Tobacco smoke capability of stimulating local and
systemic inflammation is considered to be a pathogenetic
mechanism leading to the development of pulmonary
and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing
information concerning the pathomechanisms
for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components,
which lead to initiating cascade processes resulting
in tissue damage.
A retained lungs macrophages contributing to the
development of local inflammatory response by the release
of cytokines, proteases and radicals were shown.
Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular
signaling pathways, mainly NF-κB activation,
is associated with this. Developing inflammatory process
as a driving mechanism for further oxidants production
was shown, which caused the intensification of inflammatory
response. Tobacco smoke components stimulating
cyclooxygenase-2 expression and an increase in
prostaglandins and acute phase proteins synthesis were
demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some
inflammatory mediators remains still high even when
the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes
present in the environment that are components
of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic
amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins.
They can cause radicals formation and weaken an intracellular
antioxidant mechanisms. The glutathione depletion
leading to change in cells redox status was demonstrated.
Anti-inflammatory mechanisms impairments and
intensification of neutrophils myeloperoxidase release
causing vascular homeostasis disruption were shown.
Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid
peroxidation.
Lipids peroxidation and increased acute phase proteins
level associated with smoking, may exert a direct effect
promoting the occurrence of cardiovascular diseases and
play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial
damage.
Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego
i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm
patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu
chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było
dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów
prozapalnego działania składników dymu tytoniowego,
które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów
skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek.
Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się
do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez
uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych.
Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy
związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami
sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego
NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować
zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki
zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej.
Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję
cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn
i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu).
Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna,
ale poziom niektórych mediatorów zapalenia
jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu
prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy
obecne w środowisku i będące składnikami dymu
tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi
grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny
w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą
też powodować powstawanie wolnych rodników oraz
osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne.
Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany
statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji
sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie
mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie
mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie
homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może
powodować oksydację białek i peroksydację lipidów.
Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek
ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni
efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych
i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy
i uszkodzenia śródbłonka.
Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies
Informacja
SZANOWNI CZYTELNICY!
UPRZEJMIE INFORMUJEMY, ŻE W OKRESIE WAKACYJNYM BIBLIOTEKA BĘDZIE FUNKCJONOWAŁA W ZMIENIONYCH GODZINACH::
od 15 do 31 lipca:
Wypożyczalnia i Czytelnia Główna:
9.00 - 15.00
(poniedziałek-piątek)
Czytelnia Działu Zbiorów Specjalnych:
9.00 - 15.00
(poniedziałek-piątek)
od 1 do 31 sierpnia:
BIBLIOTEKA BĘDZIE NIECZYNNA
UWAGA:
Zwrotu wypożyczonych materiałów można dokonać u dyżurującego bibliotekarza w Wypożyczalni Głównej od 9.00 do 15.00.
Na pozycje, których termin zwrotu przypadnie od 1 do 31 sierpnia, wprowadzona zostanie prolongata (nowy termin zwrotu – 6 września).