Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "choroby tkanki łącznej" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Zespół aktywacji makrofagów (macrophage activation syndrome, MAS) w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej
    Macrophage activation syndrome (MAS) associated with connective tissue diseases
    Autorzy:
    Zalewska, Joanna
    Napiórkowska-Baran, Katarzyna
    Pałgan, Krzysztof
    Jeka, Sławomir
    Bartuzi, Zbigniew
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1034473.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Oficyna Wydawnicza Mediton
    Tematy:
    choroby układowe tkanki łącznej
    Opis:
    Macrophage activation syndrome (MAS) is a reactive form of haemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH). The mechanisms causing the disease include activation and proliferation of macrophages, which is associated with symptoms of systemic inflammatory reaction, enlargement of organs and cytopenia due to hemophagocytosis of hematopoietic cells. MAS may develop in the course of systemic connective tissue diseases, most commonly in juvenile idiopathic arthritis, Still’s disease and systemic lupus erythematosus. In clinical image is characterized by persistent fever despite the use of antibiotics, hepatosplenomegaly, lymph node enlargement, rash, neurological symptoms, hepatic and myocardial insufficiency are observed. It is a serious, life-threatening and potentially fatal complication. Therefore, proper diagnostic process and providing optimal treatment is crucial. In the diagnostic process the HScore scale can be used to assess the probability of MAS occurrence in a patient. In the case of MAS secondary to systemic connective tissue diseases, the treatment should be considered individually depending on the underlying disease, triggering factor and the severity of symptoms. The first line of treatment are intravenous glucocorticosteroids. In case of ineffective treatment, cyclosporin A, intravenous immunoglobulin, etoposide, plasmapheresis, anti-thymocyte globulin, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) as well as biological treatment are used.
    Zespół aktywacji makrofagów (macrophage activation syndrome, MAS) jest reaktywną postacią limfohistiocytozy hemofagocytarnej (haemophagocytic lymphohistiocytosis, HLH). U podłoża choroby znajduje się nadmierne pobudzenie i proliferacja makrofagów, co łączy się z objawami uogólnionej reakcji zapalnej, powiększeniem narządów wewnętrznych oraz cytopenią związaną z hemofagocytozą komórek krwiotwórczych w szpiku. Zespół może występować w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej, najczęściej w młodzieńczym idiopatycznym zapaleniu stawów, chorobie Stilla i toczniu rumieniowatym układowym. W obrazie klinicznym dominują długo trwające stany gorączkowe utrzymujące się pomimo stosowania antybiotykoterapii, hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych, zmiany skórne, objawy neurologiczne, niewydolność wątroby i mięśnia sercowego. Jest to ciężkie, zagrażające życiu i potencjalnie śmiertelne powikłanie, dlatego bardzo istotne jest szybkie rozpoznanie oraz zastosowanie optymalnego leczenia. W procesie diagnostycznym MAS można wykorzystać skalę HScore oceniającą prawdopodobieństwo MAS u pacjenta. W przypadku MAS wtórnego do chorób układowych tkanki łącznej, leczenie powinno być rozpatrywane indywidualnie zależnie od choroby podstawowej, czynnika indukującego oraz nasilenia objawów. Pierwszą linię leczenia stanowią glikokortykosteroidy podawane dożylnie w dużych dawkach. W przypadku braku efektów leczenia stosuje się cyklosporynę A, immunoglobuliny dożylnie, etopozyd, plazmaferezę, globulinę antytymocytarną, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (granulocyte-macrophage colonystimulating factor, GM-CSF) a także leki biologiczne.
    Źródło:
    Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny; 2018, 23, 1; 7-13
    1427-3101
    Pojawia się w:
    Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Evaluation of antioxidant status in selected connective tissue diseases
    Ocena stanu antyoksydacyjnego w wybranych chorobach układowych tkanki łącznej
    Autorzy:
    Przywara-Chowaniec, Brygida
    Seget, Sebastian
    Dróżdż, Maria
    Puzio, Agata
    Czuba, Zenon
    Nowalany-Kozielska, Ewa
    Kawecki, Damian
    Gawlikowski, Maciej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1035568.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    connective tissue diseases
    oxidative stress
    superoxide dismutase
    stres oksydacyjny
    choroby tkanki łącznej
    dysmutaza ponadtlenkowa
    Opis:
    INTRODUCTION: Reactive oxygen species (ROS), which cause increased degradation of nitric oxide and defects in endothelial function, play an essential role in the pathogenesis of increased vascular contractility. Reactive oxygen species are produced in the vascular bed by endothelial cells, smooth muscle cells and fibroblasts. The destructive effect of ROS is of great importance to the pathogenesis of many diseases such as atheromatosis, ischemia, heart fail-ure, cerebral insufficiency and respiratory failure. MATERIAL AND METHODS: A total of 36 patients (31 females, 5 males; mean age 47 ± 7 years) with connective tissue diseases (systemic lupus erythematosus – 23 patients, systemic sclerosis – 13 patients) and 40 (37 females, 3 males) healthy volunteers (mean age 50 ± 2 years) of both sexes were enrolled in the study. This study evaluated the total antioxidant capacity in serum, using the method of reducing radical DPPH and radical ABTS•+. RESULTS: The blood plasma of the patients had lower antioxidant activities compared to the blood plasma of the healthy controls. CONCLUSIONS: This study shows the differences in the antioxidant activity in healthy volunteers and patients with connective tissue diseases. These parameters can be monitored during treatment by modulating oxidative metabolism and by stimulating antioxidant activity.
    WSTĘP: Reaktywne formy tlenu zwiększają degradację tlenku azotu i upośledzają funkcję śródbłonka, odgrywają ponadto istotną rolę w patogenezie zwiększonej kurczliwości naczyń. Produkowane są przez komórki śródbłonka łożyska naczyniowego, komórki mięśni gładkich oraz fibroblasty. Destrukcyjny wpływ reaktywnych form tlenu ma duże znaczenie w patogenezie wielu chorób, takich jak: miażdżyca, niedokrwienie, niewydolność serca, niewydolność naczyń mózgowych oraz niewydolność oddechowa. MATERIAŁ I METODY: W grupie badanej było 36 pacjentów (31 kobiet i 5 mężczyzn; średnia wieku 47 ± 7 lat) z chorobą tkanki łącznej (23 osoby z toczniem rumieniowatym układowym oraz 13 osób z twardziną układową), w grupie kontrolnej 40 zdrowych ochotników (37 kobiet i 3 mężczyzn; średnia wieku 50 ± 2 lata). W pracy oceniono całkowitą zdolność antyoksydacyjną w surowicy, wykorzystując metodę redukcji rodnika DPPH i rodnika ABTS•+. WYNIKI: U pacjentów z chorobą układową tkanki łącznej aktywność antyoksydacyjna osocza jest mniejsza w porównaniu z grupą zdrowych ochotników. WNIOSKI: W pracy wykazano różnice w aktywności antyoksydacyjnej między zdrowymi ochotnikami a pacjentami z chorobą tkanki łącznej. Parametry te mogą być monitorowane podczas terapii przez modulowanie metabolizmu oksydacyjnego i stymulację aktywności antyoksydantów.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2018, 72; 116-120
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies