Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "encephalomyelitis" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-7 z 7
    Tytuł:
    Comparison of two commercial ELISA kits for serological monitoring of avian encephalomyelitis in a reproductive turkey flock
    Autorzy:
    Śmiałek, M.
    Kowalczyk, J.
    Ogonowska-Woźniak, B.
    Koncicki, A.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/16647389.pdf
    Data publikacji:
    2022
    Wydawca:
    Polska Akademia Nauk. Czasopisma i Monografie PAN
    Tematy:
    reproductive turkey flock
    ELISA
    avian encephalomyelitis virus
    serological monitoring
    Opis:
    Avian encephalomyelitis (AE) is a viral disease of poultry. Although the disease has a milder clinical course in turkeys than in chickens, reproductive flocks of turkeys are vaccinated against AE. Commercial AE ELISA kits are specifically designed for chickens, which makes it difficult to implement these tests in serological monitoring of turkey flocks. The aim of the study was to compare the AE serological results provided by two ELISA kits from different producers when testing an AE-vaccinated flock of turkey hens and their progeny. We detected differences in the sensitivity of the ELISAs for testing specific anti-AE antibody levels in turkey serum samples.
    Źródło:
    Polish Journal of Veterinary Sciences; 2022, 25, 4; 621-624
    1505-1773
    Pojawia się w:
    Polish Journal of Veterinary Sciences
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Vision impairment as the first symptom of encephalomyelitis in a paediatric patient
    Zaburzenia widzenia jako pierwszy objaw zapalenia mózgu u pacjenta pediatrycznego
    Autorzy:
    Świerczyńska, Aleksandra
    Woś, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2040458.pdf
    Data publikacji:
    2021-06-16
    Wydawca:
    Medical Education
    Tematy:
    vision impairment
    encephalomyelitis
    ADEM
    demyelination
    zaburzenia widzenia
    zapalenie mózgu
    demielinizacja
    Opis:
    An 8-year-old boy was admitted to the Ophthalmology Department due to a vision impairment with an accompanying decrease in visual acuity and bilateral optic disc oedema. As a result of interdisciplinary diagnostics, acute disseminated encephalomyelitis, probably related to preceding infection, was diagnosed.
    8-letni chłopiec został przyjęty do Oddziału Okulistyki z powodu zaburzeń widzenia z towarzyszącym spadkiem ostrości wzroku oraz obustronnym obrzękiem tarcz nerwu wzrokowego. W wyniku przeprowadzonej interdyscyplinarnej diagnostyki rozpoznano ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, prawdopodobnie związane z poprzedzającą infekcją.
    Źródło:
    OphthaTherapy; 2021, 8, 2; 93-98
    2353-7175
    2543-9987
    Pojawia się w:
    OphthaTherapy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Modele doświadczalne stwardnienia rozsianego
    Experimental models of multiple sclerosis
    Autorzy:
    Jatczak, Izabela
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058235.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV)
    demyelination
    experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)
    experimental models
    multiple sclerosis
    stwardnienie rozsiane
    doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
    wirus
    theilera
    demielinizacja
    modele doświadczalne
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is a chronic autoimmune disease of the central nervous system (CNS). Aetiology of SM is still unknown. Two pathological processes: inflammation and neurodegeneration are present from the beginning of MS. Autoreactive myelin-specific T cells can mediate the inflammatory response. Final stage of the development of MS is demyelination and axonal damage, which leads to the appearance of neurological symptoms. Several experimental models of MS were developed to get information about the mechanisms of the disease development. Those models include knockout mice (known as myelin mutants), chemically induced inflammation in the CNS, viral and autoimmune models. Knockout animals with blocked gene for myelin basic protein (MBP), mice Rumpshaker and Jimpy without genes for proteolipid protein (PLP), and mice with blocked gene for myelin associated glycoprotein (MAG) have been used to study the mechanisms of demyelination. The use of various toxins such as ethidium bromide or cuprizone also allows the study of the mechanisms of de-/remyelinization in the CNS. Viral models of MS can be induced by Semliki Forest virus and Theiler’s virus. The well-known and widely used experimental model of MS is experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). None of the mentioned above models perfectly initiate development and course of this disease. However, thanks to them the pathological mechanisms leading to development of MS can be studied.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o podłożu autoimmunologicznym. Etiologia SM wciąż nie jest poznana. Od początku choroby zachodzą w OUN dwa procesy patologiczne: zapalenie i neurodegeneracja. W reakcji zapalnej pośredniczą autoreaktywne mielinowoswoiste limfocyty T. Końcowym etapem rozwoju SM jest demielinizacja i zniszczenie aksonów, co doprowadza do zaburzeń neurologicznych. Aby zdobyć informacje o mechanizmach rozwoju SM, często wykorzystuje się różne modele doświadczalne tej choroby. Wśród tych modeli należy wymienić myszy knockout (tzw. mutanty mielinowe), chemicznie indukowane w OUN zmiany zapalne i wirusowe oraz modele autoimmunizacyjne. Do zwierząt knockout, umożliwiających poznawanie mechanizmów demielinizacji, zaliczamy m.in. myszy Shiverer pozbawione genów dla białka zasadowego mieliny (MBP), myszy Rumpshaker i Jimpy bez genów dla lipofiliny (PLP) oraz myszy bez glikoproteiny związanej z mieliną (MAG). Użycie różnych toksyn, takich jak kuprizon czy bromek etydyny, również umożliwia badanie mechanizmów powstawania de-/remielinizacji w OUN. Do wirusowych modeli SM zaliczamy modele wywołane wirusem Semliki Forest i wirusem Theilera. Najbardziej znanym i szeroko używanym doświadczalnym modelem zwierzęcym SM jest doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (EAE). Żaden z wymienionych powyżej modeli nie naśladuje wiernie powstawania i przebiegu tej choroby. Mimo to możemy dzięki nim poznawać mechanizmy regulacji odpowiedzi immunologicznej, które w przyszłości mogą być podstawą do opracowania nowych, skutecznych metod farmakologicznego leczenia SM i innych podobnych chorób.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 4; 231-239
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola limfocytów regulatorowych (Treg) w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
    The role of regulatory T cells (Tregs) in experimental autoimmune inflammation in the CNS
    Autorzy:
    Karolak, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058929.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    autoimmunity
    experimental autoimmune encephalomyelitis
    multiple sclerosis
    regulatory lymphocytes
    limfocyty regulatorowe
    stwardnienie rozsiane
    autoimmunizacja
    Treg
    dośewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
    Opis:
    Regulation of the immune response to foreign antigens may develop at the central or peripheral level of the immune system. One of the crucial players of this process is regulatory T cell (Tregs). There are two hypotheses explaining the mechanism of the interactions between regulatory T cells and effector lymphocytes during the immune response. The first one suggests that Tregs inhibit proliferation of effector cells through the direct contact. It is also suggested that this interaction may be indirect and mediated by cytokines. Regulatory T cells are identified by expression of CD4, CD25 and Foxp3 markers. Our knowledge on the involvement of Tregs in the pathogenesis of multiple sclerosis (MS) and its animal model EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis) is still unsufficient. Obtained results suggest that naturally occurring CD4+CD25+ Tregs play an important role in the prevention and/or inhibition of the chronic pathological process in the brain during EAE. It was shown that passive transfer to donor of regulatory T cells may prevent or treat an ongoing EAE. In IL-10 knock-out mice, induced Tregs are not able to ameliorate this disease indicating the crucial role of IL-10 in induction of suppression by regulatory lymphocytes. Tregs are also partially responsible for the beneficial effect of glatiramer in EAE treatment. These observations confirm that regulatory T cells may be potentially used in the therapy of multiple sclerosis and other diseases of similar pathogenesis.
    Regulacja odpowiedzi immunologicznej w stosunku do różnego rodzaju antygenów może zachodzić na poziomach centralnym i obwodowym. Biorą w niej udział m.in. limfocyty regulatorowe (Treg). Istnieją dwie teorie wyjaśniające mechanizm działania komórek regulatorowych na komórki efektorowe podczas odpowiedzi immunologicznej. Pierwsza mówi, że aby komórki regulatorowe były w stanie hamować proliferację komórek efektorowych, musi dojść do ich bezpośredniego kontaktu. Obecnie proponuje się także występowanie pośredniego mechanizmu interakcji komórek regulatorowych z komórkami efektorowymi za pośrednictwem mediatorów. Limfocyty regulatorowe wykazują stałą ekspresję markerów CD4, CD25 i Foxp3. Wiedza na temat udziału limfocytów regulatorowych w patogenezie stwardniania rozsianego (SM) i jego modelu doświadczalnego EAE (doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego) jest nadal niedostateczna. Dotychczasowe badania sugerują, że naturalnie występujące limfocyty regulatorowe CD4+CD25+ odgrywają istotną rolę w zapobieganiu i/lub hamowaniu przewlekłego procesu patologicznego zachodzącego w mózgu w czasie EAE. Pasywnie przenoszone do biorcy limfocyty regulatorowe są w stanie zahamować EAE zarówno zastosowane profilaktycznie, jak i leczniczo. U myszy z zablokowanym genem dla IL-10 indukowane limfocyty Treg nie są w stanie zahamować rozwoju tej choroby, co wskazuje na istotną rolę IL-10 w wywoływaniu supresji przez Treg. Limfocyty regulatorowe odpowiadają częściowo za efektywność glatira-meru w hamowaniu EAE. Obserwacje te potwierdzają, że limfocyty regulatorowe mogą być potencjalnie wykorzystywane w terapii stwardnienia rozsianego i innych chorób o podobnej patogenezie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 33-38
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Limfocyty Th17 w patogenezie doświadczalnego modelu stwardnienia rozsianego
    Th17 cells in pathogenesis of experimental model of multiple sclerosis
    Autorzy:
    Wójkowska, Dagmara
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057946.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Th17 cells
    chemokines
    experimental autoimmune encephalomyelitis
    interleukin 17
    interleukina 17
    multiple sclerosis
    stwardnienie rozsiane
    doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie
    mózgu i rdzenia kręgowego
    chemokiny
    limfocyty Th17
    Opis:
    Th17 cells are quite recently discovered subpopulation of T helper lymphocytes, characterized by the production of IL-17 (IL-17). Research on these lymphocytes gives new light on the pathogenesis of multiple sclerosis (MS) and its experimental model (EAE). These lymphocytes have a high similarity to Th1 cells and naïve T CD4+ differentiate into Th17 phenotype under the influence of a specific set of cytokines. Formation of murine Th17 cells is induced by cytokines TGF-β and IL-6 or IL-21. Th17 cells produce various chemokines, including IL-17A/F, IL-21 and IL-22. It has been documented that the neutralization of IL-17 reduces the symptoms of the disease in an animal model of MS. The main mediator of central nervous system (CNS) pathology induced by Th17 cells is IL-17A. One of the best characterized function of IL-17A is the induction of the production of neutrophilic CXC ELR+ chemokines: CXCL1 and CXCL2. Moreover, Th17 cells can promote the development of EAE by activation of neutrophils within the bone marrow, which in consequences leads to the mobilization of immature monocytes into the bloodstream and the development ofinflammation in the CNS. A growing number of data from the studies on MS and EAE confirms a major role of Th17 lymphocytes in the pathogenesis of this disease. Understanding the exact role of these cells requires further studies, since their results may be useful in developing new therapies for MS.
    Limfocyty Th17 są stosunkowo niedawno opisaną subpopulacją limfocytów pomocniczych T (Th), charakteryzującą się wytwarzaniem cytokiny IL-17 (IL-17). Badania nad tymi limfocytami rzuciły nowe światło na patogenezę stwardnienia rozsianego (SM) i jego doświadczalnego modelu – eksperymentalnego autoimmunizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). Limfocyty te wykazują znaczne podobieństwo do limfocytów Th1, a dziewicze limfocyty CD4+ różnicują się w kierunku fenotypu Th17 pod wpływem stymulacji ściśle określonego zestawu cytokin. Powstawanie mysich limfocytów Th17 indukują cytokiny TGF-β oraz IL-6 lub IL-21. Komórki Th17 produkują różne chemokiny, m.in. IL-17A/F, IL-21 i IL-22. Udokumentowano, że neutralizacja IL-17 zmniejsza objawy choroby EAE. Głównym mediatorem stanu patologicznego w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) indukowanego przez limfocyty Th17 jest cytokina IL-17A. Do najlepiej scharakteryzowanych funkcji IL-17A należy indukcja wytwarzania neutrofilowych chemokin ELR+ CXC, tj. CXCL1 i CXCL2. Ponadto limfocyty Th17 mogą sprzyjać rozwojowi EAE poprzez aktywację neutrofili wewnątrz szpiku kostnego, co w konsekwencji prowadzi do mobilizacji niedojrzałych monocytów do krwiobiegu i rozwoju zapalenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Rosnąca liczba danych płynących z badań nad SM i EAE potwierdza istotny udział limfocytów Th17 w patogenezie tej choroby, a poznanie dokładnej roli tych limfocytów wymaga dalszych badań – ich wyniki mogą być użyteczne w opracowywaniu nowych metod terapii SM.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 100-105
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Pacjent z CADASIL – wyzwanie diagnostyczne
    Patient with CADASIL – a diagnostic challenge
    Autorzy:
    Węgrzynek, Julia
    Tomaszewska, Agnieszka
    Wawrzkiewicz-Witkowska, Angelika
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/11542715.pdf
    Data publikacji:
    2023-09-13
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    CADASIL
    NOTCH3
    stwardnienie rozsiane
    ostre rozsiane zapalenie mózgu
    udar
    leukoencefalopatia
    arteriopatia
    rezonans magnetyczny
    sclerosis multiplex
    acute disseminated encephalomyelitis
    stroke
    leukoencephalopathy
    arteriopathy
    magnetic resonance imaging
    Opis:
    WSTĘP: Mózgowa autosomalnie dominująca arteriopatia z podkorowymi zawałami i leukoencefalopatią (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy – CADASIL) jest uwarunkowaną genetycznie i dziedziczoną w sposób autosomalnie dominujący chorobą małych naczyń. Jej wystąpienie wiąże się z mutacją w genie NOTCH3. Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się w 3. lub 4. dekadzie życia, a poprzedzone są zmianami leukodegeneracyjnymi, które najlepiej uwidacznia rezonans magnetyczny (RM). Częstość występowania choroby określa się na 2–5 osób na 100 000. Obraz kliniczny pacjentów z CADASIL jest heterogenny. Najczęstsze objawy to nawracające udary, przemijające ataki niedokrwienne, przyczyniające się do deficytów poznawczych, oraz migreny z aurą. Pomimo coraz powszechniejszej znajomości CADASIL choroba ta wciąż stanowi wyzwanie diagnostyczne. OPIS PRZYPADKU: 60-letni mężczyzna został skierowany do poradni genetycznej z podejrzeniem CADASIL. Pierwsze symptomy choroby pojawiły się u niego prawdopodobnie w wieku 40 lat (1998 r.) w postaci zmian radiologicznych. Rezonans magnetyczny ujawnił wówczas okołokomorowe obszary hiperintensywnego sygnału w sekwencji T2-zależnej. W kolejnych latach na podstawie wykonywanych RM pacjenta diagnozowano w kierunku stwardnienia rozsianego oraz ostrego rozsianego zapalenia mózgu. W wieku 58 lat pacjent został przyjęty na oddział neurologii po napadzie padaczkowym. Rezonans magnetyczny wykazał okołokomorowe i nadnamiotowe zmiany istoty białej oraz lakuny poudarowe. Wysunięto podejrzenie, że przyczyną jest CADASIL. W poradni genetycznej diagnozę potwierdzono badaniami genetycznymi. Wykryto wariant patogenny NM_000435: c.268C > T (p.Arg90Cys). WNIOSKI: W diagnostyce różnicowej CADASIL należy brać pod uwagę choroby demielinizacyjne. Postawienie właściwej diagnozy ułatwia dokładny wywiad rodzinny oraz zestawienie go z wynikami badań obrazowych.
    INTRODUCTION: Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) is a genetically determined and hereditary cerebral small vessel disease caused by mutations in the NOTCH3 gene. The onset is in the 3rd and 4th decade of life and is preceded by leukodegenerative changes, which are best visualized by magnetic resonance imaging (MRI). The prevalence of CADASIL is estimated at 2 to 5 people in 100,000. The clinical picture is heterogenous. The main clinical features include recurrent subcortical ischemic events, mood disturbances, progressive cognitive impairment and migraines with aura. Despite the growing recognition of CADASIL, this disease is still a diagnostic challenge. CASE REPORT: A 60-year-old man was referred to the genetic clinic for suspected CADASIL. The initial clinical symptoms probably occurred at the age of 40 in the form of radiological changes. The MRI performed then revealed periventricular zones of a T2 hyperintense signal. Based on follow-up MRIs, the patient was diagnosed with multiple sclerosis or acute disseminated encephalomyelitis. At the age of 58, following a seizure attack he was admitted to hospital and a performed MRI that revealed periventricular white matter degeneration and lacunes. CADASIL was suspected to be the cause. The diagnosis was confirmed by molecular testing. A pathogenic variant NM_000435: c.268C > T (p.Arg90Cys) was detected. CONCLUSIONS: It is relevant to pay attention to radiological findings and family history in the diagnostic pro-cess of a patient presenting symptoms which may suggest CADASIL to differentiate this genetic condition from demyelinating diseases.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2023, 77, 1; 151-157
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Stwardnienie rozsiane u dzieci i młodzieży
    Multiple sclerosis in children and adolescents
    Autorzy:
    Kupczyk, Karolina
    Steinborn, Barbara
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058497.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    McDonald criteria
    acute disseminated encephalomyelitis
    developmental age
    disease modifying therapy
    multiple sclerosis
    stwardnienie rozsiane
    wiek rozwojowy
    kryteria mcdonalda
    ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia
    leczenie immunomodulacyjne
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is a rare disease of the central nervous system in the patients at developmental age. The onset of MS occurring in childhood constitutes less than 10% of the cases. The majority of data originating from the publications concerns the clinical course and laboratory investigations. At present not much is known about the sufficient competence in the histopathological findings, immunopathogenesis and genetic factors in the aforementioned age group. The suitable diagnostic criteria for the paediatric MS have not been defined yet, but many attempts have been made. At present McDonald’s criteria are obligatory, but they are less specific and sensitive for the children. To distinguish acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) from the first attack of MS is still a challenging problem. In the differential diagnosis of paediatric MS it should be also taken into account: borreliosis, vasculitis, mitochondrial and metabolic disorders. Paediatric MS is associated with a more favourable course compared to adult MS, however, children can become disabled at a younger age. The relapsing-remitting course in paediatric MS concerns about 90% cases. The primary progressive course occurs rarely. The application of immunomodulatory therapies for children have been recommended, but still there is a lack of prospective investigations and long-term observations. Tolerability and efficacy of interferon β and glatiramer acetate appear to be similar to those observed at adults. In this paper we present the individualities of the childhood MS based on the literature available over the past decade. In particular, the authors present the symptoms, diagnostic and therapeutic difficulties of paediatric MS.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) należy do rzadkich chorób ośrodkowego układu nerwowego w wieku rozwojowym. SM o początku w dzieciństwie stanowi mniej niż 10% przypadków. Najwięcej danych z piśmiennictwa dotyczy przebiegu klinicznego i badań laboratoryjnych. Do tej pory niewiele wiadomo o obrazie histopatologicznym, immunopatogenezie i czynnikach genetycznych w tej grupie wiekowej. Podejmowane są próby stworzenia odpowiednich kryteriów rozpoznania SM wieku rozwojowego. Obecnie obowiązują kryteria McDonalda w modyfikacji Polmana z 2005 roku, jednak w przypadku dzieci są one mniej czułe i specyficzne. Wyzwaniem nadal pozostaje różnicowanie ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia (acute disseminated encephalomyelitis, ADEM) z pierwszym rzutem SM. W diagnostyce różnicowej SM u dzieci należy również uwzględnić neuroboreliozę, zapalenia naczyń, choroby mitochondrialne i metaboliczne. Dziecięce SM jest związane z łagodniejszym przebiegiem w porównaniu z dorosłymi, jednak najmłodsi osiągają niepełnosprawność we wcześniejszym wieku. Przebieg remitująco-rzutowy u dzieci dotyczy około 90% przypadków, a przebieg pierwotnie postępujący występuje znacznie rzadziej niż u dorosłych. U dzieci zaleca się stosowanie leków immunomodulacyjnych, niemniej brak jest badań prospektywnych i obserwacji długoterminowych. Tolerancja i skuteczność interferonów β oraz octanu glatirameru wydają się podobne do obserwowanych u dorosłych. W niniejszym artykule przedstawiono odrębności dziecięcego SM zebrane na podstawie publikacji z ostatniego dziesięciolecia. Autorzy opisują przede wszystkim objawy oraz trudności diagnostyczne i terapeutyczne.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 4; 253-259
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-7 z 7

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies