Temat: ischaemic stroke - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: MMP-2 and MMP-9 as prognostic factors in ischaemic stroke
MMP-2 i MMP-9 jako czynniki prognostyczne w udarze niedokrwiennym mózgu
Autorzy:: Zielińska-Turek, Justyna
Turek, Grzegorz
Jakubowicz-Lachowska, Dominika
Ławicki, Sławomir
Pogorzelski, Robert
Chorąży, Monika
Drozdowski, Wiesław
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030203.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: ischaemic stroke
metalloproteinase 2
metalloproteinase 9
stroke
Opis:: Objectives: No widely available, adequately sensitive diagnostic test to establish prognosis in stroke patients has been developed thus far. The aim of this study was to analyse changes in plasma levels of MMP-9 and MMP-2 as potential prognostic factors in patients with ischaemic stroke. Methods: The study included 56 patients presenting with the signs of ischaemic stroke for less than 24 hours, and 60 healthy controls without a history of neurological and/or inflammatory disorders. Plasma concentrations of MMP-2 and MMP-9 were determined immunoenzymatically at admission (i.e. within 24 hours of the cerebrovascular episode) and on the 7th day of hospital stay. Results: Median concentrations of MMP-9 in stroke patients were significantly lower than in the controls, both at admission and on the 7th day of hospital stay. No significant changes in the concentration of MMP-2 in ischaemic stroke patients were observed during the course of hospital stay. No significant association was found between both MMP concentrations and neurological status of patients with cerebrovascular episodes. Conclusions: The lack of significant associations between plasma concentrations of MMP-2/MMP-9 and clinical status suggests that these metalloproteinases should not be used as prognostic factors in patients with ischaemic cerebral episodes.
Jak dotąd nie został opracowany szeroko dostępny, wystarczająco czuły test diagnostyczny oceniający rokowanie u pacjentów po udarze niedokrwiennym mózgu. Celem niniejszego badania była analiza zmian stężenia MMP-9 i MMP-2 w osoczu jako potencjalnych czynników prognostycznych u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu. Metody: Do badania włączono 56 pacjentów z objawami udaru niedokrwiennego utrzymującymi się nie dłużej niż 24 godziny oraz 60 osób zdrowych, bez historii incydentów neurologicznych i/lub zapalnych. Stężenia MMP-2 i MMP-9 oznaczono immunoenzymatycznie przy przyjęciu (czyli w ciągu 24 godzin od epizodu mózgowego) oraz 7. dnia hospitalizacji. Wyniki: Mediana stężenia MMP-9 w udarze mózgu była znacznie niższa niż w grupie kontrolnej, zarówno przy przyjęciu, jak i 7. dnia pobytu w szpitalu. Nie zaobserwowano znamiennych statystycznie zmian stężenia MMP-2 u osób z udarem niedokrwiennym mózgu w trakcie pobytu w szpitalu. Nie stwierdzono również istotnego związku między stężeniami obu MMP i stanem neurologicznym pacjentów z epizodami mózgowo-naczyniowymi. Wnioski: Brak istotnych związków pomiędzy stężeniami MMP-2/MMP-9 i obrazem klinicznym sugeruje, że metaloproteinazy nie powinny być stosowane jako czynniki prognostyczne u pacjentów z epizodami udaru niedokrwiennego mózgu.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2016, 16, 3; 125-130
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Profilaktyka odleżyn u pacjentki unieruchomionej po przebytym udarze niedokrwiennym.
Prevention of bedsores in an immobilised stroke patient.
Autorzy:: Kuberka, Izabela
Aduła, Aleksandra
Rosińczuk, Joanna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/470153.pdf
Data publikacji:: 2017-11-02
Wydawca:: Europejskie Centrum Kształcenia Podyplomowego
Tematy:: profilaktyka odleżyn, udar niedokrwienny
prevention of bedsores, ischaemic stroke
Opis:: Odleżyny stanowią poważny problem kliniczny, społeczny i ekonomiczny. Najwyższy odsetek występowania odleżyn odnotowuje się u pacjentów unieruchomionych. Zmniejszenie skali problemu jest możliwe dzięki wdrożeniu działań profilaktycznych, które są priorytetem w pielęgnacji pacjenta z grupy ryzyka. Celem pracy jest przedstawienie roli pielęgniarki w profilaktyce odleżyn u pacjentki unieruchomionej, po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu. Przedstawione problemy badawcze w pracy to problemy pielęgnacyjne wynikające ze specyfiki opieki nad osobą unieruchomioną. W pracy posłużono się metodą indywidualnego przypadku, z wykorzystaniem procesu pielęgnowania oraz wyróżniono najważniejsze problemy pielęgnacyjne. Do oceny ryzyka powstania odleżyn posłużono się skalą Norton oraz Waterlow. Innymi wykorzystanymi narzędziami badawczymi w pracy są: skala natężenia bólu VAS i skala odżywienia MNA. Informacje dotyczące pacjentki zostały uzyskane za pomocą wywiadu, obserwacji i przeprowadzonych badań powyższymi skalami.
Bedsores are an important clinical, social, and economic problem. The highest percentage of bedsores are found among immobilised patients. The decrease in the scale of the problem is possible because of prophylactic measures, which consitute the priority in the treatment of a patient in risk group. The aim of this paper is to present the role of a nurse in prevention of bedsores in an immobilised stroke patient. Research problems discussed in the paper are treatment-connected problems resulting from the character of care of an immobilised person. In this research, the case study method and the use of nursing process were used as well as the most significant nursing problems were highlighted. The Norton Scale and the Waterlow Scale were used to assess the risk of bedsores. In addition, the VAS and the MNA scales are another research tools used in this paper. Information considering the patient was gathered by means of interview, observation and abovementioned scales.
Źródło:: Współczesne Pielęgniarstwo i Ochrona Zdrowia; 2017, 4; 135-139
2084-4212
Pojawia się w:: Współczesne Pielęgniarstwo i Ochrona Zdrowia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu
The search for inflammatory biomarkers of ischaemic stroke
Autorzy:: Jóźwicka, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057948.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: udar niedokrwienny mózgu
biomarkery
miażdżyca
zapalenie
cytokiny
ischaemic stroke
biomarkers
atherosclerosis
inflammation
cytokines
Opis:: The search for stroke biomarkers has been initiated several years ago. Commonly available and sensitive biomarkers of stroke are still not available for the early diagnosis of this disease as well as for monitoring of its treatment. The ideal stroke biomarker should be very specific to differentiate stroke from other clinically similar diseases like complicated migraine, transient ischaemic attack (TIA), multiple sclerosis or posticus paralysis. Moreover, its concentration in the blood should correlate with the concentration in the cerebrospinal fluid (CSF). Additionally it should be detectable shortly after stroke clinical signs appearance and should allow to differentiate between TIA and stroke or ischaemic stroke with haemorrhagic stroke. Good stroke biomarker should be also an useful indicator of effectiveness of stroke treatment. In this review we present potential inflammatory biomarkers tested in stroke and their experimental models. The most commonly analysed inflammatory biomarkers are C-reactive protein (CRP), interleukin 1, 6, 8, metalloproteinase 9 (MMP-9), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intracellular cell adhesionmolecule (ICAM) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). Currently available results suggest that there are a few potentially interesting inflammatory biomarkers of stroke but still further studies are necessary to confirm their usefulness in this field.
Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 106-110
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Ocena wpływu czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych na śmiertelność w udarze mózgu
Assessment of the effect of cardiovascular risk factors on mortality in stroke
Autorzy:: Syta-Krzyżanowska, Anna
Chorąży, Monika
Karpowicz, Beata
Drozdowski, Wiesław
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053454.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: udar niedokrwienny
udar krwotoczny
epidemiologia
czynniki ryzyka
śmiertelność
ischaemic stroke
haemorrhagic stroke
epidemiology
risk factors
mortality
Opis:: Background and purpose: Polish epidemiological data report a high first-ever stroke incidence rate which has been maintained for over ten years, increases with age and is correlated with high mortality. Fatal cases in stroke patients during the first three weeks amount to 25–30%. The aim of this study was to estimate the impact of the risk factors of cardiovascular diseases on mortality in stroke patients treated in the Department of Neurology USK in Bialystok. Material and methods: The study included all the stroke cases treated in the Department of Neurology USK in Bialystok, in the years 2002–2006. The cases were identified by verifying patient files. All the clinical data were calculated using STATISTICA 8.0. Results: We analysed 1129 stroke patients, 541 women and 588 men. The overall observed mortality was 19.6% in all cases. 86% patients had infarction with fatal cases in 16.4%. There were 14% of intracerebral haemorrhages with high mortality rate – 39.2%. Early case fatality in ischaemic stroke decreased in the reported 5 years from 22.1% to 17.8%, with consequently increased incidence. Conclusions: Myocardial infarct and atrial fibrillation are the most important factors predicting mortality in stroke patients. Despite the increase in the incidences of stroke the downturn in mortality is observed.
Wstęp: W przeprowadzonych w Polsce badaniach epidemiologicznych stwierdzono utrzymujący się od kilkunastu lat wysoki współczynnik zapadalności na pierwszy w życiu udar mózgu, wzrastający wykładniczo z wiekiem oraz połączony z nadal dużą śmiertelnością. Dynamika natężenia objawów udaru mózgu jest tak duża, że w ciągu pierwszych trzech tygodni umiera 25–30% chorych. Celem pracy była ocena śmiertelności w udarach mózgu pacjentów hospitalizowanych w Pododdziale Udarowym Kliniki Neurologii USK w Białymstoku z uwzględnieniem wpływu czynników ryzyka udaru mózgu. Materiał i metoda: Rozpatrzono wszystkie przypadki pacjentów hospitalizowanych w Klinice Neurologii USK w Białymstoku z powodu udaru mózgu w latach 2002–2006. Materiał badawczy zebrano na podstawie analizy historii chorób pacjentów. Obliczenia statystyczne wykonywano przy użyciu programu Statistica w wersji 8.0. Wyniki: Przeanalizowano przypadki 1129 pacjentów, w tym 541 kobiet i 588 mężczyzn. Średni wskaźnik śmiertelności wyniósł 19,6%. Udar niedokrwienny mózgu rozpoznaliśmy u 86% chorych, spośród których zmarło 16,4%. Udar krwotoczny wystąpił u 14%, do zgonu doszło w 39,2%. Odnotowując liczbę zgonów w ciągu 5-letniej obserwacji, możemy stwierdzić zmniejszającą się śmiertelność z powodu udaru niedokrwiennego mózgu – z 22,1% do 17,8%, przy stale wzrastającej liczbie chorych. Wnioski: Najczęstszymi czynnikami ryzyka udaru mózgu wpływającymi na większą śmiertelność są przebyty zawał serca oraz migotanie przedsionków. Pomimo wzrostu zapadalności na udary mózgu obserwuje się tendencję spadkową śmiertelności.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 62-67
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Acute ischemic stroke within the area of MCA from ICA thrombosis complicating moderate COVID-19 infection
Autorzy:: Kurys-Denis, E.
Prystupa, A.
Sak, J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/2098230.pdf
Data publikacji:: 2020
Wydawca:: Instytut Medycyny Wsi
Tematy:: ischaemic stroke
acute ischaemia
COVID-19
middle cerebral artery
brain
thrombosis
computer tomography
angiography
Opis:: Coronavirus disease 2019 (COVID-19), caused by the severe acute respiratory syndrome-coronavirus type 2 (SARS-Cov-2), injures multiple organs including the central and peripheral nervous system. We report the case of a 68-year-old patient diagnosed with COVID-19 infection in its moderate form who, 1 week after the onset of respiratory symptoms, developed a large acute ischemic stroke (AIS) in the area of the left middle cerebral artery (LMCA). The case shows that large artery stroke can occur even in moderate forms of COVID-19, and stresses the need for correct coagulation management. The source of cerebral stroke should also be sought by cervical computed tomography angiography (CTA) from the level of the aortic arch, and not only covering the cerebral vessels as thrombo-embolic events may appear already in large cervical vessels, even in mild forms of the disease.
Źródło:: Journal of Pre-Clinical and Clinical Research; 2021, 15, 1; 30-33
1898-2395
Pojawia się w:: Journal of Pre-Clinical and Clinical Research
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Rola sygnalizacji purynergicznej i cytokin w indukcji procesów zapalnych w udarze niedokrwiennym mózgu
Role of purinergic signalling and cytokines in the ischaemic stroke
Autorzy:: Cieślak, Marek
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057753.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: nukleotydy
nukleozydy
cytokiny
receptory purynergiczne
udar niedokrwienny mózgu
nucleotides
nucleosides
cytokines
purinergic receptors
ischaemic stroke
Opis:: Inflammation plays an important role in the aetiology of various diseases of the central nervous system including the stroke. Accumulating evidence indicates that inflammation in the central nervous system is controlled by purinergic signalling. The mediators of purinergic signalling are extracellular nucleotides (e.g. ATP, ADP, UTP and UDP) and adenosine that act via activation of P2 and P1 purinergic receptors, respectively. The activation of P2 and P1 receptors is regulated by the enzymes ectonucleotidases that hydrolyse either extracellular nucleotides or adenosine. This review focuses on the role of purinergic signalling in the ischaemic stroke. We and others have demonstrated the presence of nucleotides and adenosine in the cerebrospinal fluid. We have also shown that the concentration of ATP and other nucleotides is increased in cerebrospinal fluid of patients with ischaemic stroke. Evidence suggests that the activation of P2 and P1 recep-tors have an opposite role in the ischaemic stroke, i.e. while the nucleoside adenosine exert neuroprotective effects, nucleotides generally promote the proinflammatory and apoptotic responses. P2X7, P2Y2, P2Y6, P2Y11 and P2Y12 are proposed to be involved in the central nervous system inflammation as they are expressed in the brain and their activation is known to control the key inflammatory processes such as release of inflammatory mediators (e.g. cytokines, NO), migration of leukocytes, phagocytosis, apoptosis and thrombosis. The activation of P2 receptors can also increase the release of excitatory neurotransmitters that further exacerbate the inflammatory response. Three cytokines whose release is controlled by P2 receptors have a major role in the ischaemic stroke, namely tumour necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 1 (IL-1) and interleukin 6 (IL-6). By promoting inflammation and thrombosis, these proinflammatory cytokines contribute to the increase in lesion size and thus functional impairment of the affected tissue. Cytokines as well as extracellular nucleotides are involved in leukocyte migration to lesions. By their adherence to endothelium, leukocytes impair cerebral blood circulation and thus exacerbate damage to the brain. The hydrolysis of nucleotides to adenosine by the ectonucleotidases leads to deactivation of proinflammatory responses. Similar effect can also be obtained with P2X7 and IL-1 receptor antagonists that are presently under clinical development and investigation.
Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach wskazują, że indukcja stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym może stanowić podstawę patofizjologiczną wielu chorób, w tym udaru niedokrwiennego mózgu. Istotną rolę w tych procesach przypisuje się sygnalizacji purynergicznej i cytokinom. Receptory purynergiczne P1 i P2 oraz enzymy uczestniczące w degradacji nukleotydów są szeroko rozpowszechnione na komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Puryny i pirymidyny wykazują dwojakie działanie w udarze niedokrwiennym mózgu: pozytywne (neuroprotekcyjne) nukleozydów oraz negatywne (prozapalne i proapoptotyczne) nukleotydów. W przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu udowodniono udział w indukcji procesów zapalnych trzech cytokin: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukiny 1 (IL-1) i interleukiny 6 (IL-6). Cytokiny prozapalne wywołują procesy zapalne i prozakrzepowe, przez co zwiększają obszar zawału, a w konsekwencji stopień deficytu neurologicznego. Cytokiny i ATP sprzyjają migracji leukocytów do miejsca niedokrwienia mózgu, natomiast adenozyna działa przeciwstawnie. Leukocyty, przylegając do śródbłonka, upośledzają przepływ mózgowy krwi, w wyniku czego nasilają uszkodzenie tkanki nerwowej. Na uwalnianie cytokin prozapalnych, głównie interleukiny 1β, wpływa aktywacja receptora P2X7. Przypuszcza się, że w procesach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego mogą uczestniczyć także receptory: P2Y2, P2Y6, P2Y11, P2Y12. Wydaje się, że degradacja nukleotydów z powstaniem adenozyny może być skutecznym sposobem obniżenia stężenia w przestrzeni pozakomórkowej nukleotydów, jak również cytokin prozapalnych i wygaszania procesów zapalnych. Inną metodą osłabienia intensywności procesów zapalnych jest zastosowanie antagonistów receptora P2X7 oraz inhibitora receptora IL-1 (IL-1Ra). Obecnie prowadzone są badania zarówno nad potencjalnymi antagonistami receptora P2X7, jak i inhibitorem receptora IL-1 (IL-1Ra).
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 205-214
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Hiperleptynemia u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu
Hyperleptinaemia in patients with acute ischaemic stroke
Autorzy:: Pyzik-Janiak, Marta
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057940.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: CIMT
ischaemic stroke
leptin
metabolic syndrome
obese
leptyna
udar niedokrwienny mózgu
cimt
otyłość
zespół metaboliczny
Opis:: Background: Leptin is an adipocytokine with potentially anti-atherogenic and anti-inflammatory effect. Leptin is a proof that adipose tissue is not only a store of energy but it is the reservoir of very important for human body hormones too. Aim: The aim of this study was to evaluate the leptin level in patients with acute ischaemic stroke and estimate correlation between leptin and risk factors of vascular diseases. Material and methods: To the study we qualified 72 patients with acute ischaemic stroke and 29 referents without CNS diseases, matched with age and gender. In all subjects we examined lipid pattern, blood glucose level, blood pressure, BMI and central fat markers – WC (waist circumference) and WHR (waist to hip ratio). In all patients we diagnosed the presence of metabolic syndrome, according to NCEP and IDF. Leptin level was measured by an enzyme linked immunosorbent assay. In every patient we evaluated CIMT and presence of arteriosclerosis. In stroke group we estimated the neurological deficit according to NIHSS, in I and VII day of hospitalisation. Results: The leptin level was higher in stroke group. Hyperleptinaemia is more often present in patients with abdominal obesity (p<0.001), enlarged CIMT (p<0.01), present of arteriosclerosis (p<0.05)and in subjects with metabolic syndrome (p<0.01). There is no independent association between increased leptin concentrations and glucose levels, presence of hypertension, level of TG and HDL. In patients with worse neurological status (higher NIHSS) we observed higher leptin levels. Conclusions: High leptin level can have an important role in pathogenesis of ischaemic stroke, for example by influence on arteriosclerosis. Identification the role of leptin in the pathogenesis of cerebrovascular diseases can improve the prophylaxis of ischaemic stroke.
Wstęp: Leptyna jest adipocytokiną o potencjalnie proaterogennych i prozapalnych właściwościach. Jej odkrycie potwierdziło pogląd, że tkanka tłuszczowa nie jest tylko biernym magazynem energii, ale również rezerwuarem hormonów odgrywających ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Cel pracy: Celem pracy była ocena stężenia leptyny u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu oraz analiza korelacji badanego hormonu z uznanymi czynnikami ryzyka chorób naczyniowych. Materiał i metoda: Do badania zakwalifikowano 72 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 pacjentów bez chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN), dobranych do grupy badanej pod względem płci i wieku. U badanych osób oznaczono lipidogram, poziom glukozy, ciśnienie krwi oraz markery otyłości brzusznej: WC (obwód talii), WHR (wskaźnik talia/biodra). U pacjentów oceniono obecność zespołu metabolicznego według kryteriów NCEP oraz IDF. Poziom leptyny oznaczono metodą immunoabsorpcji enzymatycznej. U wszystkich pacjentów oceniono CIMT (kompleks intima-media tętnicy szyjnej wewnętrznej) oraz obecność blaszek miażdżycowych. Osoby z udarem mózgu zostały poddane ocenie deficytu neurologicznego według skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. Wyniki: Istotnie wyższe stężenia leptyny stwierdzono w grupie badanej. Hiperleptynemia występowała istotnie częściej u pacjentów z otyłością brzuszną (p<0,001), pogrubieniem CIMT (p<0,01), obecnością blaszek miażdżycowych (p<0,05) oraz u osób, u których odnotowano zespół metaboliczny (p<0,001). Stwierdzono brak istotnej statystycznie korelacji między wzrostem stężeń leptyny a poziomami glikemii oraz obecnością nadciśnienia tętniczego, nie zaobserwowano również związku stężeń leptyny z poziomami TG oraz HDL-cholesterolu. U pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS stwierdzono wyższe wartości stężeń leptyny. Wnioski: Podwyższony poziom leptyny może odgrywać istotną rolę w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu, między innymi poprzez wpływ na rozwój miażdżycy. Identyfikacja dróg oddziaływania leptyny w patogenezie chorób naczyniowych OUN może przyczynić się do poprawy profilaktyki udaru niedokrwiennego mózgu.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 115-122
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: Chemokiny w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu
Chemokines in pathogenesis of ischaemic stroke
Autorzy:: Cisowska-Maciejewska, Anna
Konarska, Maria
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1058048.pdf
Data publikacji:: 2010
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: atherosclerosis
cervical artery
chemokine receptors
chemokines
ischaemic stroke
chemokiny
udar niedokrwienny
miażdżyca
receptory chemokinowe
tętnica szyjna
Opis:: Chemokines are cytokines which attract certain supopulations of leukocytes. They constitute the family of 50 proteins of low molecular weight (8-12 kDa). They are divided into four groups: CXC, CC, CX3C, C. Chemokines acts via receptors C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. About 20 receptors for chemokines are described so far. Many chemokines may bind to one receptor and one chemokine may target more than one receptor. Chemokines exert many physiological activities as well as can be involved in pathogenesis of ischaemic stroke. The main role of chemokines is engagement into development of inflammatory reaction. Chemokines are engaged also in maturation and function of immunological system as well. Further they are engaged into pathogenesis of many other pathologies like myocardial infarction, ischaemic stroke, multiple sclerosis, Alzheimer’s disease, brain tumours. The increased expression of chemokines in the brain is induced by different stimulus as ischaemia, axonal damage, or presence of neurotoxic substances. Till now, many chemokines were investigated because of their participation in development of atheromatous plaque in carotid arteries of animal models and humans is increased as well. Expression of selected chemokines on atheromatous plaques from patients operated because of critical stenosis of internal carotid artery was described. Chemokines belonging to different classes (CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1) with proven but not finally investigated participation in atherogenesis and its complications were analysed. Furthermore concentration of selected chemokines in peripheral blood and expression of some chemokines on peripheral blood mononuclear cells from patients with and without restenosis was also published. Chemokines are engaged also in complications of atherosclerosis such as ischaemic stroke or myocardial infarction. The goal of this review was to highlight the role of various chemokines and their receptors in such conditions. Experimental data with knock-out genes or agonists of chemokine receptors give the hope to development of new therapies for brain ischaemia.
Chemokiny są cytokinami działającymi na określone subpopulacje leukocytów. Stanowią rodzinę ponad 50 białek o stosunkowo małej masie cząsteczkowej (8-12 kDa). Wyróżniamy kilka grup chemokin: CXC, CC, CX3C, C. Działają one na komórki docelowe za pośrednictwem odpowiednich receptorów C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. Zidentyfikowano dotąd około 20 receptorów dla chemokin. Wykazano, że z danym receptorem mogą się zwykle wiązać różne chemokiny, a dana chemokina może wykazywać powinowactwo do więcej niż jednego receptora. Chemokiny są zaangażowane w szereg procesów fizjologicznych, m.in. w patogenezę udaru niedokrwiennego mózgu. Zasadnicza rola chemokin polega na ich udziale w rozwoju reakcji zapalnej. Chemokiny odgrywają również kluczową rolę w dojrzewaniu i funkcjonowaniu układu immunologicznego. Ponadto są zaangażowane w patogenezę wielu różnorodnych schorzeń, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, nowotwory mózgu. Zwiększona ekspresja chemokin w mózgu jest następstwem działania różnorodnych bodźców, takich jak niedokrwienie, uszkodzenie aksonalne czy obecność substancji o działaniu neurotoksycznym. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na materiale zwierzęcym, jak i na materiale ludzkim. Oceniano między innymi ekspresję wybranych chemokin w blaszkach miażdżycowych pobranych od pacjentów z krytycznym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej poddanych zabiegowi endarterektomii. Analizowano chemokiny należące do różnych klas o udowodnionym, ale nie do końca zbadanym udziale w patogenezie miażdżycy i jej powikłań (tj. CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1). Ponadto oceniano stężenie wybranych chemokin we krwi obwodowej oraz ekspresję wybranych chemokin na komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej u pacjentów z restenozą i bez niej. Są one także zaangażowane w patogenezę rozwoju powikłań blaszki miażdżycowej, tj. udaru niedokrwiennego mózgu czy zawału mięśnia sercowego. W niniejszej pracy przedstawiono dane dotyczące udziału różnych chemokin i ich receptorów. Wyniki badań eksperymentalnych z wyciszaniem genów czy zastosowaniem agonistów receptorów chemokinowych pozwalają mieć nadzieję na rozwój nowych terapii chorób naczyniowych.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 2; 79-84
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Patogeneza rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych
Pathogenesis of development of atheromatous plaque in carotid arteries
Autorzy:: Jóźwicka, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057922.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: miażdżyca
blaszka miażdżycowa
zapalenie
mediatory zapalenia
udar niedokrwienny mózgu
artherosclerosis
atheromatous plaque
inflammation
inflammatory mediators
ischaemic stroke
Opis:: It is scientifically confirmed that atherosclerosis simultaneously develops in the whole arterial system. The mechanism and character of atherosclerotic plaque formation is similar in different regions of the vascular system. The essence of atherosclerosis pathogenesis appears to be an excessive inflammatory and fibroproliferative response to various forms of arterial wall injury. The development of unstable atheromatous plaques is closely related to the inflammatory process involving the arterial wall. Immunological factors seem to play an important role in the development of atherosclerotic plaques and their destabilization. Unstable plaque is characterized by higher blood supply, thinner and more fragile fibrous layer and higher number of inflammatory cells. Lipid core of plaque is bigger and more rich in liquid cholesterol esters. Pathological and growing vessels are the main source of bleeding to plaque what leads to its rupture. Cytokines and growth factors have a strong impact on activation of atheromatous plaque. Finding of inflammatory markers of plaque destabilisation in blood serum may be an additional diagnostic tool useful for diagnosis and monitoring of stroke management. It should be stressed that a closer look at participation of the immune system in pathogenesis of artherosclerosis may contribute to a development of the new therapies of this pathology and its complications like ischaemic stroke.
Badania naukowe pokazują, że zmiany miażdżycowe mogą rozwijać się jednocześnie w różnych naczyniach. Charakter i mechanizm powstawania tych zmian jest bardzo podobny. Miażdżyca to proces chorobowy, którego istotą jest nadmierna, zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Blaszka tego typu cechuje się bogatszym unaczynieniem, cieńszą, podatną na pęknięcia czapeczką włóknistą oraz zwiększoną liczbą komórek zapalnych. Rdzeń lipidowy blaszki staje się obszerny i bogaty w płynne estry cholesterolowe. Nieprawidłowe i rozrastające się naczynia są głównym źródłem wylewów do blaszki i jej obrzeża, co w efekcie prowadzi do jej pęknięcia. W procesie rozwoju blaszek miażdżycowych biorą udział różnorodne komórki układu immunologicznego, głównie monocyty, makrofagi, limfocyty T i B oraz komórki dendrytyczne. Ponadto udokumentowany został wpływ mediatorów zapalnych, a także czynników wzrostu na rozwój blaszek miażdżycowych. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych w surowicy może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia udaru niedokrwiennego mózgu. Poznanie udziału komórek układu immunologicznego w rozwoju miażdżycy może pozwolić na dokładniejsze zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych oraz przyczynić się do wprowadzenia nowych metod leczenia miażdżycy i jej powikłań, w tym udaru niedokrwiennego mózgu.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 265-273
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Ruchy mimowolne po przebytym udarze mózgu u pacjenta z przewlekłą niewydolnością oddechową
Post-stroke involuntary movements in a patient with chronic respiratory failure
Autorzy:: Baszkiewicz, Marina
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053218.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: ruchy balistyczno-pląsawicze
jądra podstawy
hipoksja
saturacja
udar niedokrwienny
chorea-ballism
basal ganglia
hypoxia
saturation
ischaemic stroke
Opis:: Introduction: Movement disorders in the form of involuntary movements are a rare complication of stroke, found in approximately 4% of patients. Material and methods: This case is presented on the basis of medical records of the patient. Case study: This paper presents the case of a 73-year-old patient with chronic obstructive pulmonary disease, a history of an ischaemic stroke, who was treated repeatedly at the Department of Neurology due to poststroke involuntary movements involving the left upper extremity, head and tongue. Computed tomography of the head revealed: bilateral vascular focal lesions in the projection of basal ganglia. Frequently, the decrease in oxygen saturation (SpO2) levels below 90% was observed in the patient, when involuntary movements intensified. When the patient was saturated with oxygen, involuntary movements were remitted, and reappeared after some time but their amplitude was significantly narrower. Involuntary movements completely regressed after new cerebral ischaemic accidents in the right frontal lobe. Results and discussion: Chorea-ballism and dystonic movements are associated with damage to the basal ganglia, most commonly developed as a result of lesions of a vascular origin. In the case of our patient, vascular lesions were confirmed by a computed tomography scan. Conclusions: In the presented case massive involuntary movements intensified when saturation levels dropped below 90%. This can be associated with the adverse effect of hypoxia in focal ischaemia involving the brain. Remission of involuntary movements may have been caused by the development of a new ischaemic lesion in the right frontal lobe.
Wstęp: Ruchy mimowolne są rzadkim objawem udaru mózgu, występującym u około 4% chorych. Materiał i metoda: Przypadek przedstawiono na podstawie dokumentacji medycznej pacjenta. Opis przypadku: Raport opisuje przypadek 73-letniego pacjenta z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i po niedokrwiennym udarze mózgu. Chory był kilkukrotnie leczonego na Oddziale Neurologii z powodu ruchów mimowolnych lewej kończyny górnej, głowy i języka. W tomografii komputerowej głowy w rzucie jąder podstawy stwierdzono obustronnie ogniska naczyniopochodne. U pacjenta wiele razy obserwowano spadek saturacji tlenem poniżej 90%, co znacznie nasilało ruchy mimowolne. Po nasyceniu tlenem ruchy te ustępowały, by pojawić się po jakimś czasie, ale już ze znacznie mniejszą amplitudą. Po udarze niedokrwiennym w prawej okolicy czołowej ruchy mimowolne zanikły samoistnie. Wyniki: Ruchy balistyczno-pląsawicze i dystoniczne są związane z uszkodzeniem jąder podkorowych, najczęściej w przebiegu zmian naczyniopochodnych. U opisywanego pacjenta zmiany naczyniopochodne zostały potwierdzone w badaniu tomograficznym. Wnioski: W przedstawionym przypadku masywne ruchy mimowolne nasilały się przy spadku saturacji tlenem poniżej 90%, co można wiązać z niekorzystnym działaniem hipoksji na obszary niedokrwienne mózgowia. Przyczyną ustąpienia ruchów mimowolnych mogło być powstanie nowego ogniska niedokrwiennego w prawym płacie czołowym i zahamowanie działania pobudzającego jąder podstawy na układ ruchowy.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 1; 30-33
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Intracranial haemorrhage in the course of ischaemic stroke in patients receiving IV thrombolytic therapy – a study of 141 patients from Gliwice and its vicinity. An attempt to determine risk factors based on authors’ own experience
Krwotok śródczaszkowy w przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu u chorych leczonych trombolitycznie i.v. w populacji z Gliwic i okolic – analiza 141 przypadków. Próba określenia czynników ryzyka na podstawie materiału własnego
Autorzy:: Opiełka, Witold
Garstka, Tomasz
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030289.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: acute ischaemic stroke
czynniki ryzyka
objawowy krwotok śródczaszkowy
risk factors
symptomatic intracranial haemorrhage
thrombolysis
tromboliza
udar niedokrwienny mózgu
Opis:: Introduction: Systemic thrombolytic therapy using recombinant tissue plasminogen activator is a recognised method for the causative treatment of acute ischaemic stroke. The aim of this study was to determine the safety of thrombolytic treatment, the incidence of the most dangerous complication – intracranial haemorrhage and to assess its influence on the final therapeutic outcome. An additional aim was to identify risk factors. Material and methods: A total of 141 patients treated from January 2013 to June 2015 at the Stroke Unit were included in the analysis. The patients were assessed in terms of neurological deficit according to the National Institutes of Health Stroke Scale, their functional status using the modified Rankin Scale and Brunnstrom motor ability scale. A multivariate analysis of different risk factors for intracranial haemorrhage was performed. Results: Symptomatic intracranial haemorrhage occurred in 3.5% of cases, asymptomatic haemorrhage was reported in 7.1% of cases. A statistically significant difference was found in mortality rate (p = 0.0043) between the thrombolytic subgroup (5%) and the group not receiving causative therapy (13%). The neurological status in the subgroup with symptomatic intracranial haemorrhage deteriorated in the 2nd hour of treatment, then it remained stable and reached a high value of the National Institutes of Health Stroke Scale median – 23; it differed significantly compared to other patients (p = 0.009 in the 2nd hour; p = 0.001 on day 7). The functional status of patients with symptomatic intracranial haemorrhage did not improve; it was assessed at baseline and at the end of treatment and remained at the same level (modified Rankin Scale – median = 5 and 5). There was a significant increase in mobility, presenting as a 2 point drop in the median, in other patients. Conclusions: Thrombolytic treatment is a relatively safe procedure. Mortality during hospital treatment in the group treated using recombinant tissue plasminogen activator was significantly lower compared to patients not treated with systematic thrombolysis. The final therapeutic outcome in patients with symptomatic intracranial haemorrhage is significantly inferior compared to other patients.
Wstęp: Układowa tromboliza przy wykorzystaniu rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu jest uznaną metodą przyczynowego leczenia ostrego udaru niedokrwiennego. Celem pracy jest określenie bezpieczeństwa leczenia trombolitycznego, częstości występowania najgroźniejszego powikłania, jakim jest krwotok śródczaszkowy, i ocena jego wpływu na końcowy efekt leczniczy. Dodatkowym celem jest zdefiniowanie czynników mających wpływ na jego powstanie. Materiał i metoda: Analizą objęto 141 chorych leczonych od stycznia 2013 do czerwca 2015 roku na Oddziale Udarowym. Chorych oceniano, uwzględniając: deficyt neurologiczny zgodnie ze skalą National Institutes of Health Stroke Scale, stan funkcjonalny przy wykorzystaniu modyfikowanej skali Rankina i skali sprawności ruchowej Brunnstrom. Przeprowadzono wieloczynnikową analizę różnych czynników mogących mieć wpływ na ryzyko wystąpienia krwotoku śródczaszkowego. Wyniki: U 3,5% chorych wystąpił objawowy krwotok śródczaszkowy, a u 7,1% bezobjawowe ukrwotocznienie. Stwierdzono istotną statystycznie różnicę śmiertelności (p = 0,0043) pomiędzy grupą chorych poddanych leczeniu trombolitycznemu (5%) a grupą chorych nieleczoną przyczynowo (13%). Stan neurologiczny podgrupy z objawowym krwotokiem śródczaszkowym pogorszył się w 2. godzinie leczenia, nie zmienił się i osiągnął wysoką wartość mediany National Institutes of Health Stroke Scale – 23; różnił się istotnie w stosunku do pozostałych chorych (p = 0,009 w 2. godzinie i p = 0,001 w 7. dobie). Stan funkcjonalny chorych z objawowym krwotokiem śródczaszkowym nie poprawił się, oceniany na początku i końcu leczenia utrzymywał się na tym samym poziomie (modyfikowana skala Rankina – mediana = 5 i 5). W pozostałej grupie chorych stwierdzono wzrost sprawności ruchowej, przejawiający się spadkiem mediany o 2 punkty. Wnioski: Leczenie trombolityczne jest postępowaniem względnie bezpiecznym. Śmiertelność w czasie leczenia szpitalnego w badanej grupie leczonej rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu jest istotnie mniejsza w stosunku do grupy chorych nieleczonych układową trombolizą. Końcowy efekt leczniczy wśród pacjentów z objawowym krwotokiem śródczaszkowym w trakcie obserwacji szpitalnej jest istotnie gorszy w stosunku do pozostałych pacjentów.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 4; 170-186
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: Próba zastosowania ilościowej analizy obrazów TK w różnicowaniu guzów i udarów – badanie wstępne
Examination of the application of quantitative analysis of CT brain images in ischaemic stroke and brain tumour detection – preliminary test
Autorzy:: Chrześcijanek, Beata
Młynarczyk-Kochanowska, Antonina
Strzelecki, Michał
Klimek, Andrzej
Rachalewski, Maciej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053300.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: udar niedokrwienny
guz
neuroobrazowanie
sztuczna sieć neuronowa
perceptron wielowarstwowy
tomografia komputerowa
ischaemic stroke
tumour
neuroimaging
artificial neural network
multilayer perceptron
computed
tomography
Opis:: Introduction: Neuroimaging is a standard examination implemented for diagnosis of various pathologies of the central nervous system. The fundamental diagnostic procedures in medical imaging of the central nervous system are computed tomography and magnetic resonance imaging. In case of a sudden focal or generalized onset of brain dysfunctions at first we should think about stroke. A very important test if stroke is suspected is computed tomography. In this paper we would like to check if it is possible to distinguish two pathologies of the cerebrum: ischaemic stroke and tumour, using quantitative analysis of selected abnormalities. Material and methods: Analysis is based on comparison of two pathologies (ischaemic stroke and tumour). Two sets of images were prepared. Analysis is performed to distinguish abnormalities observed on computed tomography brain images from healthy tissue. The image analysis includes data conversion, normalization of region of interest, estimation of the number of texture features, features selection based on four different methods of selection and finally classification based on artificial neural network classifier. Results: In the examination, different effectiveness of used methods was observed. Quantitative analysis of selected texture features allows to differentiate two classes of pathologies. Also an important observation is that the artificial neural network can be a useful tool in data classification and analysis. Conclusions: The performed analysis is effective but only for small number of data. That is why it still needs to be conducted on a larger set of data. It will be also necessary to repeat classification a number of times and to perform data validation in order to confirm effectiveness of the presented method. After that we can hope to get really satisfying results.
Wstęp: Neuroobrazowanie jest standardowym badaniem stosowanym w diagnostyce ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Podstawowymi narzędziami diagnostycznymi w obrazowaniu OUN są tomografia komputerowa (TK) oraz rezonans magnetyczny. W przypadku wystąpienia nagłych ogniskowych lub uogólnionych objawów neurologicznych należy w pierwszej kolejności podejrzewać udar mózgu. Obecnie badaniem pierwszego rzutu w diagnostyce neuroradiologicznej jest badanie TK. W przedstawionej pracy podjęto próbę sprawdzenia, czy jest możliwa ilościowa analiza obrazów TK, pozwalająca odróżnić zmiany rozrostowe OUN od udarów niedokrwiennych. Materiały i metody: Analizę oparto na porównaniu dwóch patologii OUN: udaru niedokrwiennego oraz zmiany rozrostowej. Ocenie poddano obrazy TK mózgowia, na których wyodrębniono zmianę patologiczną. Podczas kolejnych etapów pracy przeprowadzono: konwersję danych, definiowanie obszarów zainteresowania (ROI), estymację cech tekstury, selekcję cech z zastosowaniem czterech różnych metod oraz klasyfikację opartą na sztucznej sieci neuronowej. Wyniki: Odnotowano różną skuteczność zastosowanych metod, co dało podstawę do stwierdzenia, że ilościowa analiza wybranych cech tekstury obrazu pozwala odgraniczyć klasy przypisane do omawianych patologii, natomiast użycie sztucznych sieci neuronowych do klasyfikacji danych wskazuje na ich skuteczność i przydatność jako narzędzi stosowanych w analizie wybranych danych. Podsumowanie: W sytuacji gdy badanie neuroradiologiczne nie wypada jednoznacznie, a leczenie udaru i guza mózgu różnią się diametralnie, istnieje możliwość zastosowania przedstawionej analizy w celu skrócenia czasu potrzebnego do postawienia właściwej diagnozy. Przedstawione wyniki mają jednak charakter wstępny i wymagają dalszej analizy na większej grupie pacjentów.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 89-95
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Rozwarstwienie tętnicy kręgowej – etiologia, objawy i leczenie
Vertebral artery dissection – aetiology, clinical features and treatment
Autorzy:: Chojdak-Łukasiewicz, Justyna
Dziadkowiak, Edyta
Bladowska, Joanna
Paradowski, Bogusław
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053045.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: rozwarstwienie tętnicy kręgowej
udar niedokrwienny mózgu
uraz szyi
ból głowy
angiografia tomografii
komputerowej
vertebral artery dissection
ischaemic stroke
neck trauma
headache
computed tomography angiography
Opis:: Dissection of the extracranial carotid and vertebral arteries is responsible for 2–3% of all strokes and for 20% of ischaemic events in the population of young people under the age of 45. Vertebral artery dissection is a very rare yet serious condition. The annual overall incidence of vertebral artery dissection is estimated at 1 to 1.5 per 100 000 persons. Its clinical manifestation is very nonspecific and diverse. The most typical clinical sign is sudden unilateral headache accompanied by neck pain. Other symptoms include systemic and non-systemic headaches as well as infarction or transient ischaemic attack in posterior circulation territorial area inn case where the intracranial vertebral artery dissection is associated with subarachnoid haemorrhage. The aetiology of dissection remains unclear and connected with multiple risk factors. Vertebral artery dissection can be caused by blunt force trauma of the head or neck or it can be spontaneous. The aetiology of spontaneous vertebral artery dissection includes vascular and genetic factors as well as structural defects of the arterial wall associated with connective tissue disorders. The diagnosis of vertebral artery dissection has to be established based on anamnesis, clinical features and imaging examination. Catheter cerebral angiography is the gold standard of diagnosis of arterial dissection, but also computed tomography angiography has been proven to have a very high sensitivity and specificity. In most cases extracranial vertebral artery dissection carries a good prognosis. The treatment of vertebral artery dissection is conservative and includes the use of anticoagulation and antiplatelet drugs. Surgical or endovascular treatment can be applied only for selected and small group of patients. Authors emphasize that clinical features can be very unspecific and vertebral dissection may be misdiagnosed especially in the first hours following the manifestation of symptoms. Vertebral artery dissection should be taken into consideration in the diagnosis of stroke in young persons despite unspecified symptoms and without traumatic history.
Rozwarstwienie tętnic dogłowowych w odcinku zewnątrzczaszkowym odpowiada za 2–3% wszystkich udarów niedokrwiennych i 20% incydentów niedokrwiennych w populacji osób poniżej 45. roku życia. Rozwarstwienie tętnicy kręgowej występuje stosunkowo rzadko, z roczną częstością 1–1,5 na 100 tys. osób, ale wiąże się z poważnymi konsekwencjami. Obraz kliniczny jest bardzo niespecyficzny i zróżnicowany. Najczęstszy objaw to nagły, jednostronny ból głowy, któremu może towarzyszyć ból szyi. Wymienia się także zawroty głowy o charakterze układowym i nieukładowym oraz objawy wynikające z udaru bądź przejściowego niedokrwienia w tylnym obszarze unaczynienia mózgu, gdy rozwarstwienie dotyczy odcinka zewnątrzczaszkowego naczynia, lub krwotoku podpajęczynówkowego – w przypadku rozwarstwienia wewnątrzczaszkowego odcinka tętnicy kręgowej. Etiologia rozwarstwienia jest różnoraka, związana z wieloma czynnikami. Wyodrębnia się rozwarstwienie urazowe, spowodowane najczęściej tępym urazem głowy i/lub szyi, oraz rozwarstwienia spontaniczne (samoistne). W przypadku rozwarstwienia samoistnego bierze się pod uwagę czynniki naczyniowe i genetyczne oraz zaburzenia w budowie ściany naczynia związane z chorobami tkanki łącznej. W przypadku podejrzenia rozwarstwienia tętnicy kręgowej rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych i badań obrazowych. Złotym standardem diagnostycznym pozostaje klasyczna angiografia naczyń dogłowowych, a wśród badań nieinwazyjnych angiografia tomografii komputerowej wykazuje 100-procentową swoistość i czułość. W większości przypadków rozwarstwienie tętnicy kręgowej w odcinku zewnątrzczaszkowym wiąże się z dobrym rokowaniem. Leczenie ma charakter zachowawczy i obejmuje terapię lekami przeciwzakrzepowymi lub przeciwpłytkowymi. Leczenie chirurgiczne i wewnątrznaczyniowe stosuje się w określonych grupach pacjentów. Co ważne, nietypowe objawy kliniczne w początkowym okresie rozwarstwienia naczynia utrudniają diagnozę. Rozwarstwienie tętnicy kręgowej powinno być brane pod uwagę w przypadku udaru mózgu u osoby młodej, mimo niecharakterystycznych objawów i braku urazowego wywiadu.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 4; 250-256
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Rola odbarczenia kostnego czaszki w udarze niedokrwiennym
The role of decompressive craniectomy in ischaemic stroke
Autorzy:: Jaskólski, Dariusz J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053035.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: udar niedokrwienny
złośliwy udar tętnicy środkowej mózgu
udar móżdżku
kraniektomia odbarczająca
kraniektomia podpotyliczna
ischaemic stroke
malignant mca infarction
cerebellar infarction
decompressive craniectomy
suboccipital
craniectomy
Opis:: Malignant ischaemic stroke i.e. one accompanied by extensive oedema bringing about raised intracranial pressure, carries a significant mortality risk as well as a substantial likelihood of permanent neurological deficits. This paper reviews the history of decompressive craniectomy in the management of ischaemic stroke and presents the current views on its usefulness in both supra- and infratentorial infarctions. The surgical technique was looked over along with common complications of surgery. The results of prospective randomised clinical trials: DECIMAL, HAMLET and DESTINY I and II were presented. They have confirmed the role of decompressive surgery in the cases of infarction in the MCA territory. In patients who deteriorate neurologically despite the best medical therapy, decompressive craniectomy, particularly if carried out within the first 48 hours from the onset, yet before the decline of the neurological condition, considerably improves the outcome. Nonetheless, various issues require further studies. The most important ones are: to define the age limit beyond which the patients would not benefit from surgery, to list clearly clinical and radiological indications for decompression, including the cases in which thrombolysis or mechanical revascularisation have been attempted, and finally, to work out the standards of an informed consent for the procedure. To date, no prospective randomised trials assessing the role of surgery in infratentorial infarctions have been conducted. However, on the basis of retrospective studies, suboccipital decompressive craniectomy is strongly recommended in patients with cerebellar ischaemic stroke and decreased level of consciousness, in whom medical treatment failed. The outcome improves along with the better clinical condition at surgery. Ventricular drainage as a single means of decompression does not seem to be indicated whereas its use before suboccipital craniectomy is still a matter of debate.
Tak zwany złośliwy udar niedokrwienny – przebiegający z nasilonym obrzękiem, powodującym ciasnotę wewnątrzczaszkową – obarczony jest znaczną śmiertelnością i ryzykiem trwałych ubytków neurologicznych. W artykule omówiono historię kraniektomii odbarczającej i zebrano aktualne poglądy na jej zastosowanie w leczeniu takiego typu udaru – zarówno nadnamiotowego, jak i dotyczącego móżdżku. Przedstawiono technikę wykonania odpowiednich zabiegów i omówiono ich powikłania. Szczególną uwagę poświęcono przeglądowi wyników prospektywnych badań randomizowanych: DECIMAL, HAMLET oraz DESTINY I i II. Ugruntowały one rolę leczenia chirurgicznego chorych z udarem z dorzecza tętnicy środkowej mózgu. W przypadkach, w których stan neurologiczny pogarsza się mimo terapii zachowawczej, operacja odbarczająca – zwłaszcza przeprowadzona w ciągu pierwszych 48 godzin trwania choroby, przed załamaniem się stanu chorego – znacznie poprawia rokowanie. Niemniej szereg kwestii wymaga dalszych badań. Chodzi zwłaszcza o ustalenie granicy wieku chorych kwalifikujących się do zabiegu, określenie ścisłych wskazań klinicznych i radiologicznych do jego przeprowadzenia, również w przypadkach wcześniejszych prób trombolizy lub mechanicznego udrożnienia tętnicy, a także o wypracowanie standardów związanych z uzyskiwaniem zgody na operację. Do tej pory nie przeprowadzono prospektywnych badań randomizowanych oceniających skuteczność leczenia operacyjnego udarów podnamiotowych. Mimo to zaleca się wykonywanie odbarczenia w przypadkach nieskutecznego leczenia zachowawczego, zwłaszcza w razie wystąpienia zaburzeń przytomności. Wyniki wydają się tym lepsze, im lepszy był stan pacjenta w momencie operacji. Drenaż komorowy jako jedyna metoda odbarczenia nie wydaje się wskazany, a zasadność jego zastosowania jako wstępu do kraniektomii podpotylicznej pozostaje przedmiotem dyskusji.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 4; 235-244
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: Procesy patologiczne w mózgu podczas jego niedokrwienia
Pathological processes in the brain during ischaemia
Autorzy:: Justyna Kacperska, Magdalena
Jastrzębski, Karol
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053377.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: mózg
udar niedokrwienny
neurodegeneracja
zapalenie
autofagia
procesy patologiczne
chemokiny
bariera krew-mózg
cytokiny
interleukiny
brain
ischaemic stroke
neurodegeneration
inflammation
autophagy
pathological processes
chemokines
blood-brain barrier
cytokines
interleukins
Opis:: Stroke to the present is one of the most common causes of death and permanent disability. Ischemic stroke (ischemic stroke called IS) is not only a dangerous disease because of its high mortality rate, but also because of a disability in patients who do survive, which represents approximately 76% of cases. It is a heterogeneous disease entity, which is a set of symptoms caused by focal ischemia or bleeding into the brain tissue caused by a wide variety of reasons. There are two types of strokes: haemorrhagic and ischemic. Haemorrhagic strokes account for 20% of all strokes, the other 80% are ischemic strokes. Stroke is a systemic disease, mainly resulting from vascular pathology. It plays a huge role in atherosclerosis and the mechanisms involved. The disease process affects the whole of the body, not just the cerebral vessels. From the point of view of pathological, ischemic stroke is the rapidly developing neurodegenerative process that leads to cell death. This disease is beyond the vascular damage, induces cell-molecular immune response to central nervous system and the vascular system, aimed at the development of the inflammatory response. The activated cells of the brain and vascular cells are involved in the synthesis of various molecules, among others. cytokines, chemokines, adhesion molecules and inflammatory enzymes. Continues to grow numerous reports confirming the importance of inflammatory factors in the development of ischemic stroke. In this process, the blood-brain barrier plays an important role. At the cellular level it is the main line of microglia immune surveillance of the central nervous system, which is responsible for the induction of the inflammatory response in stroke. In stroke, a sudden change in the expression of cytokines proceeds, which reveal the neurodegenerative effects of inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines neuroprotective effect. Processes occurring in the brain during ischemia are very complicated and is not involved in a number of factors.
Udar mózgu (stroke) jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Udar niedokrwienny mózgu (ischaemic stroke, IS) jest niebezpieczną chorobą nie tylko ze względu na dużą śmiertelność, ale również z powodu niepełnosprawności u pacjentów, którzy go przeżywają (około 76% przypadków). Jest to niejednorodna jednostka chorobowa, będąca zespołem objawów ogniskowych powstałych w wyniku niedokrwienia lub krwotoku do tkanki mózgowej spowodowanych wieloma różnymi przyczynami. Rozróżniamy dwa typy udarów mózgowych: krwotoczne i niedokrwienne. Udary krwotoczne stanowią 15% wszystkich udarów, pozostałe 80% to udary niedokrwienne. Udar mózgu jest chorobą ogólnoustrojową, głównie wynikającą z patologii naczyniowej. Ogromną rolę odgrywa tu miażdżyca i mechanizmy z nią związane. Proces chorobowy dotyczy całego organizmu, a nie tylko naczyń mózgowych. Z punktu widzenia patologii udar niedokrwienny mózgu jest dynamicznie rozwijającym się procesem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do śmierci komórek (cell death). Oprócz uszkodzenia naczyniopochodnego choroba ta indukuje komórkowo-molekularną odpowiedź immunologiczną ośrodkowego układu nerwowego i układu naczyniowego, ukierunkowaną na rozwój reakcji zapalnej. Aktywowane komórki mózgu, a także komórki układu naczyniowego zaangażowane są w syntezę różnych molekuł, m.in. cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych oraz enzymów prozapalnych. Ciągle rośnie liczba doniesień potwierdzających duże znaczenie czynników zapalnych w rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu. W procesie tym znaczącą rolę odgrywa bariera krew-mózg. Na poziomie komórkowym mikroglej stanowi główną linię nadzoru immunologicznego nad ośrodkowym układem nerwowym, odpowiedzialną za indukcję reakcji zapalnej w udarze mózgu. W udarze mózgu następuje gwałtowna zmiana ekspresji cytokin, które ujawniają neurodegeneracyjny efekt cytokin prozapalnych oraz neuroprotekcyjny efekt cytokin antyzapalnych. Procesy zachodzące w mózgu podczas jego niedokrwienia są bardzo skomplikowane i wiele czynników jest w nie zaangażowanych.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 16-23
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "ischaemic stroke" wg kryterium: Temat

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język