Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "pioglitazone" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Influence of esomeprazole on the pharmacodynamic activity of thiazolidinediones (pioglitazone and rosiglitazone) in animal models
    Autorzy:
    Phadatare, Prashant D.
    Jadhav, Namdeo R.
    Chandrashekhar, V. M .
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/972343.pdf
    Data publikacji:
    2016
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    esomeprazole
    pioglitazone
    radioimmunoassay
    Opis:
    Drug-drug interaction studies are essential building blocks in drug development. Thiazolidinediones (TZDs: pioglitazone, and rosiglitazone) are peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPAR-γ) agonists, which have been widely used in the treatment of type 2 diabetes as insulin sensitizers. Esomeprazole, the (S) -isomer of omeprazole, is the first proton pump inhibitor (PPI) developed as a single isomer for the treatment of acid-peptic disease by specific inhibition of H+K+- ATPase in gastric parietal cells. The role of esomeprazole on the pharmacodynamic activity of TZDs is not currently known; however, there is the possibility of drug interaction (DI) leading to decreased activity of TZDs. The study was planned to investigate the safety and effectiveness of TZDs therapy in the presence of esomeprazole in animal models.
    Źródło:
    Journal of Pre-Clinical and Clinical Research; 2016, 10, 2; 110-114
    1898-2395
    Pojawia się w:
    Journal of Pre-Clinical and Clinical Research
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Pioglitazone, a PPAR-gamma ligand, exerts cytostatic/cytotoxic effects against cancer cells, that do not result from inhibition of proteasome
    Autorzy:
    Mrówka, Piotr
    Głodkowska, Eliza
    Młynarczuk-Biały, Izabela
    Biały, Łukasz
    Kuckelkorn, Ulrike
    Nowis, Dominika
    Makowski, Marcin
    Legat, Magdalena
    Gołąb, Jakub
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1040817.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    peroxisome proliferator-activated receptor-gamma
    thiazolidinediones
    proteasome
    pioglitazone
    Opis:
    Thiazolidinediones are oral antidiabetic agents that activate peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-γ) and exert potent antioxidant and anti-inflammatory properties. It has also been shown that PPAR-γ agonists induce G0/G1 arrest and apoptosis of malignant cells. Some of these effects have been suggested to result from inhibition of proteasome activity in target cells. The aim of our studies was to critically evaluate the cytostatic/cytotoxic effects of one of thiazolidinediones (pioglitazone) and its influence on proteasome activity. Pioglitazone exerted dose-dependent cytostatic/cytotoxic effects in MIA PaCa-2 cells. Incubation of tumor cells with pioglitazone resulted in increased levels of p53 and p27 and decreased levels of cyclin D1. Accumulation of polyubiquitinated proteins within cells incubated with pioglitazone suggested dysfunction of proteasome activity. However, we did not observe any influence of pioglitazone on the activity of isolated proteasome and on the proteolytic activity in lysates of pioglitazone-treated MIA PaCa-2 cells. Further, treatment with pioglitazone did not cause an accumulation of fluorescent proteasome substrates in transfected HeLa cells expressing unstable GFP variants. Our results indicate that pioglitazone does not act as a direct or indirect proteasome inhibitor.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2008, 55, 1; 75-84
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    The effects of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists and fluorouracil on Colon 38 cancer growth in vitro
    Wpływ agonistów receptorów aktywowanych proliferatorami peroksysomów typu gamma i fluorouracylu na wzrost komórek raka linii Colon 38 in vitro
    Autorzy:
    Beda-Maluga, Karolina
    Fuss-Chmielewska, Julita
    Świętosławski, Jacek
    Winczyk, Katarzyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1032902.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Łódzkie Towarzystwo Naukowe
    Tematy:
    pparγ agonists
    pioglitazone
    rosiglitazone
    fluorouracil
    colon cancer
    agoniści pparγ
    pioglitazon
    roziglitazon
    fluorouracyl
    rak jelita grubego
    Opis:
    Introduction: Colon cancer is a very serious medical problem in Europe and also in Poland. For many years fluorouracil has been used as a main agent in chemotherapy, but its effectiveness is not sufficient. Recently several modern drugs were introduced in the treatment of colon cancer and also various of therapeutic options have been tested but the survival time of patients with cancer has not been extended significantly. For that reason more efficient drugs have still been looked for. One of the potential anticancer drugs are thiazolidinediones (TZDs) – agonists of peroxisome proliferator-activated receptors gamma (PPARγ) which in the last years were used in diabetes treatment. Therefore, we decided to examine the effect of two TZDs – pioglitazone (PIO) and rosiglitazone (ROS) on the growth of murine colon cancer and to compare their action with the efficacy of routinely used fluorouracil (FU). Furthermore, we evaluated the PPARγ expression in colon cancer cells by using the immunocytochemical method. Material and methods: Cell line of murine cancer – Colon 38 was used in our experiment. The growth of cancer cells was assessed by using EZ4Y kit based on the modified colorimetric Mosmann method. In 24 and 48 h cell culture the effects of ROS and PIO at concentrations 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M and FU at concentrations 4 x 10-6 and 10-6 M were examined. Immunochistochemistry was performed with the use of murine specific polyclonal antibodies anti-PPARγ1,2 and the streptavidin-biotin-peroxidase method. Results: The immunopositive reaction for PPARγ was shown in the nuclei of Colon 38 cells. Both, the examined TZDs and fluorouracil significantly decreased the growth of colon cancer and their efficacy was dependent on the concentration of examined compounds and also the incubation time. Rosiglitazone, in all used concentrations, acted more strongly than PIO. Fluorouracil showed anti-cancer activity only in 48 h culture and its inhibitory effect was weaker than both TZDs at the highest concentration (10-4 M). Conclusions: Our data indicate that PPARγ agonists, especially rosiglitazone, inhibit the growth of Colon 38 cancer. However, the potential usefulness of rosiglitazone and pioglitazone for the chemoprevention and treatment of colon cancer requires further studies.
    Wstęp: Rak jelita grubego stanowi poważny problem medyczny zarówno w Polsce, jak i w całej Europie. Przez wiele lat jako główny chemioterapeutyk stosowano fluorouracyl, niestety jego skuteczność okazała się niewystarczająca. Zastosowanie w terapii raka jelita grubego nowych leków i różnych opcji terapeutycznych nie wydłużyło istotnie czasu przeżycia pacjentów. Z tego powodu nadal poszukiwane są bardziej skuteczne formy leczenia. Związkami o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym są tiazolidinediony (TZDs) – agoniści receptorów gamma aktywowanych proliferatorami peroksysomów (PPARγ), które w ostatnich latach wykorzystywano w leczeniu cukrzycy. W związku z tym, w pracy oceniono wpływ dwóch TZDs – pioglitazonu (PIO) i roziglitazonu (ROS) na wzrost mysiego raka jelita grubego, a ich działanie porównano ze skutecznością fluorouracylu (FU). Ponadto w komórkach raka jelita grubego metodą immunohistochemiczną oceniono ekspresję PPARγ. Materiał i metody: Badanie przeprowadzono na linii komórkowej mysiego raka jelita grubego – Colon 38. Wzrost komórek nowotworowych mierzono za pomocą zestawu EZ4Y opartego na metodzie kolorymetrycznej Mosmann’a. W hodowli 24- i 48-godzinnej oceniono wpływ ROS i PIO w stężeniach 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M, a działanie fluorouracylu w stężeniach 4 x 10-6 i 10-6 M. W badaniu immunohistochemicznym wykorzystano mysie poliklonalne przeciwciała anty-PPARγ1,2 i streptawidynowo-biotynowo-peroksydazową metodę wizualizacji. Wyniki: W komórkach raka Colon 38 wykazano immunopozytywny jądrowy odczyn dla PPARγ. Badane TZDs i fluorouracyl znacząco zahamowały wzrost raka jelita grubego, a ich skuteczność zależna była od stężenia i czasu inkubacji. Działanie ROS było silniejsze niż PIO we wszystkich użytych stężeniach. Przeciwnowotworowe działanie fluorouracylu stwierdzono po 48 godzinach inkubacji, jednakże jego efekt był słabszy niż wpływ TZDs w najwyższym badanym stężeniu (10-4 M). Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, że agoniści receptorów PPARγ, a w szczególności roziglitazon, hamują wzrost raka Colon 38. Jednakże wykorzystanie roziglitazonu i pioglitazonu w leczeniu raka jelita grubego wymaga dalszych badań.
    Źródło:
    Folia Medica Lodziensia; 2011, 38, 2; 227-243
    0071-6731
    Pojawia się w:
    Folia Medica Lodziensia
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies