na ogół mieszaniną trzech izomerów: diizocyjanianu 4,4’-metylenodifenylu ( 97%); diizocyjanianu 2,4’-metylenodifenylu (1,5 ÷ 2,5%) oraz diizocyjanianu 2,2’-metylenodifenylu ( 0,5%). Związki te występują w postaci białych lub jasnożółtych kryształów, lub płatków. Związek charakteryzuje się dużą aktywnością chemiczną, która przejawia się w samorzutnych reakcjach ze wszystkimi niemal związkami zawierającymi aktywne atomy wodoru, stwarzając zagrożenie pożarowe i wybuchowe. MDI jest stosowany głównie jako monomer do produkcji polimerów poliuretanowych mających powszechne zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu. Szacuje się, że w Polsce narażonych na działanie MDI jest kilkaset osób. MDI w warunkach przemysłowych wchłania się do organizmu głównie w drogach oddechowych. Z dostępnej literatury wynika, że większość opisanych skutków (zarówno ostrych, jak i przewlekłych) toksycznego działania MDI na ludzi narażonych zawodowo jest na ogół wynikiem narażenia mieszanego na różne diizocyjaniany (w tym diizocyjanian toluenu – TDI). Do głównych skutków toksycznego działania MDI u ludzi należy działanie drażniące na błony śluzowe dróg oddechowych, oczy i skórę. Związek ten wykazuje ponadto działanie uczulające w następstwie narażenia drogą oddechową. U ludzi narządem krytycznym w przypadku narażenia przewlekłego na MDI, podobnie jak dla innych di- izocyjanianów, jest układ oddechowy. Uważa się, że związek może być jedną z przyczyn zawodowej astmy oskrzelowej. Pomimo złożonego, mieszanego narażenia zawodowego na MDI należy podkreślić fakt, iż u ludzi narażonych na związek o stężeniach 0,005 ÷ 0,01 mg/m3 nie stwierdzano zmian czynnościowych w układzie oddechowym. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach przeprowadzonych zarówno w warunkach narażenia ostrego, jak i przewlekłego inhalacyjnego można stwierdzić również, że układ oddechowy jest narządem docelowym działania MDI. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności w warunkach in vitro i in vivo są niejednoznaczne i w rezultacie nie dostarczają przekonującego dowodu działania mutagennego i genotoksycznego MDI. W Niemczech MDI zakwalifikowano do 4. grupy substancji rakotwórczych, czyli substancji o potencjalnym działaniu rakotwórczym, dla których główną rolę odgrywa niegenotoksyczny mechanizm tego działania. IARC zaliczył MDI do grupy 3., czyli substancji, które nie mogą być klasyfikowane pod względem działania rakotwórczego na ludzi. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat wpływu narażenia na MDI na płodność, natomiast z badań nad rozwojem prenatalnym i postnatalnym u samic szczurów narażonych inhalacyjnie wynika, że związek powodował nieznaczny, choć istotny statystycznie, wzrost występowania częstości opóźnień kostnienia mostka, co w przyszłości może prowadzić do opóźnień w rozwoju (potencjalne działanie fetotoksyczne). Za podstawę ustalenia wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) MDI przyjęto wyniki dwuletnich badań inhalacyjnych na szczurach przeprowadzonych przez Hoymanna i in. (1995). Samice szczura Wistar narażano przez 2 lata na 4,4’-MDI (aerozol) o stężeniach: 0; 0,23; 0,7 lub 2,05 mg/m3 przez 17 h/dzień/5 dni/tydzień/24 miesiące. Uzyskane wyniki badań potwierdziły upośledzenie funkcji płuc w postaci zaporowo-restrykcyjnych zaburzeń z upośledzeniem dyfuzji i zwiększeniem masy płuc zależnej od wielkości stężenia oraz istotne zmniejszenie niektórych parametrów spirometrycznych. Wyniki badań histopatologicznych wykazały w płucach obecność odczynów zapalnych ze zwiększeniem limfocytów, jak również zależne od wielkości dawki zmiany w płucach obejmujące śródmiąższowe i okołooskrzelowe włóknienie, bronchiolozację pęcherzyków płucnych i rozrost nabłonka pęcherzyków płucnych. Za podstawę obliczeń wartości NDS MDI przyjęto wyznaczoną na podstawie wyników badań histopatologicznych wartość LOAEL równą 0,23 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie stężenia 0,03 mg/m3 za wartość NDS 4,4’-MDI i pozostałych izomerów oraz mieszaniny izomerów MDI, a także wartość NDSCh (najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego) równą 0,09 mg/m3, ze względu na drażniące i uczulające działanie związku na układ oddechowy Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym i uczulającym MDI na układ oddechowy. Ze względu na działanie drażniące i uczulające związku, głównie na układ oddechowy, należy oznakować izomery MDI i ich mieszaninę literami „I” oraz „A”.
Methylenediphenyl diisocyanate (MDI) is a mixture of three isomers ( 4,4-methylenediphenyl diisocyanate, > 97%, 2,4-methylenediphenyl diisocyanate, 1.5 ± 2.5% and 2,2- methylenediphenyl diisocyanate, > 0.5%) that occurs in the form of white or light yellow crystals or flakes. MDI is characterized by a high chemical activity, manifested by spontaneous reactions with almost all compounds containing one or more active hydrogen atoms; it generates fire and explosion hazards. MDI is mostly used as a monomer in the production of polyurethane polymers, which have many important uses in different branches of industry. It is estimated that several hundred persons are exposed to MDI in Poland. In industrial conditions, MDI enters the human body mainly via inhalation. Toxic effects (both acute and chronic) 8in persons occupationally exposed to MDI usually result from a mixed exposure to varied diisocyanates. Irritation of airways, eyes, skin and mucous membranes is the major effect of MDI. In addition, this compound has been observed to induce sensitization after inhalation exposure. In chronic human exposure to MDI and other diisocyanates, the airways are the target organ. It is thought that this compound may be one of the causes of occupational bronchial asthma. Despite the fact that MDI occupational exposure is complex and mixed, no functional changes in the respiratory tract have been found in people exposed to this compound at a concentration of 0.005 ÷ 0.01 mg/m3. The results of animal studies on inhalation exposure (both acute and chronic) show that MDI exposure is also targeted at the airways. The results of in vitro and in vivo studies of mutagenicity and genotoxicity are inconsistent, thus they do not provide irrefutable evidence that MDI exerts mutagenic and genotoxic effects. In Germany, MDI has been categorized as group 4 ― substances potentially carcinogenic, in which the non-genotoxic mechanism of carcinogenic effect plays a major role. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has categorized MDI as group 3 ― not classifiable as to its carcinogenecity to hum ans.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 4 (62); 59-88
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 62.

Tytuł:

Przydatność grochodrzewu (Robinia pseudoacacia) do utrwalania skarp
The usefulness of the acacia for a fortification the slopes

Autorzy:

Furdyna, L.
Mac, J.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/813381.pdf

Data publikacji:

1966

Wydawca:

Polskie Towarzystwo Leśne

Źródło:

Sylwan; 1966, 110, 09
0039-7660

Pojawia się w:

Sylwan

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 63.

Tytuł:

Związki tributylocyny(IV)
Tributyltin compounds(IV)

Autorzy:

Starek, A

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138404.pdf

Data publikacji:

2011

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

związki tributylocyny(IV)
toksyczność wielonarządowa
NDS
tributyltin compounds(IV)
multiorgan toxicity
MAC (TWA)

Opis:

Związki tributylocyny(IV), (TBT) są cieczami wrzącymi w temperaturach od około 130 do około 350 oC. Są to związki wielkotonażowe, stosowane m.in. jako: biocydy, środki dezynfekujące, konserwanty drewna, dodatki do tekstyliów bawełnianych, farb i papieru. U ludzi ostre zatrucie trifenylocyną(IV) lub tlenkiem tributylocyny(IV) drogą oddechową manifestowało się: zmianami w wątrobie, hipoglikemią i cukromoczem oraz zaburzeniami układu oddechowego, podobnymi do dychawicy oskrzelowej. Nie opisano przewlekłych zatruć tymi związkami u ludzi. Wartości medialnych dawek śmiertelnych klasyfikują związki tributylocyny(IV) do substancji toksycz-nych. Zarówno w warunkach narażenia jednorazowego, jak i powtarzanego, głównie drogą pokarmo-wą, związki tributylocyny(IV) wywierają działanie: hepatotoksyczne, nefrotoksyczne, neurotoksyczne, immunotoksyczne, hematotoksyczne oraz drażniące na skórę, błony śluzowe i oko po podaniu miej-scowym lub pozajelitowym. Nie wykazano mutagennego, genotoksycznego i rakotwórczego działania tych związków, natomiast stwierdzono gonadotoksyczne, embriotoksyczne i fetotoksyczne ich działanie oraz szkodliwy wpływ na pourodzeniowy rozwój potomstwa. Za podstawę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związków tributylocyny(IV) przy-jęto zmiany zapalne w drogach oddechowych oraz zmniejszenie liczby limfocytów w: grasicy, śledzio-nie i węzłach chłonnych u szczurów narażonych na tlenek tributylocyny o stężeniu 2,8 mg/m3 przez okres 4 ÷ 5 tygodni. Na podstawie otrzymanej wartości NOAEL wynoszącej 0,16 mg/m3 oraz współczynników niepewności o łącznej wartości 8 obliczono wartość NDS związków tributylocyny(IV) wy-noszącą 0,02 mg/m3. Zaproponowano oznakowanie związków tributylocyny(IV) literami: „Ft” – sub-stancja działająca toksycznie na płód oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę. Nie ma meryto-rycznych podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB), a także wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związków tributylocyny(IV), ponieważ ich działanie drażniące występuje wówczas, gdy stężenia są większe od wartości NDS.
Tributyltin compounds(IV), (TBT) are high boiling liquids used mainly as agricultural biocides, disinfectants, wood preservatives, stabilizers and antifouling agents, and also as supplements for textile materials, paints and paper. In humans acute poisoning by these chemicals through the respiratory tract are manifested in hepatic injury, hypoglycemia, glucosuria and respiratory system disorders similar to bronchial asthma. Chronic intoxication with TBT in humans has not been described. TBT are classified as toxic substances. Both single and repeated exposure to these chemicals, main-ly through the gastrointestinal tract, lead to hepatotoxic, nephrotoxic, neurotoxic, immunotoxic, and hematotoxic effects, and also to skin and mucous membrane irritation after local application. The recommended health-based maximum admissible concentration (MAC) for tributyltin compounds (IV) of 0.02 mg/m3 is based on the NOAEL value (0.16 mg/m2) derived from 4–5 weeksexperiment on rats, and relevant uncertainty factors. Inflammatory alterations in the respiratory tract and reduction in the number of lymphocytes in thymus, spleen and lymph nodes are the critical effects of these chemicals. No STEL and BEI values have been proposed. Moreover, “FT” (fetotoxic) and Sk (ab-sorption through the skin) notations are recommended.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 189-218
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 64.

Tytuł:

4-Metoksyfenol
4-Methoxyfenol

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138421.pdf

Data publikacji:

2007

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

4-metoksyfenol
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
4-methoxyphenol
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

4-Metoksyfenol (4-MF) jest białą substancją w postaci krystalicznych płatków lub o konsystencji wosku. Jest stosowany jako przeciwutleniacz dla tłuszczów, olejów, witamin i kosmetyków, inhibitor polimeryzacji monomerów akrylowych i metakrylowych oraz różnych monomerów winylowych. Jest także związkiem pośrednim w produkcji barwników, farmaceutyków, plastyfikatorów i stabilizatorów. Stosowany jest ponadto jako stabilizator chlorowanych węglowodorów, etylocelulozy, olejów smarowych w przemyśle włókienniczym oraz do hamowania skutków działania promieniowania UV na skórę i do odbarwiania skóry. 4-Metoksyfenol jest także stosowany jako lek odbarwiający resztkową pigmentację skóry w przypadku bielactwa (vitiligo universalis) oraz w leczeniu czerniaka skóry. U pacjentów, którym 4-metoksyfenol podano w postaci wlewu dotętniczego w dużej ilości (27 g), wystąpiły objawy uszkodzenia wątroby i nerek oraz spadek stężenia hemoglobiny. W dostępnym piśmiennictwie dane na temat narażenia zawodowego na 4-metoksyfenol są nieliczne. Opisano dwa przypadki zawodowego bielactwa skóry (occupational leucoderma) u pracowników mających kontakt z 4-metoksyfenolem. Jeden z pracowników był narażony na ten związek przez 11 lat, a drugi przez 3 lata. Odbarwienie obejmowało skórę na grzbiecie obu dłoni oraz na przedramionach i skroni. Toksyczność ostra 4-metoksyfenolu jest stosunkowo mała. Po podaniu dootrzewnowym 4-metoksyfenolu u zwierząt obserwowano objawy niedotlenienia (anoksja) i paraliż, a większe dawki 4-metoksyfenolu działały narkotycznie. 4-Metoksyfenol wykazuje działanie drażniące na skórę i oczy, a po aplikacji na skórę królików wywołuje jej znaczną martwicę. W testach przeprowadzonych na samicach świnek morskich wykazywał umiarkowane działanie uczulające. W badaniach przewlekłych przeprowadzonych na szczurach 4-metoksyfenol podawano w paszy o stężeniach 0,02 ÷ 5% przez okres 4 ÷ 104 tygodni. Po narażeniu na 4-metoksyfenol o najmniejszym stężeniu nie obserwowano efektów toksycznych, natomiast związek o większym stężeniu powodował spadek przyrostu masy ciała, rozrost nabłonka przedżołądka, nadżerki i owrzodzenia. Po dłuższym czasie narażenia (52 tygodnie) nadżerki i owrzodzenia występowały także w gruczołowej części żołądka. Przedłużenie narażenia na 2-procentowy 4-metoksyfenol w paszy do 104 tygodni prowadziło do pojawienia się zmian nowotworowych w postaci brodawczaków i raków kolczystokomórkowych. 4-Metoksyfenol nie jest klasyfikowany pod kątem rakotwórczości. NTP nie prowadziło badań nad działaniem rakotwórczym i genotoksycznym tego związku. 4-Metoksyfenol nie działa także mutagennie. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono także danych na temat działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego związku. Za podstawę ustalenia wartości NDS 4-metoksyfenolu przyjęto wyniki badań Hodge`a i in. wykonane na szczurach obu płci (po 10 w grupie). Szczury otrzymywały w paszy przez okres do 7 tygodni 4-metoksyfenol o stężeniach 0,02 ÷ 5%. Nie wykazano u zwierząt narażanych na 0,02-procentowy 4-metoksyfenol żadnych zmian toksycznych w porównaniu ze zwierzętami z grupy kontrolnej; większe stężenia związku powodowały już spadek przyrostu masy ciała zwierząt. Na podstawie otrzymanych wyników stężenie 0,02-procentowe związku w paszy uznano za wartość NOEL 4-metoksyfenolu. Po przeliczeniu tej dawki na masę ciała człowieka i zastosowaniu łącznego współczynnika niepewności (równego 36) wyliczono wartość NDS 4-metoksyfenolu, która wynosi 5 mg/m3. Wartość ta powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym i drażniącym związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh i DSB 4-metoksyfenolu. Ze względu na działanie szkodliwe związku na skórę i prawdopodobne wchłanianie tą drogą zaproponowano także oznakowanie 4- metoksyfenolu literami „Sk”.
4-Methoxyfenol (4-MF) is a white substance that occurs in the form of crystalline flakes or in the consistency of wax. It has a variety of applications in several industries. Due to its antioxidative properties it is used against peroxidation of fats, oils, vitamins and cosmetics. It is also used as an inhibitor of acrylic and meta-acrylic monomer polymerization and various vinyl polymers; as an agent stabilizing chlorinated hydrocarbons, ethyl cellulose, lubricating oil in the textile industry; as an inhibitor of UV radiation effects on the skin and as a skin depigmenting agent; as a chemical intermediate in the production of dyes, pharmaceutics, softening and stabilizing agents; as a drug decolorizing skin residual pigmentation in the case of vitiligo universalis; and in the treatment of melanoma in the skin. Patients who received a high dose (27 g) of 4-MF in intra-arterial infusion showed symptoms of liver and kidney damage as well as a decreased concentration of hemoglobin. In the available literature, reports on occupational exposure to 4-MF are rather scarce.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 2 (52); 101-119
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 65.

Tytuł:

Mangan i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Mn

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137231.pdf

Data publikacji:

2012

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

mangan
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
manganese
occupational exposure
toxicity
MAC

Opis:

Mangan (Mn) jest metalem przejściowym, który występuje na: 0, II, III, IV, VI i VII stopniu utlenienia. Metal ten jest stosowany do produkcji stopów metali żelaznych i nieżelaznych, a jego związki mają wszechstronne zastosowanie. Narażenie zawodowe na mangan występuje: w górnictwie rud manganu, przy jego produkcji i jego stopów, podczas prac spawalniczych oraz podczas otrzymywania i stosowania jego związków. Wielkość narażania zawodowego na mangan na ogół nie przekracza 1 mg/m3 (frakcja wdychana pył całkowity) oraz 0,1 mg/m3 (frakcja respirabilna). Według danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi z 1994 r. w Polsce było 3505 osób narażonych zawodowo na mangan o stężeniach przekraczających wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 0,3 mg/m3, natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej z 2007 r. na mangan i jego związki nieorganiczne (w przeliczeniu na Mn) było narażonych 1011 pracowników. W przewlekłym zatruciu manganem u ludzi przeważają zaburzenia ze strony układu nerwowego i oddechowego. Po stosunkowo małych wielkościach narażenia zawodowego u pracowników obserwowano subkliniczne zmiany neurobehawioralne. U zwierząt laboratoryjnych w warunkach narażenia powtarzanego na mangan obserwowano zmiany w metabolizmie neuroprzekaźników oraz zaburzenia neuroczynnościowe. Mutagenne działanie manganu było słabo zaznaczone. Mangan nnie jest klasyfikowany jako czynnik rakotwórczy. Brak jest również jednoznacznych dowodów na jego wpływ na rozrodczość. Wydaje się, że ze względu na możliwą kumulację skutków działania manganu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) bardziej wartościowe do ustalenia wartości NDS są wyniki badań dotyczące narażenia skumulowanego. Na podstawie wyników pracy Roelsa i in. wykazano, że skumulowane narażenie na mangan o stężeniu 3575 mg/m3 razy lata pracy w narażeniu (frakcja wdychalna) i stężenie 0,73 mg/m3 razy lata pracy w narażeniu (frakcja respirabilna) powodowało występowanie wczesnych objawów działania na OUN u 5% populacji. Jeśli przyjmiemy 20 lat pracy w narażeniu na mangan, to stężenia manganu w powietrzu środowiska pracy wyniosą odpowiednio 0,178 (frakcja wdychalna) oraz 0,036 mg/m3 (frakcja respirabilna). W badaniu Myersa i in. w grupie 489 górników narażonych na mangan w postaci pyłu całkowitego o stężeniu 0,21 mg/m3 (średnia arytmetyczna) przez średni okres 10,8 lat pracy nie obserwowano subklinicznych zaburzeń neurobehawioralnych związanych z narażeniem. Na podstawie wyników wymienionych prac wykazano, że można zaproponować przyjęcie stężenia 0,2 mg/m3 za dopuszczalną wartość stężenie manganu zawartego we wdychalnej frakcji pyłu. Ponieważ mangan we frakcji respirabilnej stanowi około 25% manganu obecnego w pyle całkowitym, dlatego proponuje się ustalenie wartości NDS dla tej frakcji jako ¼ obliczonej wcześniej wartości NDS, tj. 0,05 mg/m3. Proponuje się przyjęcie wartości NDS dla manganu na poziomach 0,2 mg/m3 i 0,05 mg/m3 odpowiednio dla frakcji wdychalnej i frakcji respirabilnej. Proponowane wartości powinny chronić pracowników przed subklinicznymi zaburzeniami neurobehawioralnymi wywołanymi narażeniem na mangan. Nie znaleziono merytorycznych podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) manganu oraz jego dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).
Manganese (Mn) is a transition metal, which occurs in several oxidation states (0, II, III, IV, VI and VII) and forms a range of inorganic compounds. Manganese is a very hard, brittle metal, which is used in the production of ferrous and non-ferrous metal alloys, including those essential to steel making. This metal increases the strength of steel alloys. Iron and steel production accounts for 85 ÷ 95% of the manganese market. Its compounds have comprehensive applications. In industrial conditions, there is occupational exposure especially in mining, metal smelting, steel production, battery manufacture, welding, agricultural production and use, and in pigment, paint and glass making. Workers can be exposed to dust and fumes of manganese-containing compounds in a range of particle sizes where the ratio of inhalable to respirable fractions varies within and between industries. Manganese is an essential element; it is involved in bone formation and amino acid, carbohydrate and cholesterol metabolism. It is a component of several enzymes and it activates others. It is estimated that in Poland in 1994 about 3500 workers were exposed to manganese at levels above the maximum admissible concentration (MAC) of 0.3 mg/m3. However, according to data provided by the Chief Sanitary Inspectorate, about 1000 persons were exposed to manganese and its inorganic compounds in 2007. In persons chronically exposed to manganese and its compounds via inhalation disorders of both the central nervous and the respiratory system predominate. Subclinical neurobehavioral changes have been observed in workers occupationally exposed to relatively low levels of this metal. There have been changes in neurotransmitters metabolism and neurofunctional disorders in laboratory animals repeatedly exposed to manganese. The mutagenicity of this metal was weakly marked. Manganese is not classified as a chemical carcinogen. On the basis of the results of epidemiological examinations the MAC values for manganese and its inorganic compounds were established at 0.2 mg/m3 and 0.05 mg/m3 for inhalable and respirable fractions, respectively. No STEL (15 mins) and BEI values have been proposed.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 1 (71); 27-58
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 66.

Tytuł:

A Survey on WSN and MCN Convergence Networks

Autorzy:

Swain, Anita
Ray, Arun Kumar

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/308703.pdf

Data publikacji:

2020

Wydawca:

Instytut Łączności - Państwowy Instytut Badawczy

Tematy:

IPv4
MAC layer
machine-to-machine network
QoS

Opis:

In this paper, we present a survey concerned with research focusing on the convergence of wireless sensor networks (WSN) and mobile cellular networks (MCN). The convergence of WSNs and MCNs may be a trigger stimulating new research dealing with such issues as architecture, protocols and air interfaces. The highlights and constraints of the phenomenon are discussed in this paper as well. The survey deals with convergence networks and with their smarty city applications. A few open research issues are also brought to the attention of researchers specializing in this field.

Źródło:

Journal of Telecommunications and Information Technology; 2020, 1; 39-49
1509-4553
1899-8852

Pojawia się w:

Journal of Telecommunications and Information Technology

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 67.

Tytuł:

Pary rtęci i jej związki nieorganiczne
Mercury

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138010.pdf

Data publikacji:

2010

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

rtęć
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
mercury
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Rtęć jest metalem, który w temperaturze pokojowej występuje w stanie ciekłym. W przyrodzie występuje głównie w postaci cynobru (siarczek rtęciowy, HgS) oraz jako rtęć rodzima w postaci kropel lub krystalicznego amalgamatu srebra. Światowa produkcja rtęci w połowie lat 70. XX w. osiągnęła poziom około 10 000 t rocznie. Z uwagi na problem zanieczyszczenia środowiska w końcu lat 80. zużycie rtęci gwałtownie zmniejszyło się. Niektóre państwa (USA) wstrzymały całkowicie wydobycie rtęci. W ostatnich latach światowa produkcja ustabilizowała się na poziomie około 2500 t rocznie. Rtęć jest stosowana przy produkcji baterii alkalicznych, lamp fluorescencyjnych, lamp rtęciowych w przemyśle chloroalkalicznym (elektrolityczne otrzymywanie chloru i wodorotlenku sodowego) oraz chemicznym (produkcja farb, katalizator w procesach chemicznych). Rtęć jest stosowana także w urządzeniach kontrolno-pomiarowych (termometry, zawory ciśnieniowe, przepływomierze), w preparatach dentystycznych (amalgamaty) oraz w niewielkich ilościach w laboratoriach. Narażenie zawodowe na pary rtęci ma miejsce głównie przy wydobywaniu i przerobie rudy cynobrowej, a także przy otrzymywaniu chloru i ługu metodami elektrolitycznymi, przy produkcji stopów metali, barwników, fungicydów oraz przy produkcji i obsłudze takich przyrządów wypełnionych rtęcią, jak np.: przepływomierze, różnego rodzaju aparatura pomiarowa, termometry, barometry, prostowniki. Narażeni na rtęć są również pracownicy laboratoriów, pracowni naukowych, gabinetów dentystycznych i zakładów fotograficznych. W zakładach przemysłu chloroalkalicznego w różnych państwach stężenie rtęci w powietrzu wynosiło < 10 ÷ 430 mg/m3. Obserwowane stężenia rtęci w moczu u pracowników tych zakładów wynosiły od 0 do około 750 mg/l. W warunkach przemysłowych narażenie dotyczy wyłącznie narażenia drogą inhalacyjną na pary rtęci. Inne nieorganiczne związki rtęci praktycznie nie stwarzają ryzyka przy narażeniu inhalacyjnym. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. na pary rtęci powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. 0,025 mg/m3 było narażonych 48 pracowników przy produkcji wyrobów chemicznych. Dla nieorganicznych związków rtęci przekroczeń wartości NDS (0,05 mg/m3) nie zanotowano. Narządem krytycznym u ludzi w zatruciach ostrych parami rtęci są płuca. W przypadku narażenia zawodowego postać ostra występuje rzadko. Po narażeniu na pary rtęci o dużym stężeniu obserwowano wiele skutków ze strony układu nerwowego, m.in.: drżenia, chwiejność emocjonalną, bezsenność, zaburzenia pamięci, polineuropatie, zaburzenia w funkcjach poznawczych i motorycznych oraz zaburzenia widzenia. W przewlekłym narażeniu ludzi na rtęć i jej związki nieorganiczne obserwowano głównie skutki neurotoksyczne i nefrotoksyczne. Po narażeniu szczurów na pary rtęci o stężeniu 27 mg/m3 przez 2 h padło 20 z 30 zwierząt. Wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu chlorku rtęci(II) wynosi 25,9 mg Hg/kg. Na tej podstawie, zgodnie z klasyfikacją UE, rtęć i jej związki nieorganiczne można zaliczyć do związków toksycznych. W eksperymentach podprzewlekłych i przewlekłych nieorganiczne związki rtęci wykazywały głównie działanie nefrotoksyczne, zależnie od wielkości dawki. W ocenie działania rakotwórczego IARC zaklasyfikowała rtęć metaliczną i jej związki nieorganiczne do grupy 3., czyli związków nieklasyfikowanych pod względem działania rakotwórczego dla ludzi. W licznych doniesieniach wykazano, że chlorek rtęci(II) działał mutagennie, natomiast pary rtęci nie wykazywały takiego działania. Mimo że w przypadku narażenia ludzi dane na temat wpływu rtęci metalicznej i jej nieorganicznych związków na rozrodczość są niejednoznaczne, to jej wpływ na zwierzęta jest udowodniony. Ponadto, z uwagi na fakt, że rtęć przechodzi przez barierę łożyska, istnieją zalecenia, aby u kobiet w wieku rozrodczym maksymalnie ograniczyć narażenie na rtęć i jej związki. O ile większość danych uzyskanych na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach dotyczy badań nieorganicznych związków rtęci, zwłaszcza chlorku rtęci(II), to dane z badań epidemiologicznych dotyczą głównie narażenia zawodowego na pary rtęci. Nadmierne narażenie zawodowe na rtęć metaliczną (pary) i jej związki powoduje wystąpienie objawów psychiatrycznych, behawioralnych i neurologicznych i wiąże się również z uszkodzeniem nerek. Tak więc, krytycznymi narządami w przypadku chronicznego narażenia na rtęć i jej związki nieorganiczne są ośrodkowy układ nerwowy i nerki. Ustalenie zatem wartości NDS powinno dotyczyć takiej wartości stężeń, poniżej której nie pojawią się subkliniczne zmiany. Najwcześniejszymi obserwowanymi zmianami są zaburzenia neurobehawioralne pojawiające się w wyniku narażenia na pary rtęci, dlatego proponowana wartość NDS wyprowadzona będzie dla par rtęci, a otrzymany normatyw powinien zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania zarówno par rtęci, jak i jej związków nieorganicznych. Za podstawę ustalenia wartości NDS dla par rtęci i jej związków nieorganicznych przyjęto wyniki badań epidemiologicznych dotyczących wczesnych neurotoksycznych skutków wywieranych przez rtęć. Większość wyników tych badań wykazała większą korelację stanu zdrowia badanych osób z wynikami monitoringu biologicznego (stężenia Hg w moczu i we krwi) niż monitoringu powietrza, dlatego proponowane normatywy higieniczne są wyprowadzane na podstawie wielkości stężenia rtęci w moczu. Większość autorów badań epidemiologicznych przyjmuje wartość 35 μg/g kreatyniny w moczu za stężenie progowe, powyżej którego zaczynają się ujawniać szkodliwe skutki ze strony ośrodkowego układu nerwowego i nerek. Dane z metaanaliz wskazują jednak na możliwość toksycznego działania rtęci na zachowania człowieka już po narażeniu na stężenia rtęci w moczu w zakresie 20 ÷ 30 μg/g kreatyniny. W ocenie autorów jednej z metaanaliz ludzie narażeni na rtęć uzyskują gorsze wyniki z niektórych testów neurobehawioralnych, porównywalne z wynikami osiąganymi przez ludzi o 5 ÷ 20 lat starszych. Na podstawie argumentacji uzasadnienia normatywów Unii Europejskiej oraz wyników meta analiz uważamy, że należy przyjąć poziom 30 μg Hg/g kreatyniny za poziom zabezpieczający przed wystąpieniem zaburzeń behawioralnych. Wartość ta jest proponowaną wartością dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ekstrapolując wyniki monitoringu biologicznego na stężenie rtęci w powietrzu, zalecanemu stężeniu rtęci w moczu (30 μg/g kreatyniny) będzie odpowiadało stężenie rtęci w powietrzu wynoszące 0,02 mg/m3. Wartość tę proponujemy przyjąć za wartość NDS. Zaproponowane wartości normatywne (NDS – 0,020 mg/m3 i DSB – 30 μg/g kreatyniny) są zgodne z normatywami przyjętymi w Unii Europejskiej. Tak zaproponowane normatywy higieniczne powinny zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania zarówno par rtęci, jak i jej związków nieorganicznych. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) rtęci i jej związków.
Mercury (Hg) is the only common metal which is liquid at conventional room temperature. It is found in nature mostly as cinnabar (mercuric sulfide, Hg5) and also as native mercury in the form of drops or silver crystalline amalgam. In the mid 1970s world production of mercury was around 10 000 tonnes per year. By the end of the 1980s the use of mercury had rapidly decreased because of its adverse environmental effects. In recent years its annual world production has stabilized at the level of about 2500 tonnes. Mercury is used in the production of alkaline batteries and fluorescent lamps, mercuric lamps in the chlor-alkali (electrolytic production of chloride and sodium hydroxide) and chemical (paint manufacturing, catalysts in chemical processes) industries. It is also used in control and measurement devices (thermometers, manometers, pressure valves), in dental preparations (amalgam) and in laboratories. Mercury concentrations in chlor-alkali plants have recently ranged, depending on the country, from < 10 to 430 μg/m3, and concentrations in the urine of the employees of those plants ranged from 0 to 750 μg/l. In industrial plants, inhalation is the only way of workers’ exposure to Hg vapors. Inhalation exposure to other Hg inorganic compounds does not practically entail any risk. In the cases of acute Hg intoxication, the lungs are the most critical organ. In occupational exposure the acute form of contamination with this metal is rather rare. Nevertheless, it has been found that high concentrations of Hg vapors induce various harmful effects on the nervous system, e.g., tremor, emotional liability, insomnia, memory disturbances, polyneuropathies, disturbances of cognitive and motor functions and vision disorders, whereas chronic exposure to mercury and its inorganic compounds exerts neurotoxic and nephrotoxic effects. On the basis of the DL50 value for rats (25.7 mg/kg) and in accordance with the European Union (EU) classification, mercury and its inorganic compounds can be categorized as toxic compounds. On the basis of the available evidence, the International Agency for Research on Cancer categorized metallic mercury and its inorganic compounds as group 3, not classifiable as to its carcinogenity to humans. Numerous reports have indicated mutagenic effects of mercuric chloride (II), but not of Hg vapors. Although data on the effects of metallic mercury and its inorganic compounds on fertility in persons exposed to metallic mercury are contradictory, their adverse effects have been evidenced in animal studies. Bearing in mind that mercury penetrates the placental barrier it has been recommended to reduce exposure to mercury and its compounds to a minimum among women of child-bearing age. Most data based on animal studies apply to inorganic mercury compounds, especially to mercuric chloride, whereas data obtained from epidemiological studies mostly apply to occupational exposure to Hg vapors. Excessive occupational exposure to metallic mercury (vapors) and its compounds leads to psychiatric, behavioral and neurological symptoms and also to kidney damage. Thus, the neurological system and kidneys are major targets in chronic exposure to mercury and its inorganic compounds. Therefore, when setting MAC values, researchers should consider concentrations beyond which subclinical changes are not observed. Behavioral disturbances are the earliest consequences of exposure to Hg vapors, therefore the proposed MAC value should be set for Hg vapors and the obtained standard value should protect workers against harmful effects of both vapors of mercury and its inorganic compounds. The results of epidemiological studies on early mercury-induced neurotoxic effects have been taken as the basis for setting MAC values for Hg vapors and inorganic compounds. Most of those results showed that the health condition of the persons under study were more correlated with the results of biologic monitoring (urine and blood Hg concentrations) than with those of air monitoring. That is why the proposed hygiene standards have been deduced from Hg concentrations in urine. Most authors of epidemiological studies adopt the value of 35 μg/g creatinine in urine as the threshold concentration; at higher concentrations adverse effects on the peripheral nervous system and on the kidneys have been observed. Meta analyses of epidemiological studies reveal potential toxic effects of mercury on human behavior already after exposure to urinal Hg concentration within the range of 20 ÷ 30 μg/g creatinine. In our opinion, on the basis of the arguments used to justify the adoption of EU standards and the results of meta analyses, the level of 30 μg Hg/g creatinine in urine should be set as the level protecting against the development of behavioral disturbances. This value is proposed to be adopted as a biological limit value (BLV). Extrapolation from biological monitoring values to airborne exposure to mercury show that Hg concentration in the air at the level of 0.02 mg/m3 would correspond with the recommended Hg concentration in urine (30 μg/g creatinine). We propose to adopt this level as the MAC value. The proposed standard values (MAC, 0.020 mg/m3 and BLV 30 μg/g creatinine) are in agreement with norms adopted by the European Union. The proposed hygienic standards should protect workers against adverse effects of both mercury vapors and inorganic compounds. Setting the STEL concentration of mercury and its compounds is not warranted.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 3 (65); 85-149
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 68.

Tytuł:

Scattering Dynamics of Excitons in ZnSe Based Semimagnetic Semiconductors

Autorzy:

Nguyen, The Khoi
Mac, W.
Gaj, J.A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1921546.pdf

Data publikacji:

1992-10

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

75.50.Pp
78.30.Fs

Opis:

Resonant Raman scattering was measured for (Zn,Fe)Se and (Zn,Cr)Se with the magnetic ion mole fraction below 0.02. LO phonons and intra-Fe$\text{}^{++}$ transitions were observed. Polarization measurements versus magnetic field allowed to obtain polarization lifetimes (polariton flight times) in the sub-picosecond range.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1992, 82, 4; 634-636
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 69.

Tytuł:

Magnetization of Pb$\text{}_{1-x}$Cr$\text{}_{x}$Te Semimagnetic Semiconductor

Autorzy:

Mac, W.
Story, T.
Twardowski, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1876309.pdf

Data publikacji:

1995-02

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

75.50.Pp
75.20.Hr

Opis:

We present experimental studies of magnetization of Pb$\text{}_{1-x}$Cr$\text{}_{x}$Te (x ≤ 0.01) crystals. The reasonable description of the data is obtained for a composition of x ≤ 0.001 using Cr$\text{}^{+++}$ model (Brillouin type paramagnetism S = 3/2).

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1995, 87, 2; 492-494
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 70.

Tytuł:

Anilina. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Aniline. Documentation

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137650.pdf

Data publikacji:

2013

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

anilina
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
aniline
toxicity
occupational exposure
MAC
BEI

Opis:

Anilina jest oleistą, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu. Sklasyfikowana jest jako substancja toksyczna, która działa toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Może powodować uszkodzenie oczu i uczulenie w kontakcie ze skórą. Produkcja aniliny jest wielkotonażowa. Anilina jest wyjściową substancją do otrzymywania związków przejściowych, stosowanych w różnych gałęziach przemysłu, głównie do produkcji 4.4'-metylenodianiliny –związku wyjściowego do otrzymywania mas poliuretanowych oraz do produkcji: związków dla przemysłu gumowego, barwników, pestycydów i farmaceutyków. Zawodowe narażenie na anilinę może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tego związku, a także w procesie uwalniania aniliny jako produktu rozkładu przy termicznej degradacji mas plastycznych (np. w odlewniach czy w przemyśle gumowym przy wulkanizacji gumy) oraz stosowania produktów zawierających anilinę (np. barwniki). Stężenia aniliny w powietrzu środowiska pracy w różnych gałęziach przemysłu obecnie nie przekraczają 3,6 mg/m3. W Polsce wg danych GIS w 2010 r. a nie było pracowników narażonych w środowisku pracy na anilinę o stężeniach w powietrzu przekraczających wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, czyli 5 mg/ m3. W ostrych zatruciach pracowników narażonych zawodowo na anilinę obserwowano: sinicę, we krwi anemię z obecnością ciałek Heinza, ogólne osłabienie, zaburzenia umysłowe, drgawki i duszność. Obraz przewlekłego zatrucia aniliną w warunkach przemysłowych nie jest jednoznaczny, ponieważ wielu badaczy nie potwierdza możliwości powstania zatruć przewlekłych aniliną, wskazując raczej na sumowanie się skutków wielokrotnych zatruć ostrych. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej aniliny na zwierzętach wykazano, że niezależnie od drogi narażenia {per os lub inhalacyjną) występują podobne objawy narażenia: sinica, objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego oraz wzrost stężenia MetHb we krwi, zależny od wielkości stężenia (dawki) aniliny. Obserwowano także duże różnice gatunkowe we wrażliwości zwierząt na anilinę. Podprzewlekłe i przewlekłe narażenie szczurów i myszy na anilinę drogą inhalacyjną lub pokarmową skutkowało głównie, w zależności od wielkości dawki (stężenia), wzrostem: poziomu MetHb i ciałek Heinza oraz retikulocytów we krwi, a także objawów uszkodzenia śledziony. Testy w warunkach in vitro na organizmach niższych (nie ssakach) nie wykazały zdolności aniliny do indukowania mutacji punktowych. Anilina indukowała aberracje chromosomowe w warunkach zarówno in vitro, jak i in vivo. Skutki te obserwowano po narażeniu na anilinę o stosunkowo dużych stężeniach. Anilina powodowała też wzrost częstości tworzenia mikrojąder w komórkach somatycznych myszy i szczurów w warunkach in vivo tylko w zakresie dawek wywołujących methemoglobinemię i inne skutki toksyczne. Wyniki testów dotyczących uszkodzeń DNA przez anilinę, zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo, są dość rozbieżne, ale pozwalają jednak przypuszczać, że zdolność aniliny do bezpośredniego uszkodzenia DNA jest bardzo niewielka. Działanie rakotwórcze aniliny (nowotwory śledziony) obserwowano jedynie u szczurów po przewlekłym narażeniu na duże dawki związku (72 mg/ kg i większe) i były one ograniczone tylko do jednego gatunku zwierząt oraz praktycznie jednej płci (samce). W IARC zaliczono anilinę do grupy 3. - związków nieklasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali anilinę jako substancję rakotwórczą Carc. 2., z przypisanym zwrotem określającym rodzaj zagrożenia H351 - podejrzewa się, że powoduje raka. SCOEL zaliczył anilinę do grupy C - geno- toksycznych kancerogenów, dla których można ustalić praktyczną wartość dopuszczalną na podstawie istniejących danych. Anilina u zwierząt doświadczalnych nie wykazywała ani działania embriotoksycznego, ani teratogennego, a także nie wpływała na rozrodczość w dawkach nietoksycznych dla matek. Anilina jest szybko wchłaniana: z przewodu pokarmowego i dróg oddechowych oraz przez skórę. Wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego zwierząt wynosi, w zależności od gatunku, od 56 do ponad 90%. Szybkość wchłaniania par aniliny w drogach oddechowych ludzi (ochotników) w stanie spoczynku wynosiła odpowiednio 2-11 mg/h, gdy stężenie wynosiło 5 – 30 mg/m3, a retencja wynosiła 91,3%. Anilina w postaci par wchłania się również przez skórę z szybkością wchłaniania tego samego rzędu co szybkość wchłaniania w drogach oddechowych. Szybkość absorpcji wzrasta wraz ze zwiększeniem temperatury otoczenia i wilgotności. Anilina także w postaci ciekłej bardzo wydajnie wchłania się przez skórę. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że największe stężenia aniliny występują we krwi (zwłaszcza w erytrocytach), a także w: śledzionie, nerkach, wątrobie, pęcherzu moczowym i przewodzie pokarmowym. Śledziona była jedynym narządem, w którym nie stwierdzano spadku stężenia w miarę upływu czasu. Powtarzane podawanie aniliny prowadzi do kumulacji kowalencyjnie związanej 14C-ani- liny w erytrocytach i śledzionie. Anilina prze¬chodzi przez barierę krew/łożysko. Anilina jest metabolizowana, głównie w wątrobie, trzema szlakami metabolicznymi: N-acetylacji, C-hydroksylacji i N-hydroksylacji. Produkty N-acetylacji i C-hydroksylaqi są wydalane z moczem w postaci sprzężonej z kwasem siarkowym i/lub glukuronowym. N-Hydroksylacja prowadzi do powstawania skutków toksycznych, w tym met- hemoglobinemii. U wszystkich badanych gatunków zwierząt główną drogą wydalania metabolitów aniliny i/lub aniliny był mocz. Z kałem wydalało się jedynie poniżej 2% podanej dawki. Za krytyczne skutki toksyczne po powtarzanym narażeniu na anilinę uznano tworzenie methemoglobiny oraz toksyczność związku dla erytrocytów. Ze względu na bardzo duże różnice międzygatunkowe między zwierzętami doświadczalnymi a ludźmi w ilości tworzonej MetHb, wyprowadzenie wartości NDS oparto na dostępnych danych dla człowieka.Dla ludzi przyjęto za tolerowany poziom MetHb we krwi wynoszący 5%. Przy takim stężeniu MetHb nie obserwowano żadnych objawów klinicznych narażenia na anilinę. Na podstawie wyników badań na ochotnikach stwierdzono, że doustna dawka aniliny wynosząca 35 mg/osobę powoduje maksymalny wzrost stężenia MetHb o 3,7%. Biorąc pod uwagę fizjologiczny poziom około 1% MetHb, to maksymalny poziom MetHb wynosi 4,7%. Dawkę tę (35 mg) uznano za wewnętrzną dawkę dopuszczalną. Obliczenia mo¬delowe wykonano, zakładając 90-procentową retencję aniliny (pobranie inhalacyjne) i wentylację płuc wynoszącą u człowieka 10 m3 w ciągu 8 h zmiany roboczej. Pobranie aniliny przez człowieka drogą inhalacyjną i dermalną może bvć tego samego rzędu wielkości. Dopuszczalnej dziennej dawce aniliny wynoszącej 35 (pochodzące z pobrania drogą inhalacyjną i dermalną) odpowiada narażenie na stężenie aniliny w powietrzu wynoszące 1,9 mg/m3 przez 8 h. Wartość tę zaproponowano jako wartość NDS aniliny. Normatyw oznakowano literami „Sk" oznaczającymi substancję wchłaniającą się przez skórę. Ze względu na działanie toksyczne aniliny na: erytrocyty, tworzenie methemoglobiny i uszkodzenie śledziony prowadzące do zmian nowotworowych obserwowanych tylko u szczurów, ustalono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, aby zapobiec powstawaniu MetHb przy krótkim czasie narażenia. Zgodnie z przyjętą w Polsce metodą obliczania wartości NDSCh powinna ona zawierać się w zakresie 3,53 -s- 5,49 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3,8 mg/m3 za wartość NDSCh aniliny. Wewnętrzna dawka aniliny (35 mg) odpowiada szybkości wydalania p-aminofenołu z moczem nie przekraczającej 1,5 mg/h w 2-godzinnej zbiórce moczu pobieranego pod koniec (6-8h) zmiany roboczej. Wartość 1,5 mg p-aminofenolu/h zaproponowano przyjąć jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) aniliny.
Aniline is an oily colorless liquid with a characteristic odor. It is classified as a substance that exerts toxic effects through inhalation, ingestion and skin. It can cause damage to the eyes and induce allergy by dermal contact. Aniline is produced in large quantities. It is a precursor to obtain transient compounds used in various industrial branches. It is used to produce 4,4'-methylenedianiline, a precursor for obtaining polyurethane foams, and to produce compounds of the industrial rubbers, dyes, pesticides and pharmaceutics. Occupational exposure to aniline may occur during its production, further processing and distribution, during the aniline release in the form of a breakdown product of thermal degradation of plastics (e.g., foundry or industrial rubber vulcanization) and application of aniline-containing products (e.g., dyes). Ambient air concentrations of aniline in work environments in different branches of industry do not exceed 3.6 mg/m3. According to the data rt the Chief Sanitary Inspectorate (2010), worker in Poland are not exposed to aniline air concentrations exceeding the maximum allowable i. ue of 5 mg/ m3. Acute toxic effects of the exposure to aniline are cyanosis, anemia with Heinz bodies in the fcfcod, asthenia, mental disorder, seizure and : srnea. Because much research has not confirm firm the possibility of acute poisoning with aniline, opinions on chronic poisoning in industrial conditions are controversial; they rather mention the effects of multiple acute poisonings. On the basis of the results of the animal studies on the aniline acute toxicity, similar symptoms (cyanosis, disorders of the central nervous system, aniline dose-dependent increase in MetHb and Heinz bodies in the blood) have been reported, regardless of the exposure route (per os or inhalation). Great interspecies differences in the sensitivity to aniline have also been observed. Ihe results of the subchronic and chronic inhalation or oral exposure of rats and mice to aniline were dose-dependent increase in the level of reticulocytes, MetHb and Heinz bodies in the blood, and in the symptoms of spleen damage. In vitro tests in lower organisms (not mammals) proved that aniline has no ability to induce point mutations. Aniline induced chromosome aberrations in both in vitro and in vivo conditions. These effects were observed after exposure to aniline in relatively high concentrations. Aniline also increased the frequency of in vitro micronuclei production in somatic cells of mice and rats but only in doses inducing methemoglobinemia and other toxic effects. The results of in vitro and in vivo tests for DNA damage following aniline exposure are rather divergent, but the researchers can assume that the aniline ability to cause directly DNA damage is very limited. Aniline carcinogenic action (spleen cancer) was observed in rats only after chronic exposure to high doses of this compound (>72 mg/kg). This was limited to a single animal species and practically to one gender (males). The International Agency for Research on Cancer (IARC) categorized aniline according to its potential carcinogenic risk to group 3 as not classifiable as to its carcinogenicity in humans. The European Union experts classified aniline as a carcinogenic sub-stance (Care. 2) and labeled with H351 (suspected of being carcinogenic), whilst SCOEL classified it into group C: genotoxic carcinogens with the possibility to define on the basis of the available data a practical value of allowable concen-tration. Aniline showed neither embriotoxic nor teratogenic effects in experimental animals. Neither effects on reproduction in doses not toxic to dams have been reported.Aniline is absorbed very quickly from the gastrointestinal tract and the lungs, and through the skin. The absorption from the animal gastrointestinal tract ranges from 56-90% or more, de-pending on the species. Aniline vapor absorption from airways by humans at rest (volunteers) was 2+11 mg/h at concentration of 5+30 mg/m3 and retention of 91.3%. Aniline in the form of vapor is also absorbed through the skin with velocity similar to the airway absorption. The absorption velocity increases with the increasing environmental temperature and humidity. Aniline in the liquid form is also efficiently absorbed through the skin. On the basis of the results of animal studies, the highest aniline concentration was in the blood (in erythrocytes) and in the spleen, kidneys, liver, urinary bladder and alimentary tract. The spleen was the only organ in which no decrease in aniline concentration over time was observed. A repeated administration of the substance leads to the accumulation and covalent binding of 14C-aniline in erythrocytes and the spleen. Aniline readily crosses the blood-placental barrier. Aniline is metabolized in the liver via three metabolic routes: N-acetylation, C-hydroxylation and N-hydroxylation. N-hydroxylation and C-hydroxylation products coupled with sulfuric and/or glucuronic acid are excreted with urine. N-hydro- xylation has toxic effects, including methemoglobinemia. In all tested animal species urine was the main elimination route of aniline metabolites and/or aniline. Only 2% of the dose wTas excreted with feces.The production of methemoglobin and aniline- induced erythrocyte toxicity have been recognized as critical toxic effects of aniline after its repeated administration. Interspecies differences in the amount of produced MetHb between experimental animals and humans and the determination of MAC values were based on the available human data. Tolerable level for people of blood MetHb is 5%. At this MetHb concentration, no clinical symptoms of exposure to aniline were observed. The studies in a group of volunteers showed that an oral aniline dose of 35 mg/person caused a maximum 3.7% increase in MetHb concentration. The physiological level is about 1% of MetHb and the maximum level is 4.7%. The 35-mg dose was adopted as an allowable internal dose. The model calculations were done, including a 90% retention of aniline (inhalation intake) and the human lung ventilation of 10 m3 during the 8-h work shift. Aniline intake by a person via inhala-tion and dermal routes may be the same. An allowable 35-mg daily aniline dose (both inhalation and dermal intake) corresponds with the exposure to aniline air concentration of 1.9 mg/m3 for 8 h. This value has been suggested as the aniline MAC value. The standard was labeled with "Sk" indicating dermal absorption of the substance. Because of the effects of aniline on erythrocytes, methemoglobinemia and damage to spleen leading to carcinogenic lesions observed only in rats, the maximum allowable short-term level of the aniline was defined to prevent the production of MetHb in short-time exposure. According to the calculation method of maximum allowable values in Poland, shortterm level should range from 3.53+5.49 mg/m3. Therefore, the concentration of 3.8 mg/m3 was proposed as the short-term level value for aniline. An internal 35-mg dose of aniline corresponds with the velocity of p-aminophenol urinal excretion under 1.5 mg/h in a 2-h collection at the end of work shift (6+8 h). The maximum allowable concentration in the biological material for aniline is 1.5 mg of p-aminophenol/h.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 2 (76); 19-56
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 71.

Tytuł:

Exchange Parameters of CdCrS Semimagnetic Semiconductor

Autorzy:

Herbich, M.
Mac, W.
Twardowski, A.
Ando, K.
Demianiuk, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1968099.pdf

Data publikacji:

1997-10

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

78.20.Ls
71.70.Gm
78.30.Fs

Opis:

Free exciton magnetoreflectance and magnetization of Cd$\text{}_{1-x}$Cr$\text{}_{x}$S (0.0024 < x < 0.0031) were measured at T = 2.0 K and magnetic field up to 5 T. Combining the heavy hole exciton splitting with the magnetization data the exchange integral N$\text{}_{0}$β = +0.46±0.04 eV was evaluated within the framework of mean field approximation.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1997, 92, 4; 774-776
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 72.

Tytuł:

Tlenek diazotu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Nitrous oxide

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137457.pdf

Data publikacji:

2005

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

tlenek diazotu
personel medyczny
narażenie
NDS
nitrous oxide
medical staff
exposure
MAC

Opis:

Tlenek diazotu jest gazem stosowanym głównie do znieczulenia ogólnego w medycynie, stomatologii i weterynarii. Narażenie na ten związek zostało dobrze scharakteryzowane w szpitalnych salach zabiegowych i w gabinetach stomatologicznych. Najczęściej stężenia tego związku w powietrzu pomieszczeń zabiegowych wahają się w zakresie wartości 11 ÷ 7990 mg/m3. Duże stężenia tlenku diazotu stwierdzono w pomieszczeniach niewentylowanych oraz w przypadku nieszczelności aparatury anestezjologicznej. Usunięcie tylko tych przyczyn zmniejszało stężenia ksenobiotyku w powietrzu 3 ÷ 15-krotnie. Po obserwacji personelu medycznego i wynikach badań epidemiologicznych wykazano neurotoksyczne, embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne działanie tlenku diazotu. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych stwierdzono zaburzenia metabolizmu neuroprzekaźników, zahamowanie biosyntezy metioniny oraz działanie immunosupresyjne w zakresie odporności humoralnej. Nie wykazano mutagennego i kancerogennego działania tego związku. Za podstawę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tlenku diazotu przyjęto jego neurotoksyczne działanie u ludzi. Wychodząc z wartości NOAEL wynoszącej 180 mg/m3 i jednego współczynnika niepewności równego 2, obliczono wartość NDS wynoszącą 90 mg/m3. Zaproponowano wartość normatywną równą 90 mg/m3 łącznie z oznaczeniem literami „Ft”. Nie znaleziono merytorycznych podstaw do obliczenia wartości najwyższe go dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) dla tlenku diazotu.
Nitrous oxide (N2O) is a gas mainly used in medicine, dentistry, and veterinary medicine as an anaesthetic. Medical staff is a subpopulation exposed to this chemical. Nitrous oxide exerts neurotoxic, embriotoxic, fetotoxic, and teratogenic effects on human and animal organisms. This compound is an inhibitor of methionine synthase. The MAC (TWA) value of 90 mg/m3 was calculated on the basis of the LOAEL value (180 mg/m3) for neurotoxic effect in humans. The MAC (STEL) value has not been established. Moreover Ft (fetotoxicity) notation is recommended.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 3 (45); 135-152
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 73.

Tytuł:

Octan 2-etoksyetylu
2-Ethoxyethyl acetate

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137780.pdf

Data publikacji:

2011

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

octan 2-etoksyetylu
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
2-ethoxyethyl acetate
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Octan 2-etoksyetylu (2-EEA) jest bezbarwną cieczą o temperaturze wrzenia 156,4 oC stosowaną w różnych gałęziach przemysłu (chemicznego, elektronicznego i meblowego). Związek jest składnikiem takich produktów powszechnego użytku, jak: atrament, kosmetyki czy środki czyszczące. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej wykazano, że octan 2-etoksyetylu wg kryteriów klasyfikacji należy do związków szkodliwych. W warunkach narażenia zawodowego octan 2-etoksyetylu wchłania się w postaci par w drogach odde-chowych oraz w postaci par i w postaci ciekłej przez skórę. Na podstawie wyników, zarówno badań na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, myszach, królikach, psach), jak i badań epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo na octan 2-etoksyetylu wy-kazano, że związek działa hematotoksycznie i wpływa na rozrodczość. Skutki te u zwierząt doświadczalnych obserwowano jedynie po narażeniu na działanie związku o dużych stężeniach (dawkach).Octan 2-etoksyetylu u zwierząt doświadczalnych wykazywał także działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne, natomiast nie stwierdzono działania mutagennego i rakotwórczego związku. W badaniach epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo na octan 2-etoksyetylu obserwowano również skutki hematotoksyczne oraz wpływ związku na rozrodczość u mężczyzn. Działanie hematotoksyczne octanu 2-etoksyetylu występowało po narażeniu na związek o stężeniu 16 mg/m3 i było istotne statystycznie (p < 0,05), ale badani byli narażeni także na inne czynniki chemiczne. Octan 2-etoksyetylu w organizmie szybko i w całości ulega hydrolizie do 2-etoksyetanolu (2-EE), który wykazuje analogiczne działanie jak omawiany związek. Dla 2-etoksyetanolu ustalono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 8 mg/m3 (2 ppm). Dla octanu 2-etoksyetylu zaproponowano przyjęcie za wartość NDS analogiczną wartość (2 ppm), która odpowiada stężeniu octanu 2-etoksyetylu wynoszącemu 11 mg /m3. Wartość NDS octanu 2-etoksyetylu 11 mg/m3 powinna zabezpieczyć pracowników przed wystąpiniem skutków hematotoksycznych i potencjalnym wpływem związku na rozrodczość. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) octanu 2-etoksyetylu. Ze względu na wchłanianie octanu 2-etoksyetylu przez skórę proponuje się oznakowanie związku literami „Sk”, a ze względu na obserwowane u zwierząt skutki embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne zaproponowano dodatkowe oznaczenie związku literami „Ft”. Biorąc pod uwagę, że octan 2-etoksyetylu hydrolizuje do 2-etoksyetanolu, a oznaczany w moczu metabolit jest wspólny dla octanu 2-etoksyetylu i 2-etoksyetanolu, to w praktyce występuje narażenie na oba te związki łącznie, dlatego zaproponowano przyjęcie dla obu związków wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na takim samym poziomie, tj. 60 mg kwasu 2-etoksyoctowego/g kreatyniny w moczu zbieranym pod koniec tygodnia pracy.
2-Ethoxyethyl acetate (2-EEA), a colorless liquid with boiling temperature of 156.4oC, is used in various branches of industry (chemical, electronic and furniture). 2-EEA is also used as a component of products for general use, such as ink, cosmetics or detergents. Based on the results of acute toxicity studies and in accordance with classification criteria, it has been evidenced that 2-EEA belongs to the group of hazardous compounds. In occupational exposure 2-EEA is absorbed into the respiratory tract in the form of its vapors and into the skin in its liquid or vapor forms. Experimental studies on animals (rats, mice, rabbits and dogs) and epidemiological studies of people exposed to 2-EEA showed the hematotoxic effect of this compound, as well as its toxic effect upon reproduction. In experimental animals, these effects have been oserved only after exposure to high concentrations (doses). 2-EEA also manifests embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects in experimental animals, however, neither mutagenic nor carcinogenic effects have been detected. The epidemiological studies of people occupationally exposed to 2-EEA showed its hematotoxicity and toxic effect upon male reproduction. Its statistically significant (p < 0.05), hematotoxic effect was observed after exposure to a concentration of 16 mg/m3, but the study population was also exposed to other chemicals. In the body 2-EEA undergoes fast and total hydrolysis to 2-ethoxyethanol (2-EE) that shows effects similar to those manifested by the compound under study. The maximum admissible concentration (MAC) value for 2-EE has been set at a level of 8 mg/m3 (2 ppm). The analogous MAC value, namely 2 pmm, corresponding to 11 mg/m3, has been suggested for 2-EEA. The value of 11 mg/m3 for 2-EEA should ensure the protection of workers against the development of hematotoxicity and potential effects on human reproduction. There is no ground for setting the value of short-term exposure limit (STEL) for 2-EEA. In view of the fact that this compound is absorbed through the skin, it is suggested to denote it with “Sk” and because of its embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects observed in animals, to denote it with “Ft”. Bearing in mind that 2-EEA hydrolyzes to 2-EE, the determined urine metabolite is common for both compounds and the combined exposure to 2-EEA and 2-EE is observed in practice, it has been suggested to adopt the biological exposure index (BEI) at same level for both of them, i.e. 60 mg of 2-ethoxyacetic acid/g of creatinine in urine collected by the end of working week.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 2 (68); 145-167
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 74.

Tytuł:

Einige Überlegungen zur Wortbildungslehre im fremdsprachlichen Deutschunterricht
Some reflections on a word formation in teaching German as a foreign language

Autorzy:

Mac, Agnieszka

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/916966.pdf

Data publikacji:

2018-11-05

Wydawca:

Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu

Tematy:

teaching German as a foreign language
textbooks
word formation
textbooks Word formation

Opis:

The goal of this article is to expatiate on the important function of the morphological structures in foreign language teaching. Firstly, I will try to answer the question about morphology’s position in foreign language teaching. Furthermore, I will focus on the difficulties arising with implementing teaching methods of word formation rules. The third part deals with the effects of morphology in the didactical field with regard to teaching German as a foreign language.

Źródło:

Glottodidactica. An International Journal of Applied Linguistics; 2009, 35, 1; 103-115
0072-4769

Pojawia się w:

Glottodidactica. An International Journal of Applied Linguistics

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 75.

Tytuł:

Bromian(V) potasu – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137420.pdf

Data publikacji:

2018

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

bromian(V) potasu
nefrotoksyczność
genotoksyczność
NDS
potassium bromate (V)
nephrotoxicity
genotoxicity
MAC value

Opis:

Potassium bromate – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 2 (96); 35-59
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 76.

Tytuł:

3,7-Dimetylookta -2,6-dienal (cytral)
3,7-Dimethyl-2,6-octadienal (citral)

Autorzy:

Szymańska, A.
Frydrych, B

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137856.pdf

Data publikacji:

2011

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

cytral
narażenie zawodowe
NDS
citral
occupational exposure
MAC value

Opis:

3,7-Dimetylookta-2,6-dienal (cytral) jest to oleista ciecz o barwie bladożółtej i intensywnym cytrynowym zapachu. Związek ten jest mieszaniną dwóch izomerów – geranialu i neralu występujących w stosunku 2: 1. Cytral jest uzyskiwany przez frakcyjną destylację z trawy cytrynowej, której jest naturalnym składnikiem, bądź na drodze syntezy z izoprenu, geraniolu, nerolu lub linalolu. Stosowany jest wszechstronnie w przemyśle chemicznym i spożywczym, o czym świadczy wielkość produkcji (substancja HPV). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono opisu klinicznego zatrucia ostrego czy przewlekłego cytralem u ludzi. Udowodniono natomiast, że związek ten w kontakcie ze skórą wykazuje działanie drażniące i/lub uczulające. Na podstawie wyników doświadczeń na zwierzętach (szczury i myszy) wykazano, że cytral jest substancją o małej toksyczności ostrej. Skutkiem przewlekłego, dożołądkowego narażenia zwierząt na cytral było: zahamowanie przyrostu masy ciała, hepatomegalia z hiperplazją i hipertrofią, wzrost aktywności cytochromu P-450 oraz uszkodzenie przedżołądka. Szkodliwe działanie cytralu manifestujące się m.in.: zmniejszeniem przyrostu masy ciała, trudnościami w oddychaniu i pojawieniem się wydzieliny nosowej, zaobserwowano również po inhalacyjnym narażeniu szczurów (ciężarnych samic).Dane otrzymane z badań, w których zastosowano testy bakteryjne, pozwalają stwierdzić, że cytral nie wykazuje działania mutagennego ani działania genotoksycznego. Na podstawie wyników badań nad rakotwórczym działaniem cytralu związek ten został zaklasyfikowany przez ACGIH do grupy A4, czyli do substancji nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwórcze dla człowieka. Cytral wchłania się przez: skórę, płuca i drogę pokarmową. Metabolizowany jest na drodze redukcji lub hydratacji podwójnego wiązania, oksydacji grupy aldehydowej lub węgla C-8 i C-9. Główną drogą wydalania powstałych metabolitów jest mocz. Mechanizm działania toksycznego cytralu jest związany z hamowaniem aktywności dehydrogenazy aldehydowej. Za skutek krytyczny działania toksycznego cytralu przyjęto działanie drażniące na górne drogi oddechowe, które obserwowano u ciężarnych samic szczurów po narażeniu inhalacyjnym na cytral. Na podstawie danych z badań doświadczalnych zaproponowano przyjęcie stężenia 27 mg/m3 cytralu za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, a ze względu na jego działanie drażnią-ce przyjęcie stężenia 54 mg/m3 (2 razy wartość NDS) za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Normatywy oznakowano literami: „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „A” – substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) cytralu.
3,7-Dimethyl-2,6-octadienal (citral CAS No. 5392-40-5) is a naturally aliphatic aldehyde of the terpene series and is an isomeric mixture of geranial and neral. It is the main component of lemon grass oil, which is found in all citrus fruits and used extensively in the food, cosmetic, and detergent industries. Citral is extracted from lemon grass oil by fractional distillation and also synthesized by oxidation of geraniol, nerol, or linalool. It is a mobile, pale yellow liquid with a strong lemon odor. In the available literature there are no data on toxicity in humans. Citral is such a common allergenin hand eczema patients due to the combined effects of allergic and irritant properties. Acute toxicity of citral is low in rodents because the oral or dermal LD50 valkues are over 1000 mg/kg. Seven bacterial reverse mutation studies indicate negative results with and without metabolic activation. An NTP study shows that there was no evidence of carcinogenic activity in male/female rats and male mice but some evidence of malignant lymphoma in female mice. Citral is absorbed orally and fairly well absorbed dermally, considering its volatility. Citral is rapidly metabolized and excreted, with urine as the major route of elimination of citral-derived radioactivity. The value of NOAEL is 217 mg/m3, based on the results of experiments on rats. Based on these data the authors of this study propose the MAC (TWA) value for citral of 27 mg/m3, MAC (STEL) value of 54 mg/m3 and suggest additional notation: I – irritant substance, A – allergic substance.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 4 (70); 21-41
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 77.

Tytuł:

High-Field EPR of Zn$\text{}_{1-x}$Cr$\text{}_{x}$Te

Autorzy:

Boonman, M. E. J.
Mac, W.
Wittlin, A.
Twardowski, A.
Demianiuk, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1933865.pdf

Data publikacji:

1995-11

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

75.50.Pp
76.30.Fc
78.30.Fs

Opis:

High magnetic field electron paramagnetic resonance experiments have been performed on Zn$\text{}_{1-x}$Cr$\text{}_{x}$Te covering the energy range 1-7 cm$\text{}^{-1}$ in fields up to 20 T at T = 1.2 K. The static magnetic field was oriented along the (100), (110) and (111) crystallographic axes of the sample. Pronounced absorption lines for intra-chromium transitions have been observed for these different orientations, revealing a strong anisotropy due to a static Jahn-Teller distortion. The measured low energy level structure of the Cr$\text{}^{++}$ ion can be described by a cubic crystal field model including this distortion of the Cr centers.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1995, 88, 5; 829-832
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 78.

Tytuł:

An Active Broadcast System for Safety-Oriented Facilities in Decentralized TDMA Assisted VANETs

Autorzy:

Tamilarasi, A.
Sivabalaselvamani, D.
Rahunathan, L.
Adhithyaa, N.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/2067546.pdf

Data publikacji:

2022

Wydawca:

Stowarzyszenie Inżynierów i Techników Mechaników Polskich

Tematy:

VANETs
broadcasting services
TDMA-MAC
performance evaluation

Opis:

In data link layer for vehicular Ad hoc Network, a twelve digit access control mechanism is available. That is Medium Access Control (MAC) protocol should be able to accommodate a wide variety of safety oriented real time applications in vehicular ad-hoc networks (VANETs). The most important aspect of those applications is the transmission safety messages in which we call it as Basic Safety Messages (BSMs) through V2V and V2I systems. When traffic thickness is heavy, a scheduled transfer of BSMs places a large load on the VANETs’ stack, compromising network compatibility and performance. This article addresses a Decentralized TDMA-based framework for regulating transmission boundaries in VANETs to increase the potential of BSM transmissions. The transmitting effects are often low, but they do not reduce the consciousness of the nodes in close proximity. Consolidating packet collisions are often observed and cutoff at that time by a concerted effort among the nodes. Our procedures will provide a profitable and efficient BSM broadcasting, according to the simulation results.

Źródło:

Advances in Science and Technology. Research Journal; 2022, 16, 1; 122--128
2299-8624

Pojawia się w:

Advances in Science and Technology. Research Journal

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 79.

Tytuł:

Specific Heat of Cr-Based Semimagnetic Semiconductors

Autorzy:

Twardowski, A.
Eggenkamp, P.
Mac, W.
Swagten, H. J. M.
Demianiuk, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1929660.pdf

Data publikacji:

1993-09

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

75.50.Pp
71.70.Ch
71.70.Ej

Opis:

Specific heat of ZnCrSe and ZnCrS was measured for 1.5 < T < 10 K and B < 3 T. The data were interpreted using "crystal field model" taking into account tetrahedral crystal field, tetragonal Jahn-Teller distortion and spin-orbit interaction.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1993, 84, 3; 563-565
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 80.

Tytuł:

Zawartość związków azotowych w produktach spożywczych
Content of nitrosamines in foodstuff

Autorzy:

Tietze, M.
Burghardt, A.
Brągiel, P.
Mac, J.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/2197635.pdf

Data publikacji:

2007

Wydawca:

Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie. Wydawnictwo Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

Tematy:

nitrozoaminy
zywnosc
zanieczyszczenia zywnosci
wedliny
owoce
zwiazki azotowe
warzywa

Źródło:

Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska. Sectio EE: Zootechnica; 2007, 25, 1; 71-77
0239-4243
2083-7399

Pojawia się w:

Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska. Sectio EE: Zootechnica

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 81.

Tytuł:

The optimization of micro-EDM machining process when using carbon coated micro electrode as a tool

Autorzy:

Mac, Thi Bich
Shirguppikar, Shailesh
Ganachari, Vaibhav

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/24084638.pdf

Data publikacji:

2023

Wydawca:

Wrocławska Rada Federacji Stowarzyszeń Naukowo-Technicznych

Tematy:

micro-EDM
coated electrode
optimisation

Opis:

The amount of electrode wear in micro-EDM has a direct effect on the dimensional accuracy of the machined hole. Therefore, improving the corrosion resistance of electrodes in micro-EDM is still of great interest. The effective coating of thin film for the micro tool electrodes in the case of micro-EDM can lead to minimize the electrode wear which eventually improve the productivity and machining quality. In the present study, experiments were performed on micro-EDM using carbon coated tool electrode and optimized using Taguchi-Topsis to investigate optimum levels of Depth of cut (Z) and overcut (OVC). It was concluded that optimum conditions had improved significantly using carbon coated micro tool electrode. Optimal levels of technological parameters include V = 160 V, C = 10000 pF, RPM = 600 rpm, and Zopt = 2.525 mm, OVCopt = 65.257 µm. The quality of the machined surface with the coated electrode at optimal conditions is analysed and evaluated. The Topsis method is a suitable solution to this problem, and the steps to perform the calculation in this technique are simple.

Źródło:

Journal of Machine Engineering; 2023, 23, 2; 186--197
1895-7595
2391-8071

Pojawia się w:

Journal of Machine Engineering

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 82.

Tytuł:

Nitroetan : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Nitroethane : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Autorzy:

Sapota, A.
Kilanowicz, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137842.pdf

Data publikacji:

2017

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

nitroetan
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
nitroethane
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Nitroetan jest bezbarwną oleistą cieczą o łagodnym, owocowym zapachu. Jest stosowany jako propelent (materiał pędny np. w silnikach rakietowych), a ponadto jako rozpuszczalnik: estrów celulozy, żywic (winylowych i alkidowych), wosków oraz w syntezie chemicznej. Zawodowe narażenie na nitroetan może występować w procesie produkcji i konfekcjonowania tego związku. Nie ma danych dotyczących stężeń nitroetanu w powietrzu w warunkach narażenia zawodowego. W latach 2010-2015 nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitroetan o stężeniach przekraczających obowiązującą wartość NDS – 75 mg/m³ (taka wartość NDS obowiązuje od 2010 r.). Nitroetan może wchłaniać się w drogach oddechowych i z przewodu pokarmowego. Opisane przypadki ostrych zatruć nitroetanem dotyczyły dzieci poniżej 3. roku życia, które przypadkowo wypiły zmywacz do sztucznych paznokci, zawierający czysty nitroetan. Po kilku godzinach od spożycia u dzieci wystąpiła sinica, czasem wymioty. Poziom methemoglobiny osiągał kilkadziesiąt procent (około 40 ÷ 50%). Nie ma danych ani o zatruciach przewlekłych ludzi nitroetanem, ani danych epidemiologicznych. Na podstawie wyników toksyczności ostrej zaklasyfikowano nitroetan do związków szkodliwych. Nie wykazano działania drażniącego związku na oczy i skórę ani jego działania uczulającego. Na podstawie wyników badań podprzewlekłych (4 i 90 dni) i przewlekłych (2 lata), którym poddano szczury i myszy narażane na nitroetan w zakresie stężeń 310 ÷ 12 400 mg/m³, stwierdzono działanie methemoglobinotwórcze związku oraz niewielkiego stopnia uszkodzenia: wątroby, śledziony, ślinianek i małżowin nosowych. Nitroetan nie wykazywał działania mutagennego, rakotwórczego oraz nie wpływał na rozrodczość. Najmniejsze stężenie nitroetanu, podczas którego w badaniach przewlekłych prowadzonych na szczurach stwierdzano skutki działania tego związku (zmniejszenie masy ciała i subtelne zmiany w parametrach biochemicznych u samic), wynosiło 525 mg/m3 (LOAEL). Wychodząc z wartości LOAEL oraz stosując odpowiednie współczynniki niepewności, zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) nitroetanu równej 62 mg/m³. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitroetanu zaproponowano, zgodnie z przyjętą metodologią ustalania wartości chwilowej dla związków o działaniu drażniącym, na poziomie trzykrotnej wartości NDS, tj. 186 mg/m³, co zapobiegnie skutkom podrażnienia sensorycznego u ludzi. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze nitroetanu, zaproponowano także przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% methemoglobiny (MetHb) we krwi, jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych. W Scientific Committee on Occupational Exposure Limits (SCOEL) wartość dopuszczalnego poziomu narażenia zawodowego dla nitroetanu TWA (8 h) zaproponowano na poziomie 62 mg/m³ (20 ppm), wartość krótkoterminową STEL (15 min) na poziomie 312 mg/m³ (100 ppm) oraz notację „skóra”. Wartości OEL i STEL zaproponowane w SCOEL dla nitroetanu podlegały konsultacjom publicznym, prze-prowadzonym w 2011 r. przez punkty kontaktowe, podczas których Polska nie zgłosiła zastrzeżeń do tych propozycji. Wartości zaproponowane dla nitroetanu przez SCOEL zostały przyjęte przez Komitet Doradczy ds. Bezpieczeństwa i Ochrony Zdrowia w Miejscu Pracy UE (ACSH) i umieszczone w projekcie dyrektywy ustalającej IV wykaz wskaźnikowych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego.
Nitroethane is a colorless oily liquid with a mild fruity odor. It is used mainly as a propellant (e.g., fuel for rockets), and as a solvent or dissolvent agent for cellulose esters, resins (vinyl and alkyd) and waxes, and also in chemical synthesis. Occupational exposure to nitroethane may occur during the process of its production and processing. There are no data on air concentrations of nitroethane in occupational exposure. In 2010–2015, workers in Poland were not exposed to nitroethane concentrations exceeding the maximum allowable value – 75 mg/m3 (the limit value valid since 2010). Nitroethane can be absorbed into the body via inhalation of its vapors or by ingestion. The discussed cases of nitroethane acute poisoning caused by an accidental ingestion of artificial fingernail remover containing pure nitroethane concerned children under three years. Few hours after ingestion, cyanosis and sporadic vomiting were observed in children. The methemoglobin level reached 40÷50%. Neither data on chronic nitroethane poisoning in humans nor data obtained from epidemiological studies are available. On the basis of the results of acute toxicity studies nitroethane has been categorized in the group of hazardous compounds. However, eye and dermal irritation or allergic effects have not been evidenced. The studies of sub-chronic (4 and 90 days) and chronic (2 years) exposure to nitroethane performed on rats and mice (concentration range 310 ÷ 12 400 mg/m3 ) revealed the methemoglobinogenic effect of this compound and a minor damage to liver, spleen, salivary gland and nasal turbinates. Niroethane has shown neither mutagenic nor carcinogenic effects. Its influence on fertility has not been evidenced either. After chronic exposure (2 years) of rats to nitroethane at concentration of 525 mg/m3 (the lowest observed adverse effect level – LOAEL), a slight change in a body mass of exposed female animals and subtle changes in biochemical parameters were observed, but there were no anomalies in hematological and histopathological examinations. The value of 62 mg/m3 has been suggested to be adopted as the MAC value for nitroethane after applying the LOAEL value of 525 mg/m3 and relevant coefficients of uncertainty. The STEL value for nitroethane was proposed according to the methodology for determining short term exposure level value for irritating substances as three times MAC value (186 mg/m3) to prevent the effects of sensory irritations in humans. Because of its methemoglobinogenic effect, 2% Met-Hb has been suggested to be adopted as the value of biological exposure index (BEI), like the value already adopted for all methemoglobinogenic substances. The Scientific Committee on Occupational Exposure Limits (SCOEL) proposed the timeweighted average (TWA) for nitroethane (8 h) as 62 mg/m3 (20 ppm), short-term exposure limit (STEL, 15 min) as 312 mg/m3 (100 ppm) and “skin” notation. Proposed OEL and STEL values for nitroethane were subjected to public consultation, conducted in 2011 by contact points, during which Poland did not raise any objections to the proposals. The proposed values for nitroethane by SCOEL has been adopted by the Advisory Committee on Safety and Health at Work UE (ACSH) and included in the draft directive establishing the IV list of indicative occupational exposure limit values.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 1 (91); 97-113
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 83.

Tytuł:

s,p-d Exchange Constants of ZnFeTe Diluted Magnetic Semiconductor

Autorzy:

Mac, W.
Herbich, M.
Nguyen, The Khoi
Twardowski, A.
Shapira, Y.
Demianiuk, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1933919.pdf

Data publikacji:

1995-11

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

78.20.Ls
71.70.Gm

Opis:

Reflectance and degree of polarization of reflectance of the free exciton in Zn$\text{}_{1-x}$Fe$\text{}_{x}$Te (x ≈ 0.002) was measured at T = 1.9 K and magnetic field up to 5 T. Combining the exciton splitting with the magnetization data we estimated the exchange constant N$\text{}_{0}$(α-β) = 2.1 eV.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1995, 88, 5; 845-848
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 84.

Tytuł:

1,2-Epoksypropan
1,2-Epoxypropane

Autorzy:

Sapota, A.
Bruchajzer, E.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137620.pdf

Data publikacji:

2008

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

1,2-epoksypropan
działanie drażniące
błony śluzowe
drogi oddechowe
NDS
1,2-epoxypropane
iritation
mucous membranes
respiratory tract
MAC

Opis:

1,2-Epoksypropan (EP; tlenek propylenu) jest bezbarwną cieczą otrzymywaną najczęściej metodą chlorohydrynową z propylenu i chloru, stosowaną jako produkt pośredni w syntezie glikoli propylenowych i eterów propylenoglikolowych, do wytwarzania poliuretanów i żywic poliestrowych. Związek jest wykorzystywany także w przemyśle farmaceutycznym, spożywczym (fumigant do konserwacji owoców) i kosmetycznym. W 1997 r. światowa produkcja EP wynosiła 4,1 mln t. W Polsce produkowano ponad 25 000 t 1,2-epoksypropanu, a narażonych na jego działanie było około 200 osób. 1,2-Epoksypropan w zatruciu ostrym ludzi wykazuje działanie drażniące na skórę i błony śluzowe oczu, nosa, dróg oddechowych. Po narażeniu na związek o dużych stężeniach obserwowano: sinicę, utratę przytomności, obrzęk płuc oraz objawy działania neurotoksycznego. W bezpośrednim kontakcie ze skórą związek powoduje podrażnienia, a nawet oparzenia. 1,2-Epoksypropan może wywoływać u ludzi objawy alergiczne. W dostępnej literaturze nie ma danych epidemiologicznych dotyczących narażenia zawodowego ludzi na sam EP. 1,2-Epoksypropan jest związkiem o umiarkowanej toksyczności ostrej dla zwierząt. Wartości DL50 uzyskane z różnych eksperymentów wynosiły 380 ÷ 1140 mg/kg, co wskazuje, że związek należy (według klasyfikacji unijnej) do substancji szkodliwych. W zatruciach ostrych zwierząt występują głównie objawy działania drażniącego i depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy. Po 28-miesięcznym narażeniu szczurów na 1,2-epoksypropan o stężeniu 72 mg/m3 zaobserwowano zmiany zwyrodnieniowe i rozrostowe błony śluzowej nosa. Narażenie szczurów na EP o stężeniu 240 mg/m3 przez 2 lata powodowało zmiany zapalne błony śluzowej górnych dróg oddechowych. Zwiększenie stężenia EP do 482 mg/m3 powodowało wystąpienie nieżytów nosa. Opisane objawy nasilały się po 24 ÷ 28-miesięcznym narażeniu szczurów na EP o stężeniu 723 mg/m3. Największe stężenia 1,2-epoksypropanu, na jakie narażano myszy przez 2 lata wynosiły 964 mg/m3. U badanych zwierząt obserwowano znaczny spadek masy ciała, zwiększenie odsetka zwierząt z objawami nieżytu nosa oraz znaczny wzrost przypadków metaplazji płaskonabłonkowej i ropnego zapalenia śluzówki nosa. 1,2-Epoksypropan działa mutagennie i genotoksycznie (zwiększa liczbę przypadków aberracji chromosomowych i wymiany chromatyd siostrzanych). Pod wpływem inhalacyjnego narażenia na 1,2-epoksypropan wzrasta ryzyko powstania nowotworów u zwierząt laboratoryjnych (głównie jamy nosowej, ale także nadnerczy i gruczołu sutkowego u samic). 1,2-Epoksypropan nie wpływa znacząco na rozrodczość samców i samic. Toksyczne działanie 1,2-epoksypropanu na płód (zniekształcenie żeber) uwidaczniało się po narażeniu ciężarnych szczurów na związek o bardzo dużych stężeniach (1200 mg/m3). 1,2-Epoksypropan bardzo szybko wchłania się przez płuca i równie szybko ulega dystrybucji i metabolizmowi. Tworzy wiązania kowalencyjne z DNA (głównie z guaniną). Biotransformacja EP przebiega dwiema drogami: przy udziale wątrobowej transferazy S-glutationowej do kwasu mer kapturowego i/lub przez 1,2-propandiol do kwasu mlekowego i pirogronowego. Wydalanie metabolitów (96% wchłoniętej dawki) zachodzi głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jest związany z tworzeniem wiązań kowalencyjnych z DNA (głównie jamy nosowej), co może powodować zmiany zwyrodnieniowe i rozrost błony śluzowej nosa prowadzące do mutacji i powstawania nowotworów. Dane o działaniu łącznym 1,2-epoksypropanu z innymi związkami są mało precyzyjne. Odnoszą się do narażenia ludzi w przemyśle chemicznym, w którym występowało narażenie na znaczną liczbę związków, również kancerogennych. Stwierdzono wtedy zwiększone ryzyko zgonów spowodowanych nowotworami różnego typu. Wartości normatywów higienicznych (NDS) w poszczególnych państwach różnią się między sobą nawet 50-krotnie. Większość państw europejskich przyjęła za wartość NDS 1,2-epoksypropanu stężenie 12 mg/m3 (5 ppm) lub 50 mg/m3 (20 ppm). Podstawą proponowanej wartości NDS są obserwacje pochodzące z przewlekłych eksperymentów (28-miesięcznych). Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności wyliczono wartość NDS równą 9 mg/m3, którą autorzy dokumentacji proponują przyjąć w Polsce.
1,2-Epoxypropane (EP), propylene oxide, is a colorless liquid, most frequently obtained from propylene and chlorine by means of the chlorohydrin method. It is used as an indirect product in the synthesis of propylene glycols and propylene glycol ethers to produce polyurethanes and polyester resins. This compound also finds its application in the pharmaceutical, food (fruit conservation fumigant) and cosmetic industries. In 1997, its world production accounted for 4.1 million tones, whereas in Poland, it was over 25 000 tones and about 200 persons were exposed to its effects. Irritation of the skin, eyes, nose or airways is the most common manifestation of the acute toxic effect of 1,2-epoxypropane in humans. In exposures to high EP concentrations, symptoms, such as cyanosis, loss of consciousness, pulmonary edema and signs of neurotoxic effects have been observed. Severe irritation or even burn has been found after a direct EP contact with the skin. It may also induce allergy in humans. In the available literature, there are no epidemiological data on occupational exposure to EP alone. 1,2-Epoxypropane is a compound that exerts moderate acute toxic effects in animals. The value of DL50 obtained in various experiments amounts to 380 ÷ 1140 mg/kg, which indicates that the compound has been categorized (according to EU classification) in the group of harmful substances. Irritation and depressive influence on the central nervous system are the major manifestations observed in acute animal EP toxicity. Following a 28-month exposure of rats to 1,2-epoxypropane at a concentration of 72 mg/m3, degenerative and proliferative changes in the nose mucous membrane have been observed. Exposure of rats to EP at a concentration of 240 mg/m3 for two years caused inflammation of mucous membrane in upper airways. EP exposure increased to 482 mg/m3 induced rhinitis. The aforesaid symptoms intensified after a 24 ÷ 28-month exposure of rats to EP at a concentration of 723 mg/m3. The highest EP concentrations, the mice were exposed to for two years, accounted to 964 mg/m3. In the experimental animals, a significant body weight 106 loss, an increased rate of animals with rhinitis and a significant increase in the number of cases with metaplasia to squamous epithelium and purulent inflammation of nose mucous, have been observed. The mutagenic and genotoxic (increased rates of chromosome aberration and sister chromatid exchange) effects of EP have already been evidenced. Inhalation exposure to 1,2-epoxypropane increases cancer risk in laboratory animals (mostly cancer of nasal cavity but also of adrenal gland and mammary gland in females). No significant effect of EP on the animal reproduction (both genders) has been found. EP toxic effect on the fetus (deformity of ribs) was visible after exposure of pregnant rats to very high (1200 mg/m3) concentrations of the compound. Absorption of 1,2-epoxypropane by lungs as well as its distribution and metabolism are very fast processes. EP is covalently bound to DNA (mostly with guanine). There are two routes of EP biotransformation, mediated by the liver S-glutathione transferase to mercapturic acid and/or by 1,2-propandiol to lactic and pyruvic acids. EP metabolites are mainly excreted (96% of an absorbed dose) with urine. The mechanism by which EP exerts its toxic effect is associated with the promotion of covalent binding to DNA (mostly nasal cavity), which may induce degenerative changes and mucous membrane proliferation, leading finally to the mutation and cancer development. Data on EP combined action with other compounds are not accurate and they mostly apply to human exposures in the chemical industry, where exposure to a large number of compounds, including those of carcinogenic properties, has been recorded. In such cases, an enhanced risk of deaths from cancers at different sites has been found. Even a fifty fold difference in the values of maximum admissible concentrations (MAC) for 1,2-epoxypropane can be found between different countries. The majority of European countries adopted for EP the concentration of 12 mg/m3 (5 ppm) or 50 mg/m3 (20 ppm) as its MAC (TWA) value. Observations made during long-term (28 months) experiments have provided the basis for the MAC value calculation. After using relevant uncertainty coefficients, the MAC value of 9 mg/m3 has been calculated and proposed to be approved in Poland.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 73-106
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 85.

Tytuł:

Cisplatyna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Cisplatin : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Autorzy:

Pałaszewska-Tkacz, A.
Świdwińska-Gajewska, A
Czerczak, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137504.pdf

Data publikacji:

2018

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

cisplatyna
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
cisplatin
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Cisplatyna jest cytostatykiem stosowanym w terapii raka: jądra, jajnika, pęcherza moczowego, kolczystokomórkowego głowy i szyi, drobnokomórkowego i niedrobnokomórkowego płuca oraz szyjki macicy. Dla personelu medycznego jest dostępna w postaci ampułek 10 lub 50 mg z koncentratem do sporządzania roztworu do infuzji (1 mg cisplatyny/ml). Narażenie zawodowe na cisplatynę może wystąpić podczas produkcji oraz w czasie stosowania leku na oddziałach szpitalnych. Narażenie przy produkcji stanowi mniejszy problem, ponieważ dotyczy stosunkowo wąskiej grupy pracowników firm farmaceutycznych, podlegających wymogom dobrej praktyki wytwarzania i restrykcyjnej kontroli narażenia. Znacznie większą grupę osób zawodowo narażonych na cisplatynę stanowią pracownicy służby zdrowia (pielęgniarki, lekarze, farmaceuci, salowe, osoby sprzątające, pracownicy pralni) opiekujący się i mający kontakt z leczonym pacjentem. Źródłem narażenia dla personelu medycznego i pomocniczego może być przygotowywany i podawany lek oraz wydaliny i wydzieliny chorych. Głównymi drogami narażenia zawodowego w trakcie procesów produkcji cisplatyny są układ oddechowy i skóra. W warunkach szpitalnych to skóra stanowi główną drogę narażenia, chociaż nie można wykluczyć również narażenia inhalacyjnego, głównie na aerozole cisplatyny. Największe stężenia cisplatyny w powietrzu środowiska pracy wynosiły < 5,3 ng/m3, natomiast na różnych powierzchniach pomieszczeń aptecznych i szpitalnych, sprzęcie zabiegowym i rękawicach, stężenia nie przekraczały 110 ng/cm2. Brak jest danych ilościowych dotyczących wchłaniania cisplatyny przez skórę lub przez drogi oddechowe u ludzi, wiadomo natomiast, że związek może wchłaniać się tymi drogami, o czym świadczą wyniki badań prowadzonych wśród farmaceutów i personelu medycznego, u których stwierdzano istotnie większe stężenia platyny (Pt) w moczu w porównaniu z grupą kontrolną. Informacje dotyczące skutków zdrowotnych narażenia zawodowego na cisplatynę są bardzo nieliczne. Opisano jedynie przypadki alergii zawodowej objawiającej się pokrzywką. Dane dostępne w piśmiennictwie dotyczą głównie działań niepożądanych u pacjentów leczonych cisplatyną. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane cisplatyny to zaburzenia: czynności nerek, hematologiczne, słuchu, żołądkowo-jelitowe oraz neuropatie. U około 1/3 pacjentów już po podaniu pojedynczej dawki cisplatyny (50 mg/m2) obserwowano skutki działania toksycznego związku na: nerki, szpik kostny i słuch. Skutki działania nefrotoksycznego, ototoksycznego i neurotoksycznego cisplatyny mogą mieć charakter długotrwały i nieprzemijający. W badaniach toksyczności cisplatyny na zwierzętach związek podawano wyłącznie dootrzewnowo lub dożylnie. Cisplatyna działała głównie na nerki zwierząt, wywołując zmiany biochemiczne (m.in. zwiększenie stężenia kreatyniny i azotu mocznikowego w surowicy), a w obrazie histopatologicznym martwicę w proksymalnych kanalikach nerkowych. Ponadto obserwowano zmiany aktywności enzymów wątrobowych, liczne ogniska zapalne oraz martwice wątroby, a także nieprawidłowości w rozmieszczeniu komórek wydzielniczych i aktywności enzymów bariery jelitowej oraz zmiany histopatologiczne w jelicie cienkim, które zaburzały procesy trawienne i prowadziły do zaburzenia łaknienia u zwierząt. Cisplatyna działała również ototoksycznie, prowadząc do utraty słuchu u gryzoni. Obserwowano ponadto zmiany w obrazie krwi i zaburzenia w obrębie układu krwiotwórczego. U narażanych zwierząt wystąpiły: leukopenia, zmniejszona liczba neutrofili, limfocytów oraz płytek, a także zahamowanie czynności szpiku kostnego. W testach neurobehawioralnych u zwierząt cisplatyna wywoływała zmniejszenie aktywności ruchowej. Cisplatyna działała mutagennie w testach na bakteriach oraz na komórkach ssaków, w tym na ludzkich limfocytach. Wywoływała wzrost częstości wymian chromatyd siostrzanych i aberracje chromosomowe. Odnotowano dodatnie wyniki testu kometowego oraz mikrojądrowego. Jednym z opisywanych działań ubocznych terapii cisplatyną jest jej działanie rakotwórcze. W literaturze opisano przypadki ostrej białaczki nielimfoblastycznej u pacjentek leczonych wyłącznie cisplatyną i karboplatyną 6 lat po zakończeniu chemioterapii. W dostępnym piśmiennictwie brak jest danych dotyczących przypadków zachorowania na nowotwory pracowników zawodowo narażonych wyłącznie na cisplatynę. Istniejące doniesienia dotyczą jednoczesnego narażenia na różne cytostatyki. U myszy i szczurów po podaniu dootrzewnowym cisplatyny wykazano jej działanie rakotwórcze. U myszy narażanych na cisplatynę obserwowano zwiększoną liczbę i częstość występowania gruczolaków płuc. Po narażeniu zwierząt na cisplatynę dootrzewnowo, a ponadto na olej krotonowy naskórnie, odnotowano brodawczaki skóry. U narażanych szczurów cisplatyna indukowała białaczki. W IARC zaklasyfikowano cisplatynę jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2.A). W DECOS uznano ją za kancerogen genotoksyczny, również NTP klasyfikuje ją jako substancję potencjalnie rakotwórczą dla ludzi. Pomimo że cisplatyna nie została urzędowo zaklasyfikowana w UE i brak jej klasyfikacji zharmonizowanej, większość producentów klasyfikuje ten związek jako działający rakotwórczo kategorii zagrożenia 1.B. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych o przypadkach klinicznych i wynikach badań epidemiologicznych dotyczących wpływu cisplatyny na płód i rozrodczość wskutek narażenia zawodowego na ten związek. Na podstawie opisanych przypadków ciężarnych leczonych cisplatyną wiadomo, że związek ten przenika przez łożysko oraz do mleka matki. U dzieci 20% pacjentek leczonych cisplatyną w pierwszym trymestrze ciąży oraz u 1% dzieci pacjentek leczonych w drugim i/lub trzecim trymestrze ciąży wystąpiły poważne wady rozwojowe. U mężczyzn przewlekłe podawanie cisplatyny wywoływało odwracalną azoospermię oraz dysfunkcję komórek Leydig’a. Spośród 61 kobiet chorych na raka jajnika poddanych zachowawczemu zabiegowi chirurgicznemu i chemioterapii cisplatyną w wieku rozrodczym 47% urodziło dzieci w okresie po terapii, a 87% starających się zaszło w ciążę. W badaniach na zwierzętach laboratoryjnych cisplatyna działała wysoce embriotoksycznie. Rzadziej obserwowano zmiany teratogenne. Cisplatyna wpływała także na aktywność jajników. Na podstawie dostępnych w piśmiennictwie danych dotyczących toksyczności cisplatyny u ludzi i zwierząt nie jest możliwe ustalenie zależności dawka-odpowiedź. Z analizy klasyfikacji leków stosowanych przez: ASHP, NIOSH, IACP, IPCS wynika, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) cisplatyny w środowisku pracy powinna mieścić się w granicach 0,001 ÷ 0,01 mg/m3. Biorąc pod uwagę ilościową ocenę rakotwórczości cisplatyny wykonaną przez ekspertów DECOS oraz akceptowalny poziom ryzyka zawodowego ustalony przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN (10-3 ÷ 10-4) dla kancerogenów, dopuszczalne stężenia cisplatyny w środowisku pracy powinny mieścić się w zakresie 0,005 ÷ 0,0005 mg/m3. W większości państw (w: USA, Belgii, Szwajcarii i na Węgrzech) ustalono wartości dopuszczalnych stężeń dla tego związku na poziomie 0,002 mg/m3. Zaproponowano wartość NDS cisplatyny na poziomie 0,002 mg/m3, a ponadto oznakowanie: Carc. 1B – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B; „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB) dla cisplatyny.
Cisplatin is a cytostatic used in the treatment of testicular, ovarian, cervix and bladder cancers, squamous cell carcinoma of a head and a neck, small cell and non-small cell lung cancer. For medical staff, it is available in ampoules of 10 or 50 mg with a concentrate for solution for infusion (1 mg cisplatin/ml). Occupational exposure to cisplatin may occur during production and drug use in hospital wards. Exposure during production is a minor problem because it concerns a relatively narrow group of employees of pharmaceutical companies, that are subjected to requirements of good manufacturing practice and restrictive exposure control. A much larger group of workers exposed to cisplatin are health professionals (nurses, doctors, pharmacists, cleaning service, laundry workers) who care for and have contact with treated patients. The source of exposure for medical and auxiliary personnel may be preparation and administration of drug and excretions and secretions of patients. The main routes of occupational exposure during cisplatin production processes are respiratory and skin. In hospitals, skin is the main route of exposure, although inhalation exposure cannot be excluded, mainly on cisplatin aerosols. The highest concentrations of cisplatin in the occupational environment air were < 5.3 ng/m3 , while on different surfaces of pharmacy and hospital rooms, surgical equipment and gloves, concentrations did not exceed 110 ng/cm2 . There are no quantitative data on the absorption of cisplatin through the skin or through the respiratory tract in humans, but it is known that the compound can absorb these routes, as demonstrated by studies conducted among pharmacists and medical personnel with significantly higher concentrations of platinum (Pt) in urine compared to the control group. There is little information on the health effects of occupational exposure to cisplatin. Only cases of occupational allergy manifesting by urticaria have been described. The data available in the literature refer mainly to adverse reactions in patients treated with cisplatin. The most commonly reported adverse effects of cisplatin are renal, haematological, hearing, gastrointestinal and neuropathic disorders. In about one third of patients, after the administration of a single dose of cisplatin (50 mg/m2 ), the toxic effects of the compound were observed on kidneys, bone marrow and hearing. The nephrotoxic, ototoxic and neurotoxic effects of cisplatin can be long-term and permanent. In animal toxicity studies with cisplatin, the compound was administered intraperitoneally or intravenously. Cisplatin affects mainly kidneys of animals, causing biochemical changes (including an increase creatinine and urea nitrogen levels in serum), and histopathological abnormalities, necrosis in the proximal renal tubules. Moreover, there were changes in liver enzymes activities, numerous inflammation and liver necrosis, and disorders in secretory cell distribution, intestinal barrier enzymes activities, and histopathological changes in the small intestine, which disturbed digestive processes and led to appetite disturbances in animals. Cisplatin is also ototoxic, leading to hearing loss in rodents. Changes in the blood parameters and disorders in the hematopoietic system have also been observed. Leukopenia, decreased number of neutrophils, lymphocytes and platelets, and bone marrow suppression occurred in exposed animals. In neurobehavioral tests in animals, cisplatin caused a decrease in physical activity. Cisplatin was mutagenic in tests on bacteria and on mammalian cells, including human lymphocytes. It evoked an increase in the frequency of sister chromatid exchanges and chromosomal aberrations. There were positive comet and micronucleus test results. One of the reported side effects of cisplatin therapy is its carcinogenic effect. The literature describes cases of acute non- -lymphoblastic leukemia in patients treated with cisplatin only and carboplatin 6 years after chemotherapy. In the available literature, there are no data on the incidence of cancer of workers professionally exposed only to cisplatin. The existing reports concern simultaneous exposure to various cytostatics. Cisplatin has been shown to be carcinogenic to mice and rats after intraperitoneal administration. In mice exposed to cisplatin an increased number and incidence of lung adenomas were observed. After exposure of animals to cisplatin intraperitoneally, and additionally to epidermal croton oil, skin papillomas were noticed. In the exposed rats, cisplatin induced leukemia. The cisplatin was classified by IARC experts as probably carcinogenic to humans (Group 2A). In DECOS, it was considered as genotoxic carcinogen, NTP also classifies it as a potentially carcinogenic substance for humans. Although cisplatin has not been officially classified in the EU and there is lack of its harmonized classification, most manufacturers classify this compound as a carcinogen 1B category. There is no data available in the literature on clinical cases and results of epidemiological studies on the effect of cisplatin on the fetus and reproduction due to occupational exposure to this compound. Based on the described cases of pregnant patients treated with cisplatin, this compound is known to cross the placenta and into breast milk. Serious malformations were observed in 20% of children of patients treated with cisplatin in the first trimester of pregnancy and 1% of children in patients treated in the second and/or third trimester of pregnancy. In men, chronic administration of cisplatin induced reversible azoospermia and Leydig cell dysfunction. Of the 61 women with ovarian cancer undergoing conservative surgery and cisplatin chemotherapy at reproductive age, 47% gave birth to children after treatment, and 87% of those trying to get pregnant, became pregnant. In laboratory animal studies, cisplatin was highly embryotoxic. Teratogenic changes were less frequently observed. Cisplatin also affected ovarian activity. Based on the cisplatin toxicity data available in humans and animals, it is not possible to determine the dose-response relationship. The analysis of the classification of drugs used by ASHP, NIOSH, IACP and IPCS shows that the cisplatin should have a permissible occupational exposure value within 0.001–0.01 mg/m3 . Considering the quantitative carcinogenicity assessment of cisplatin performed by DECOS experts and the acceptable level of occupational risk set by the Interdepartmental Commission on MAC (10-3–10-4 ) for carcinogens, acceptable concentrations of cisplatin in the work environment should be within 0.005 mg/m3–0.0005 mg/m3 . In most countries (in the USA, Belgium, Switzerland and Hungary), the occupational exposure limits for this compound were set at 0.002 mg/m3 . The maximum admissible concentration (MAC) value for cisplatin was proposed at 0.002 mg/m3 . It was proposed to label the substance as “Carc. 1B” – carcinogenic substance of category 1B, “Ft” – toxic to the fetus and “skin”, because absorption through the skin may be as important as inhalation. There are no substantive basis to establish the value of the short- -term (STEL) and permissible concentrations in biological material (DSB) for cisplatin.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 1 (95); 13-52
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 86.

Tytuł:

Ftalan dimetylu – frakcja wdychana
Dimethyl phathalate – inhable fraction

Autorzy:

Szymańska, J. A
Bruchajzer, E.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137828.pdf

Data publikacji:

2013

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

ftalan dimetylu
narażenie zawodowe
toksyczność
frakcja wdychalna
NDS
dimethyl phthalate
occupational exposure
toxicity
inhalable fraction
MAC (TWA)

Opis:

Ftalan dimetylu (DMP) jest bezbarwną, oleistą cieczą o słabym zapachu aromatycznym, którą stosuje się w przemyśle chemicznym (np.: do produkcji barwników, lakierów) i kosmetycznym (np.: perfumy, płyny do kąpieli) oraz jako plastyfikator (np. dla octanu celulozy) i środek owadobójczy. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego ani w 2007 r., ani w 2010 r. nie odnotowano zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których ftalan dimetylu przekraczał najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) - 5 mg/m czy najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) - 10 mg/m Estry ftalanów są łatwo wchłaniane z: przewodu pokarmowego, jamy otrzewnej, płuc i skóry. Ftalan dimetylu po wchłonięciu jest metabolizowany do monometylowej pochodnej i wolnego kwasu ftalowego, które są wydalane głównie z moczem. Pomimo powszechnego stosowania ftalanu dimetylu (głównie jako repelent), w dostępnym piśmiennictwie, poza pojedynczymi przypadkami, nie ma informacji na temat toksycznego działania tego związku na ludzi. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach median dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych ftalan dimetylu jest uważany za związek o malej toksyczności ostrej. Najczęstszymi objawami, występującymi po wielo krotnym narażeniu różnych gatunków zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami, były: zmniejszenie przyrostu masy ciała, zwiększenie względnej i bezwzględnej masy wątroby, uszkodzenie wątroby i nerek. Wyniki testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wskazują, że ftalan dimetylu nie wykazuje działania rnutagennego i genotoksycznego. Prenatalne narażenie zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami wykazało w większości przypadków, że związek ten nie działa embriotoksycznie. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego ftalan dimetylu nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym. Wartość TLV-TWA ftalanu dimetylu na poziomie 5 mg/m3 ma, wg ACGIH, zapewnić dostateczną ochronę ludzi przed potencjalnymi ogólnoustrojowymi skutkami narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dających podstawę do zmiany obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalne- go stężenia (NDS) ftalanu dimetylu, również brak jest danych uzasadniających istnienie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).Zaproponowano, aby stężenie 5 mg/m ftalanu dimetylu przyjąć za wartość NDS dla frakcji wdychalnej substancji. Ze względu na słabe wchłanianie ftalanu dimetylu przez skórę oraz słabe jej działanie fetotoksyczne nie ma podstaw do oznakowania substancji literami: „Sk” - substancja wchłania się przez skórę oraz „Ft” - substancja działająca toksycznie na płód. Nie ma także podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ftalanu dimetylu.
Dimethyl phthalate (DMP) is a colorless, oily liquid with a faint arornatic odor.It is used in the chemical industry (manufacture of dyes, varnishes) and cosmetics (perfume, bubble bath, etc.) as a plasticizer (e.g., cellulose acetale) and an insecticide. According to the Chief Sanitary Inspector in 2010, nobody was employed at workstations where phthalate concentrations exceeded 5 mg/m (TWA) and 10 mg/m (STEL). Phthalate esters are readily absorbed horn the gastrointestinal tract, peritoneal cavity, lung and skin. DMP after absorption is metabolized to a monomethyl derivative and free phthalic acid, which are excreted mainly in the urine. Despite the wide use of DMP (mainly as a repellent), in the available literature, there are only few reports on the toxic effects of this com pound on humans. Acute toxicity studies in animals show a large spread in the values of DMP lethal doses. Based on these data, DMP is considered to be a compound of low acute toxicity. The most common symptoms that occur after repeated exposure of animals to DMP are I reduced weight gain, increased relative and absolute liver weight, liver and kidney damage. The results of experiments carried out in vitro and in vivo indicate that DMP does not show genotoxicity. Prenatal exposure of animals re veiled that DMP is not embryo toxic. Also on the basis of results obtained frorn experiments on carcinogenicity, DMP is not regarded as a carcinogenic substance.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 47-67
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 87.

Tytuł:

Effects of the Spin-Dependent Potential fluctuations on Free Exciton Zeeman Splitting of Zn$\text{}_{1-x}$Mn$\text{}_{x}$Se

Autorzy:

Herbich, M.
Mac, W.
Stachow, A.
Twardowski, A.
Tworzydło, J.
Demianiuk, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1950805.pdf

Data publikacji:

1996-10

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

78.20.Ls

Opis:

Magnetoreflectance of free exciton and magnetization in Zn$\text{}_{1-x}$Mn$\text{}_{x}$Se (0.0007 < x < 0.12) were measured. The evaluated proportionality factor between the exciton splitting and the magnetization showed a strong concentration dependence. This effect cannot be explained within the mean field approximation and the virtual crystal approximation and it was described within the model including chemical and magnetic disorder.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1996, 90, 4; 813-816
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 88.

Tytuł:

3a,4,7,7a-Tetrahydro- -4,7-metanoinden
3a,4,7,7a-tetrahydro-4,7-metanoinden

Autorzy:

Sitarek, K.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138012.pdf

Data publikacji:

2007

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

3a,4,7,7a-tetrahydro-4,7-metanoinden
DCPD
NDS
narażenie zawodowe
3a,4,7,7a-Tetrahydro-4,7-metanoinden
MAC
OEL
occupational exposure

Opis:

3a,4,7,7a-Tetrahydro-4,7-metanoinden (DCPD) jest bezbarwnym, łatwo palnym ciałem stałym. Zaliczany jest do substancji szkodliwych (wartość LD50 dla szczurów po podaniu per os wynosi 353 mg/kg m.c., a wartość CL50 około 2000 mg/m3). Główne objawy działania toksycznego DCPD po podaniu do żołądka szczurów to przemijające zmniejszenie częstości oddechów, śpiączka i zjeżenie sierści. Narażenie inhalacyjne szczurów na ten związek o stężeniach 5,4 ÷ 270 mg/m3 przez 13 tygodni nie powodowało istotnych zmian patologicznych świadczących o toksycznym działaniu DCPD. Natomiast 13-tygodniowe narażenie inhalacyjne szczurów na związek o stężeniach: 106; 190 lub 399 mg/m3 powodowało u samców z grupy narażonej na związek o stężeniu 399 mg/m3 gromadzenie się białka w kanalikach proksymalnych oraz zwiększenie masy wątroby i nerek. Wyznaczona w tym badaniu wartość NOAEL DCPD wynosiła 106 mg/m3. DCPD jest związkiem, który nie działa mutagennie, nie wpływa również niekorzystnie na rozród zwierząt. Wchłania się dobrze z przewodu pokarmowego zwierząt i jest szybko wydalany z moczem i kałem. Podstawą wyprowadzenia wartości NDS DCPD były wyniki 13-tygodniowego badania, w którym szczury narażano inhalacyjnie na DCPD o zakresie stężeń 106 ÷ 399 mg/m3. Na podstawie wyników tego badania przyjęto stężenie 106 mg/m3 za wartość NOAEL DCPD i wyliczono wartość NDS DCPD na poziomie 10 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh.
3a,4,7,7a-Tetrahydro-4,7-metanoinden (DCPD) is a chemical intermediate used in the manufacturing of a wide range of organic chemicals. The odour of DCPD has been reported to be detectable at concentrations as low as 0.016 mg/m3. The LD50 value for DCPD is 353 mg/kg for rats orally exposed. Distribution studies using 14C-DCPD in mice, rats and dogs have shown that up to 85% of orally administered radioactivity appears in the urine or faeceswithin 24 hours. DCPD does not induce gene mutation in bacterial or yeast assays. Studies in animals have indicated there is no selective toxicity to the embryo or foetus or any teratogenic potential. No long-term or carcinogenicity studies have been reported. Repeated exposure of rats to DCPD vapour at concentrations of 106-399 mg/m3 produced kidney lesions in male rats and relative liver and kidney weights increased at high concentrations. The no observed adverse effect level (NOAEL) was 106 mg/m3. Given these data, the MAC value was calculated at 10 mg/m3.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 4 (54); 189-199
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 89.

Tytuł:

3,4-Dichloroanilina. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
3,4-Dichloroaniline. Documentation

Autorzy:

Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137565.pdf

Data publikacji:

2013

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

3,4-dichloroanilina
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
3,4-dichloroaniline
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

,4 Dichloroanilina (3,4-DCA) jest substancją stałą tworzącą brązowe kryształy lub igły o charakterystycznym zapachu, sklasyfikowaną jako substancja toksyczna, działająca toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Może powodować uszkodzenie oczu i uczulenie w kontakcie ze skórą. Produkcja 3,4-dichloroaniliny jest wielkotonażowa. W UE substancja ta jest produkowana i/lub importowana przez siedem kompanii chemicznych w trzech państwach. Praktycznie cała ilość wyprodukowanej 3,4-dichloroaniliny jest przekształcana do izocyjanianu - 3,4-dichlorofenylu, związku wyjściowego do produkcji herbicydów fenylomocznikowych (propanilu, diuronu i linuronu). Pozostała ilość jest zużywana w produkcji azowych barwników dyspersyjnych do włókien poliestrowych. W Polsce jest stosowany linuron w postaci pięciu preparatów, natomiast rejestracja diuronu w Polsce wygasła i nie ma zezwolenia na jego stosowanie (informacja PZH).Produkcja 3,4-dichloroaniliny jest prowadzona w układach zamkniętych, w związku z tym zawodowe narażenie na 3,4-dichloroaralinę A występuje głównie podczas poboru i analizy próbek oraz czyszczenia i naprawy urządzeń produkcyjnych. Procesy produkcji i przerobu 3,4-dichlo- roaniliny są prowadzone w podwyższonej temperaturze (około 90 °C). Możliwymi drogami narażenia na ten związek jest wchłanianie par lub cząstek tworzonych przez kondensację z fazy gazowej i przez kontakt ze skórą. Mierzone stężenia 3,4-dichloroaniliny w powietrzu środowiska pracy nie przekraczały 0,07 mg/m3. Największe zanotowane stężenie wynosiło 0,57 mg/m3 i było stężeniem chwilowym. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych o narażeniu zawodowym na 3,4-dichloroanilinę w Polsce. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących objawów klinicznych narażenia na 3,4 dichloroanilinę ludzi, nie ma także informacji O badaniach epidemiologicznych. Głównym skutkiem toksycznym ostrego działania 3,4-dichłoroaniliny jest tworzenie methemo-globiny (MetHb). Klinicznymi objawami ostrego zatrucia u zwierząt są: sinica, wyczerpanie, duszność i osłabienie siły mięśniowej. Obserwowano także: biegunkę, sinicę, osłabienie odruchów i paraliż kończyn. Podczas sekcji zwierząt nie obserwowano widocznych zmian w narządach wewnętrznych. Innymi skutkami obserwowanymi było również działanie nefrotoksyczne i hepato- toksyczne. W teście maksymalizacji Magnussona-Kling- mana przeprowadzonym na świnkach morskich u 75% zwierząt (15/20) obserwowano dodatni wynik reakqi alergicznej na 3,4-dichloroanilinę. Podprzewlekłe narażenie szczurów i królików na 3,4 dichloroanilinę drogą inhalacyjną lub der- malną skutkowało wzrostem poziomu MetHb związanymi z tym objawami uszkodzenia śledziony. Testy na genotoksyczność 3,4-dichloroaniliny prowadzone w warunkach in vitro dały ujemne wyniki dla mutacji genowych i chromosomowych, słabo pozytywny wynik otrzymano w teście wymiany chromatyd siostrzanych oraz dodatni wynik w uszkodzeniu wrzeciona mitotycznego. W warunkach in vivo w teście mikrojądrowym otrzymano wyniki ujemne. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania rakotwórczego 3,4-di- chloroaniliny na ludzi i na zwierzęta, a także informacji o wpływie 3,4-dichloroaniliny na rozrodczość u ludzi. W badaniach na szczurach wykazano szkodliwy wpływ 3,4-dichloroanihny na męski układ rozrodczy. U samców stwierdzono zmniejszenie liczby i jakości plemników. Na podstawie wyników badań toksyczności rozwojowej wykazano, że 3,4-dichloroanilina nie wykazuje szkodliwego działania na rozwój płodu w dawkach nietoksycznych dla matek. Istnieją ilościowe dane dotyczące wchłaniania 3,4 dichloroaniliny z przewodu pokarmowego. Nie znaleziono danych dotyczących wchłaniania 3,4 dichloroaniliny innymi drogami. Na podstawie skutków toksycznych (tworzenie MetHb, splenotoksyczność) obserwowanych, zarówno po narażeniu inhalacyjnym, jak i dermalnym, można wnioskować, że substancja ta wchłania się również w drogach oddechowych i przez skórę. 3,4-Di- chłoroanilina nie ulega kumulacji w ustroju, tworzy jednak addukty z hemoglobiną. Po podaniu szczurom per os 3,4-dichloroaniliny 81% dawki uległo wydaleniu z moczem, a 26% z kałem. Największa ilość została wydalona w czasie 24 h po podaniu. Po podaniu królikom 3,4-dichloroaniliny drogą pokarmową w moczu stwierdzono występowanie orto- i para-hydroksylowanych związków. W badaniach in vitro stwierdzono następujące metabolity 3,4-dichloroaniliny: 2- i 6-hydroksy-3,4 dichloroanilinę (produkty C-hydroksylacji), N-hydroksy-3,4-dichloroanilinę (produkt N-hy- droksylacji) oraz N-(3,4-dichlorofenylo)acetamid i N-(3,4-dichlorofenylo)formamid (produkty N-ace- tylacji). Za krytyczne skutki toksyczne po powtarzanym narażeniu na 3,4-dichloroanilinę uznano tworzenie MetHb. Stężenie 3,4-dichłoroaniliny w pod- przewlekłym doświadczeniu inhalacyjnym na szczurach, które powodowało wzrost MetHb do 1,6%, lecz bez objawów klinicznych, wynosiło 45 mg/m3. Stężenie to przyjęto za wartość NOAEL 3,4 dichloroaniliny. Po zastosowaniu współczynników niepewności o łącznej wartości 8, zaproponowano przyjęcie stężenia 5,6 mg/m3 za wartość najwyższego do-puszczalnego stężenia (NDS) 3,4-dichloroaniliny. Proponuje się także oznaczenie tego normatywu literami: „Sk" - substancja wchłaniająca się przez skórę oraz, ze względu na obserwowane działanie uczulające, literą „A" - substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 3,4-dichloroaniliny.
3,4 Dichloroaniline (3,4-DCA) is a solid substance that appears as light-brown crystals or needles with a characteristic odor. It is classified as a toxic substance exerting toxic effects via inhalation, through the skin and by ingestion. 3,4-Di- chloroaniline can cause damage to the eyes and induce allergy by dermal contact. 3,4 Dichloroaniline is produced in large quantities. In the European Union, it is produced and/or imported by seven chemical companies, operating in three countries. Almost the whole production of this substance is transformed into 3,4-dichlo- rophenyl- isocyanate, an initial compound for the production of phenylurea herbicides (propanil, diuron and linuron). The remaining amount is used in the production of azo disperse dyes for polyester fibers. In Poland, linuron is used in the form of five preparations, while the registration of diuron has expired and its application is no longer allowed (information provided by the National Institute of Hygiene). 3,4 Dichloroaniline is produced in closed systems so that occupational exposure to this compound occurs mainly when collecting and analysing samples, and when maintaining devices used in its production. 3,4-Dichloroaniline production and processing take place at an elevated temperature (about 90 °C). Inhalation of fumes or particles produced by gas phase condensation and dermal contact are possible routes of exposure to 3,4-di- chloroaniline. The recorded 3,4-dichloroaniline concentrations in workplace air do not exceed 0.07 mg/m3. The highest, but only temporary, concentration record¬ed is 0.57 mg/ m3. In the available literature, there are no data on occupational exposure to 3,4-DCA in Poland, exposure-related clinical symptoms in humans or information on epidemiological studies. The major toxic effect of 3,4-dichloroaniline is manifested by the production of methemoglobin (MetHb). Clinical symptoms of acute intoxication in animals are cyanosis, fatigue, dyspnea and muscle weakness. Diarrhea, reduced reflexes and paralysis of extremities have also been observed. During the autopsy of animals, no evident lesions in the internal organs have been found. Nephrotoxic and hepatotoxic effects as other consequences of 3,4-dichloroaniline exposure have also been observed. The guinea pig maximisation test (Magnusson- Klingman method) revealed a positive result of an allergic reaction to 3,4-dichloroaniline in 75% of tested guinea pigs (15/20). Subchronic exposure of rats and rabbits to 3,4-di- chloroaniline via inhalation or dermal contact resulted in an increased level of MetHb and related symptoms of a damaged spleen. In vitro tests for 3,4-dichlorociniline genotoxicity produced negative results for gene and chromo¬some mutations, slightly positive for sister chromatid exchange and positive for damage to mitotic spindle. In vivo micronuclear test produced negative results. In the available literature, there are no data on 3,4 dichloroaniline carcinogenic effects in humans and animals or information on its effect on reproduction in humans. Studies on rats have revealed a harmful effect of this compound on the male reproductive system. A lower sperm count and poor quality of sperm have been found in males. Developmental toxicity studies showed that 3,4-di- chloroaniline, in doses not toxic to mothers, does not exert harmful effects on the fetus development. There are quantitative data on 3,4-dichloroaniline absorption from the alimentary tract; however, there are no findings on its absorption via other routes. Based on the toxic effects (MetHb production, splenotoxicity) observed at both inhalation and dermal exposure, it may be inferred that this substance is also absorbed into the airways and through the skin. 3,4-Dichloroaniline is not accumulated in the body but it produces hemoglobin adducts. After per os administration of 3,4-dichloroaniline to rats, 81% of the dose was excreted with urine and 26% with feces. The largest part of the dose was excreted during 24 h following its administration. After intragastrical administration of 3,4-dichlo-roaniline to rabbits, the presence of orto- and para- hydroxylated compounds was revealed in urine. In vitro studies showed the presence of the following 3,4-dichloroaniline metabolites: 2- and 6-hy- droxy-3,4-dichloroaniline (C-hydroxylation products), N-hydroxy-3,4-dichloroaniline (N-hydroxy- lation product), N-(3,4-dichlorophenyl) acetamide and N-(3,4-dichlorophenyl) formamide (N-acety- lation products). The production of MetHb has been regarded as critical toxic effects of 3,4-dichloroaniline exposure. In an experiment of subchronic inhalation expo¬sure to rats, 3,4-dichloroaniline concentration increased the MetHb level up to 1.6%, but without clinical symptoms it accounted for 45 mg/ m3. This concentration has been adopted as the NOAEL value for 3,4-dichloroaniline.After applying the coefficients of uncertainty (total value of 8), it was suggested to adopt the concen-tain of 5,6 mg/m3 as the maximum admissible Concentration (MAC) value for this compound. Ith ‘has also been recommended to mark this standard value with "Sk" - a substance absorbed through the skin, as well as with "A" - a substance with allergic effect, in view of these properties observed in the studies. Thus far, there has been no ground for defining the short-term exposure limit (STEL) or the biological exposure index (BEI) for 3,4-dichloroaniline.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 2 (76); 57-72
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 90.

Tytuł:

Influence of Local Potential on Exciton Splitting in Highly Diluted Cd$\text{}_{1-x}$Mn$\text{}_{x}$Te

Autorzy:

Kłopotowski, Ł.
Herbich, M.
Mac, W.
Stachow-Wójcik, A.
Twardowski, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1968234.pdf

Data publikacji:

1997-10

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

75.10.Dg
75.50.Pp
71.70.Gm

Opis:

We investigated magnetoreflectance and magnetization of highly diluted bulk Cd$\text{}_{1-x}$Mn$\text{}_{x}$Te crystals 0.2% ≤ x ≤ 10%. The exchange constant in terms of mean field approximation and virtual crystal approximation (the ratio of the heavy hole exciton splitting to mean spin per unit cell) was evaluated and found x-dependent. This deviation from the mean field approximation and virtual crystal approximation prediction is caused by the local potential introduced by Mn ions. We discuss the problem within a Wigner-Seitz approach and within a model of magnetic and chemical disorder based on the alloy theory.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1997, 92, 4; 837-840
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 91.

Tytuł:

Ogniotrwałe włókna ceramiczne – frakcja respirabilna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Refractory ceramic fibre – respirable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Autorzy:

Kilanowicz, A.
Sapota, A.
Daragó, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138476.pdf

Data publikacji:

2017

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

ogniotrwałe włókna ceramiczne
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
refractory ceramic fibre
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Włókna ceramiczne obejmują grupę bezpostaciowych lub krystalicznych syntetycznych włókien mineralnych charakteryzujących się właściwościami ognioodpornymi (tzn. stabilnością w wysokich temperaturach). Z reguły włókna ceramiczne są produkowane z tlenków metali (np. glinu, krzemu) lub z takich materiałów nietlenkowych jak węglik krzemu. Włókna wytwarzane do specjalnych zastosowań mogą zawierać takie pierwiastki, jak: cyrkon, tor, magnez, beryl, tytan, hafn, itr, a także inne domieszki, np. tytanian potasu. Włókna ceramiczne cechuje przede wszystkim duża odporność termiczna – maksymalna temperatura stosowania to 1650 °C. Włókna te charakteryzują się również dobrymi właściwościami izolacyjnymi: elektrycznymi, akustycznymi i cieplnymi oraz stosunkowo dużą odpornością chemiczną. Ze względu na swoje własności znalazły zastosowanie jako zamienniki azbestu do produkcji materiałów: termoizolacyjnych, izolacyjnych, uszczelniających oraz filtracyjnych. Zaopatrzenie w materiały z włókien ceramicznych jest bardzo duże i różnorodne, zarówno produkcji krajowej, jak i pochodzących z importu (płyty, kształtki, uszczelki, tektury, papier, maty, koce, taśmy, sznury, tkaniny, przędza oraz różne rodzaje luźnych włókien). Ceramiczne włókna mineralne dostają się do organizmu prawie wyłącznie przez drogi oddechowe. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych stosunkowo dużych populacji narażonych na włókna ceramiczne wykazano, że mogą one działać drażniąco na skórę i spojówki oraz powodować ogniskowe włóknienie opłucnej. Obserwowano także upośledzenie czynności płuc (zmniejszenie wskaźników FEV1 i FVC), ale występowało ono prawie wyłącznie u palaczy tytoniu. Badania epidemiologiczne nie dały do chwili obecnej przekonujących dowodów wskazujących na wzrost ryzyka nowotworów związanych z działaniem tych włókien. Wynika to ze stosunkowo krótkiego okresu narażenia, ponieważ produkcję tego rodzaju włókien na skalę przemysłową rozpoczęto na początku lat 80. ubiegłego wieku, jak również z faktu, że znacząca część pracowników tego przemysłu była uprzednio narażona na azbest. Wyniki badań doświadczalnych, przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych (szczurach i chomikach) narażonych na włókna ceramiczne inhalacyjnie lub po ich wprowadzeniu do tchawicy, wskazują, że niektóre ceramiczne włókna mineralne mogą wywoływać nowotwory płuc (gruczolaki i raki) oraz opłucnej (międzybłoniaki). Nowotwory płuc i opłucnej występowały przeważnie u pojedynczych zwierząt. W niektórych badaniach ich liczba była związana ze stężeniem (lub dawką) włókien, względnie czasem narażenia. Również niektóre rodzaje włókien wprowadzone bezpośrednio do jam ciała (jamy opłucnowej lub brzusznej) wywoływały nowotwory wywodzące się z międzybłonka. Na podstawie istniejących danych doświadczalnych nie ma możliwości dokonania ilościowej oceny rakotwórczości włókien ceramicznych. Badania rozpuszczalności włókien w syntetycznych płynach ustrojowych nie dostarczyły przekonywających danych, że włókna trudno rozpuszczalne mają silniejsze działanie kancerogenne, jakkolwiek teoretyczne rozważania wydają się na ten fakt wskazywać. W ocenie ekspertów Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) istnieją dostatecznie udokumentowane wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach świadczące o kancerogennym działaniu włókien ceramicznych. Brak jest natomiast jakichkolwiek danych o rakotwórczym działaniu włókien ceramicznych na człowieka, zatem w końcowej ocenie IARC zostały one zaliczone do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla człowieka (grupa 2.B). Natomiast eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali ogniotrwałe włókna ceramiczne do specjalnych celów – określane bardziej szczegółowo jako syntetyczne włókna ceramiczne (krzemianowe) bez określonej orientacji, z zawartością tlenków alkalicznych i metali ziem alkalicznych (Na2O+K2O+CaO+MgO+BaO) mniejszą lub równą 18% wag. – do substancji rakotwórczych kategorii 2., czyli do substancji rozpatrywanych jako rakotwórcze dla ludzi, z przypisanym zwrotem H350i – „może powodować raka w następstwie narażenia drogą oddechową”. Ta sama klasyfikacja obowiązuje także w Polsce na mocy przepisów, zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, prowadzonych w Europie i Stanach Zjednoczonych do 1980 r., wykazano związek między poziomem narażenia i zwiększoną częstotliwością występowania takich objawów, jak: duszność, świszczący oddech, przewlekły kaszel, zmniejszenie wydolności płuc, podrażnienie skóry, oczu i górnych dróg oddechowych. Późniejsze badania obejmujące lata 80. do 2004 r. wskazują, że narażenie zawodowe pracowników od końca lat 80. nie wywierało szkodliwego wpływu na funkcję płuc, nie rozpoznano również blaszek opłucnowych ani chorób nowotworowych. Pierwsze badania czynnościowe płuc prowadzone w kohorcie amerykańskiej wykazały statystycznie istotne zmniejszenie wskaźników FVC i FEV1 wśród pracowników najbardziej narażonych (> 60 wł./cm3 + miesiące) w porównaniu do grupy najmniej narażonej (< 15 wł./cm3 + miesiące). Jednakże w późniejszym badaniu nie stwierdzono żadnego istotnego spadku czynności płuc w grupie osób badanych w okresie ponad 7 lat. Na podstawie średnich stężeń skumulowanych w grupie pracowników najbardziej narażonych i w grupie pracowników 60-latków oszacowano stężenia ważone (TWA) na poziomach 0,27 wł./cm3 oraz 0,34 wł./cm3. Biorąc pod uwagę te wartości oraz brak widocznych działań niepożądanych przy tych poziomach, zaproponowano w SCOEL wartość graniczną dla ogniotrwałych włókien ceramicznych na poziomie 0,3 wł./cm3. Autorzy dokumentacji zaproponowali przyjęcie w Polsce dla ogniotrwałych włókien ceramicznych wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) za SCOEL na poziomie 0,3 wł./cm3, bez ustalenia wartości: najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego (NDSP) oraz najwyższego dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB), z zaznaczeniem, że wartość ta dotyczy włókien sklasyfikowanych jako rakotwórcze kat. 1.B, zgodnie z rozporządzeniem CLP, których średnia geometryczna średnica włókien ważona długością pomniejszona o dwa standardowe błędy geometryczne jest mniejsza niż 6 μm. Przestrzeganie tego stężenia powinno zabezpieczyć pracowników narażonych na ogniotrwałe włókna ceramiczne przed ich szkodliwym wpływem na zdrowie.
Ceramic fibers include a group of an amorphous or crystalline mineral fibers with flame retardant properties (i.e., high temperature stability). Ceramic fibers are produced from metal oxides (e.g., aluminum, silicon) or from non-oxide materials such as silicon carbide. Fibers produced for special purposes may contain such elements as zirconium, thorium, magnesium, beryllium, titanium, hafnium, yttrium and other additives such as potassium titanate. Ceramic fibers are characterized by high thermal resistance - the maximum application temperature is 1650 °C. Moreover, they have good electrical, acoustic and thermal insulating properties, and relatively high chemical resistance. Because of their properties, they are used as substitutes for asbestos in the production of insulating, sealing and filtering materials. Demand for ceramic fiber is very large and varied. Ceramic mineral fibers enter the body almost exclusively through the respiratory tract. Based on the results of epidemiological studies of relatively large population exposed to ceramic fibers it have been demonstrated that they can be irritating to the skin and conjunctiva, and cause focal pleural fibrosis. Lung function impairment (reduction of FEV1 and FVC) was also observed, but almost exclusively among smokers. Epidemiological studies have failed to provide convincing evidence of an increased risk of cancer associated with these fibers due to relatively short exposure period (since the production of this type of industrial fibers began in the early 1980s), and the fact that a significant proportion of workers in this industry were previously exposed to asbestos. Experimental results in laboratory animals (rats and hamsters) exposed to ceramic fibers by inhalation or after their insertion into trachea indicate that certain ceramic mineral fibers can cause lung tumors (adenomas and cancers) and pleural tumors (mesothelioma). In some studies number of tumor cases was related to fiber concentration (or dose) or exposure time. Some types of fibers inserted directly into a body cavity (pleural cavity or tummy) caused mesothelial tumors – mesothelioma. Based on existing experimental data, it is not possible to quantify the carcinogenicity of ceramic fibers. The study on solubility of fibers in synthetic body fluids did not provide convincing evidence that poorly soluble fibers have a stronger carcinogenic effect, although theoretical considerations seem to indicate this. In the opinion of the experts of the International Agency for Research on Cancer (IARC) there are sufficiently documented results of animal test indicating carcinogenic effect of ceramic fibers. Although, there are no data on the carcinogenic effect of ceramic fibers on humans, IARC classified them as a possible carcinogen in humans (group 2.B). On the other hand, European Union experts classified refractory ceramic fibers for special purposes, called more specifically as synthetic silicates, without specific orientation with alkali and alkaline earth metal oxides (Na2O + K2O + CaO + MgO + BaO) of less than or equal to 18% wt. to carcinogens category 2, that is substances considered to be carcinogenic to humans, with assigned hazard statement H350i "can cause cancer after respiratory exposure". The same classification applies in Poland under the provisions of Regulation (EC) No 1272/2008 of the European Parliament and Council. The relationship between the level of exposure and the increased incidence of such symptoms as dyspnea, wheezing, chronic cough, decreased lung function, skin irritation, ocular and upper respiratory tract infections have been demonstrated by epidemiological studies conducted in Europe and the United States until 1980. Subsequent studies from years 1980–2004 indicate that occupational exposure of workers from the late 1980s had no harmful effects on lung function, no pleural plaques or cancer changes. The first lung function tests conducted in the US cohort showed statistically significant reductions in FVC and FEV1 among the most exposed workers (> 60 fib./cm3 + month) compared to the least exposed group (< 15 fib./cm3 + month). However, in a following study, no significant decrease in lung function was observed in the study group in a 7-year period. Based on the estimated average cumulative concentrations in the most vulnerable workers and in the 60-year-old group, TWAs were estimated at 0.27 fib./cm3 and 0.34 fib./cm3 . Given these values and no obvious side effects in these levels, the SCOEL proposed a limit value for refractory ceramic fibers at the level of 0.3 fib./cm3 . The authors of the documentation proposed the adoption of the highest concentration limit value (NDS) in Poland as it was proposed by SCOEL at 0.3 fib./cm3 , but this value applies to fibers classified as carcinogenic category 1.B, in accordance with the CLP regulation, whose average geometric mean length-weighted fiber diameter reduced by two standard geometric errors is less than 6 μm. Compliance of this concentration should protect workers exposed to refractory ceramic fibers from its harmful effects.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 4 (94); 109-141
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 92.

Tytuł:

2-Toliloamina : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
o-Toluidine : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Autorzy:

Pałaszewska-Tkacz, A.
Świdwińska-Gajewska, A
Czerczak, S.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137551.pdf

Data publikacji:

2018

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

2-toliloamina
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
o-toluidine
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA

Opis:

2-Toliloamina jest substancją wielkotonażową stosowaną w przemyśle: gumowym, barwiarskim, farmaceutycznym oraz do produkcji herbicydów i jako surowiec do przemysłowej produkcji innych związków chemicznych. Szacowana liczba osób zawodowo narażonych na 2-toliloaminę w UE wynosi 5 500, z czego ponad połowa jest zatrudniona w: przemyśle chemicznym, przy produkcji włókien chemicznych oraz produktów gumowych. W warunkach narażenia zawodowego 2-toliloamina wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną i przez skórę i niezależnie od drogi narażenia związek ten jest wydalany głównie z moczem. Wśród skutków ostrego inhalacyjnego narażenia na duże stężenia 2-toliloaminy (> 25 mg/m3) są opisywane: podrażnienie górnych dróg oddechowych, oczu i skóry objawiające się uczuciem pieczenia twarzy, oczu, gardła oraz kaszlem, skrócenie oddechu, osłabienie, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, szum w uszach, methemoglobinemia, hematuria i zaburzenia czynności nerek oraz krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego. W badaniach epidemiologicznych analizowano najczęściej grupę substancji, jaką są aminy aromatyczne (w tym 2-toliloamina). Dostępne dane dotyczą głównie narażenia w przemyśle barwiarskim oraz gumowym. Jako skutki narażenia przewlekłego opisywano: methemoglobinemię, hematurię oraz uszkodzenie nabłonka pęcherza moczowego z czasem prowadzące do rozwoju nowotworów złośliwych tego narządu. Działanie rakotwórcze 2-toliloaminy zostało również potwierdzone w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych, w tym na szczurach i myszach. Narażenie drogą pokarmową na 2-toliloaminę wywoływało nowotwory pęcherza moczowego, przede wszystkim u samic szczura, w mniejszym stopniu u samców. U samic szczura F344, narażanych wraz z paszą na 2-toliloaminę, obserwowano statystycznie znamienny, zależny od dawki, wzrost częstości występowania raka z komórek przejściowych pęcherza moczowego. Ponadto u myszy i szczurów występowały: włókniaki i włókniakomięsaki w tkance podskórnej, naczyniaki i naczyniakomięsaki zlokalizowane w jamie brzusznej i pęcherzu moczowym, międzybłoniaki różnych narządów, mięsakonaczyniaki w różnych narządach, raki z komórek wątrobowych i gruczolaki. U zwierząt doświadczalnych 2-toliloamina wykazuje umiarkowaną toksyczność ostrą: wartości LD50 dla podania dożołądkowego mieszczą się w przedziale 670 ÷ 2 951 mg/kg mc. W badaniach toksyczności ostrej u szczurów narażanych inhalacyjnie obserwowano: sinicę, skurcze i drżenia mięśni, trudności w oddychaniu, czerwono-brązowy wyciek z nosa, zmętnienie rogówki, spadek masy ciała, obniżenie temperatury ciała, ospałość, skrajne wyczerpanie. Opisane w literaturze skutki narażenia podprzewlekłego i przewlekłego zwierząt doświadczalnych na 2-toliloaminę obejmują zmiany w obrębie: śledziony, układu krwiotwórczego oraz nerek i pęcherza moczowego. Na podstawie wyników większości badań mutagenności w układach bakteryjnych nie potwierdzono działania mutagennego 2-toliloaminy, jedynie w nielicznych pracach opisywano wynik dodatni testów po aktywacji metabolicznej. Zarówno w badaniach w warunkach in vitro, jak i in vivo, potwierdzono natomiast indukcję uszkodzeń DNA przez 2-toliloaminę. 2-Toliloamina ma klasyfikację zharmonizowaną w UE jako substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B z przypisanym zwrotem H350 – może powodować raka. Eksperci SCOEL zaliczyli ją do grupy A kancerogenów, czyli substancji rakotwórczych mających właściwości genotoksyczne. W Niemczech, w DFG, zaliczono 2-toliloaminę do kategorii 1. kancerogenów, czyli do sub¬stancji, które powodują raka u człowieka i substancji, co do których przyjmuje się, że znacząco wpływają na ryzyko wystąpienia raka. W IARC zaklasyfikowano ją do grupy 1., czyli związków o potwierdzonym działaniu rakotwórczym na ludzi. Na podstawie ilościowej oceny ryzyka wystąpienia nowotworu w wyniku narażenia zawodowego oszacowano, że w przy 40-letnim okresie narażenia na 2-toli¬loaminę o stężeniu 1 mg/m3 dodatkowe ryzyko wystąpienia raka pęcherza moczowego wynosi 2,4 ÷ 3,1 10-4 (w zależności od metody szacowania). Wartości dopuszczalnych stężeń 2-toliloaminy obowiązujące w krajach członkowskich UE oraz na świecie wynoszą: 0,5 ÷ 0,9; 4,5 ÷ 8,8 oraz 22 mg/m³. W Polsce obowiązująca wartość NDS wynosi 3 mg/m3. W SCOEL nie zaproponowano wiążącej wartości BOELV, uznając 2-toliloaminę za genotoksyczny kancerogen. W dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/2398 z dnia 12 grudnia 2017 r. zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowni¬ków przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów pod¬czas pracy przyjęto stężenie 0,5 mg/m3 (0,1 ppm) jako wartość wiążącą dla 2-toliloaminy (na podstawie: ana¬lizy socjoekonomicznej, oceny ryzyka środowiskowego oraz ryzyka wystąpienia raka pęcherza moczowego u pracowników narażonych zawodowo). Zaproponowano zmniejszenie wartości NDS 2-toliloaminy do poziomu 0,5 mg/m3, co wpłynie na blisko dziesięciokrotne zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka pęcherza moczowego pracowników. Ponadto, zgodnie z danymi Głównego Inspektoratu Sanitarnego (GIS), w Polsce w latach 2015-2016 nie stwierdzono narażenia na 2-toliloaminę o stężeniach > 3 mg/m3 oraz > 1,5 mg/m3 (0,5 wartości NDS), natomiast w warunkach narażenia na stężenia z zakresu 0,3 ÷ 1,5 mg/m3 (0,1 ÷ 0,5 wartości NDS) pracowało jedynie kilkanaście osób. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-toliloaminy zaproponowano pozostawienie jak dotychczas 2% poziomu MetHb we krwi. Normatyw oznakowano: „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową) oraz „Carc. 1B” (substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B).
o-Toluidine is a substance produced in large amounts and used in rubber, dyeing and pharmaceutical industries and in the production of herbicide and other chemical compounds. The estimated number of people occupationally exposed to o-toluidine in EU is 5 500, half of them is employed in chemical industry in the production of chemical fibers and rubber products. In the conditions of occupational exposure, o-toluidine is absorbed by skin and by inhalation. Regardless of route of exposure this compound is excreted in urine. The effects of acute inhalation exposure to high concentrations (> 25 mg/m3 ) of o-toluidine are irritation of upper respiratory tract, irritation of eyes and skin, which is manifested by face, eyes and pharynx burning, cough, shortness of breath, weakness, nausea, vomit, headache and dizziness, tinnitus, methemoglobinemia, hematuria and hemorrhagic cystitis. In epidemiological studies, the mostly analyzed group of substances was aromatic amines (including o-toluidine). Available data mainly refer to exposure in dyeing and rubber industries. Described effects of chronic exposure are methemoglobinemia, hematuria and damage of bladder epithelium leading to malignant tumor of this organ. Carcinogenicity of o-toluidine was confirmed in tests on experimental animals, including rats and mice. Oral exposure to o-toluidine results in bladder cancer, primarily in female rats, to a lesser extent in male rats. In female rats F344 exposed to o-toluidine with feed, increase of the incidence of cancer from the bladder transitional cells was observed. Furthermore, in mice and rats fibromas and fibrosarcomas in subcutaneous tissue, angiomas and angiosarcomas in abdominal cavity and bladder, mesotheliomas of various organs, angiosarcomas in various organs, hepatocellular carcinomas and adenomas were observed. In experimental animals, o-toluidine exhibits moderate acute toxicity, LD50 values for intragastric administration are within the range 670 – 2951 mg/kg bw. In acute toxicity studies, rats exposed by inhalation to o-toluidine had cyanosis, contractions and muscle tremor, difficulty in breathing, red-brown rhinorrhea, corneal opacification, body weight loss, body temperature decrease, lethargy and extreme exhaustion. The effects of subchronic and chronic exposure of experimental animals to o-toluidine described in the literature include changes in the spleen, hematopoietic system, kidneys and bladder. Most of the mutagenicity tests in bacterial systems do not confirm mutagenicity of o-toluidine. A few works only described positive test result after metabolic activation. Both in vitro and in vivo studies confirmed induction of DNA damage by o-toluidine. o-Toluidine has harmonized classification in the EU as a category 1B carcinogen with assigned phrase H350 – may cause cancer. SCOEL experts classified it to group A of carcinogens, which means carcinogens with genotoxic properties. In Germany, DFG has ranked o-toluidine into category 1 of carcinogens, so substances that cause cancer in humans and substances that are believed to significantly affect the risk of cancer. IARC classified it into group 1, compounds with confirmed human carcinogenicity. On the basis of a quantitative assessment of the risk of cancer as a result of occupational exposure, it has been estimated that at a 40-year exposure period to o-toluidine at a concentration of 1 mg/m3 , the additional risk of bladder cancer ranges from 2.4 – 3.1 • 10-4 (depending on the estimation method). The values of the determining exposure limits of o-toluidine applicable in the EU member states and in the world are 0.5 – 0.9 mg/m3 ; 4.5–8.8 mg/m3 and 22 mg/m3 . In Poland, the applicable OEL value is 3 mg/m3 . In SCOEL, no BOELV had been proposed, considering o-toluidine as a genotoxic carcinogen. Directive 2017/2398 of the European Parliament and of the Council (EU) of 12 December 2017 amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work, a concentration of 0.5 mg/m3 was adopted (0.1 ppm) as a binding value for o-toluidine (based on socio-economic analysis, environmental risk assessment and risk of bladder cancer in professionally exposed workers). It has been proposed to reduce the OEL value of o-toluidine to 0.5 mg/m3 , which will affect a nearly tenfold reduction in the risk of bladder cancer workers. In addition, according to CSI (Chief Sanitary Inspectorate) data in Poland, no exposure to o-toluidine in concentrations > 3 mg/m3 and > 1.5 mg/m3 (0.5 OEL values) have been found in years 2015–2016, while in conditions of exposure to concentrations from within the range of 0.3 – 1.5 mg/m3 (0.1 – 0.5 of the OEL value), a dozen or so people only worked. There is no basis for determining the short-term exposure limit value (STEL). As a value of biological exposure index (BEI) of o-toluidine, it has been proposed to leave 2% level of the MetHb in the blood. The standard was labeled “skin” (the absorption of substances through the skin may be as important as in inhalation) and “Carc. 1B” (carcinogenic substance of category 1B).

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 3 (97); 77-117
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 93.

Tytuł:

Drugi brzeg : zabójstwo Icchaka Rabina przypomniało Izraelczykom, że żyją na Bliskim Wschodzie

Autorzy:

Mac, Jerzy S.

Powiązania:

Wprost 1995, nr 51, s. 88/89

Data publikacji:

1995

Tematy:

Rabin Yitzhak (1922-1995)
Organizacja Wyzwolenia Palestyny
Palestyńczycy a Izrael polityka 1995 r.
Konflikt palestyńsko-izraelski
Palestyńczycy
Polityka, politologia, administracja publiczna
Polityka

Opis:

Fot.

Dostawca treści:

Bibliografia CBW

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 94.

Tytuł:

Mac Lane Method for Determination of Extensions of Finite Groups. I. A Review in the Context of Structure of Condensed Matter

Autorzy:

Lulek, T.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/1920925.pdf

Data publikacji:

1992-09

Wydawca:

Polska Akademia Nauk. Instytut Fizyki PAN

Tematy:

02.20.+b
02.40.+m
03.20.+i
61.50.Em

Opis:

The problem of classification of all extensions of a finite group Q by an Abelian group T has been reviewed using cohomology of groups and fibre bundle picture. The relevance of this problem in condensed matter physics has been pointed out in the context of crystallography and gauge fields. The Mac Lane method of an effective construction of the corresponding second cohomology group as the quotient group of all operator homomorphisms vs. crossed homomorphisms from some free groups to T has been described in detail.

Źródło:

Acta Physica Polonica A; 1992, 82, 3; 377-393
0587-4246
1898-794X

Pojawia się w:

Acta Physica Polonica A

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 95.

Tytuł:

Heksachlorobenzen – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Hexachlorobenzene – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137905.pdf

Data publikacji:

2016

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

heksachlorobenzen
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
chlorophenylmethane (benzyl chloride)
toxicity
occupational exposure
MAC
STEL

Opis:

Heksachlorobenzen jest nierozpuszczalnym w wodzie ciałem stałym o wysokiej lipofilności, wysokiej temperaturze topnienia i wrzenia oraz dużej gęstości par. Związek był stosowany w: przemyśle zbrojeniowym, elektrotechnicznym i chemicznym oraz jako fungicyd. Heksachlorobenzen jest obecnie stosowany do celów laboratoryjnych. Związek ten, oprócz syntezy docelowej, powstaje jako produkt uboczny podczas syntezy rozpuszczalników chloroorganicznych. Zgodnie z danymi z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki i Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, narażenie na heksachlorobenzen w Polsce wzrasta, pomimo zakazu jego stosowania. W 2005 r. na heksachlorobenzen było narażonych 28 osób, natomiast w 2014 r. już 167 (kobiet i mężczyzn). Zgodnie z Konwencją sztokholmską w sprawie trwałych zanieczyszczeń organicznych, która została przyjęta w 2001 r. i weszła w życie dnia 17.05.2004 r., zakazano: wytwarzania, wprowadzania do obrotu i stosowania heksachlorobenzenu, wymienionego w załączniku I do rozporządzenia (WE) nr 850/2004 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 29.04.2004 r. dotyczącego trwałych zanieczyszczeń organicznych i zmieniającego dyrektywę 79/117/EWG (Dz. Urz. WE L 158 z dnia 30.04.2004 r., 7), w postaci samoistnej lub w mieszaninach (preparatach) czy też jako składnika artykułów. Zakazu tego nie stosuje się do heksachlorobenzenu używanego w badaniach laboratoryjnych lub jako substancji odniesienia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat objawów ostrego zatrucia heksachlorobenzenem wśród ludzi. Zatrucia przewlekłe heksachlorobenzenem były spowodowane jego pobieraniem z pożywieniem, co miało miejsce w Turcji w końcu lat 50. ubiegłego stulecia. Zatrucia te miały charakter epidemii. Związek ten u ludzi indukował, m.in.: porfirię skórną późną, hiperpigmentację skóry i nadmierne owłosienie, a także zmiany neurologiczne oraz ortopedyczne. Na podstawie wartości median dawek i stężeń śmiertelnych heksachlorobenzen jest umieszczony poza klasyfikacją substancji chemicznych, opartą na kryterium ostrej toksyczności. W warunkach powtarzanego narażenia zwierząt na heksachlorobenzen obserwowano działanie: porfirynogenne, hepatotoksyczne, w tym indukcję mikrosomalnych monoksygenaz, tyreotoksyczne i ototoksyczne związku. Heksachlorobenzen jako słaby ligand receptorów AhR wykazuje działanie dioksynopodobne. Wywołuje zaburzenia, m.in. w: gruczole tarczowym, jajnikach i nadnerczach, zmniejszając stężenia: hormonów tarczycy, estrogenów i glikokortykosteroidów oraz liczbę ich receptorów. Heksachlorobenzen nie działał mutagennie i genotoksycznie w testach w warunkach in vitro i in vivo.W badaniach epidemiologicznych nie udowodniono rakotwórczego działania heksachlorobenzenu u ludzi, natomiast na podstawie wyników licznych badań doświadczalnych stwierdzono: rakotwórcze, promotorowe i kokancerogenne działanie tego związku. Międzynarodowe i narodowe instytucje zaklasyfikowały heksachlorobenzen do kancerogenów grupy 2.B (IARC), kategorii 1.B (UE, Polska) i grupy A3. (ACGIH). W SCOEL nie ustalono w 2014 r. wartości OEL, ze względu na działanie kumulacyjne związku, a do oceny narażenia zalecono wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (BLV) wynoszącą 150 μg heksachlorobenzenu/l surowicy lub osocza krwi oraz oznakowanie „skin”, ze względu na wchłanianie związku przez skórę. Heksachlorobenzen jest związkiem rakotwórczym dla zwierząt. Konsultacje publiczne propozycji SCOEL dla heksachlorobenzenu odbyły się w sierpniu 2014 r. i Polska nie zgłosiła do tych propozycji uwag. Heksachlorobenzen został ujęty w wykazie substancji, dla których powinny być ustalone wartości wiążące (BOELV). Ze względu jednak na zakaz stosowania związku (Konwencja sztokholmska) oraz jego działanie kumulacyjne, wartości BOELV nie ustalono. Heksachlorobenzen wykazuje toksyczność rozrodu i rozwoju. U samic różnych gatunków związek działał gonadotoksycznie w wyniku: zaburzeń hormonalnych, uszkodzenia pęchrzyków jajnikowych i komórek jajowych, co prowadziło do upośledzenia procesu owulacji oraz zapłodnienia. Ponadto, heksachlorobenzen wywierał szkodliwe działanie na prenatalny i postnatalny rozwój potomstwa. Podstawą do obliczenia wartości NDS dla heksachlorobenzenu były wyniki badań nad gonadotoksycznym działaniem tego związku u samic makaków jawajskich, narażanych drogą pokarmową przez 13 tygodni. Na podstawie wartości NOAEL wynoszącej 0,01 mg/kg mc./dzień oraz łącznego współczynnika nie- pewności 24, obliczono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, którą zaproponowano na poziomie 0,003 mg/m³, łącznie z oznakowaniem „skóra”, które informuje, że wchłanianie tej substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) heksachlorobenzenu. Zgodnie z zaleceniami SCOEL, zaproponowano wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 150 µg heksachlorobenzenu/l osocza lub surowicy krwi.
Hexachlorobenzene is a solid substance, insoluble in water, highly lipophilic with high melting and boiling point and high vapor density. The compound was used in war, electrotechnical, and chemical industries. Nowadays hexachlorobenzene is used for laboratory purposes. Except for destination synthesis this compound originates as a by-product during synthesis of chloroorganic solvents. In Poland, the exposure to hexachlorobenzene is increasing despite interdiction to its application. In 2005 in Poland, 28 people were exposed to hexachlorobenzene, whereas in 2014 exposed were 167 (men and women). According to Stockholm convention (2001) on persistent organic pollutions (POPs) there is prohibition of production, introduction to trade turnover and usage of hexachlorobenzene. There is no information about symptoms of acute poisoning by hexachlorobenzene in humans. Chronic intoxications by this compound were caused by uptake it with food, which happened in Turkey towards the end of 50s of last century. These poisonings had epidemic character. The chemical induced in humans, e.g., porphyria cutanea tarda, skin hyperpigmentation and hirsutism, neurological and orthopedic disorders. The median lethal dose and concentration values in animals indicate that hexachlorobenzene is outside of the classification of chemicals based on an acute toxicity. In experimental animals repeatedly exposed to this chemical, porphyrinogenic, hepatotoxic, thyreotoxic, and ototoxic effects were observed. Hexachlorobenzene as a weak ligand of AhR receptors shows dioxine-like activity. It causes functional disturbances in thyroid gland, ovaries, adrenal gland and leads to reduction of thyroid hormone concentrations, estrogens, glycocorticoids and their receptors. Hexachlorobenzene is not mutagenic and genotoxic in vitro and in vivo. The epidemiologic examinations did not proved carcinogenic effects of hexachlorobenzene in humans, however, numerous experimental studies noted its carcinogenic, promoting and cocarcinogenic activities. International and national institutions classified hexachlorobenzene to a carcinogen category 2.B (IARC), 1.B (EU, Poland) and to A.3 group (ACGIH). SCOEL did not established OEL value for hexachlorobenzene, since the compound has cumulative effect. Admissible concentration value in biological material (BLV) of 150 µg/l of serum or plasma and labeling „skin” because the compound is resorbed through the skin was recommended for assessing the exposure to hexachlorobenzene. Hexachlorobenzene is included in the register of the substances for which binding BOELV values should be established. Because of the prohibition (Stockholm convention) and cumulative effect of hexachlorobenzene BOELV value was not established. Hexachlorobenzene demonstrates reproductive and developmental toxicities. In females of different species, gonadotoxic effects were seen as result of hormonal disturbances, ovarian and egg cells injury which led to ovulation and fertilization impairment. The results of study on gonadotoxic effect of hexachlorobenzene in the female cymonolgus monkey exposed per os for 13 weeks were basis for calculating MAC value. The NOAEL value at level of 0.01 mg/kg b.w./day and joind uncertainty factor value of 24 were used to calculate MAC value at level of 0.003 mg/m3. It was recommended to label the substance with “Skin”. No STEL value has been recommended. In agreement with recommendation of SCOEL, the BLV value at level of 150 µg/l of serum or plasma has been proposed.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2016, 3 (89); 67-102
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 96.

Tytuł:

(2-Metoksymetyloetoksy)-propanol. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
(2-Methoxymethylethoxy)propanol

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138070.pdf

Data publikacji:

2005

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

eter metylowy glikolu dipropylenowego
ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia
NDS
normatywy higieniczne
dipropylene glycol methyl ether
occupational exposure limits
establishing MAC (TWA)

Opis:

(2-Metoksymetyloetoksy)propanol (eter metylowy glikolu dipropylenowego, DGME) jest cieczą o stosunkowo wysokiej temperaturze wrzenia, stosowaną jako rozpuszczalnik organiczny i półprodukt do syntezy chemicznej. Substancja ta odznacza się bardzo słabym działaniem toksycznym zarówno po podaniu jednorazowym, jak i powtarzanym. Efektami krytycznymi u ludzi i zwierząt są podrażnienia błon śluzowych, w tym górnych dróg oddechowych, a także depresja ośrodkowego układu nerwowego. Nie wykazano drażniącego działania tego związku na skórę oraz działania uczulającego. DGME nie działa embriotoksycznie, fetotoksycznie i teratogennie. Nie ma danych dotyczących genotoksycznego i kancerogennego działania tego związku. Wartość NDS obliczono na podstawie wyników doświadczeń na szczurach i królikach, w których wykazano działanie drażniące DGME i ustalono wartości: NOAEL równą 1200 mg/m3, NDS równą 240 mg/m3 i NDSCh równą 480 mg/m3. Zaproponowano również oznaczenie związku literą „I” oznaczającą substancje o działaniu drażniącym. Obecnie nie ma podstaw do zaproponowania wartości DSB dla DGME.
(2-Methoxymethylethoxy)propanol (dipropylene glycol methyl ether, DGME) is a colourless liquid with low vapor pressure, an ethereal odour and bitter taste. DGME is used as a solvent for nitrocellulose, synthetic resins, perfume, cosmetics, and as a chemical intermediate. DGME is relatively low toxic in humans and laboratory animals. Irritation of the eyes and respiratory tract as well as depression of the central nervous system can be recognised as critical effects. No embriotoxic, fetotoxic, and teratogenic effects have been found in the toxicological studies. In the available literature no data have been found on the genotoxicity and carcinogenicity of DGME. On the basis of the no-observed-adverse-effect-level (NOAEL) for irritation effect obtained from experiments on rats and appropriate uncertainty factor the MAC value was calculated at 240 mg/m3. STEL value of 480 mg/m3 and irritant (I) notation are recommended.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 1 (43); 91-101
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 97.

Tytuł:

Ortokrzemian tetra etylu : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Ethyl silicate : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Autorzy:

Kilanowicz, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/138165.pdf

Data publikacji:

2017

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

ortokrzemian tetraetylu
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
tetraethyl silicate
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

Ortokrzemian tetraetylu jest bezbarwną cieczą o słabo wyczuwalnym zapachu. Związek ten znalazł zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu, np.: farb i lakierów, w przemyśle chemicznym (w chemii powłok mających także kontakt z żywnością), farmaceutycznym oraz nanotechnologii i przemyśle półprzewodników. Stosowany jest także jako preparat utwardzający (wzmacniający):kamień naturalny, terakotę, stiuk, freski i glinę, a także jest wykorzystywany przy produkcji cegieł oraz wodoodpornych i kwasoodpornych zapraw murarskich i cementu. W Polsce w 2007, 2010 oraz w 2013 r. nie zgłaszano – zgodnie z informacją Państwowej Inspekcji Sanitarnej – pracowników zatrudnionych na stanowiskach pracy, gdzie występowało przekroczenie obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS = 80 mg/m3) dla ortokrzemianu tetraetylu. Ortokrzemian tetraetylu dobrze się wchłania: przez drogi oddechowe, z przewodu pokarmowego i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na ortokrzemian tetraetylu związek ten wykazywał działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących przewlekłego działania ortokrzemianu tetraetylu na ludzi. Ostra toksyczność ortokrzemianu tetraetylu u zwierząt doświadczalnych wyrażona medianami dawek letalnych jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika, nie działa drażniąco na skórę i nie wykazuje działania uczulającego. Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej ortokrzemianu tetraetylu. Na podstawie wyników badań krótkoterminowych i podprzewlekłych na myszach i szczurach narażonych na ortokrzemian tetraetylu inhalacyjnie oraz po podaniu innymi drogami wykazano, oprócz zmian martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej (u myszy), także zmiany w wątrobie (u szczurów) oraz w nerkach, które obejmowały zmiany martwicze i śródmiąższowe zapalenie kanalików nerkowych. W przypadku krótkoterminowego narażenia na ortokrzemian tetraetylu o dużych stężeniach u szczurów obserwowano również działanie toksyczne związku na płuca. Ortokrzemian tetraetylu nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. Na podstawie nielicznych danych wykazano, że związek nie działał na rozrodczość i nie powodował toksyczności rozwojowej. Ortokrzemian tetraetylu nie jest klasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego. Z przedstawionych w dokumentacji danych wynika, że u ludzi głównym skutkiem działania toksycznego ortokrzemianu tetraetylu o dużych stężeniach (powyżej 2000 mg/m3) było działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa, natomiast w przypadku zwierząt doświadczalnych – działanie nefrotoksyczne oraz uszkodzenie nabłonka węchowego jamy nosowej. Za podstawę obliczenia wartości NDS ortokrzemianu tetraetylu przyjęto jego działanie nefrotoksyczne. W celu wyznaczenia wartości NOAEL przyjęto wyniki z dwóch niezależnych doświadczeń inhalacyjnych na myszach. Narażanie myszy na ortokrzemian tetraetylu o stężeniu 430 mg/m3 (50 ppm) przez 90 dni lub przez 2 i 4 tygodnie nie spowodowało działania nefrotoksycznego. Związek o większych stężeniach działał na nerki – ortokrzemian tetraetylu o stężeniu 760 mg/m3 (88 ppm) spowodował istotne zmniejszenie masy nerek, a o stężeniu 865 mg/m3 (100 ppm) spowodował u 20% zwierząt śródmiąższowe zapalenie kanalików nerkowych. Autorzy dokumentacji zaproponowali przyjęcie stężenia wynoszącego 430 mg/m3 za wartość NOAEC ortokrzemianu tetraetylu dla skutków nefrotoksycznych obserwowanych u myszy. Po przyjęciu odpowiednich współczynników niepewności o łącznej wartości 8, wyliczona wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu wynosi 54 mg/m3. Biorąc pod uwagę, że w 2008 r. w SCOEL przyjęto stężenie 44 mg/m3 ortokrzemianu tetraetylu za narażenie 8-godzinne TWA, a także wychodząc z tych samych skutków (nefrotoksyczność) oraz wartości NOAEC przyjętej na podstawie tych samych doświadczeń, zaproponowano przyjęcie stężenia 44 mg/m3 związku za wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu. Substancja znajduje się w dyrektywie ustalającej IV wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego bez ustalenia wartości krótkoterminowej STEL. Zaproponowana wartość NDS dla ortokrzemianu tetraetylu powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem układowym oraz potencjalnym działaniem drażniącym związku. Nie znaleziono podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ortokrzemianu tetraetylu.
Ethyl silicate is a colorless liquid with a slightly perceptible odor. This compound finds numerous applications in many industrial branches, e.g., paint and lacquer, chemical (in chemical coatings which has a contact with food), pharmaceutical, semiconductor and in nanotechnology. It is also used as an agent to harden natural stone, terracotta, artificial marble, frescoes and clay and in production of waterproof and acidproof mortar and cements. According to the State Sanitary Inspection data, in Poland in 2007, 2010 and 2013, there were no workers exposed to ethyl silicate at levels exceeding maximum allowable concentration (MAC) of 80 mg/m3 . Ethyl silicate is well absorbed via respiratory and alimentary tracts, but its absorption through the skin is rather poor. In workers exposed to ethyl silicate, irritating properties to eye and nasal mucosa have been observed. Data on chronic ethyl silicate effects in humans are not available in the literature. In laboratory animals, ethyl silicate acute toxicity expressed in median lethal doses is relatively low. Ethyl silicate shows a mild irritating effect on rabbit’s eyes, it does not cause dermal irritation or allergic effects. There are no data on ethyl silicate chronic toxicity. Short-term and subchronic studies performed on mice and rats exposed to ethyl silicate through inhalation and after its administration in other ways showed except for necrotic lesions in the olfactory epithelium of nasal cavity (in mice), changes in the liver (in rats) and kidneys. The latter comprised interstitial inflammation and necrotic lesions in renal tubules. Short-term exposure of rats to high ethyl silicate concentrations induced its toxic effect also on lungs. Ethyl silicate mutagenic effect has not been revealed in Ames tests. On the basis of few data, it has been proved that this compound did not cause reproductive and developmental toxicity. This compound has not been categorized by the International Agency for Research on Cancer (IARC) with respect to its potential carcinogenic risk. The presented evidence shows that the major toxic effect of ethyl silicate at high concentrations (over 2000 mg/m3 ) is eye and nasal mucosa irritation in humans, whereas the nephrotoxic effect and damage to the olfactory epithelium of nasal cavity are observed in laboratory animals. On the basis of the nephrotoxic effect of ethyl silicate, its maximum allowable concentration (MAC) was calculated. The results of two independent inhalation experiments in mice were used to determine NOAEL value. Inhalation exposure of mice to ethyl silicate at concentration of 430 mg/m3 (50 ppm) for 90 days or 2 and 4 weeks did not cause nephrotoxic effects. This compound at higher concentrations caused nephrotoxicity. Exposure to concentration of 760 mg/m3 (88 ppm) caused significant decrease in kidney weight, and after exposure to concentration of 865 mg/m3 (100 ppm) in 20% of animals interstitial inflammation of kidney tubules have been observed. The authors of the documentation proposed to adopt a concentration of 430 mg/m3 as NOAEC value of ethyl silicate for the nephrotoxic effects observed in mice. After adopting relevant uncertainty coefficients (total value, 8) the calculated MAC value for ethyl silicate is 54 mg/m3 . Taking into consideration the fact that in 2008 SCOEL proposed a concentration of 44 mg/m3 as 8-h TWA for ethyl silicate, which was based on the same effects (nephrotoxicity) and NOAEC value adopted from the same experiments, it was proposed to assume a concentration of 44 mg/m3 as MAC value of ethyl silicate. This substance is included in the directive establishing the IV list of indicative occupational exposure limit values without establishing a short-term STEL value. The proposed MAC value for ethyl silicate should protect workers against systemic effect and potential irritating effect. There are no reasons for adopting STEL and BEI values for this compound.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 2 (92); 21-49
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 98.

Tytuł:

A scoping survey of attitudes towards occupational exposure limits and REACH derived no effect levels for workers among chemical risk managers at Swedish workplaces

Autorzy:

Schenk, Linda

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/2116556.pdf

Data publikacji:

2020-09-17

Wydawca:

Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi

Tematy:

occupational health
chemicals
legislation
MAC
toxic industrial agents
chemical risk management

Opis:

ObjectivesSetting and implementing occupational exposure limits (OELs) is one of the measures taken to protect workers from adverse effects of hazardous chemicals. The EU Regulation on Registration, Evaluation, Authorisation and Restriction of Chemicals (REACH) introduced an additional kind of exposure guidance values for workers; namely, the derived no effect level (DNEL) for workers’ inhalation exposure (worker DNEL). About 500 substances have a Swedish OEL, while roughly 5000 substances have a worker DNEL derived by REACH registrants. This work aims to investigate how the Swedish OELs and worker DNELs are perceived at Swedish workplaces, and whether worker DNELs are considered a possible alternative to OELs when the latter are lacking.Material and MethodsAn online questionnaire was designed and sent to Swedish companies identified through the European Chemicals Agency’s database of registered substances (N = 126) and the Swedish Chemicals Agency’s registry of companies that import or manufacture notifiable chemical products (N = 227). The response rates were 52% and 38%, respectively.ResultsThe respondents stated that they were using the Swedish OELs and most of them considered these to be a suitable risk management tool. As about one-third of the respondents expressed that they had some experience in using substances without the Swedish OELs, there are certain data gaps that worker DNELs may fill. One-third of the respondents familiar with worker DNELs stated that they would consider using worker DNELs for substances without the Swedish OELs. However, nearly half of the respondents reported to be unfamiliar with worker DNELs.ConclusionsPoor familiarity with DNELs may pose an obstacle to properly recognizing DNELs’ potential as well as the possible limitations of individual DNELs. There is a need for education about DNELs, as well as for tools facilitating the evaluation of DNELs and OELs from other sources in cases where the applicable Swedish OEL is lacking.

Źródło:

International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health; 2020, 33, 5; 611-620
1232-1087
1896-494X

Pojawia się w:

International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 99.

Tytuł:

3,3’-Dimetoksybenzydyna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
3,3’-Dimethoxybenzidine : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Autorzy:

Starek, A.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/137673.pdf

Data publikacji:

2015

Wydawca:

Centralny Instytut Ochrony Pracy

Tematy:

3,3’-dimetoksybenzydyna
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
3,3’-dimethoxybenzidine
toxicity
occupational exposure
MAC

Opis:

3,3’-Dimetoksybenzydyna jest ciałem krystalicznym, stosowanym w przeszłości w postaci wolnej zasady lub dichlorowodorku w produkcji barwników azowych oraz jako czynnik przylegający i składnik poliuretanowych elastomerów. Barwniki i pigmenty pochodne 3,3’-dimetoksybenzydyny są stosowane do barwienia: skóry, papieru, tworzyw sztucznych, gumy i tkanin. Narażenie zawodowe na 3,3’-dimetoksybenzydynę występuje podczas jej syntezy oraz produkcji i stosowania barwników. W Polsce liczba osób narażonych na 3,3’-dimetoksybenzydynę w latach 2005-2013 stopniowo się zwiększała i w 2013 r. wyniosła 364 osób. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat ostrego zatrucia ludzi 3,3’-dimetoksybenzydyną. Przypuszcza się, że objawami przewlekłego zatrucia 3,3’-dimetoksybenzydyną może być ogólne niedotlenienie organizmu spowodowane methemoglobinemią oraz hematurią. Wartość mediany dawki śmiertelnej per os u szczura wskazuje, że 3,3’-dimetoksybenzydyna jest substancją szkodliwą. W warunkach narażenia powtarzanego u zwierząt obserwowano: wzrost masy wątroby i nerek oraz przewlekłą nefropatię i zmiany w tarczycy. Narażenie przewlekłe prowadziło do nasilonej proliferacji komórek hemopoetycznych w śledzionie oraz zwyrodnienia wodniczkowego i martwicy hepatocytów w centralnych strefach zrazików wątrobowych. W badaniach mutagenności stwierdzono, że di chlorowodorek 3,3’-dimetoksybenzydyny (3,3’-dimetoksybenzydyna 2HCl): indukował mutacje punktowe u Salmonella Typhimurium w warunkach aktywacji metabolicznej, mutacje w komórkach chłoniaka myszy, aberracje chromosomowe i SCEs w komórkach CHO w warunkach in vitro oraz aberracje chromosomowe w warunkach In vivo. Działanie rakotwórcze 3,3’-dimetoksybenzydyny na ludzi nie zostało udowodnione, pomimo iż związek ten jest pochodną rakotwórczej benzydyny. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach uzyskano wystarczający dowód rakotwórczości tego związku. W IARC zaliczono 3,3’-dimetoksybenzydynę do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla człowieka (grupa 2.B). Wartości dopuszczalnych stężeń dla tego związku w środowisku pracy ustalono tylko w następujących państwach WE: – Holandia (2009) wartość OEL: 0,03 mg/m3 (0,003 ppm) ustalona przez przemysł – Szwajcaria (2014) wartość OEL: 0,03 mg/m3 – Austria (2011) wartość techniczna TRK: 0,03 mg/m3; STEL: 0,12 mg/m3 – Niemcy (2014): nie ustalono wartości MAK, grupa 2. rakotwórczości (substancje, które są rozważane jako rakotwórcze dla ludzi, ponieważ wystarczające dane z długoterminowych badań na zwierzętach uzasadnione dowodami pochodzącymi z badań epidemiologicznych wskazują na ich znaczny wpływ na ryzyko wystąpienia raka. Ograniczone dane otrzymane z badań na zwierzętach mogą być poparte: dowodami potwierdzającymi, że substancja wywołuje raka na drodze mechanizmów charakterystycznych dla człowieka, a także wynikami testów w warunkach in vitro oraz wynikami krótkoterminowych badań, którym poddano zwierzęta). Podstawą do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla 3,3’-dimetoksybenzydyny była ocena ryzyka wystąpienia nowotworów u szczurów samców przewlekle narażonych przez układ pokarmowy. Korzystając z wartości współczynnika kierunkowego (SF) dla zależności dawka-odpowiedź oraz odpowiednich współczynników niepewności, obliczono wartość NDS dla 3,3’-dimetoksybenzydyny wynoszącą 0,199 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie stężenia 0,2 mg/m3 3,3’-dimetoksybenzydyny za wartość NDS związku, uwzględniając ryzyko nowotworowe wynoszące 10-4. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zaproponowano także oznaczenie związku Carc. 1B, informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii 1.B.
3,3’-Dimethoxybenzidine (DMOB) is a crystalline substance used to produce azo dyes and also as adherent agent and polyurethane elastomers ingredient. The dye and pigments DMOB-derivative are used to paint leather, paper, plastic and rubber. Occupational exposure to this compound occurs during its synthesis and usage of azo dyes. In Poland, according to the data provided by the Chief Sanitary Inspectorate, the number of employees exposed to DMOB in 2005-2013 gradually increased and achieved 364 persons in 2013. There is a lack of data on acute poisoning of humans by DMOB. Symptoms of chronic intoxication by this compound may be systemic hypoxia caused by methemoglobinemia and hematuria. The oral LD50 value in rat indicates that DMOB is a harmful compound. In experimental animals repeatedly treated with this compound the increase in both liver and kidney weights, alterations in thyroid gland, an increase in erythropoiesis in spleen, degeneration and also necrosis of hepatocytes in central zone of hepatic lobules were observed. DMOB induces point mutations in Salmonella typhimurium, mutation in mice lymphoma cells, chromosome aberrations and SCEs in CHO cells in vitro and chromosome aberrations in vivo. Carcinogenic effect of DMOB in humans was not observed. In experimental animals the suffi cient evidence of carcinogenicity was obtained. IARC classifi ed DMOB as a presumably carcinogenic agent for human (Group 2B). The recommended maximum exposure limit (MAC) for DMOB of 0.2 mg/m3 is based on the risk assessment of tumours appearance in male rats chronically exposed to this compound through the alimentary tract. On the basis of slope factor (SF) value for the dose-response relationship and relevant uncertainty factors the MAC value at risk level of 10-4 was calculated. No STEL and BEI values have been proposed. “Carc 2B” notation (carcinogenic substance) was proposed.

Źródło:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2015, 3 (85); 15-34
1231-868X

Pojawia się w:

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce

Skocz do pozycji: 100.

Tytuł:

Strength analysis of insulated body with the use of FEM
Badania wytrzymałościowe MES konstrukcji naczepy chłodni

Autorzy:

Marcinkiewicz, J.
Bieńczak, A.
Dembicki, D.
Dudziński, P.
Mac, J.
Szczepaniak, J.

Powiązania:

https://bibliotekanauki.pl/articles/334878.pdf

Data publikacji:

2015

Wydawca:

Sieć Badawcza Łukasiewicz - Przemysłowy Instytut Maszyn Rolniczych

Tematy:

modeling
trailer
insulated body
FEM analysis
loads
modelowanie
naczepa
chłodnia
analiza MES
obciążenie

Opis:

The paper presents the results of the computer analysis of strength of insulated body. Mathematical model was described. The analysis included the development of load characteristics based on exploitation conditions. Based on construction data computational models of the analyzed construction were developed. Their simulation tests and result analysis carried information about stress distribution in the semi-trailer construction. In particular, actions were focused on presenting the load implementation of trailer during driving on a bend of the road.
W pracy przedstawiono wyniki komputerowych analiz wytrzymałościowych konstrukcji naczepy chłodni. Opisano model matematyczny zestawu transportowego. Analiza obejmowała opracowanie charakterystyk obciążeniowych na podstawie danych dotyczących warunków eksploatacyjnych. Na podstawie danych konstrukcyjnych zostały opracowane modele obliczeniowe analizowanej konstrukcji. Ich badania symulacyjne i analiza wyników dostarczyły informacji o rozkładzie naprężeń w konstrukcji naczepy chłodni. W szczególności skupiono się na przedstawieniu implementacji obciążeń dla przypadku jazdy naczepy na łuku drogi.

Źródło:

Journal of Research and Applications in Agricultural Engineering; 2015, 60, 1; 44-49
1642-686X
2719-423X

Pojawia się w:

Journal of Research and Applications in Agricultural Engineering

Dostawca treści:

Biblioteka Nauki

/5

Artykuł

Zmień widok

• na półce