Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "hepatotoksycznosc" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-5 z 5
    Tytuł:
    Hepatoksyczność wybranych polichlorowanych węglowodorów aromatycznych
    Hepatotoxicity of certain polychlorinated aromatic chydrocarbon
    Gepatotoksichnost vybrannykh polikhlopivannykh aromaticheskikh uglevodorodov
    Autorzy:
    Syrowatka, T.
    Bankowska, J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/875156.pdf
    Data publikacji:
    1982
    Wydawca:
    Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
    Tematy:
    hepatotoksycznosc
    weglowodory aromatyczne
    weglowodory polichlorowane
    biosynteza hemu
    zatrucia
    parametry toksykologiczne
    Źródło:
    Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1982, 33, 4
    0035-7715
    Pojawia się w:
    Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wybrane aspekty bezpieczeństwa leczenia NLPZ
    Selected aspects of safety profile of non-steroidal anti-inflammatory drugs
    Autorzy:
    Rell, Krzysztof
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1030637.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    niesterydowe leki przeciwzapalne (nlpz)
    działania niepożądane
    cyklooksygenaza
    hepatotoksyczność
    powikłania sercowo-naczyniowe
    non-steroidal anti-inflammatory drugs (nsaids)
    adverse effects
    cardiovascular complications
    cyclooxygenase
    hepatotoxicity
    Opis:
    Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are, besides paracetamol, the cornerstone of therapy of mild and moderate pain, particularly in acute and chronic conditions of musculoskeletal system. They are also a valuable adjunct in the management of severe pain by opioid derivates. However, their widespread use and over-the-counter availability of selected preparations contribute to a high incidence of adverse effects. The main mechanism of action of NSAIDs is associated with reduced activity of cyclooxygenase (COX). Selective compounds predominantly affect the COX-2, while “classic” ones inhibit both COX-1 and COX-2 to a similar degree. This influences the incidence of adverse effects during their use. Selective NSAIDs contribute more to an increased cardiovascular risk, than to gastrointestinal complications. Among “classic” NSAIDs, diclofenac is the most selective and thus associated with the highest risk of cardiovascular complications. The incidence depends also on duration of treatment and dosage regimen. Non-selective preparations appear safer for the cardiovascular system. According to cardiological recommendations, in patients at high risk of cardiovascular complications, naproxen should be considered the first-line drug, devoid of any COX-2 selectivity. Risk of damage of the digestive tract by these drugs may be reduced by concomitant use of proton pump inhibitors. The greatest risk of severe liver damage resulting in organ failure and death, has been correlated with nimesulide, resulting in a considerable limitation of indications by manufacturers. At present, nimesulide may be administered only as a second-line drug, when other NSAIDs proved ineffective and several contraindications were excluded. Topical application of NSAIDs may improve penetration of drugs to poorly vascularised tissues. In this setting, transdermal administration of ketoprofen proved highly effective.
    Niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ) są obok paracetamolu podstawowymi lekami stosowanymi w terapii bólu łagodnego i umiarkowanego, szczególnie w ostrych i przewlekłych chorobach narządu ruchu. Stanowią także cenne uzupełnienie w leczeniu silnego bólu lekami opioidowymi. Ich bardzo szerokie rozpowszechnienie i dostępność niektórych preparatów bez recepty wiąże się jednak z dużą częstością objawów niepożądanych. Główny mechanizm działania NLPZ polega na zmniejszeniu aktywności cyklooksygenazy (COX). Preparaty selektywne silniej działają na cyklooksygenazę COX-2, a tzw. „klasyczne” w zbliżonym stopniu na COX-1 i COX-2. Ma to wpływ na częstość objawów niepożądanych podczas stosowania tych leków. Selektywne NLPZ w większym stopniu zwiększają ryzyko sercowo-naczyniowe, a w mniejszym ryzyko gastryczne. Wśród tzw. „klasycznych” NLPZ największą selektywność i największe ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych wykazuje diklofenak. Częstość powikłań zależy od czasu leczenia oraz dawki stosowanego leku. Preparaty bez selektywności względem COX-2 wydają się bezpieczniejsze dla układu sercowo-naczyniowego. Według zaleceń kardiologicznych u pacjentów wysokiego ryzyka sercowo- naczyniowego lekiem z wyboru powinien być naproksen, który nie wykazuje selektywności względem COX-2. Ryzyko uszkodzenia przewodu pokarmowego po tych lekach można zmniejszyć poprzez stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP). Największe ryzyko ciężkiego uszkodzenia wątroby z jej niewydolnością i przypadkami zgonów opisywano po nimesulidzie, którego stosowanie zostało ograniczone przez producentów leku. Nimesulid może być obecnie przepisywany jedynie jako lek drugiego rzutu, po stwierdzeniu nieskuteczności innych NLPZ i wykluczeniu wielu przeciwwskazań. Podawanie miejscowe preparatów NLPZ może zwiększać penetrację leków do gorzej unaczynionych tkanek. Dużą skuteczność wykazano dla podawanego przezskórnie ketoprofenu.
    Źródło:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2011, 7, 1; 41-48
    1734-1531
    2451-0742
    Pojawia się w:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Potencjał hepatotoksyczny leków przeciwpsychotycznych: retrospektywna analiza 506 kuracji
    Hepatotoxic potential of antipsychotic drugs: retrospective analysis of 506 treatment courses
    Autorzy:
    Pawełczyk, Tomasz
    Królewska-Pakuła, Katarzyna
    Kwiecińska, Ewa
    Kłoszewska, Iwona
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1061983.pdf
    Data publikacji:
    2005
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    adverse effects
    aminotransferases
    antipsychotic drugs
    bilirubin
    hepatotoxicity
    bilirubina
    hepatotoksyczność
    leki przeciwpsychotyczne
    objawy niepożądane
    aminotransferazy
    Opis:
    Aim of paper: Retrospective analysis of incidence of increased aminotransferase (AT) activity in patients treated with I and II generation antipsychotic drugs and of differences in AT activity in correlation with different drugs and different classes of drugs. Method: Retrospective analysis of AT activity assessed during administration of antipsychotic drugs to 506 patients treated at the Department of Psychiatry of the Elderly and Psychotic Disorders of the Medical University in £ódŸ in 2003. Data obtained were analysed using non-parametric tests. Results: Groups of patients treated with particular antipsychotic drugs (both in mono- and polytherapy) differed significantly as to the incidence of increased AT values (GOT>3x15 IU/L; GPT>3x17 IU/L). A higher level of significance was observed for GPT activity as compared with GOT. Groups of patients treated with I and II generation antipsychotic drugs did not differ as to mean values of AT activity while significant differences were observed between courses of particular drugs within a particular generation of antipsychotic medications. Drugs where mean activity of AT did not differ from that of the control group included: sulpiride, flupenthixol and zuclopenthixol for I generation antipsychotic drugs and risperidone and quetiapine for II generation drugs. Highest values of AT activity were noticed in patients using perazine, haloperidol, clozapine and olanzapine. Duration of hospital stay of patients who experienced an increase in AT activity was significantly longer and there was a significant positive correlation between AT activity and duration of hospital stay. Conclusion: An increased AT activity occurs frequently in the setting of antipsychotic treatment. Particular antipsychotic drugs possess a different hepatotoxic potential. Patients with a history of liver disease or at high risk of developing drug-related liver damage, should receive safer drugs, which include sulpiride, thioxanthenes, risperidone and quetiapine.
    Cel: Ocena retrospektywna częstości występowania podwyższonych wartości aminotransferaz (AT) u pacjentów leczonych lekami przeciwpsychotycznymi (LPP) I i II generacji oraz różnic w aktywności AT w przypadku kuracji odmiennymi lekami i kategoriami LPP. Metoda: Analizie poddano wyniki aktywności AT oznaczonych w trakcie 506 kuracji LPP pochodzące z retrospektywnie analizowanej kohorty pacjentów, którzy byli leczeni w Klinice Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych UM w Łodzi w 2003 roku. Uzyskane dane analizowano z wykorzystaniem testów nieparametrycznych. Wyniki: Grupy leczone poszczególnymi LPP (stosowanymi w mono- i politerapii) różniły się istotnie pod względem częstości występowania podwyższonych wartości AT (AST>3x15 IU/l; ALT>3x17 IU/l). Wyższy poziom istotności obserwowano dla oznaczeń aktywności ALT w porównaniu z AST. Grupy leczone LPP I i II generacji nie różniły się średnimi aktywnościami AT, natomiast istotne różnice zaobserwowano pomiędzy kuracjami poszczególnymi lekami w obrębie I i II generacji LPP. Lekami, których średnie aktywności AT nie różniły się istotnie w porównaniu z grupą nieleczoną, były: sulpiryd, flupentyksol i zuklopentyksol dla LPP I generacji oraz risperidon i kwetiapina w kategorii LPP II generacji. Najwyższe wartości AT obserwowano w przypadku kuracji perazyną, haloperidolem, klozapiną i olanzapiną. Hospitalizacje pacjentów, u których doszło do wzrostu aktywności ALT, były istotnie dłuższe, a pomiędzy aktywnością AST a długością hospitalizacji obserwowano istotną korelację o dodatnim kierunku. Wnioski: Wzrost wartości AT jest częstym zjawiskiem w trakcie kuracji LPP. Poszczególne LPP mają różny potencjał hepatotoksyczności. U pacjentów obciążonych wywiadem lub wysokim ryzykiem polekowego uszkodzenia wątroby należy stosować leki bezpieczniejsze, do których można zaliczyć sulpiryd, tioksanteny, risperidon i kwetiapinę.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2005, 5, 4; 234-241
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Toksyczne uszkodzenie wątroby u pacjenta zatrutego paracetamolem i nadużywającego alkohol etylowy – opis przypadku
    Toxic liver failure in paracetamol poisoned patient abusing ethyl alcohol – case study
    Autorzy:
    Owsianik, Dorota
    Mach-Lichota, Elżbioeta
    Wojtaszek, Marek
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/437648.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Uniwersytet Rzeszowski. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego
    Tematy:
    paracetamol
    hepatotoksyczność
    zatrucie
    hepatotoxicity
    poisoning
    Opis:
    Paracetamol jest lekiem powszechnie stosowanym w terapii bólu i gorączki, wchodzącym w skład zarówno preparatów jednoskładnikowych, jak i złożonych. Przyjmowany w dawkach terapeutycznych jest lekiem stosunkowo bezpiecznym. Jednak powszechna dostępność tego preparatu oraz niska świadomość społeczna dotycząca ryzyka przedawkowania stwarza możliwość niekontrolowanego przyjmowania tego leku i prowadzi do występowania zatruć powikłanych ciężkim uszkodzeniem wątroby. Paracetamol przekształcany jest w wątrobie w około 4% przez CYP2E1 do toksycznego metabolitu, jakim jest N-acetylo-p-benzochinonoimina (NAPQI). U osób zdrowych metabolit ten jest wychwytywany przez grupy sulfhydrylowe glutationu i wydalany z organizmu. Alkohol etylowy jest również metabolizowany przy udziale CYP2E1, indukuje jego aktywność. Regularne spożywanie alkoholu zwiększa ilość aktywnego enzymu. Kiedy podaż alkoholu zostanie zakończona, poziom CYP2E1 jest znacznie podwyższony. Podanie wówczas paracetamolu powodujewzrost stężenia NAPQI ponad poziom, który może być usunięty przez glutation wątrobowy. NAPQI łączy się wówczas kowalencyjnie z makrocząsteczkami hepatocytów, co prowadzi do martwicy tych komórek [1]. Stosując paracetamol, nie należy spożywać alkoholu ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia toksycznego uszkodzenia wątroby. Dotyczy to przede wszystkim osób regularnie pijących alkohol. Alkoholizm w krajach Europy Środkowej i Wschodniej opiera się na tradycji picia dużych ilości mocnych trunków. Ból głowy spowodowany nadużyciem alkoholu staje się przyczyną przedawkowania środków przeciwbólowych. Coraz częściej jednak zdarzają się przypadki zatruć paracetamolem w celach samobójczych u osób uzależnionych od alkoholu.
    Paracetamol is a drug which is commonly used in pain and fever therapy. Its composition includes many single and multiple ingredient medications. When used in therapeutic doses, it is considered to be quite safe. However, its common availability and low public awareness concerning the risk of overdose can be the reason of uncontrolled ingestion and may lead to poisoning resulting in severe liver failure. About 5% of paracetamol is metabolized in the liver by CYP2E1 into a toxic metabolite called N-acetyl-p-benzoquinoneimine (NAPQI). In healthy organisms, this metabolite is caught by sulfhydryl groups of hepatic glutathione and removed from the body. Ethyl alcohol is also metabolized by CYP2E1, ethanol induces its activity. Chronic ingestion of ethanol increases the level of this enzyme. When the ingestion of ethanol is stopped, the level of CYP2E1 is significantly increased. In such cases, the dosage of paracetamol results in increased level of NAPQI that cannot be removed by hepatic glutathione. NAPQI creates a covalent bond withhepatocyte macromolecules which may end in the demise of these cells. During paracetamol treatment, drinking alcohol is not allowed because of the higher risk of hepatotoxicity. It especially concerns people who drink alcohol regularly (chronic alcohol addicts). Alcoholism in Central and Eastern European countries is based on the tradition of drinking large amounts of strong liquors. A headache caused by misuse of alcohol often becomes the reason of painkillers overdose. However, paracetamol poisonings linked to suicide attempts have become commonplace.
    Źródło:
    Medical Review; 2014, 1; 107-114
    2450-6761
    Pojawia się w:
    Medical Review
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Hepatotoksyczność ołowiu - wybrane aspekty patobiochemii
    Lead hepatotoxicity: Selected aspects of pathobiochemistry
    Autorzy:
    Labudda, Mateusz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2166323.pdf
    Data publikacji:
    2014-11-04
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
    Tematy:
    hepatotoksyczność
    metale ciężkie
    ołów
    hepatotoxicity
    heavy metals
    lead
    Opis:
    Ołów (Pb) zaliczany do metali ciężkich jest jednym z ważniejszych składników zanieczyszczających środowisko. Ekspozycja zawodowa i środowiskowa na ołów może prowadzić do wchłaniania jego związków do organizmu i toksycznego oddziaływania na wątrobę. W artykule przedstawiono poglądy dotyczące biochemicznych uwarunkowań hepatotoksycznego działania ołowiu. Zwrócono uwagę na wytwarzanie reaktywnych form tlenu, zaburzenia w komórkowym systemie antyoksydacyjnym, peroksydację lipidów, inhibicję białek enzymatycznych i transdukcję sygnału między komórkami. Med. Pr. 2013;64(4):565–568
    Lead (Pb) that belongs to heavy metals is one of the major pollution components of the environment. Occupational and environmental exposure to lead can cause its absorption by the body and consequently exert toxic effects in the liver. In this paper biochemical determinants of hepatotoxicity caused by lead are presented. Generation of reactive oxygen species, disturbances in the cellular antioxidant system, lipid peroxidation, inhibition of enzymatic proteins and intercellular signaling are also discussed. Med Pr 2013;64(4):565–568
    Źródło:
    Medycyna Pracy; 2013, 64, 4; 565-568
    0465-5893
    2353-1339
    Pojawia się w:
    Medycyna Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-5 z 5

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies