Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "receptory" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 50
Tytuł:
Receptory związane z białkami G w odporności wrodzonej bezkręgowców
G-protein-coupled receptors in invertebrate innate immunity
Autorzy:
Andrejko, Mariola
Mizerska-Kowalska, Magdalena
Zdzisińska, Barbara
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033991.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
G-protein-coupled receptors (GPCRs)
innate immunity
invertebrate
bezkręgowce
odporność wrodzona
receptory związane z białkami G (GPCRs)
Opis:
Receptory związane z białkami G (GPCRs) stanowią najliczniejszą i bardzo zróżnicowaną grupę receptorów błonowych odpowiedzialnych za przekazywanie sygnałów ze środowiska zewnętrznego do wnętrza komórki. GPCRs uczestniczą niemal w każdym aspekcie życia organizmów, regulując m. in. mechanizmy związane z odpowiedzią immunologiczną, zarówno u kręgowców, jak i bezkręgowców. W pracy opisano ogólną budowę i klasyfikację GPCRs, mechanizmy aktywacji i przekazywania sygnału przez te receptory oraz sposoby regulacji ich aktywności. Ponadto zamieszczono podstawowe informacje na temat mechanizmów rozpoznawania patogenów przez bezkręgowce. W zasadniczej części pracy zaprezentowano wyniki najnowszych badań dotyczące zaangażowania GPCRs w reakcje obronne bezkręgowców, na przykładzie wybranych organizmów modelowych, tj. skrzypłocza atlantyckiego (Limulus polyphemus), muszki owocowej (Drosophila melanogaster) oraz nicienia (Caenorhabditis elegans).
The G-protein-coupled receptors (GPCRs) form the largest and most diverse group of membrane receptors engaged in extracellular signals transduction. GPCRs are involved in almost all aspects of vertebrates and invertebrates' life, including regulation of the immune response mechanisms. The paper describes the general structure and classification of GPCRs. Moreover, it presents the mechanisms of GPCR activation and signal transduction as well as the regulation of GPCR activity. Furthermore, basic information about the mechanisms of pathogen recognition by invertebrates is included. The main part of this review shows the most recent data about the involvement of GPCRs in defense mechanisms of invertebrates such as the horseshoe crab (Limulus polyphemus), fruit fly (Drosophila melanogaster), and nematode (Caenorhabditis elegans).
Źródło:
Kosmos; 2017, 66, 4; 553-562
0023-4249
Pojawia się w:
Kosmos
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chemokiny i ich receptory w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
Chemokines and their receptors in experimental autoimmune inflammation in the CNS
Autorzy:
Bielecki, Bartosz
Jatczak, Izabela
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059105.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
dooeoewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
stwardnienie rozsiane
chemokiny
receptory chemokinowe
autoimmunizacja
experimental autoimmune brain inflammation
multiple sclerosis
chemokines
chemokine
receptors
autoimmunity
Opis:
Chemokines are a family of small alkaline proteins with molecular weight of 6 to 14 kDa. Depending on physiological activities they can be divided into two groups, homeostatic (constitutive) and inflammatory. Homeoprzemieszczastatic chemokines (e.g., CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 and CXCL13) are usually constitutively expressed in the specific microenvironments of lymphoid organs and peripheral tissues. In contrast, inflammatory chemokines (e.g., CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 and CCL22) are involved in development of inflammation. Their expression is induced by another inflammatory cytokines such as IL-1β or TNF. Chemokines act on various types of target cells through rhodopsin like G protein-coupled receptors. The main function of chemokines is induction of directed chemotaxis of different types of target cells. Moreover, they regulate inflammatory process and differentiation of immunological cells. Physiologically, chemokines constitutively expressed in the central nervous system (CNS) can initiate multipotential progenitor cells and neurons migration during the development of the brain as well as they can act as a trophic factors for neurons. The close correlation between the expression of chemokines and the influx of inflammatory cells to the CNS during an animal model of multiple sclerosis (MS) – experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) was observed. The mRNA expression of chemokines CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 and CXCL10 as well as chemokine receptors CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 andCX3CR1 in the CNS of animals with EAE was increased. These data suggest that chemokines and their receptors may be involved in the pathogenesis of autoimmune neuroinflammation, including MS.
Chemokiny są zasadowymi białkami o małej masie cząsteczkowej, wahającej się w granicach 6-14 kDa. Ze względu na właściwości fizjologiczne chemokiny dzieli się na limfoidalne (konstytutywne lub homeostatyczne) oraz prozapalne (indukowane). Do chemokin limfoidalnych zaliczamy m.in. chemokiny CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 i CXCL13, które ulegają konstytutywnej ekspresji w określonych mikrośrodowi-skach narządów limfatycznych oraz tkanek obwodowych. Chemokiny prozapalne, m.in. CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 i CCL22, których ekspresja indukowana jest przez inne cytokiny prozapalne, takie jak IL-Ιβ lub TNF, pojawiają się głównie w przebiegu reakcji zapalnej. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe poprzez rodopsynopodobne receptory związane z białkiem G. Pierwotną funkcją chemokin jest stymulowanie ukierunkowanej migracji różnych rodzajów komórek. Ponadto cząsteczki te regulują proces zapalenia i różnicowanie komórek immunologicznych. Fizjologicznie chemokiny ulegające konstytutywnej ekspresji w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą pełnić rolę w inicjacji migracji multipotencjalnych komórek progenitorowych i neuronów w trakcie rozwoju mózgu oraz mogą funkcjonować jako czynniki troficzne dla neuronów. Wykazano ścisłą zależność pomiędzy ekspresją chemokin i napływem komórek zapalnych do OUN podczas rozwoju modelu doświadczalnego stwardnienia rozsianego (SM) - doświadczalnego autoim-munizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). W OUN zwierząt z EAE wykazano podwyższoną ekspresję mRNA kodującego chemokiny CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 i CXCL10 oraz receptory chemokinowe CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 i CX3CR1. Wyniki te sugerują, że chemokiny i ich receptory mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju autoimmunizacyjnego zapalenia w OUN, w tym również i w przebiegu SM.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 16-24
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Udział chemokin i ich receptorów w patogenezie stwardnienia rozsianego
Chemokines and their receptors in pathogenesis of multiple sclerosis
Autorzy:
Bielecki, Bartosz
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061556.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
autoimmune brain inflammation
cell migration
chemokine receptors
chemokines
multiple sclerosis
receptory chemokinowe
stwardnienie rozsiane
chemokiny
autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
migracja komórek
Opis:
Chemokines are relatively recently characterized and growing fast family of low molecular weight cytokines, which stimulate migration of cells in vitro and in vivo. Together with adhesion molecules chemokines are involved in the complex process of migration of leukocytes outside of blood vessels. They also direct their migration within inflamed peripheral tissues. Chemokines are divided into four subfamilies. The main criterion of this division is the localization of pairs of cysteines in the NH2 region. The major chemokine subfamilies are CXC (α) and CC (β) chemokines. In CC subfamily the first cysteines are adjacent, in CXC group they are separated by a single aminoacid. The exemptions are Lymphotactins α and β which posses only one pair of cysteines (C or γ subfamily) and Fractalkine, in which the first cysteines are separated by three aminoacids (CX3C or δ subfamily). Functionally chemokines can be divided into proinflammatory and lymphoid. Chemokines influence their target cells through the specific seven transmembrane domain receptors. They are the important mediators of migration of inflammatory cells to the central nervous system (CNS) during different pathological processes that’s why they became the target of interest in the studies on multiple sclerosis (MS). Analysis of MS brains showed significantly increased expression of chemokines CCL4 and CCL5 at mRNA level. In the cerebrospinal fluid of MS patients during relapse increased level of chemokines CCL5, CXCL9 and CXCL10 was detected. Within chronic active demyelinating plaques in MS brains expression of CCR2, CCR3 and CCR5 was observed in macrophages and microglia.
Chemokiny stanowią stosunkowo niedawno wyodrębnioną i szybko rozrastającą się rodzinę cytokin charakteryzujących się małym ciężarem cząsteczkowym oraz zdolnością stymulowania migracji komórek in vitro oraz in vivo. Chemokiny wspólnie z molekułami adhezyjnymi biorą udział w złożonym procesie przemieszczania się leukocytów poza łożysko naczyniowe. Ukierunkowują one również migrację leukocytów w obrębie tkanek obwodowych, gdzie rozwija się zapalenie. Chemokiny podzielono na cztery grupy. Decydującym kryterium podziału jest położenie względem siebie par cystein w okolicy końca NH2. Dwie największe grupy che-mokin to chemokiny CXC (α) i CC (β). W grupie CC dwie pierwsze następujące po sobie cysteiny pozostają nierozdzielone, podczas gdy w grupie CXC rozdziela je pojedynczy aminokwas. Wyjątkami są limfotaktyny α i β posiadające tylko jedną parę cystein (grupa chemokin C lub γ) oraz fraktalkina, u której dwie pary cystein oddzielają trzy inne aminokwasy (grupa CX3C lub δ). Ze względu na funkcję chemokiny można podzielić na prozapalne oraz limfoidalne. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe za pośrednictwem swoistych receptorów charakteryzujących się obecnością siedmiu domen przezbłonowych. Będąc jednym z głównych czynników odpowiedzialnych za migrację komórek zapalnych do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w różnych procesach patologicznych, chemokiny stały się obiektem zainteresowania również w badaniach nad stwardnieniem rozsianym (SM). Analiza mózgów pacjentów z SM wykazała istotny wzrost ekspresji chemokin CCL4 i CCL5 na poziomie mRNA. W płynie mózgowo-rdzeniowym w okresie rzutu choroby stwierdzono podwyższony poziom chemokin CCL5, CXCL9 oraz CXCL10. U chorych z SM w obrębie przewlekłych aktywnych ognisk demielinizacyjnych stwierdzano komórki barwiące się w kierunku receptorów CCR2, CCR3 i CCR5, które odpowiadały morfologią makrofagom i mikroglejowi.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 223-231
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ fłurazepamu i zewnątrzkomórkowego pH na amplitudę i kinetykę GABA ergicznych prądów synaptycznych w hodowanych neuronach z hipokampa szczura
Autorzy:
Brzeźnicki, Piotr
Pindel, Ewa
Wójtowicz, Tomasz
Piast, Michał
Mozrzymas, Jerzy W
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/765007.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Tematy:
flurazepam
benzodiazepiny
pH
receptory GABAa
patch-clamp
mIPSC
Opis:
Stężenie jonów wodorowych (pH) i benzodiazepiny (BDZ) są czynnikami modulującymi receptory GABAa. W szczególności, wartość pH środowiska zewnątrzkomórkowego może zmieniać się w zależności od stanu fizjologicznego lub patologicznego. W niniejszej pracy przedstawiono wyniki badań wpływu flurazepamu (benzodiazepiny) przy różnych wartościach zewnątrzkomórkowego pH (z zakresu 5.5 - 7.2) na amplitudę miniaturowych GABA-ergicznych inhibujących prądów synaptycznych (mIPSCs). Stwierdzono, że obecność flurazepamu prowadzi do zwiększenia amplitudy mIPSCs, ale efekt ten zależy od pH i je st największy przy silnie kwaśnych wartościach. Wpływ flurazepamu na amplidudę mIPSC osiąga nasycenie przy stężeniu ok. I цМ dla wszystkich badanych wartości pH. Wyniki te wskazują na to, że modulacja Prądów GABAergicznych przez benzodiazepiny jest zależna od odczynu środowiska.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica; 2006, 3
1730-2366
2083-8484
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
Autorzy:
Cieślak, Marek
Komoszyński, Michał
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058218.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adenosine
adenosine receptors
epileptic seizure
guanosine
neuroprotection
napad drgawkowy
neuroprotekcja
adenozyna
guanozyna
receptory adenozynowe
Opis:
Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e; adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ectoAMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 4; 206-212
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola sygnalizacji purynergicznej i cytokin w indukcji procesów zapalnych w udarze niedokrwiennym mózgu
Role of purinergic signalling and cytokines in the ischaemic stroke
Autorzy:
Cieślak, Marek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057753.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
nukleotydy
nukleozydy
cytokiny
receptory purynergiczne
udar niedokrwienny mózgu
nucleotides
nucleosides
cytokines
purinergic receptors
ischaemic stroke
Opis:
Inflammation plays an important role in the aetiology of various diseases of the central nervous system including the stroke. Accumulating evidence indicates that inflammation in the central nervous system is controlled by purinergic signalling. The mediators of purinergic signalling are extracellular nucleotides (e.g. ATP, ADP, UTP and UDP) and adenosine that act via activation of P2 and P1 purinergic receptors, respectively. The activation of P2 and P1 receptors is regulated by the enzymes ectonucleotidases that hydrolyse either extracellular nucleotides or adenosine. This review focuses on the role of purinergic signalling in the ischaemic stroke. We and others have demonstrated the presence of nucleotides and adenosine in the cerebrospinal fluid. We have also shown that the concentration of ATP and other nucleotides is increased in cerebrospinal fluid of patients with ischaemic stroke. Evidence suggests that the activation of P2 and P1 recep-tors have an opposite role in the ischaemic stroke, i.e. while the nucleoside adenosine exert neuroprotective effects, nucleotides generally promote the proinflammatory and apoptotic responses. P2X7, P2Y2, P2Y6, P2Y11 and P2Y12 are proposed to be involved in the central nervous system inflammation as they are expressed in the brain and their activation is known to control the key inflammatory processes such as release of inflammatory mediators (e.g. cytokines, NO), migration of leukocytes, phagocytosis, apoptosis and thrombosis. The activation of P2 receptors can also increase the release of excitatory neurotransmitters that further exacerbate the inflammatory response. Three cytokines whose release is controlled by P2 receptors have a major role in the ischaemic stroke, namely tumour necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 1 (IL-1) and interleukin 6 (IL-6). By promoting inflammation and thrombosis, these proinflammatory cytokines contribute to the increase in lesion size and thus functional impairment of the affected tissue. Cytokines as well as extracellular nucleotides are involved in leukocyte migration to lesions. By their adherence to endothelium, leukocytes impair cerebral blood circulation and thus exacerbate damage to the brain. The hydrolysis of nucleotides to adenosine by the ectonucleotidases leads to deactivation of proinflammatory responses. Similar effect can also be obtained with P2X7 and IL-1 receptor antagonists that are presently under clinical development and investigation.
Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach wskazują, że indukcja stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym może stanowić podstawę patofizjologiczną wielu chorób, w tym udaru niedokrwiennego mózgu. Istotną rolę w tych procesach przypisuje się sygnalizacji purynergicznej i cytokinom. Receptory purynergiczne P1 i P2 oraz enzymy uczestniczące w degradacji nukleotydów są szeroko rozpowszechnione na komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Puryny i pirymidyny wykazują dwojakie działanie w udarze niedokrwiennym mózgu: pozytywne (neuroprotekcyjne) nukleozydów oraz negatywne (prozapalne i proapoptotyczne) nukleotydów. W przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu udowodniono udział w indukcji procesów zapalnych trzech cytokin: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukiny 1 (IL-1) i interleukiny 6 (IL-6). Cytokiny prozapalne wywołują procesy zapalne i prozakrzepowe, przez co zwiększają obszar zawału, a w konsekwencji stopień deficytu neurologicznego. Cytokiny i ATP sprzyjają migracji leukocytów do miejsca niedokrwienia mózgu, natomiast adenozyna działa przeciwstawnie. Leukocyty, przylegając do śródbłonka, upośledzają przepływ mózgowy krwi, w wyniku czego nasilają uszkodzenie tkanki nerwowej. Na uwalnianie cytokin prozapalnych, głównie interleukiny 1β, wpływa aktywacja receptora P2X7. Przypuszcza się, że w procesach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego mogą uczestniczyć także receptory: P2Y2, P2Y6, P2Y11, P2Y12. Wydaje się, że degradacja nukleotydów z powstaniem adenozyny może być skutecznym sposobem obniżenia stężenia w przestrzeni pozakomórkowej nukleotydów, jak również cytokin prozapalnych i wygaszania procesów zapalnych. Inną metodą osłabienia intensywności procesów zapalnych jest zastosowanie antagonistów receptora P2X7 oraz inhibitora receptora IL-1 (IL-1Ra). Obecnie prowadzone są badania zarówno nad potencjalnymi antagonistami receptora P2X7, jak i inhibitorem receptora IL-1 (IL-1Ra).
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 205-214
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
Autorzy:
Ciślak, Marek
Komoszyński, Michał
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061366.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adenosine
adenosine receptors
epileptic seizure
guanosine
neuroprotection
neuroprotekcja
receptory adenozynowe
adenozyna
guanozyna
napad drgawkowy
Opis:
Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e. adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ecto-AMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 124-130
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chemokiny w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu
Chemokines in pathogenesis of ischaemic stroke
Autorzy:
Cisowska-Maciejewska, Anna
Konarska, Maria
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058048.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
atherosclerosis
cervical artery
chemokine receptors
chemokines
ischaemic stroke
chemokiny
udar niedokrwienny
miażdżyca
receptory chemokinowe
tętnica szyjna
Opis:
Chemokines are cytokines which attract certain supopulations of leukocytes. They constitute the family of 50 proteins of low molecular weight (8-12 kDa). They are divided into four groups: CXC, CC, CX3C, C. Chemokines acts via receptors C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. About 20 receptors for chemokines are described so far. Many chemokines may bind to one receptor and one chemokine may target more than one receptor. Chemokines exert many physiological activities as well as can be involved in pathogenesis of ischaemic stroke. The main role of chemokines is engagement into development of inflammatory reaction. Chemokines are engaged also in maturation and function of immunological system as well. Further they are engaged into pathogenesis of many other pathologies like myocardial infarction, ischaemic stroke, multiple sclerosis, Alzheimer’s disease, brain tumours. The increased expression of chemokines in the brain is induced by different stimulus as ischaemia, axonal damage, or presence of neurotoxic substances. Till now, many chemokines were investigated because of their participation in development of atheromatous plaque in carotid arteries of animal models and humans is increased as well. Expression of selected chemokines on atheromatous plaques from patients operated because of critical stenosis of internal carotid artery was described. Chemokines belonging to different classes (CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1) with proven but not finally investigated participation in atherogenesis and its complications were analysed. Furthermore concentration of selected chemokines in peripheral blood and expression of some chemokines on peripheral blood mononuclear cells from patients with and without restenosis was also published. Chemokines are engaged also in complications of atherosclerosis such as ischaemic stroke or myocardial infarction. The goal of this review was to highlight the role of various chemokines and their receptors in such conditions. Experimental data with knock-out genes or agonists of chemokine receptors give the hope to development of new therapies for brain ischaemia.
Chemokiny są cytokinami działającymi na określone subpopulacje leukocytów. Stanowią rodzinę ponad 50 białek o stosunkowo małej masie cząsteczkowej (8-12 kDa). Wyróżniamy kilka grup chemokin: CXC, CC, CX3C, C. Działają one na komórki docelowe za pośrednictwem odpowiednich receptorów C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. Zidentyfikowano dotąd około 20 receptorów dla chemokin. Wykazano, że z danym receptorem mogą się zwykle wiązać różne chemokiny, a dana chemokina może wykazywać powinowactwo do więcej niż jednego receptora. Chemokiny są zaangażowane w szereg procesów fizjologicznych, m.in. w patogenezę udaru niedokrwiennego mózgu. Zasadnicza rola chemokin polega na ich udziale w rozwoju reakcji zapalnej. Chemokiny odgrywają również kluczową rolę w dojrzewaniu i funkcjonowaniu układu immunologicznego. Ponadto są zaangażowane w patogenezę wielu różnorodnych schorzeń, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, nowotwory mózgu. Zwiększona ekspresja chemokin w mózgu jest następstwem działania różnorodnych bodźców, takich jak niedokrwienie, uszkodzenie aksonalne czy obecność substancji o działaniu neurotoksycznym. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na materiale zwierzęcym, jak i na materiale ludzkim. Oceniano między innymi ekspresję wybranych chemokin w blaszkach miażdżycowych pobranych od pacjentów z krytycznym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej poddanych zabiegowi endarterektomii. Analizowano chemokiny należące do różnych klas o udowodnionym, ale nie do końca zbadanym udziale w patogenezie miażdżycy i jej powikłań (tj. CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1). Ponadto oceniano stężenie wybranych chemokin we krwi obwodowej oraz ekspresję wybranych chemokin na komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej u pacjentów z restenozą i bez niej. Są one także zaangażowane w patogenezę rozwoju powikłań blaszki miażdżycowej, tj. udaru niedokrwiennego mózgu czy zawału mięśnia sercowego. W niniejszej pracy przedstawiono dane dotyczące udziału różnych chemokin i ich receptorów. Wyniki badań eksperymentalnych z wyciszaniem genów czy zastosowaniem agonistów receptorów chemokinowych pozwalają mieć nadzieję na rozwój nowych terapii chorób naczyniowych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 2; 79-84
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Znaczenie receptora estrogenów oddziałującego z białkami G w fizjologii i patofizjologii
Involvement of G-protein Coupled Estrogen Receptor in physiology and physiopathology
Autorzy:
Cygankiewicz, Adam
Jacenik, Damian
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032575.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
gper
receptory estrogenów
estrogeny
fizjologia
patofizjologia
estrogen receptors
estrogens
physiology
pathophysiology
Opis:
Estrogens, without doubt, play a pivotal role in the regulation of both physiological and pathological processes. A plethora of intercellular signaling pathways are regulated by estrogens on both genomic, and non–genomic pathways via canonical ERα and ERβ receptors. Studies published in recent years showed that not all biological effects of estrogens can be attributed to the classical model of estrogen signaling. Aside canonical ERα and ERβ receptors a G–protein coupled estrogen receptor plays its role in estrogen mediated regulation of various tissues and organs. Ubiquitous presence of G–protein coupled estrogen receptor in different tissues, as well as observed de–regulation of its expression in multiple pathologies suggest an important role of this receptor in functioning of cells, tissues and organisms. Activation/deactivation of GPER estrogen receptor takes place during the metabolism of carbohydrates, lipids and immunological response, it is involved in a number of events from reproductive, cardiovascular, neurological and skeletal systems.
Estrogeny, bez wątpienia, odgrywają istotną rolę w regulacji procesów fizjologicznych i patofizjologicznych. Za pośrednictwem kanonicznych recepto– rów estrogenów ERα i ERβ hormony te modulują wiele ścieżek sygnałowych w komórce zarówno na drodze genomowej, jak i niegenomowej. Wyniki badań ostatnich lat ujawniają, że nie wszystkie biologiczne efekty estrogenów wynikają z ich klasycznego modelu działania. Obok kanonicznych receptorów ERα i ERβ w estrogenozależnej regulacji funkcjonowania wielu tkanek i narządów pośred– niczy receptor estrogenów oddziałujący z białkami G. Powszechne występowa– nie receptora estrogenów oddziałującego z białkami G w różnych tkankach, jak i obserwowana deregulacja jego ekspresji w określonych patologiach pozwala domniemywać o istotnej roli tego receptora w funkcjonowaniu komórek, tkanek i organizmów. Aktywacja/dezaktywacja receptora estrogenów GPER ma miejsce podczas metabolizmu węglowodanów i lipidów czy odpowiedzi immunologicznej, zaangażowana jest w wiele zdarzeń ze strony układu rozrodczego, sercowo– naczyniowego, nerwowego oraz kostnego.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2015, 42, 2; 145-168
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Agoniści receptorów aktywowanych proliferatorami peroksysomów w farmakoterapii. Obecne znaczenie i perspektywy zastosowania
Peroxisome proliferator-activated receptor agonists in pharmacotherapy: current status and prospects of usage
Autorzy:
Dobrek, Łukasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/528024.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
Tematy:
receptory aktywowane proliferatorami peroksysomów (PPAR)
fibraty
tiazolidinediony
agoniści PPAR
peroxisome proliferator activated receptors (PPAR)
fibrates
thiazolidinediones
PPAR agonists
Opis:
Receptory aktywowane proliferatorami peroksysomów (ang. peroxisome proliferators- -activated receptors, PPAR), występujące w trzech zasadniczych izoformach (α, β/δ oraz γ), są jądrowymi czynnikami transkrypcyjnymi uczestniczącymi w przemianach metabolicznych lipidów oraz glukozy. Receptory te są punktem uchwytu fi bratów (będących agonistami PPAR-α), stosowanych w farmakoterapii hipertrójglicyrydemii, oraz tiazolidinedionów – glitazonów (wpływających na PPAR-γ) wykorzystywanych jako leki hipoglikemizujące u pacjentów z cukrzycą typu 2. Trwają prace nad nowymi związkami o charakterze podwójnych agonistów receptorów PPAR-α/γ (glitazarów) lub nad związkami wykazującymi agonistyczny wpływ w stosunku do receptorów PPAR-γ oraz błonowych receptorów typu 1 dla wolnych kwasów tłuszczowych FFAR1 (ang. free fatty acid receptors 1). Wpływ na PPAR, wyrażający się właściwościami przeciwzapalnymi, przeciwmiażdżycowymi i przeciwnowotworowymi, wykazują także inne związki, jak statyny, sartany lub niesterydowe leki przeciwzapalne, co poszerza ich dotychczasowy opis farmakodynamiczny. Można zatem stwierdzić, iż agonistyczny wpływ na receptory PPAR jest istotnym elementem mechanizmu działania wielu leków, zarówno tych już stosowanych w farmakoterapii, jak i nowych związków, będących obecnie w fazie badań eksperymentalnych i klinicznych.
Peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR), present in three major isoforms (α, β / δ and γ), are nuclear transcription factors involved in lipid and glucose metabolism. Those receptors are targeted by fi brates (PPAR-α agonists) used in the hypertriglyceridemia and by thiazolidinediones (glitazones, affecting PPAR-γ), used as hypoglycemic agents in the treatment of type 2 diabetes. Furthermore, there is ongoing work on the new double receptor PPAR-α/γ agonists (glitazars) or compounds affecting both PPAR-γ and free fatty acids receptors 1 (FFAR1). The ability to stimulate PPAR, resulted in antiinfl ammatory, anti-atherogenic and anti-proliferative properties, is also demonstrated by other compounds, such as statins, sartans or non-steroidal anti-infl ammatory drugs. The revealed feature broadens their pharmacodynamic description. To sum up, the agonistic effect on PPAR is an important element of the mechanism of action of many pharmacological agents, both drugs already applied in pharmacotherapy, and novel compounds that are currently in experimental studies and clinical trials.
Źródło:
Państwo i Społeczeństwo; 2017, 4; 71-87
1643-8299
2451-0858
Pojawia się w:
Państwo i Społeczeństwo
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Immunostymulacja przy użyciu antygenów bakteryjnych – mechanizm działania i praktyka kliniczna w wirusowych zakażeniach układu oddechowego
Immunostimulation using bacterial antigens – mechanism of action and clinical practice in viral respiratory tract infections
Autorzy:
Feleszko, Wojciech
Dziekiewicz, Marcin
Wąsowicz, Adam
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033870.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
OM-85
bacterial lysates
respiratory tract infections
toll-like receptors
zakażenia układu oddechowego
lizaty bakteryjne
om-85
receptory toll-podobne
Opis:
Recurrent respiratory tract infections constitute a significant problem in the practice of a general practitioner and paediatrician. Antibiotic resistance of bacterial strains, which has been growing for years, prompts the search for alternative ways of combating pathogens. One of them is the usage of preparations based on cell lysis of various bacterial strains. Bacterial lysates have been available in Europe for many years. In preclinical trials, they are characterised by the capability of reducing infections caused by bacteria and viruses that are not the components of the preparations. A range of clinical trials have demonstrated their usefulness in reducing the frequency of seasonal respiratory tract infections and antibiotic use. Moreover, patients with chronic obstructive pulmonary disease gain an additional advantage in the form of the reduction of the risk of hospitalization due to disease exacerbations and a positive influence on the survival curve. The action of bacterial lysates is based on oral immunostimulation of gut-associated lymphoid tissue, which results in increased antibody production. Moreover, they activate a range of mucosal mechanisms of non-specific immunity, mainly by enhancing the activity of TLR-dependent mechanisms. The efficacy of this group of drugs has been confirmed in a range of clinical trials, systematic reviews and meta-analyses. Recent studies also indicate their immunoregulatory potential, suggesting that they might be used in the future in preventing allergies, asthma and autoimmune diseases. To conclude, physicians (paediatricians, laryngologists, pulmonologists) should consider reducing the use of antibiotics in their daily practice. Instead, they should offer preparations that promote the immune system, thus controlling infections in a better way.
Nawracające zakażenia układu oddechowego stanowią istotny problem w codziennej praktyce lekarza rodzinnego i pediatry. Narastająca od lat oporność szeregu szczepów bakteryjnych na antybiotyki każe poszukiwać alternatywnych dróg walki z drobnoustrojami. Taką metodą jest stosowanie preparatów wytwarzanych w oparciu o lizę komórek wielu szczepów bakteryjnych. Lizaty bakteryjne są grupą leków dostępnych w Europie od wielu lat i w badaniach przedklinicznych charakteryzują się zdolnością do ograniczenia zakażeń wywoływanych przez wirusy oraz bakterie inne niż te, które są składnikiem preparatu. W szeregu badań klinicznych udowodniono ich przydatność w ograniczaniu częstości sezonowych zakażeń w układzie oddechowym oraz spożycia antybiotyków. U chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc dodatkowym atutem było obniżenie ryzyka hospitalizacji wynikającej z zaostrzenia choroby podstawowej oraz dodatni wpływ na krzywą przeżycia. Działanie lizatów bakteryjnych opiera się na doustnej immunostymulacji tkanki limfatycznej związanej z przewodem pokarmowym, czego skutkiem jest zwiększona produkcja przeciwciał. Ponadto aktywują one szereg śluzówkowych mechanizmów odporności nieswoistej, głównie przez zwiększanie aktywności mechanizmów zależnych od receptorów TLR. Skuteczność tej grupy leków potwierdzono w szeregu badań klinicznych, przeglądów systematycznych oraz metaanaliz. Badania ostatnich lat wskazują także na potencjał immunoregulatorowy, jaki niosą ze sobą te preparaty, wskazując na możliwość ich stosowania w przyszłości w zapobieganiu alergii, astmie i chorobom z autoimmunizacji. Konkludując, warto rozważyć w codziennej praktyce lekarskiej (pediatry, laryngologia, pneumonologa) ograniczanie stosowania antybiotyków, w to miejsce oferując preparaty wspomagające układ odpornościowy w celu lepszej kontroli zakażeń.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2015, 11, 4; 358-364
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Jak chemicy poszukują leków?
Autorzy:
Hogendorf, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/847208.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
farmakologia
leki
badania farmakologiczne
receptory sprzezone z bialkiem G
mechanizm dzialania
ligandy
modelowanie homologiczne
skrining wysokoprzepustowy
zwiazki chemiczne
badania in vitro
badania kliniczne
Źródło:
Wszechświat; 2015, 116, 10-12
0043-9592
Pojawia się w:
Wszechświat
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Molekularne mechanizmy niewydolności serca u psów
Molecular mechanisms of heart failure in dogs
Autorzy:
Hulanicka, M.
Garncarz, M.
Parzeniecka-Jaworska, M.
Jank, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/859691.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna
Tematy:
kardiologia weterynaryjna
psy
choroby zwierzat
choroby serca
niewydolnosc serca
kardiomiopatia rozstrzeniowa
przyczyny
mechanizmy molekularne
zaburzenia gospodarki jonami wapnia
receptor rianodynowy
mediatory zapalenia
cytokiny
receptory serotoninowe
macierz wewnatrzkomorkowa
Źródło:
Życie Weterynaryjne; 2013, 88, 12
0137-6810
Pojawia się w:
Życie Weterynaryjne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Korzyści i niebezpieczeństwa leczniczego stosowania kannabinoidów
Therapeutic potential of cannabinoids : benefits and risks
Autorzy:
Janus, J.
Łukaszczuk, P.
Borowiak, K.
Białecka, M.
Machoy-Mokrzyńska, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/136028.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Wyższa Szkoła Techniczno-Ekonomiczna w Szczecinie
Tematy:
kannabinoidy
receptory kannabinoidowe CB1 i CB2
endokannabinoidoy fizjologiczny układ kontroli
budowa chemiczna
zastosowanie ligandów receptora CB1 i CB2 w terapii
cannabinoids
cannabinoid receptors CB1 and CB2
endocannabinoid physiological control system
chemical structure
therapeutic potential of CB1 and CB2 receptor ligands
Opis:
Wstęp i cel: Kannabinoidy są ligandami receptorów kannabinoidowych CB1 i CB2. Ze względu na budowę chemiczną podzielono je na kilka klas, z których najwcześniej poznano tetrahydrokanabinole (THC), czyli związki pozyskiwane z marihuany i haszyszu. Dalsze badania wykazały, że fizjologicznie w organizmie człowieka także występują związki o podobnym działaniu i nazwano je endokannabinoidami. Związki te, wraz z enzymami biorącymi udział w ich syntezie i degradacji oraz z ligandami i receptorami kannabinoidowymi, tworzą endokannabinoidowy fizjologiczny układ kontroli, który odgrywa ważną rolę w neuromodulacji wszystkich neurotransmiterów biorących udział w układzie nagrody. Na podstawie badań behawioralnych na eksperymentalnych modelach zwierzęcych oraz licznych obserwacji i badań klinicznych poznano część efektów biologicznych, wywoływanych przez ligandy receptorów kannabinoidowych, co zwiększyło zainteresowanie tymi związkami w celu ich wykorzystania w modyfikacji wybranych funkcji organizmu człowieka. Materiał i metody: Na podstawie dostępnego piśmiennictwa w pracy przedstawiono najważniejsze aspekty potencjalnego wykorzystania ligandów dla receptorów kannabinoidowych w terapii wybranych chorób, uwzględniając zarówno korzyści, jak i ryzyko ich stosowania. Wniosek: Intensywnie prowadzone badania otwierają nowe perspektywy leczenia wielu chorób i wskazują na możliwości otrzymania nowych leków o unikalnym profilu terapeutycznym.
Introduction and aim: Cannabinoids are known as ligands for cannabinoid receptors namely, CB1 and CB2. Due to their chemical structure they are divided into several classes, of which the earliest recognized is tetrahydrocannabinol (THC) - the derivative of marijuana and hashish. Further studies have shown that in the human body there can be found compounds - referred to as endocannabinoids - exerting a similar physiological effect to THC. These compounds - along with enzymes involved in their synthesis and degradation as well as with cannabinoids receptors and their ligands - form the endocannabinoid physiological control system playing a major role in the neuromodulation process of all neurotransmitters involved in the reward system. Based on behavioural studies carried out on experimental animal models and on the basis of numerous observations and clinical studies, a part of biological effects caused by ligands for CB1 and CB2 receptors have been discovered, which generated the interest in these compounds aiming at their use in the modification of selected functions of the human body. Material and methods: On the grounds of the available literature, the apaper has been presened the most important aspects of therapeutic potential of cannabinoid receptors ligands, taking into consideration the benefits and risks in the treatment of selected diseases. Conclusion: Intensive studies open up new prospects for the treatment of many diseases and provide an opportunity to obtain new drugs with a unique therapeutic profile.
Źródło:
Problemy Nauk Stosowanych; 2016, 4; 137-144
2300-6110
Pojawia się w:
Problemy Nauk Stosowanych
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bombesin-like peptides are able to affect central histamine-induced resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats
Peptydy bombezynopodobne mogą wpływać na efekt resuscytacyjny ośrodkowo działającej histaminy we wstrząsie krwotocznym u szczurów
Autorzy:
Jasikowska, Karolina
Rybus-Kalinowska, Barbara
Klose, Aleksandra
Nowak, Damian
Jochem, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035475.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
bombesin receptors
histaminergic system
rats
haemorrhagic shock
receptory bombezynowe
szczury
wstrząs krwotoczny
układ histaminergiczny
Opis:
INTRODUCTION: Activation of the central histaminergic system induces a resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats. Since peripherally administered bombesin evokes a similar action, and bombesin receptors are present in the central nervous system regions responsible for cardiovascular regulation, the aim of the study was to examine the effects of bombesin receptor blockage on histamine-induced cardiovascular effects in haemorrhagic shock. MATERIAL AND METHODS: Studies were carried out in male Wistar rats anaesthetized with ketamine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intraperitoneally) and then subjected to reversible haemorrhagic shock with a mean arterial pressure (MAP) of 30–35 mmHg. Immediately after terminating bleeding, the animals were pre-treated intracerebroventricularly (icv) with bombesin receptor antagonists/0.9% NaCl solution, and 5 min later – treated via the same route with histamine (50 nmol) or 0.9% NaCl solution. RESULTS: Haemorrhage led to decreases in the pulse pressure (PP), heart rate (HR) and mesenteric blood flow (MBF). Histamine induced a pressor effect, with a significant increase in PP and MBF. The effect was inhibited by both [D-Phe12,Leu14]-bombesin and BIM 23042, non-selective and selective bombesin 1 (BB1) receptor antagonists, respectively. In the control groups the antagonists had no effect. CONCLUSIONS: Endogenous bombesin-like peptides, acting via BB1 receptors, are able to affect a histamine-induced pressor effect in haemorrhage-shocked rats.
WSTĘP: Pobudzenie ośrodkowego układu histaminergicznego wywołuje działanie resuscytacyjne u szczurów we wstrząsie krwotocznym. Skoro podawana dożylnie bombezyna wykazuje podobne działanie, a receptory bombezynowe są obecne w strukturach ośrodkowego układu nerwowego, odpowiedzialnych za regulację czynności układu krążenia, celem pracy było zbadanie wpływu zablokowania receptorów bombezynowych na efekty krążeniowe wynikające z podania do komory bocznej mózgu (icv) histaminy we wstrząsie krwotocznym u szczurów. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów, samców szczepu Wistar w znieczuleniu ogólnym (ketamina 100 mg/kg + ksylazyna 10 mg/kg, dootrzewnowo). Zastosowano model odwracalnego wstrząsu krwotocznego ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 30–35 mmHg. Niezwłocznie po zakończeniu krwawienia podawano icv antagonistów receptorów bombezynowych/0,9% roztwór NaCl, a 5 min później tą samą drogą histaminę (50 nmol) bądź 0,9% roztwór NaCl. WYNIKI: Utrata krwi prowadziła do obniżenia ciśnienia tętna (PP), częstości rytmu serca (HR) i przepływu krezkowego krwi (MBF). Histamina wywoływała działanie presyjne ze wzrostem PP i MBF. Efekty działania histaminy były częściowo hamowane przez [D-Phe12,Leu14]-bombezynę i BIM 23042, odpowiednio nieselektywnego antagonistę receptorów bombezynowych oraz selektywnego blokera receptorów bombezynowych typu 1 (BB1). W grupach kontrolnych nie stwierdzono wpływu antagonistów receptorów bombezynowych na mierzone parametry układu krążenia. WNIOSKI: Endogenne peptydy bombezynopodobne, działając poprzez receptory BB1, mogą wpływać na wywoływane przez ośrodkowo działającą histaminę działanie resuscytacyjne we wstrząsie krwotocznym u szczurów.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2020, 74; 40-45
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 50

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies