Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "cytokiny" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-31 z 31
    Tytuł:
    Roznorodne aspekty aktywnosci biologicznej IL-1. 1. Rola IL-1 w inwazjach pasozytniczych
    Various aspects of IL-1 biological activity. 1. The role of IL-1 in parasitic infections
    Autorzy:
    Gatkowska, J
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/839811.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
    Tematy:
    inwazja pasozytnicza
    interleukina 1
    aktywnosc biologiczna
    cytokiny
    Źródło:
    Annals of Parasitology; 2009, 55, 2; 109-114
    0043-5163
    Pojawia się w:
    Annals of Parasitology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Różnorodne aspekty aktywności biologicznej IL-1. 1. Rola IL-1 w inwazjach pasożytniczych
    Various aspects of IL-1 biological activity. 1. The role of IL-1 in parasitic infections
    Autorzy:
    Gatkowska, J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2143526.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
    Tematy:
    inwazja pasozytnicza
    interleukina 1
    aktywnosc biologiczna
    cytokiny
    Opis:
    Interleukin–1 is one of the most potent proinflammatory cytokines involved in many physiologically important processes both beneficial and pathological. It appears in two different forms: IL-1 and IL-1b synthesized mainly by macrophages and monocytes. IL-1 remains inside the cells and is released during acute inflammatory diseases accompanied by cell lysis. IL-1b becomes biologically active after specific cleavage and is secreted to fulfill its multitude functions. This cytokine is involved in multiple gene up-regulation, higher expression of many cytokine receptors or induction of nitric oxide synthesis. Interleukin-1 is responsible for symptoms like fever or appetite loss during inflammatory diseases. It is capable of lymphocytes, macrophages or NK cells activation. This cytokine has a chemoattractant activity toward neutrophiles and monocytes and takes part in Th2 response development. Apart from other functions and activities, IL-1 is associated with many invasive illnesses such as parasitic infections. This cytokine influences the outcome of numerous parasitoses since it can limit parasite spread and survival within infected host by cooperation with other components of the immunological system and by the induction of anti-parasitic compounds. However, the proinflammatory activity of IL-1 may prove harmful in certain cases and may be responsible for parasite infection development.
    Źródło:
    Wiadomości Parazytologiczne; 2009, 55, 2; 109-114
    0043-5163
    Pojawia się w:
    Wiadomości Parazytologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego
    Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics
    Autorzy:
    Milnerowicz, Halina
    Ściskalska, Milena
    Dul, Magdalena
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1177815.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    cytokiny prozapalne
    dym tytoniowy
    nikotyna
    stres oksydacyjny
    Opis:
    Tobacco smoke capability of stimulating local and systemic inflammation is considered to be a pathogenetic mechanism leading to the development of pulmonary and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing information concerning the pathomechanisms for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components, which lead to initiating cascade processes resulting in tissue damage. A retained lungs macrophages contributing to the development of local inflammatory response by the release of cytokines, proteases and radicals were shown. Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular signaling pathways, mainly NF-κB activation, is associated with this. Developing inflammatory process as a driving mechanism for further oxidants production was shown, which caused the intensification of inflammatory response. Tobacco smoke components stimulating cyclooxygenase-2 expression and an increase in prostaglandins and acute phase proteins synthesis were demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some inflammatory mediators remains still high even when the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes present in the environment that are components of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins. They can cause radicals formation and weaken an intracellular antioxidant mechanisms. The glutathione depletion leading to change in cells redox status was demonstrated. Anti-inflammatory mechanisms impairments and intensification of neutrophils myeloperoxidase release causing vascular homeostasis disruption were shown. Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid peroxidation. Lipids peroxidation and increased acute phase proteins level associated with smoking, may exert a direct effect promoting the occurrence of cardiovascular diseases and play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial damage.
    Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek. Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu). Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą też powodować powstawanie wolnych rodników oraz osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może powodować oksydację białek i peroksydację lipidów. Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka.
    Źródło:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2014, 17, 1; 69-76
    1505-7054
    2084-6312
    Pojawia się w:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola interleukiny-5 i eotaksyny-2 w powstawaniu nacieków eozynofilowych w tkance polipów nosa
    The role of interleukin-5 and eotaxin-2 in the creation of eosilophilic infiltrations in nasal polyps tissue
    Autorzy:
    Iwańska, Jadwiga
    Czecior, Eugeniusz
    Mrówka-Kata, Katarzyna
    Wolny, Agnieszka
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039993.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    polipy nosa
    cytokiny
    eotaksyna-2
    interleukina-5
    zapalenie eozynofilowe
    Opis:
    The paper presents the problem of etiopathogenesis of nasal polyps, presentation the role of eosinophilic infiltration in nasal polyps genesis as well as description of the current partition of them. The paper also presents the discussion on the role of polyps’ factor creation, which causes the increase of inflammatory cells proliferation – interleukin-5 as well as stimulation of their chemotaxis–eotaxin-2.
    W pracy przedstawiono problem etiopatogenezy polipów błony śluzowej nosa. Przedstawiono rolę nacieków eozynofilowych w ich genezie oraz zaprezentowano obecnie obowiązujący ich podział. Omówiono znaczenie w powstawaniu polipów nosa czynnika wzmagającego proliferację komórek zapalnych – interleukiny-5 oraz pobudzającego ich chemotaksję – eotaksyny-2.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 6; 69-74
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Cytokine detection in cerebrospinal fluid in central nervous system diseases in children
    Stężenie cytokin w płynie mózgowo-rdzeniowym w przebiegu chorób neurologicznych u dzieci
    Autorzy:
    Lubarski, Karol
    Mania, Anna
    Mazur-Melewska, Katarzyna
    Figlerowicz, Magdalena
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2026053.pdf
    Data publikacji:
    2020
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Neurologów Dziecięcych
    Tematy:
    cortisol
    autism spectrum disorder
    children
    cytokiny
    płyn mózgowo-rdzeniowy
    dzieci
    markery
    Opis:
    Cytokine activation and inflammatory process is a result of complex interaction in the pathogenesis of various central nervous system disorders (CNS). Both proinflammatory and anti- -inflammatory cytokines are produced during immune response. Cytokines measurement in the cerebrospinal fluid (CSF) may be used as an additional tool in patients assessment. In the state of CNS infection, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 and TNF-α levels are typically elevated. Cytokine level alterations after antibiotic therapy are not fully elucidated. Some cytokines, like IL-6, are not only an inflammatory parameter, being elevated in patients with subarachnoid haemorrhage. The role of TNF-α is known in neurodegenerative disorders, where levels of proinflammatory factors, including TNF-α, IL-1 and IL-6, are increased both in serum and in CSF. Assessment of cytokine levels in CSF may be an additional evaluation tool in the management of CNS disorders in children, especially those of inflammatory background. Therapeutic agents for specific cytokines could be a future tool in the treatment of inflammatory diseases.
    Aktywacja cytokin i rozwój procesu zapalnego jest wynikiem złożonej interakcji w patogenezie wielu schorzeń ośrodkowego układu nerwowego. Zarówno cytokiny o działaniu prozapalnym, jak i przeciwzapalnym są wytwarzane podczas odpowiedzi immunologicznej. Pomiar cytokin w płynie mózgowo-rdzeniowym może być stosowany jako dodatkowe narzędzie w procesie diagnostycznym pacjentów z chorobami OUN. W zakażeniach OUN o różnej etiologii, stężenia IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 i TNF-α są zazwyczaj podwyższone. Zmiany ich poziomu pod wpływem antybiotykoterapii nie są w pełni wyjaśnione. Niektóre cytokiny, jak IL-6 są nie tylko parametrem zapalnym, ulegają również podwyższeniu stanach chorobowych o etiologii niezapalnej, jak np. u pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym. Rola TNF-α jest znana w zaburzeniach neurodegeneracyjnych, gdzie zarówno w surowicy, jak i w CSF zwiększa się poziom czynników prozapalnych, w tym TNF-α, IL-1 i IL-6. Ocena poziomu cytokin w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjenta może być dodatkowym narzędziem oceny w leczeniu zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego u dzieci, zwłaszcza tych o podłożu zapalnym. Metody leczenia wpływające na stężenia określonych cytokin mogą być przyszłym narzędziem w leczeniu chorób zapalnych OUN.
    Źródło:
    Neurologia Dziecięca; 2020, 29, 59; 45-50
    1230-3690
    2451-1897
    Pojawia się w:
    Neurologia Dziecięca
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Immunomodulacyjne właściwości makrolidów – zastosowanie w leczeniu chorób układu oddechowego u dzieci
    Immunomodulatory properties of macrolide antibiotics – possibilities for the treatment of respiratory diseases in children
    Autorzy:
    Kalicki, Bolesław
    Gawron, Bartłomiej
    Machura, Weronika
    Mierzejewska, Anna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1031985.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    asthma
    cystic fibrosis
    cytokines
    macrolides
    respiratory syncytial virus
    makrolidy
    astma
    rsv
    mukowiscydoza
    cytokiny
    Opis:
    The abnormalities in structure and respiratory function in children predispose to a higher incidence of infections in this age group. The basis mechanism of action of the macrolide antibiotics are bacteriostatic properties, resulting from blocking protein synthesis by interacting with the large ribosomal 50s and 23s subunits of ribosomal RNA. Macrolides have an additive nonantimicrobial properties. These properties include the effects on cells of the immune system, cytokine response, respiratory tract and metabolism of glucocorticosteroids. The paper presents the current knowledge of the mechanisms of action of this group of antibiotics. Macrolides reduce the number of neutrophils at the site of inflammation by inhibiting the secretion of chemotactic factors, blocking cell surface glikoproteins involved in the migration process and inducing apoptosis of inflammatory cells. Multidirectional influence of macrolide antibiotics on cytokine response is mainly based on reducing the secretion of pro-inflammatory cytokines and nitric oxide synthesis inhibition. In addition, they prevent the respiratory tract from P. aeruginosa colonization by inhibiting the production of: biofilm components, elements of quorum sensing (that enables communication between bacteria) and virulence factors. The use of macrolides also reduces production of mucus in respiratory tract and improves mucociliary clearance. In the treatment of cystic fibrosis, macrolides reduce overproduction of mucus in the airways and prevent colonization by P. aeruginosa. In addition, macrolides reduce the frequency of exacerbations and improve quality of life. However, significant improvement in spirometric parameters was not observed. Use of macrolides in the treatment of RSV infection reduces severe inflammatory response, airway hyperresponsiveness and mucus hypersecretion, which result in shorter hospitalization time and faster resolution of symptoms. These clinical effects of macrolides require additional well-documented research.
    Odmienności budowy i czynności układu oddechowego u dzieci predysponują do częstszego występowania zakażeń. Podstawą działania antybiotyków makrolidowych są ich właściwości bakteriostatyczne wynikające z blokowania podjednostki 50s i 23s rRNA. Makrolidy wykazują szereg dodatkowych działań pozarybosomalnych. Działanie to obejmuje wpływ na komórki układu odpornościowego, odpowiedź cytokinową, układ oddechowy i metabolizm glikokortykosteroidów. W pracy przedstawiono aktualną wiedzę dotyczącą mechanizmów działania tej grupy antybiotyków. Makrolidy zmniejszają ilość neutrofilów w miejscu zapalenia poprzez hamowanie wydzielania czynników chemotaktycznych, blokowanie cząsteczek powierzchniowych biorących udział w procesie migracji oraz kierowanie komórek zapalnych na drogę apoptozy. Wielokierunkowy wpływ antybiotyków makrolidowych na odpowiedź cytokinową sprowadza się głównie do obniżania wydzielania cytokin prozapalnych i hamowania syntezy tlenku azotu. Ponadto zapobiegają one kolonizacji dróg oddechowych przez P. aeruginosa, co wynika z faktu blokowania przez makrolidy produkcji składników biofilmu, elementów układu quorum sensing (umożliwiającego komunikację się bakterii) i hamowania produkcji czynników zjadliwości. Stosowanie makrolidów zmniejsza również produkcję śluzu w układzie oddechowym i poprawia klirens rzęskowy. Cytowane w opracowaniu badania dowodzą skuteczności makrolidów w zmniejszaniu nadprodukcji śluzu w drogach oddechowych i zapobieganiu kolonizacji przez P. aeruginosa u pacjentów z mukowiscydozą. Ponadto zmniejszają one częstość zaostrzeń i poprawiają jakość życia tych chorych. Nie zaobserwowano jednak istotnej poprawy parametrów spirometrycznych. W przebiegu zakażenia RSV zastosowanie makrolidów powoduje ograniczenie nasilonej reakcji przeciwzapalnej, nadreaktywności oskrzeli i hipersekrecji śluzu, co skutkuje skróceniem czasu hospitalizacji i szybszym ustąpieniem objawów infekcji RSV. Zastosowanie antybiotyków makrolidowych w przypadku astmy nie poprawia parametrów spirometrycznych, niemniej powoduje redukcję objawów klinicznych. Wymienione efekty kliniczne stosowania makrolidów wydają się obiecujące, jednak wymagają dalszych dobrze udokumentowanych badań.
    Źródło:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2012, 8, 3; 207-213
    1734-1531
    2451-0742
    Pojawia się w:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu
    The search for inflammatory biomarkers of ischaemic stroke
    Autorzy:
    Jóźwicka, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057948.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    udar niedokrwienny mózgu
    biomarkery
    miażdżyca
    zapalenie
    cytokiny
    ischaemic stroke
    biomarkers
    atherosclerosis
    inflammation
    cytokines
    Opis:
    The search for stroke biomarkers has been initiated several years ago. Commonly available and sensitive biomarkers of stroke are still not available for the early diagnosis of this disease as well as for monitoring of its treatment. The ideal stroke biomarker should be very specific to differentiate stroke from other clinically similar diseases like complicated migraine, transient ischaemic attack (TIA), multiple sclerosis or posticus paralysis. Moreover, its concentration in the blood should correlate with the concentration in the cerebrospinal fluid (CSF). Additionally it should be detectable shortly after stroke clinical signs appearance and should allow to differentiate between TIA and stroke or ischaemic stroke with haemorrhagic stroke. Good stroke biomarker should be also an useful indicator of effectiveness of stroke treatment. In this review we present potential inflammatory biomarkers tested in stroke and their experimental models. The most commonly analysed inflammatory biomarkers are C-reactive protein (CRP), interleukin 1, 6, 8, metalloproteinase 9 (MMP-9), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intracellular cell adhesionmolecule (ICAM) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). Currently available results suggest that there are a few potentially interesting inflammatory biomarkers of stroke but still further studies are necessary to confirm their usefulness in this field.
    Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 106-110
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Apoptoza w regulacji odpowiedzi immunologicznej u myszy zarazonych Heligmosomoides polygyrus
    Autorzy:
    Donskow, K.
    Rzepecka, J.
    Doligalska, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/840043.pdf
    Data publikacji:
    2004
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
    Tematy:
    odpowiedz immunologiczna
    apoptoza
    nicienie pasozytnicze
    parazytologia
    myszy
    Heligmosomoides polygyrus
    pasozyty
    inwazja pasozytnicza
    cytokiny
    regulacja
    Źródło:
    Annals of Parasitology; 2004, 50, 3; 519-522
    0043-5163
    Pojawia się w:
    Annals of Parasitology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Monoinfekcja Borrelia burgdorferi i współzakażenia Borrelia burgdorferi / Anaplasma phagocytophilum u pracowników leśnictwa i rolników
    Monoinfections caused by Borrelia burgdorferi and Borrelia burgdorferi / Anaplasma phagocytophilum co-infections in forestry workers and farmers
    Autorzy:
    Tokarska-Rodak, Małgorzata
    Pańczuk, Anna
    Kozioł-Montewka, Maria
    Plewik, Dorota
    Szepeluk, Adam
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2164384.pdf
    Data publikacji:
    2015-11-09
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
    Tematy:
    Borrelia burgdorferi
    leśnicy
    rolnicy
    Anaplasma phagocytophilum
    cytokiny
    współzakażenie
    forestry workers
    farmers
    cytokines
    co-infection
    Opis:
    Wstęp Występowanie u ludzi koinfekcji patogenami przenoszonymi przez kleszcze jest istotnym zjawiskiem epidemiologicznym, któremu coraz więcej uwagi poświęcają zarówno lekarze, jak i osoby pracujące w warunkach zwiększonego ryzyka ukłucia przez kleszcze. Materiał i metody Grupa badana obejmowała 93 osoby z obecnymi przeciwciałami immunoglobuliny M/G (IgM/IgG) anty-Borrelia burgdorferi i IgG anty-Anaplasma phagocytophilum, wyłonione podczas badań przesiewowych z grupy rolników i leśników zawodowo narażonych na pokłucia przez kleszcze. Celem pracy była ocena częstości występowania przeciwciał IgM/IgG dla specyficznych antygenów B. burgdorferi oraz poziomu wybranych cytokin u rolników i leśników w zależności od obecności monoinfekcji B. burgdorferi lub współzakażenia B. burgdorferi / A. phagocytophilum. Uzyskane wyniki badań poddano analizie statystycznej (test Chi², Manna-Whitneya, Kruskala-Wallisa). Wyniki U osób z koinfekcją B. burgdorferi i A. phagocytophilum istnieje silniejsze generowanie przeciwciał IgG dla antygenów B. burgdorferi, takich jak VlsE (variable major protein- like sequence expressed) (p < 0,05), p19 (p < 0,02), p17 (p < 0,05) i CRASP3 (complement regulator-acquiring surface protein 3) (p < 0,02) w porównaniu z osobami z monoinfekcją B. burgdorferi. Nie stwierdza się różnic w poziomie generowanych cytokin interleukiny 6 (IL-6), IL-10, czynnika martwicy nowotworu α (tumor necrosis factor α – TNF-α) u osób z monoinfekcją B. burgdorferi i koinfekcją B. burgdorferi / A. phagocytophilum. Wnioski U pacjentów z jednoczesnym zakażeniem B. burgdorferi i A. phagocytophilum odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko B. burgdorferi jest silniejsza niż w przypadku monoinfekcji. Med. Pr. 2015;66(5):645–651
    Background The presence of co-infections induced by tick-borne pathogens in humans is an important epidemiological phenomenon. This issue has attracted growing attention of doctors and people working under conditions of an increased risk of being exposed to tick bites. Material and Methods The research group consisted of 93 individuals with current anti-immunoglobulin M/G (IgM/ IgG) Borrelia burgdorferi or IgG anti-Anaplasma phagocytophilum. The respondents were identified during the screening survey in a group of farmers and foresters occupationally exposed to tick bites. The aim of the work was to analyse the frequency of antibodies to specific antigens of B. burgdorferi and the levels of cytokines in forestry workers and farmers with B. burgdorferi monoinfections and B. burgdorferi / A. phagocytophilum co-infections. Statistical analysis was performed using the Chi², Mann-Whitney U and Kruskal-Wallis tests. Results There is a stronger generation of IgG antibodies to B. burgdorferi antigens in patients with B. burgdorferi / A. phagocytophilum co-infections, such as variable major protein-like sequence expressed (VlsE) (p < 0.05), p19 (p < 0.02), p17 (p < 0.05) and complement regulator-acquiring surface protein 3 (CRASP3) (p < 0.02) compared to persons with B. burgdorferi monoinfections. The discrepancies in the synthesis of cytokines interleukin 6 (IL-6), IL-10, and tumor necrosis factor α (TNF-α) have not been found in persons with B. burgdorferi monoinfections and B. burgdorferi / A. phagocytophilum co-infection. Conclusions The immune response directed against B. burgdorferi is stronger in patients co-infected with B. burgdorferi and A. phagocytophilum than in those with monoinfection. Med Pr 2015;66(5):645–651
    Źródło:
    Medycyna Pracy; 2015, 66, 5; 645-651
    0465-5893
    2353-1339
    Pojawia się w:
    Medycyna Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Apoptoza w regulacji odpowiedzi immunologicznej u myszy zarażonych Heligmosomoides polygyrus
    Apoptosis in the regulation of immune response in mice infected with Heligmosomoides polygyrus
    Autorzy:
    Donskow, K.
    Rzepecka, J.
    Doligalska, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2147440.pdf
    Data publikacji:
    2004
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
    Tematy:
    odpowiedz immunologiczna
    apoptoza
    nicienie pasozytnicze
    parazytologia
    myszy
    Heligmosomoides polygyrus
    pasozyty
    inwazja pasozytnicza
    cytokiny
    regulacja
    Opis:
    An unbalanced Th! and Th2 cell subsets response was proposed as the main downregulating mechanisms operating in mice infected with H. polygyrus. During worm infections nonspecific inflammatory and specific immune reactions which might be regulated by apoptosis, coordinate the host protective response. The intensity of apoptosis and proliferation of lymphocytes, the concentration of Thl and Th? related cytokines were measured in BALB/c and C57BL¢ mice on day 3, 6, 12, 24, 30 after infection with H. polygyrus. Mesenteric lymph nodes (MLN) and popliteal lymph nodes (PLN) lymphocytes underwent an apoptosis, with a different kinetics to the proliferation. Interleukine 5 and IL-6 concentrations increased on time when apoptosis was reduced. No changes in the level of IL-12 were related to intensity of proliferation or apoptosis in both examined strains of mice.
    Źródło:
    Wiadomości Parazytologiczne; 2004, 50, 3; 519-522
    0043-5163
    Pojawia się w:
    Wiadomości Parazytologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola aktywności ruchowej w zapobieganiu zaburzeniom poznawczym
    Role of physical activity in preventing cognitive disorders
    Autorzy:
    Ziemba, Andrzej W.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053170.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    funkcje poznawcze
    wysiłek fizyczny
    aktywność ruchowa
    neurotrofiny
    cytokiny
    cognitive functions
    physical exertion
    exercise
    neurotrophins
    cytokines
    Opis:
    Regular physical activity induces a range of adjustment changes, particularly in the circulatory system and metabolism. Numerous publications on single exertion and increased physical activity more and more frequently confirm their positive influence on the shaping of cognitive functions. Anatomic and functional changes, such as increased cerebral blood flow, angiogenesis and neurogenesis as well as increased volume of the grey matter in the frontal and temporal cortices, are the basis of this positive influence. Physical exertion stimulates the production of trophic factors, among which the brain-derived neurotrophic factors and insulin-like growth factors are crucial for cognitive processes, synaptic plasticity as well as for the improvement of the neurogenesis signalling pathways and vascular functioning. Physical activity induces enhanced expansion of the brain-derived neurotrophic factor. This has a positive influence on energy processes and activates numerous cerebral energy centres which positively modify the synaptic potential for processing information that is important for developing cognitive functions. Exertion reduces inflammation by decreasing the blood concentration of proinflammatory cytokines that can contribute to the development of neurodegenerative processes. Moreover, it reduces metabolic syndrome risk factors, particularly hypertension and insulin resistance thus decreasing the risk of cognitive dysfunctions, improving brain functioning, delaying the onset and decelerating the development of disorders in neurodegenerative syndromes, including Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Taking these mechanisms into consideration, it seems that physical activity is indispensable for maintaining normal cognitive functions at any age.
    Regularna aktywność ruchowa wywołuje szereg zmian adaptacyjnych, zwłaszcza w układzie krążenia i przemianie materii. W licznych pracach na temat pojedynczego wysiłku i wzmożonej aktywności fizycznej pojawia się coraz więcej potwierdzeń ich korzystnego wpływu na kształtowanie funkcji poznawczych. U podstaw mechanizmów związanych z tym wpływem leżą zmiany anatomiczne i funkcjonalne, m.in. zwiększenie przepływu krwi przez mózg, angiogenezy i neurogenezy, objętości istoty szarej w korze czołowej i skroniowej. Wysiłek pobudza wydzielanie czynników troficznych, wśród których dla procesów poznawczych, plastyczności synaptycznej, poprawy szlaków sygnałowych neurogenezy i funkcji naczyniowych kluczowe są czynnik troficzny pochodzenia mózgowego i insulinopodobny czynnik wzrostowy. Aktywność ruchowa wywołuje wzmożoną ekspresję czynnika troficznego pochodzenia mózgowego, co pozytywnie wpływa na procesy energetyczne i aktywuje w mózgu wiele układów energetycznych, które korzystnie modyfikują potencjał synaptyczny przetwarzania informacji ważnych w kształtowaniu funkcji poznawczych. Wysiłek redukuje stan zapalny przez obniżenie we krwi stężenia cytokin prozapalnych, mogących się przyczyniać do rozwoju procesów neurodegeneracyjnych. Redukuje czynniki ryzyka zespołu metabolicznego, a zwłaszcza nadciśnienie i insulinooporność, więc zmniejsza ryzyko wystąpienia zaburzeń czynności poznawczych, poprawia funkcjonowanie mózgu, opóźnia początek i spowalnia rozwój zaburzeń w chorobach neurodegeneracyjnych, a wśród nich w chorobie Alzheimera i chorobie Parkinsona. Za sprawą wymienionych mechanizmów aktywność ruchowa wydaje się niezbędna do zachowania prawidłowych funkcji poznawczych w każdym wieku.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 3; 175-180
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola sygnalizacji purynergicznej i cytokin w indukcji procesów zapalnych w udarze niedokrwiennym mózgu
    Role of purinergic signalling and cytokines in the ischaemic stroke
    Autorzy:
    Cieślak, Marek
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057753.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    nukleotydy
    nukleozydy
    cytokiny
    receptory purynergiczne
    udar niedokrwienny mózgu
    nucleotides
    nucleosides
    cytokines
    purinergic receptors
    ischaemic stroke
    Opis:
    Inflammation plays an important role in the aetiology of various diseases of the central nervous system including the stroke. Accumulating evidence indicates that inflammation in the central nervous system is controlled by purinergic signalling. The mediators of purinergic signalling are extracellular nucleotides (e.g. ATP, ADP, UTP and UDP) and adenosine that act via activation of P2 and P1 purinergic receptors, respectively. The activation of P2 and P1 receptors is regulated by the enzymes ectonucleotidases that hydrolyse either extracellular nucleotides or adenosine. This review focuses on the role of purinergic signalling in the ischaemic stroke. We and others have demonstrated the presence of nucleotides and adenosine in the cerebrospinal fluid. We have also shown that the concentration of ATP and other nucleotides is increased in cerebrospinal fluid of patients with ischaemic stroke. Evidence suggests that the activation of P2 and P1 recep-tors have an opposite role in the ischaemic stroke, i.e. while the nucleoside adenosine exert neuroprotective effects, nucleotides generally promote the proinflammatory and apoptotic responses. P2X7, P2Y2, P2Y6, P2Y11 and P2Y12 are proposed to be involved in the central nervous system inflammation as they are expressed in the brain and their activation is known to control the key inflammatory processes such as release of inflammatory mediators (e.g. cytokines, NO), migration of leukocytes, phagocytosis, apoptosis and thrombosis. The activation of P2 receptors can also increase the release of excitatory neurotransmitters that further exacerbate the inflammatory response. Three cytokines whose release is controlled by P2 receptors have a major role in the ischaemic stroke, namely tumour necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 1 (IL-1) and interleukin 6 (IL-6). By promoting inflammation and thrombosis, these proinflammatory cytokines contribute to the increase in lesion size and thus functional impairment of the affected tissue. Cytokines as well as extracellular nucleotides are involved in leukocyte migration to lesions. By their adherence to endothelium, leukocytes impair cerebral blood circulation and thus exacerbate damage to the brain. The hydrolysis of nucleotides to adenosine by the ectonucleotidases leads to deactivation of proinflammatory responses. Similar effect can also be obtained with P2X7 and IL-1 receptor antagonists that are presently under clinical development and investigation.
    Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach wskazują, że indukcja stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym może stanowić podstawę patofizjologiczną wielu chorób, w tym udaru niedokrwiennego mózgu. Istotną rolę w tych procesach przypisuje się sygnalizacji purynergicznej i cytokinom. Receptory purynergiczne P1 i P2 oraz enzymy uczestniczące w degradacji nukleotydów są szeroko rozpowszechnione na komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Puryny i pirymidyny wykazują dwojakie działanie w udarze niedokrwiennym mózgu: pozytywne (neuroprotekcyjne) nukleozydów oraz negatywne (prozapalne i proapoptotyczne) nukleotydów. W przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu udowodniono udział w indukcji procesów zapalnych trzech cytokin: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukiny 1 (IL-1) i interleukiny 6 (IL-6). Cytokiny prozapalne wywołują procesy zapalne i prozakrzepowe, przez co zwiększają obszar zawału, a w konsekwencji stopień deficytu neurologicznego. Cytokiny i ATP sprzyjają migracji leukocytów do miejsca niedokrwienia mózgu, natomiast adenozyna działa przeciwstawnie. Leukocyty, przylegając do śródbłonka, upośledzają przepływ mózgowy krwi, w wyniku czego nasilają uszkodzenie tkanki nerwowej. Na uwalnianie cytokin prozapalnych, głównie interleukiny 1β, wpływa aktywacja receptora P2X7. Przypuszcza się, że w procesach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego mogą uczestniczyć także receptory: P2Y2, P2Y6, P2Y11, P2Y12. Wydaje się, że degradacja nukleotydów z powstaniem adenozyny może być skutecznym sposobem obniżenia stężenia w przestrzeni pozakomórkowej nukleotydów, jak również cytokin prozapalnych i wygaszania procesów zapalnych. Inną metodą osłabienia intensywności procesów zapalnych jest zastosowanie antagonistów receptora P2X7 oraz inhibitora receptora IL-1 (IL-1Ra). Obecnie prowadzone są badania zarówno nad potencjalnymi antagonistami receptora P2X7, jak i inhibitorem receptora IL-1 (IL-1Ra).
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 205-214
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Inflammatory mediators of hypertrophic adenoids in children with otitis media with effusion
    Mediatory zapalne przyrosłych migdałkach gardłowych u dzieci chorych na wysiękowe zapaleniem ucha
    Autorzy:
    Leszko, Katarzyna
    Latoch, Eryk
    Żelazowska-Rutkowska, Beata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2215723.pdf
    Data publikacji:
    2023-01-01
    Wydawca:
    Oficyna Wydawnicza Mediton
    Tematy:
    lymphocytes T and B
    adenoid
    cytokine
    VEGF
    MMP
    apoptosis
    limfocyty T i B
    migdałek
    cytokiny
    apoptoza
    Opis:
    Adenoid is lymphoid tissues in the pharynx that play an important role in host defense against invading antigens. The structures of adenoid consist of well-defined microcompartments which all participate in the immune response: the lymphoepithelium, the follicular germinal center, the mantle zone, the interfollicular area. Otitis media with effusion (OME) is a common middle ear disease in children, but etiology of this disease is not clearly understood. Immunologic reaction within adenoid, pro-inflammatory cytokines (Th1 and Th2), decrease of lymphocytes T and B, metaloproteinase may lead to chronic infection.
    Migdałek gardłowy wchodząc w skład obwodowych narządów limfatycznych jest miejscem pierwszego kontaktu z antygenami, docierającymi drogą oddechową i pokarmową. Migdałek gardłowy zawiera komórki aktywne immunologiczne niezbędne do odpowiedzi immunologicznej komórkowej oraz humoralnej. Komórki te zajmują trzy główne przedziały limfoidalne: limfonabłonek, grudkowe ośrodki rozmnażania wraz ze strefą osłonową tych ośrodków oraz przestrzeń międzygrudkowa. Wysiękowe zapalenie ucha środkowego (OME) jest częstą chorobą ucha środkowego występującą u dzieci. Jednak etiologia tej choroby nie jest do końca poznana. Reakcje immunologiczna toczące się w obrębie migdałka gardłowego, udział cytokin prozapalnych typu Th1 i Th2, limfocytów T i B oraz metaloproteinaz może prowadzić do przewlekłego zakażenia w obrębie ucha środkowego u dzieci.
    Źródło:
    Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny; 2023, 28, 1; 31-34
    1427-3101
    Pojawia się w:
    Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Biomarkery w stwardnieniu rozsianym
    Biomarkers in multiple sclerosis
    Autorzy:
    Wender, Mieczysław
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058910.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie rozsiane
    biomarkery
    cytokiny
    chemokiny
    farmakogenetyka
    przeciwciała antymielinowe
    multiple sclerosis
    biomarkers
    cytokines
    chemokines
    pharmacogenetics
    antimyelin antibodies
    Opis:
    The critical analysis of current status in the search of optimal biomarkers in multiple sclerosis was performed. In many cases the clinical as well as MRI patterns are sufficient for the diagnosis. In dubious cases the impact of CSF studies is necessary demonstrating an increase of IgG index indicating an intrathecal production of this proteins as well as the presence of oligoclonal IgG bands. The intensive search for more specific biomarkers continues. However, till now the results are far from satisfactory ones and are not included into the accepted diagnostic tests. Nevertheless, the studies are of a great value for understanding of the disease pathomechanism. The increase of MBP level in the CSF represents a marker of demyelination. An increase in titres of antibodies recognizing myelin proteins manifests no diagnostic value due to significant level differences, similarly as the increase in expression of some cytokines, chemokines and adhesion molecules. The same concerns the relative percentage of superficial antigens of blood mononuclears. Biomarkers tested as predictors of disease progress have a greater future. A very important scientific problem involves the question if it is possible to find genetic markers, which could predict a positive or negative therapeutic response to immunomodulatory or immunosuppressive drugs. Such markers would signify a great advantage in the therapy of multiple sclerosis.
    Przeprowadzono krytyczną analizę stanu badań w zakresie poszukiwania optymalnych markerów w stwardnieniu rozsianym. W wielu przypadkach wystarczy analiza kliniczna i obraz tomografii rezonansu magnetycznego. W razie wątpliwości wiele wnosi badanie płynu mózgowo- rdzeniowego, podwyższony wskaźnik IgG wskazujący na syntezę tego białka wewnątrz przestrzeni płynowych oraz obecność prążków oligoklonalnych IgG. Nadal jednak trwają poszukiwania bardziej swoistych biomarkerów. Mimo swego znaczenia dla poznania patogenezy choroby jak dotychczas nie wszystkie próby są uwzględnione w przyjętych kryteriach diagnostycznych. W płynie mózgowo- rdzeniowym odnotowuje się podwyższony poziom białka zasadowego jako wyraz procesu demielinizacyjnego oraz podwyższony poziom przeciwciał rozpoznających białka mieliny. Wzrost miana przeciwciał w surowicy ma niewielką wartość diagnostyczną wobec dużych różnic w częstości ich występowania, podobnie jak wzrost poziomu niektórych cytokin, chemokin i molekuł adhezyjnych. To samo dotyczy odsetkowych wartości antygenów powierzchniowych komórek jednojądrzastych krwi. Biomarkery próbuje się wykorzystywać do rokowania co do postępu choroby. Bardzo ważnym kierunkiem badawczym jest próba odpowiedzi na pytanie, czy można określić markery genetyczne decydujące o pozytywnym wyniku lub braku odpowiedzi terapeutycznej przy stosowaniu leków immunosupresyjnych i immunomodulacyjnych. Pozytywne wyniki w tym zakresie stanowić będą istotny postęp w terapii stwardnienia rozsianego.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 2; 109-115
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Czy układ odpornościowy reguluje nasz sen?
    Autorzy:
    Cichon, I.
    Chadzinska, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/855785.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
    Tematy:
    czlowiek
    stan fizjologiczny
    sen
    regulacja
    czynniki zewnetrzne
    czynniki wewnetrzne
    hormony
    neuropeptydy
    prostaglandyny
    cytokiny
    interleukiny
    uklad odpornosciowy
    Źródło:
    Wszechświat; 2013, 114, 01-03
    0043-9592
    Pojawia się w:
    Wszechświat
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Cytokiny i burza cytokinowa przyczyną zaburzeń wielonarządowych i śmierci
    Cytokines and cytokine storm - the cause of multiorgan failure and death
    Autorzy:
    Gliński, Zdzisław
    Żmuda, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/22180984.pdf
    Data publikacji:
    2021
    Wydawca:
    Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna
    Tematy:
    cytokiny
    burza cytokinowa
    stany zapalne
    infekcja bakteryjna
    infekcja wirusowa
    COVID-19
    zaburzenia wielonarządowe
    cytokines
    cytokine storm
    inflammation
    Opis:
    Cytokines are low molecular weight signaling proteins which have a complex regulatory influence on inflammation and the immune system T-cells response. In response to various stimuli, cytokines are secreted by different cells predominantly white blood cells. Regulation of immune homeostasis requires a balance between sufficient cytokine produ hey integrate functions of several cell types into a coherent immune action to eliminate the pathogen and avoidance of a hyperinflammatory response. Pyroptosis, oncosis and necroptosis are inflammatory, lytic forms of programmed cell death that protect against infections and can be triggered by pathogen and host molecules. Inflammation, complex response involving immune cells, blood vessels, and molecular mediators, is part of innate defense mechanisms and plays a role in the healing process. Beyond the innate and adaptive immunity, cytokines has a major role in cytokine storm. No single definition of cytokine storm or the cytokine release syndrome, is widely accepted. Cytokine storm is based on the elevated circulating cytokine levels, acute systemic inflammatory reactions and dysfunction. Cases can progress rapidly to disseminated intravascular coagulation with either vascular occlusion or catastrophic hemorrhages, dyspnea, hypoxia, hypotension, hemostatic imbalance, vasodilatory shock, and death. In this article, interdependence of these inflammatory mediators in a normal and a dysregulated response was presented.
    Źródło:
    Życie Weterynaryjne; 2021, 96, 07; 482-487
    0137-6810
    Pojawia się w:
    Życie Weterynaryjne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ciąża i poród u chorych na stwardnienie rozsiane
    Pregnancy and childbirth in women with multiple sclerosis
    Autorzy:
    Czernichowska-Kotiuszko, Małgorzata
    Bartosik-Psujek, Halina
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053212.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie rozsiane
    ciąża
    poród
    cytokiny przeciwzapalne
    rezonans magnetyczny
    multiple sclerosis
    pregnancy
    childbirth
    cytokines anti-inflammatory
    magnetic resonance imaging
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is the main cause of disability in young adults and, as most autoimmune diseases, more commonly affects women. The relationship between pregnancy and MS has been an issue of significance for many years and has recently become the subject of multicentre studies. Usually, pregnancy is a period of relative wellness for patients and most commonly is a period without relapse. This boost of health involves the change of immune reactivity to anti-inflammation associated with Th2 lymphocytes and anti-inflammatory cytokines (interleukin 4, 5, 6, 10, TGF-β). After giving birth, a woman’s immune system returns to its original level of activity and disease susceptibility increases. Most studies have shown no overall negative impact of pregnancy on longterm disability associated with MS, and MS does not have negative impacts on pregnancy, childbirth or the child’s condition. Women with MS can plan to have children. The disease does not increase the risk of pregnancy/ childbirth complications or birth defects compared to the general population. Each immunomodulatory therapy is contraindicated in pregnancy. If a patient wishes to become pregnant, discontinuation of the therapy much before planned pregnancy is recommended. The work summarizes available information on clinical problems associated with pregnancy and childbirth in patients with MS and analyses risks to the child associated with the administration of drugs.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest główną przyczyną niepełnosprawności u młodych dorosłych i jak większość chorób autoimmunologicznych częściej dotyczy kobiet. Wpływ ciąży na przebieg SM wzbudza zainteresowanie od wielu lat, a w ostatnim okresie stanowi temat badań wieloośrodkowych. Ciąża to zwykle okres bardzo dobrego samopoczucia chorych, najczęściej bez rzutów. Wynika to ze zmiany reaktywności immunologicznej na korzyść reakcji przeciwzapalnych związanych z limfocytami Th2 i cytokinami antyzapalnymi (interleukina 4, 5, 6, 10, TGF-β). Po porodzie zmienia się reaktywność immunologiczna i aktywność choroby wzrasta. Większość badań nie wykazała ogólnego negatywnego wpływu ciąży na niesprawność długoterminową związaną z SM; stwardnienie rozsiane nie ma negatywnego wpływu na przebieg ciąży, porodu i stan dziecka, dlatego chore kobiety mogą planować potomstwo. Choroba nie zwiększa ryzyka powikłań w ciąży i podczas porodu ani wad wrodzonych u dziecka w porównaniu z populacją ogólną. Jednakże każda terapia immunomodulująca jest przeciwwskazana w ciąży. Jeśli pacjentka decyduje się na dziecko, powinna przerwać leczenie; zaleca się również przerwę od leków przed zajściem w ciążę. W pracy podsumowano dostępne informacje na temat klinicznych problemów dotyczących ciąży i porodu u chorych na SM oraz oceniono zagrożenia dla dziecka związane z podawaniem leków.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 1; 25-29
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Effects of intestinal ischemia reperfusion injury on the level of specific genes in rats
    Wpływ niedokrwienno-reperfuzyjnego uszkodzenia jelita na poziom określonych genów u szczurów
    Autorzy:
    Gregová, K.
    Čikoš, S.
    Czikková, S.
    Bilecová-Rabajdová, M.
    Urban, P.
    Veselá, J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/271524.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Górnośląska Wyższa Szkoła Pedagogiczna im. Kardynała Augusta Hlonda
    Tematy:
    ischemia-reperfusion injury
    cytokines
    real time PCR
    MODS
    rats
    uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne
    cytokiny
    PCR w czasie rzeczywistym
    szczury
    Opis:
    The small intestine is an organ with very well developed immunological activity. There are specific cells in the mucosa of the small intestine responsible for releasing the inflammatory mediators that can lead to Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS), which is a very complex process that can occur after ischemia-reperfusion injury. The accumulation of specific inflammatory mediators in the wall of the small intestine also increases the expression of apoptotic genes. The aim of this study was to detect and analyse the changes in the expression of apoptotic genes (Bax, Bcl2) and the genes responsible for the production of cytokines (TNFα, IL1β, IL6, IL10) and tumour growth factor beta (TGFβ). Male Wistar rats underwent ischemia performed by complete occlusion of the mesenteric artery. Ischemia was followed by reperfusion periods of 1 hour, 24 hours, and 30 days. Subsequently, the total RNA was isolated from the complete wall of the small intestine and RT-PCR (real-time) was performed. There was a significant increase in the levels of specific genes (Bax, Bcl2, TNFα, IL1β, IL6, IL10, TGFβ) after one hour of reperfusion and a decreased tendency after 24 hours and 30 days.
    Jelito cienkie jest narządem o bardzo dobrze rozwiniętej aktywności immunologicznej. W błonie śluzowej jelita cienkiego znajdują się specjalne komórki odpowiedzialne za uwalnianie mediatorów zapalenia, mogące wywołać zespół niewydolności wielonaczyniowej (ang. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS)), który jest bardzo złożonym procesem, jaki może wystąpić po uszkodzeniu niedokrwienno-reperfuzyjnym. Nagromadzenie swoistych mediatorów zapalenia w ścianie jelita cienkiego zwiększa również ekspresję genów apoptotycznych. Celem tej pracy było wykrycie i analiza zmian w ekspresji genów apoptotycznych (Bax, Bcl2) oraz genów odpowiedzialnych za wytwarzanie cytokin (TNFα, IL1β, IL6, IL10), a także transformującego czynnika wzrostu beta (TGFβ). U samców szczurów rasy Wistar wywoływano niedokrwienie poprzez całkowite zamknięcie tętnicy krezkowej, po czym następowały okresy reperfuzji trwające 1 godzinę, 24 godziny i 30 dni. Następnie z całej ściany jelita cienkiego izolowano RNA całkowite i przeprowadzono badanie RT-PCR (w czasie rzeczywistym). Stwierdzono istotny wzrost poziomów określonych genów (Bax, Bcl2, TNFα, IL1β, IL6, IL10, TGFβ) po jednej godzinie reperfuzji oraz trend spadkowy po 24 godzinach i 30 dniach.
    Źródło:
    Journal of Ecology and Health; 2013, R. 17, nr 3, 3; 141-146
    2082-2634
    Pojawia się w:
    Journal of Ecology and Health
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ wybranych cytokin prozapalnych oraz stresu oksydacyjnego na kancerogenezę i progresję gruczolakoraków jelita i prostaty
    Impact of selected pro-inflammatory cytokines and oxidative stress on carcinogenesis and progression of prostate and colorectal adenocarcinomas
    Autorzy:
    Fryczkowski, Michał
    Hejmo, Tomasz
    Bułdak, Magdalena
    Stachowska, Marta
    Rokicka, Joanna
    Żwirska-Korczala, Krystyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1035316.pdf
    Data publikacji:
    2019
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    cytokiny
    interleukiny
    gruczolakorak
    rak jelita grubego
    rak prostaty
    stres oksydacyjny
    stan zapalny
    cytokines
    interleukins
    adenocarcinoma
    colorectal cancer
    prostate cancer
    oxidative stress
    inflammation
    Opis:
    Colorectal and prostate cancers have one of highest occurrence rate in Poland and the incidence is constantly increasing. Chronic inflammation and oxidative stress are known factors that promotes the development of cancer. Pro-inflammatory cytokines such as IL-1β, IL-6, IL-8, and TNF-α are produced in normal cells and are responsible for controlling key processes. However overproduction associated with chronic inflammation may induce tumor transformation and support tumor growth by expression of cytokines by tumor microenvironment cells. The concentration of pro-inflammatory cytokines in the serum and expression in tumor tissue may be a diagnostic and prognostic factor for patients with colorectal or prostate cancer, and anti-cytokine therapy may increase patients survival.
    Nowotwory jelita grubego i prostaty są jednymi z najczęściej występujących nowotworów w Polsce, a zapadalność na nie stale rośnie. Przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny są znanymi czynnikami promującymi rozwój nowotworów. Cytokiny prozapalne, takie jak IL-1β, IL-6, IL-8 oraz TNF-α, są wytwarzane w prawidłowych komórkach i odpowiadają za kontrolę kluczowych procesów. Związana z występowaniem przewlekłego stanu zapalnego nadprodukcja może jednak indukować transformację nowotworową, a następnie wspomagać rozwój nowotworu przez ekspresję cytokin przez komórki mikrośrodowiska guza. Stężenie cytokin prozapalnych w surowicy krwi oraz ekspresja w tkance guza mogą być czynnikami diagnostycznymi i prognostycznymi u pacjentów chorych na raka jelita grubego lub prostaty, a terapia antycytokinowa może wydłużyć czas ich przeżycia.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2019, 73; 182-193
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Profil cytokinowy w niektórych chorobach jamy nosowej psów
    Cytokine profiles in some canine nasal diseases
    Autorzy:
    Lukasz, D.
    Sapierzynski, R.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/857791.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna
    Tematy:
    psy
    choroby zwierzat
    choroby jamy nosowej
    aspergiloza jamy nosowej
    limfocytarno-plazmocytarne zapalenie jamy nosowej
    nowotwory jamy nosowej
    cytokiny
    profil cytokinowy
    cyklooksygenaza 2
    Źródło:
    Życie Weterynaryjne; 2013, 88, 10
    0137-6810
    Pojawia się w:
    Życie Weterynaryjne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    STAT3 – ukryty czynnik transkrypcyjny celem terapii przeciwnowotworowych
    STAT3 – Latent transciption factor for anti-cancer therapy
    Autorzy:
    Poczęta, Marta
    Bednarek, Ilona
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1038016.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    stat3
    białko onkogenne
    nowotwór
    cytokiny
    aktywacja stat3
    ekspresja
    oncogene protein
    cancer
    cytokines
    activation of stat3
    stat3 expression
    rna interference
    Opis:
    STAT proteins belong to the transcriptional factors family, and each of them performs a unique function in extracellular signal transduction and in direct regulation of transcription. Their function is based on controlling genes expression, which is involved in cell survival, proliferation, chemoresistance and angiogenesis. Phosphorylated STAT3 is observed in 70% of human cancers. STAT3 as an oncogenic protein is constitutively activated in many primary human cancers by different cytokines as: IL-6 IL-7, IL-10, IL-20, leptin, granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), epidermal growth factor (EGF), platelet-derived growth factor (PDGF), and oncogenic proteins such as Src and Ras. Moreover, STAT3 can be activated by receptor and nonreceptor tyrosine kinases such as: epidermal growth factor receptor kinase (EGFR), activated Janus kinase (JAK) or kinase regulating extracellular signals (ERK). An important role of STAT3 is the regulation of cancer cells autonomous properties. The blocking of STAT3 expression in human cancer cells inhibits proliferation in vitro and cancer progression in vivo. To inhibit gene expression of STAT3, antisense oligonucleotides, rybozimes and DNAzymes can be used. The STAT3 protein can be blocked by tyrosine kinase inhibitors, negative dominants for the STAT3 protein, complementary to small nonpeptide particle drugs. Among the newest methods of gene expression regulation is the RNA – RNAi method of interference.
    Białka STAT (signal transducer and activator of transcription – przekaźnik sygnału i aktywator transkrypcji) to rodzina czynników transkrypcyjnych, z których każdy pełni unikalną funkcję w przekazywaniu sygnałów zewnątrzko-mórkowych oraz bezpośrednim regulowaniu transkrypcji. Ich funkcja polega na kontroli ekspresji genów, które zaangażowane są w przeżycie komórek, proliferację, chemiooporność oraz angiogenezę. Ufosforylowany STAT3 obserwuje się w blisko 70% ludzkich nowotworów. Pełniąc rolę białka onkogennego ulega on konstytutywnej aktywacji w wielu pierwotnych nowotworach u ludzi, będąc aktywowanym przez wiele różnych cytokin, takich jak IL-6 IL-7, IL-10, IL-20, leptyna, czynnik stymulujący wzrost kolonii granulocytów (granulocyte colony stimulating factor – G-CSF), epidermalny czynnik wzrostu (epidermal growth factor – EGF), płytkowy czynnik wzrostu (platelet-derived growth factor – PDGF), a także białka onkogenne, m.in. Src i Ras. Ponadto STAT3 może być aktywowany poprzez receptorowe i niereceptorowe kinazy tyrozynowe, takie jak: kinaza receptora epidermalnego czynnika wzrostu (kinase of epidermal growth factor receptor – EGFR), aktywowana kinaza Janus (activated Janus kinase – JAK), kinazy regulujące sygnały zewnątrzkomórkowe (kinases regulating extracellular signals – ERK). Jego istotną funkcją jest regulacja autonomicznych właściwości komórek nowotworowych. Blokowanie ekspresji STAT3 w ludzkich komórkach nowotworowych hamuje proliferację in vitro oraz progresję nowotworów in vivo. W celu wyciszenia ekspresji genów STAT3 można wykorzystać oligonukleotydy antysensowe, rybozymy i DNAzymy. Samo białko STAT3 można zablokować wykorzystując inhibitory kinazy tyrozynowej, dominanty negatywne wobec białka STAT3, komplementarne wobec leków małe niepeptydowe cząsteczki. Wśród najnowszych metod regulacji ekspresji genów znajduje się metoda wykorzystująca proces interferencji RNA – RNAi.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2013, 67, 2; 133-141
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Aktualne poglądy na etiopatogenezę reumatoidalnego zapalenia stawów
    Current opinions on etiopathogenesis of rheumatoid arthritis
    Autorzy:
    Jura-Półtorak, Agnieszka
    Olczyk, Krystyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1038437.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    reumatoidalne zapalenie stawów
    genetyczne czynniki ryzyka
    środowiskowe czynniki ryzyka
    zaburzenia immunologiczne
    cytokiny prozapalne
    rheumatoid arthritis
    genetic risk factors
    environmental risk factors
    immune disorders
    proinflammatory cytokines
    Opis:
    Rheumatoid arthritis is a chronic, systemic autoimmune connective tissue disease characterized by the non-specifi c, arthritis of symmetric joint. Rheumatoid arthritis presents an extremely complex disease manifested by a number of autoimmune phenomena. Susceptibility genes, environmental and immunological factors play of an important role as initiating agents. The paper reviews current opinions on the etiopathogenesis of rheumatoid arthritis.
    Reumatoidalne zapalenie stawów jest przewlekłą, autoimmunologiczną chorobą tkanki łącznej, charakteryzującą się nieswoistym, symetrycznymzapaleniem stawów. Choroba ta należy do najbardziej złożonych pod względem patogenezy chorób autoimmunologicznych. O ryzyku jej rozwoju oraz ciężkości przebiegu stanowią czynniki genetyczne, środowiskowe i zaburzenia immunologiczne. W niniejszej pracy przedstawiono aktualne poglądy na temat etiopatogenezy reumatoidalnego zapalenia stawów.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 4; 51 -57
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Lewetiracetam i leczenie padaczki w szczególnych sytuacjach klinicznych
    Levetiracetam and therapy of epilepsy in specific clinical situations
    Autorzy:
    Jastrzębski, Karol
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053631.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    padaczka
    leki przeciwpadaczkowe
    patomechanizm
    epileptogeneza
    lewetiracetam
    farmakokinetyka
    terapia padaczki
    cytokiny prozapalne
    zapalenie
    epilepsy
    antiepileptic drugs
    pathogenesis
    epileptogenesis
    levetiracetam
    pharmacokinetics
    pro-inflammatory cytokins
    inflammation
    treatment of epilepsy
    Opis:
    Epilepsy is a chronic, frequently encountered neurological disease, demanding long-term treatment with antiepileptic drugs (AEDs). It involves high treatment expenses. Epilepsy is a complex pathophysiological process, the numerous and complex symptoms are the result of various disorders of the brain. In the treatment of epilepsy, there is no one standard way to proceed. The main and primary goal of epilepsy treatment is complete seizure control and getting the least side effects during treatment with antiepileptic drugs. It is vital that individual adjustment of the drug for each patient. The drug should be adapted to the type of seizure or seizure team, the frequency and severity of seizures. The emergence of a new generation of drugs gave them a certain advantage over the older generation drugs. Levetiracetam is one of the antiepileptic drugs – the pharmacokinetic profile of levetiracetam has been evaluated in many populations. Overall, levetiracetam has a very favourable pharmacokinetic profile, with rapid absorption following oral administration, excellent bioavailability, quick achievement of steady-state concentrations, linear kinetics, minimal plasma protein binding and without important hepatic metabolism. The mechanism of actions is still unclear. It may be used as monotherapy in patients with newly diagnosed epilepsy, to treat seizures with focal onset with secondary generalization or without secondary generalization. Levetiracetam may also be used supplementary to other antiepileptic drugs in the treatment of seizures of focal onset with secondary generalization or without secondary generalization, myoclonic seizures or primary generalized tonic-clonic seizure. This medicine is very useful tool for clinicians.
    Padaczka (epilepsia) to przewlekłe i częste schorzenie neurologiczne, wymagające długotrwałego stosowania leków przeciwpadaczkowych. Liczne i złożone objawy tego skomplikowanego procesu patofizjologicznego są wynikiem różnych zaburzeń funkcji mózgu. W leczeniu padaczki nie występuje jeden standardowy sposób postępowania. Głównym i podstawowym celem leczenia padaczki jest całkowita kontrola napadów i zminimalizowanie objawów niepożądanych spowodowanych terapią lekami przeciwpadaczkowymi. Ogromne znaczenie ma indywidualne dopasowanie leku do każdego pacjenta. Lek powinien być dostosowany do typu napadu lub zespołu padaczkowego, częstości i ciężkości napadów. Pojawienie się leków nowej generacji dało im pewną przewagę w stosunku do leków starszej generacji. Jednym z dostępnych na rynku leków przeciwpadaczkowych jest lewetiracetam, występujący w postaci podłużnych tabletek. Można go stosować w monoterapii u pacjentów od 16. roku życia z nowo rozpoznaną padaczką, w leczeniu napadów padaczkowych o początku ogniskowym z wtórnym uogólnieniem lub bez wtórnego uogólnienia. Lewetiracetam można również dodawać do terapii innymi lekami przeciwpadaczkowymi, w leczeniu m.in. napadów padaczkowych o początku ogniskowym z wtórnym uogólnieniem lub bez wtórnego uogólnienia u dzieci od 1 miesiąca życia, drgawek mioklonicznych (u pacjentów w wieku powyżej 12 lat z młodzieńczą padaczką miokloniczną) czy pierwotnych uogólnionych napadów toniczno-klonicznych u pacjentów powyżej 12 lat z idiopatyczną padaczką uogólnioną. Lek ten między innymi pomaga w stabilizowaniu aktywności elektrycznej w mózgu i zapobiega napadom.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 4; 258-266
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Keloidy – łagodne nowotwory tkanki łącznej powstające w wyniku zaburzeń gojenia
    Keloids – benign tumors of connective tissue formed as a disorders of wound healing process
    Autorzy:
    Jurzak, Magdalena
    Goździalska, Anna
    Dębska, Grażyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/528135.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
    Tematy:
    dermal fibroproliferative tumors
    cytokines
    growth factors
    wound healing
    excessive matrix synthesis
    matrix degradation
    łagodne skórne guzy fibroproliferacyjne
    cytokiny
    czynniki wzrostu
    nadmierna produkcja macierzy pozakomórkowej
    degradacja macierzy pozakomórkowej
    Opis:
    Keloids are benign dermal fibroproliferative tumors with no malignant potential. Clinically, keloids are defined as scars that invade adjacent healthy tissue and rarely regress over time. These abnormal scars result from the loss of the control mechanisms that normally regulate the fine balance of tissue repair and regeneration. They usually occur during the healing of a deep skin wound. Keloids formation can occur within a year after injury, and keloids enlarge well beyond the original scar margin. The most frequently involved sites of keloids are areas of the body that are constantly subjected to high skin tension. Two factors are generally regarded as key factors for keloid formation: genetic predisposition and skin lesion. Growth factors and cytokines are intimately involved in the cycle of wound healing after skin lesion. Precise mechanism of keloids formation during delayed wound healing process has not been yet established. It may result from abnormal cytokine release, epithelial disruption, excessive matrix deposition, or abnormal remodeling of excessive matrix. Abnormal cytokines have been reported in formation keloids including TGF β, IL-6, CTGF. The formation of the extracellular matrix is carried out by the synthesis of collagen, fibronectin and proteoglycans. A deficient synthesis of products that promote matrix degradation or an excessive matrix synthesis, or both, explain the lack of scar regression in keloids. Collagen degradation is mediated by matrix metalloproteinases (MMPs) and their specific tissue inhibitors TIMPs. Available methods of treatment include surgical treatment, pharmacological treatment and physical treatment. The last of them includes: cryotherapy, laser therapy, pressure therapy and radiotherapy. Any of these could be used alone, but better effects are achieved in combination different form of treatment.
    Keloidy są łagodnymi nowotworami skóry bez cech złośliwości. Klinicznie keloidy definiowane są jako blizny charakteryzujące się rozrostem na zdrowe, otaczające tkanki i rzadko ustępują samoistnie. Te nieprawidłowe blizny są efektem zaburzeń mechanizmów fizjologicznie regulujących równowagę podczas naprawy i regeneracji tkanek. Keloidy zwykle są następstwem procesu gojenia ran pełnej grubości skóry. Zmiany te mogą pojawić się nawet po długim czasie od zadziałania czynnika uszkadzającego i zwykle wykraczają poza obszar pierwotnego uszkodzenia skóry. Najczęstszymi lokalizacjami występowania keloidów są okolice ciała o wzmożonym napięciu skóry. Genetycznie uwarunkowane predyspozycje oraz uszkodzenie skóry są czynnikami o kluczowym znaczeniu w rozwoju keloidów. Czynniki wzrostu i cytokiny są zaangażowane w procesy gojenia ran po urazach skóry. Dokładny mechanizm tworzenia keloidów podczas zaburzonego gojenia ran nie jest znany. Jednakże wydaje się, że zaburzenia wydzielania cytokin przez komórki, przerwanie ciągłości naskórka, nadmierna synteza macierzy pozakomórkowej i jej nieprawidłowe remodelowanie, mogą powodować powstawanie tego typu zmian. W formowaniu keloidów szczególną rolę odgrywają transformujący czynnik wzrostu typu β (TGF β), interleukina 6 (IL-6) oraz czynnik wzrostu tkanki łącznej (CTGF). Nieprawidłowa macierz pozakomórkowa blizn keloidowych obfituje w kolageny, fibronektynę i proteoglikany. Niedobór składników macierzy zdolnych do jej degradacji może być przyczyną braku regresji keloidów. Wymiana składników macierzy pozakomórkowej odbywa się z udziałem metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (MMPs) zdolnych do degradacji jej składowych oraz ich specyficznych tkankowych inhibitorów (TIMPs). Dostępnymi metodami leczenia keloidów są leczenie chirurgiczne, farmakologiczne oraz metody fizykalne. Wśród metod fizykalnych stosowane są ostatnio krioterapia, laseroterapia, presoterapia oraz radioterapia. Każda z metod leczenia może być stosowana w monoterapii, jednak lepsze efekty osiąga się przy zastosowaniu terapii skojarzonej.
    Źródło:
    Państwo i Społeczeństwo; 2012, 2; 7-19
    1643-8299
    2451-0858
    Pojawia się w:
    Państwo i Społeczeństwo
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Molekularne mechanizmy niewydolności serca u psów
    Molecular mechanisms of heart failure in dogs
    Autorzy:
    Hulanicka, M.
    Garncarz, M.
    Parzeniecka-Jaworska, M.
    Jank, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/859691.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna
    Tematy:
    kardiologia weterynaryjna
    psy
    choroby zwierzat
    choroby serca
    niewydolnosc serca
    kardiomiopatia rozstrzeniowa
    przyczyny
    mechanizmy molekularne
    zaburzenia gospodarki jonami wapnia
    receptor rianodynowy
    mediatory zapalenia
    cytokiny
    receptory serotoninowe
    macierz wewnatrzkomorkowa
    Źródło:
    Życie Weterynaryjne; 2013, 88, 12
    0137-6810
    Pojawia się w:
    Życie Weterynaryjne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Current view about basophils and their significance in the allergic immune response
    Aktualna wiedza o bazofilach i ich roli w reakcjach alergicznych
    Autorzy:
    Kujawiak, Magdalena
    Grzegorczyk, Janina
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1032878.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Łódzkie Towarzystwo Naukowe
    Tematy:
    cytokines
    th1/th2 response
    late-phase reaction (lpr)
    releasability
    cell differentiation
    cytokiny
    odpowiedź th1/th2
    zjawisko „basophil
    releasability”
    reakcja późnej fazy (lpr)
    różnicowanie komórek.
    Opis:
    Basophils are one of major effector cells participating in the immune response despite the fact that they constitute a small population of peripheral blood leukocytes. They are activated by cross-linking of an antigen with IgE through FcεRI and then they release a wide range of mediators, implicated in the pathogenesis of allergic diseases. Basophils are essential cells in IgG-mediated systemic anaphylaxis and currently are considered as antigen-presenting cells. This review summarizes recent studies and reports on basophils, their origin and role in the immune response, and their participation in diseases. Widening of our knowledge about basophils can help us to understand better the mechanisms of the complex processes in which those cells are involved.
    Bazofile to jedne z najistotniejszych komórek uczestniczących w odpowiedzi immunologicznej, mimo iż stanowią niewielką populację we krwi obwodowej. Ulegają aktywacji w krzyżowej reakcji wiązania antygenu przez przeciwciało IgE do receptora FcεRI. Uwalniają szerokie spektrum mediatorów, co przekłada się na implikacje w patogenezie chorób alergicznych. Odgrywają także znaczącą rolę w uogólnionych reakcjach anafilaktycznych z udziałem przeciwciał IgG, a także jako komórki prezentujące antygen. Ta praca jest podsumowaniem aktualnej wiedzy o bazofilach, ich pochodzeniu i roli w reakcjach alergicznych oraz znaczeniu w jednostkach chorobowych. Poszerzanie wiedzy z tego zakresu jest niezbędne do lepszego zrozumieniu mechanizmów skomplikowanych procesów, w których bazofile uczestniczą.
    Źródło:
    Folia Medica Lodziensia; 2011, 38, 2; 177-200
    0071-6731
    Pojawia się w:
    Folia Medica Lodziensia
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Procesy patologiczne w mózgu podczas jego niedokrwienia
    Pathological processes in the brain during ischaemia
    Autorzy:
    Justyna Kacperska, Magdalena
    Jastrzębski, Karol
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053377.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    mózg
    udar niedokrwienny
    neurodegeneracja
    zapalenie
    autofagia
    procesy patologiczne
    chemokiny
    bariera krew-mózg
    cytokiny
    interleukiny
    brain
    ischaemic stroke
    neurodegeneration
    inflammation
    autophagy
    pathological processes
    chemokines
    blood-brain barrier
    cytokines
    interleukins
    Opis:
    Stroke to the present is one of the most common causes of death and permanent disability. Ischemic stroke (ischemic stroke called IS) is not only a dangerous disease because of its high mortality rate, but also because of a disability in patients who do survive, which represents approximately 76% of cases. It is a heterogeneous disease entity, which is a set of symptoms caused by focal ischemia or bleeding into the brain tissue caused by a wide variety of reasons. There are two types of strokes: haemorrhagic and ischemic. Haemorrhagic strokes account for 20% of all strokes, the other 80% are ischemic strokes. Stroke is a systemic disease, mainly resulting from vascular pathology. It plays a huge role in atherosclerosis and the mechanisms involved. The disease process affects the whole of the body, not just the cerebral vessels. From the point of view of pathological, ischemic stroke is the rapidly developing neurodegenerative process that leads to cell death. This disease is beyond the vascular damage, induces cell-molecular immune response to central nervous system and the vascular system, aimed at the development of the inflammatory response. The activated cells of the brain and vascular cells are involved in the synthesis of various molecules, among others. cytokines, chemokines, adhesion molecules and inflammatory enzymes. Continues to grow numerous reports confirming the importance of inflammatory factors in the development of ischemic stroke. In this process, the blood-brain barrier plays an important role. At the cellular level it is the main line of microglia immune surveillance of the central nervous system, which is responsible for the induction of the inflammatory response in stroke. In stroke, a sudden change in the expression of cytokines proceeds, which reveal the neurodegenerative effects of inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines neuroprotective effect. Processes occurring in the brain during ischemia are very complicated and is not involved in a number of factors.
    Udar mózgu (stroke) jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Udar niedokrwienny mózgu (ischaemic stroke, IS) jest niebezpieczną chorobą nie tylko ze względu na dużą śmiertelność, ale również z powodu niepełnosprawności u pacjentów, którzy go przeżywają (około 76% przypadków). Jest to niejednorodna jednostka chorobowa, będąca zespołem objawów ogniskowych powstałych w wyniku niedokrwienia lub krwotoku do tkanki mózgowej spowodowanych wieloma różnymi przyczynami. Rozróżniamy dwa typy udarów mózgowych: krwotoczne i niedokrwienne. Udary krwotoczne stanowią 15% wszystkich udarów, pozostałe 80% to udary niedokrwienne. Udar mózgu jest chorobą ogólnoustrojową, głównie wynikającą z patologii naczyniowej. Ogromną rolę odgrywa tu miażdżyca i mechanizmy z nią związane. Proces chorobowy dotyczy całego organizmu, a nie tylko naczyń mózgowych. Z punktu widzenia patologii udar niedokrwienny mózgu jest dynamicznie rozwijającym się procesem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do śmierci komórek (cell death). Oprócz uszkodzenia naczyniopochodnego choroba ta indukuje komórkowo-molekularną odpowiedź immunologiczną ośrodkowego układu nerwowego i układu naczyniowego, ukierunkowaną na rozwój reakcji zapalnej. Aktywowane komórki mózgu, a także komórki układu naczyniowego zaangażowane są w syntezę różnych molekuł, m.in. cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych oraz enzymów prozapalnych. Ciągle rośnie liczba doniesień potwierdzających duże znaczenie czynników zapalnych w rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu. W procesie tym znaczącą rolę odgrywa bariera krew-mózg. Na poziomie komórkowym mikroglej stanowi główną linię nadzoru immunologicznego nad ośrodkowym układem nerwowym, odpowiedzialną za indukcję reakcji zapalnej w udarze mózgu. W udarze mózgu następuje gwałtowna zmiana ekspresji cytokin, które ujawniają neurodegeneracyjny efekt cytokin prozapalnych oraz neuroprotekcyjny efekt cytokin antyzapalnych. Procesy zachodzące w mózgu podczas jego niedokrwienia są bardzo skomplikowane i wiele czynników jest w nie zaangażowanych.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 16-23
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Różnorodne aspekty aktywności biologicznej IL-1. 2. IL-1beta w stanach chorobowych a OUN
    Various aspects of IL-1 biological activity. 2. IL-1beta in diseases and the Central Nervous System
    Autorzy:
    Wieczorek, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2143527.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
    Tematy:
    uklad nerwowy osrodkowy
    uklad odpornosciowy
    uklad hormonalny
    osrodkowy uklad nerwowy zob.uklad nerwowy osrodkowy
    zachowania chorobowe
    przekazywanie sygnalow
    choroby zakazne
    czasteczki sygnalowe
    aktywnosc biologiczna
    interleukina 1beta
    zmiany fizjologiczne
    cytokiny
    Opis:
    Precise understanding of the mechanisms of reciprocal relations between the nervous and the immune systems, has been the subject of numerous studies for the recent two decades. These mechanisms are significant, particularly at the stage of early response to bacterial, parasite, or viral infections. They are also essential from the medical point of view, as they may help in the development of the new methods of treatment of infectious diseases, and also may provide better methods to neutralize possible side effects of the therapy. As it is commonly understood, both forms of IL-1 ( and b), play an important role as a signaling molecules in these mechanisms. Regardless of the route of administration, they cause to the activation of the brain neurotransmitters, and the hypothalamo-pituitary-adrenal-axis (HPA). The HPA response induced by activity of the immune system is a normal, physiological phenomenon with essential meaning. It gives the negative feedback where glucocorticoids, released from the adrenal cortex, inhibit activity of the immune system, and by this reduce the probability of the over-stimulation of this system and its selfaggression. Therefore, precise recognition of the mechanism which is the indicator of influence of cytokines on the brain and also leads to initiate that response has a significant scientific and practical meaning. Also, the two mechanisms are probably the most important, and under appropriate conditions could complement each other. These are enzymatic and neural ways by which immune system influences the brain. The former predicts, that Il-1 influences the tissue, stimulating them to the synthesis, via the cyclooxygenases (COX) activation, and release molecules such as prostaglandines (especially PGE2), which have the ability to penetrate the brain barrier. The latter assumes that IL-1, directly or indirectly, can influence the peripheral nerves (the most important is probably the vagus nerve), which afferent sensory endings subsequently send signals to the brain. The results of many experiments (including the authors’ own) indicate that both mentioned above ways take part in the mechanism of the communication between the immune and the nervous systems. These point out that signaling via the vagus nerve and via COX may contribute to the effects of IL-1 administration on animals behavior, and the activation of HPA axis and brain neurochemistry. However, the vagal pathway and the COX-system appear to substitute each other during infections or pathogens invasion. The experimantal data also suggest that these two mechanisms by which IL-1 can affect the brain are probably the most important ones, by which the immune system influences the nervous system.
    Źródło:
    Wiadomości Parazytologiczne; 2009, 55, 2; 115-124
    0043-5163
    Pojawia się w:
    Wiadomości Parazytologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Roznorodne aspekty aktywnosci biologicznej IL-1. 2. IL-1beta w stanach chorobowych a OUN
    Various aspects of IL-1 biological activity. 2. IL-1beta in diseases and the Central Nervous System
    Autorzy:
    Wieczorek, M
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/839155.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
    Tematy:
    uklad nerwowy osrodkowy
    uklad odpornosciowy
    uklad hormonalny
    osrodkowy uklad nerwowy zob.uklad nerwowy osrodkowy
    zachowania chorobowe
    przekazywanie sygnalow
    choroby zakazne
    czasteczki sygnalowe
    aktywnosc biologiczna
    interleukina 1beta
    zmiany fizjologiczne
    cytokiny
    Źródło:
    Annals of Parasitology; 2009, 55, 2; 115-124
    0043-5163
    Pojawia się w:
    Annals of Parasitology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Odruch zapalny jako przykład współzależności pomiędzy układem odpornościowym i nerwowym
    The inflammatory reflex as example cooperation between immune and nervous system
    Autorzy:
    Kuzior, K.
    Gorczyca, W.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/410277.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Uniwersytet Humanistyczno-Przyrodniczy im. Jana Długosza w Częstochowie. Wydawnictwo Uczelniane
    Tematy:
    odruch zapalny
    cholinergiczna ścieżka przeciwzapalna
    nerw błędny
    stan zapalny
    acetylocholina
    podjednostka alfa7 receptorów nikotynowych dla acetylocholiny
    cytokiny prozapalne
    układ odpornościowy
    układ nerwowy
    inflammatory reflex
    cholinergic anti-inflammatory pathways
    vagus nerve
    inflammation
    acetylocholine
    α 7 nicotine acetylcholine receptors
    proinflammatory cytokines
    immune system
    nervous system
    Opis:
    Odruch zapalny jest neurofizjologicznym mechanizmem regulującym układ odpornościowy. Odśrodkowe odgałęzienie odruchu, określane jako cholinergiczna ścieżka przeciwzapalna, hamuje stan zapalny poprzez wydzielanie acetylocholiny. Neuroprzekaźnik ten wiąże się z podjednostką α 7 receptorów nikotynowych dla acetylocholiny, które znajdują się na powierzchni makrofagów, i w ten sposób tłumi syntezę cytokin prozapalnych. Agoniści cholinergiczni hamują produkcję cytokin i chronią przed chorobami związanymi z nadmiernym uwalnianiem tych mediatorów. Stymulacja nerwu błędnego zapobiega uszkodzeniom wywołanym przez wydzielanie cytokin w doświadczalnych modelach sepsy, endotoksemii, zapalenia stawów oraz innych chorób zapalnych.
    The inflammatory reflex is a neurophysiological mechanism that regulates the immune system. The efferent branch of the reflex, termed the cholinergic antiinflammatory pathway, inhibits inflammation through release acetylcholine. This neurotransmitter binds to α 7 nicotine acetylcholine receptors on macrophages and suppresses proinflammatory cytokines synthesis. Cholinergic agonists inhibit cytokine production and protect against cytokine-mediated diseases. Stimulation of the vagus nerve prevents the damaging effects of cytokine release in experimental sepsis, endotoxemia or arthritis and other inflammatory diseases.
    Źródło:
    Chemistry, Environment, Biotechnology; 2010, 14; 139-151
    2083-7097
    Pojawia się w:
    Chemistry, Environment, Biotechnology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-31 z 31

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies