Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "PPAR agonists" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-2 z 2
    Tytuł:
    Agoniści receptorów aktywowanych proliferatorami peroksysomów w farmakoterapii. Obecne znaczenie i perspektywy zastosowania
    Peroxisome proliferator-activated receptor agonists in pharmacotherapy: current status and prospects of usage
    Autorzy:
    Dobrek, Łukasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/528024.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
    Tematy:
    receptory aktywowane proliferatorami peroksysomów (PPAR)
    fibraty
    tiazolidinediony
    agoniści PPAR
    peroxisome proliferator activated receptors (PPAR)
    fibrates
    thiazolidinediones
    PPAR agonists
    Opis:
    Receptory aktywowane proliferatorami peroksysomów (ang. peroxisome proliferators- -activated receptors, PPAR), występujące w trzech zasadniczych izoformach (α, β/δ oraz γ), są jądrowymi czynnikami transkrypcyjnymi uczestniczącymi w przemianach metabolicznych lipidów oraz glukozy. Receptory te są punktem uchwytu fi bratów (będących agonistami PPAR-α), stosowanych w farmakoterapii hipertrójglicyrydemii, oraz tiazolidinedionów – glitazonów (wpływających na PPAR-γ) wykorzystywanych jako leki hipoglikemizujące u pacjentów z cukrzycą typu 2. Trwają prace nad nowymi związkami o charakterze podwójnych agonistów receptorów PPAR-α/γ (glitazarów) lub nad związkami wykazującymi agonistyczny wpływ w stosunku do receptorów PPAR-γ oraz błonowych receptorów typu 1 dla wolnych kwasów tłuszczowych FFAR1 (ang. free fatty acid receptors 1). Wpływ na PPAR, wyrażający się właściwościami przeciwzapalnymi, przeciwmiażdżycowymi i przeciwnowotworowymi, wykazują także inne związki, jak statyny, sartany lub niesterydowe leki przeciwzapalne, co poszerza ich dotychczasowy opis farmakodynamiczny. Można zatem stwierdzić, iż agonistyczny wpływ na receptory PPAR jest istotnym elementem mechanizmu działania wielu leków, zarówno tych już stosowanych w farmakoterapii, jak i nowych związków, będących obecnie w fazie badań eksperymentalnych i klinicznych.
    Peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR), present in three major isoforms (α, β / δ and γ), are nuclear transcription factors involved in lipid and glucose metabolism. Those receptors are targeted by fi brates (PPAR-α agonists) used in the hypertriglyceridemia and by thiazolidinediones (glitazones, affecting PPAR-γ), used as hypoglycemic agents in the treatment of type 2 diabetes. Furthermore, there is ongoing work on the new double receptor PPAR-α/γ agonists (glitazars) or compounds affecting both PPAR-γ and free fatty acids receptors 1 (FFAR1). The ability to stimulate PPAR, resulted in antiinfl ammatory, anti-atherogenic and anti-proliferative properties, is also demonstrated by other compounds, such as statins, sartans or non-steroidal anti-infl ammatory drugs. The revealed feature broadens their pharmacodynamic description. To sum up, the agonistic effect on PPAR is an important element of the mechanism of action of many pharmacological agents, both drugs already applied in pharmacotherapy, and novel compounds that are currently in experimental studies and clinical trials.
    Źródło:
    Państwo i Społeczeństwo; 2017, 4; 71-87
    1643-8299
    2451-0858
    Pojawia się w:
    Państwo i Społeczeństwo
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    The effects of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists and fluorouracil on Colon 38 cancer growth in vitro
    Wpływ agonistów receptorów aktywowanych proliferatorami peroksysomów typu gamma i fluorouracylu na wzrost komórek raka linii Colon 38 in vitro
    Autorzy:
    Beda-Maluga, Karolina
    Fuss-Chmielewska, Julita
    Świętosławski, Jacek
    Winczyk, Katarzyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1032902.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Łódzkie Towarzystwo Naukowe
    Tematy:
    pparγ agonists
    pioglitazone
    rosiglitazone
    fluorouracil
    colon cancer
    agoniści pparγ
    pioglitazon
    roziglitazon
    fluorouracyl
    rak jelita grubego
    Opis:
    Introduction: Colon cancer is a very serious medical problem in Europe and also in Poland. For many years fluorouracil has been used as a main agent in chemotherapy, but its effectiveness is not sufficient. Recently several modern drugs were introduced in the treatment of colon cancer and also various of therapeutic options have been tested but the survival time of patients with cancer has not been extended significantly. For that reason more efficient drugs have still been looked for. One of the potential anticancer drugs are thiazolidinediones (TZDs) – agonists of peroxisome proliferator-activated receptors gamma (PPARγ) which in the last years were used in diabetes treatment. Therefore, we decided to examine the effect of two TZDs – pioglitazone (PIO) and rosiglitazone (ROS) on the growth of murine colon cancer and to compare their action with the efficacy of routinely used fluorouracil (FU). Furthermore, we evaluated the PPARγ expression in colon cancer cells by using the immunocytochemical method. Material and methods: Cell line of murine cancer – Colon 38 was used in our experiment. The growth of cancer cells was assessed by using EZ4Y kit based on the modified colorimetric Mosmann method. In 24 and 48 h cell culture the effects of ROS and PIO at concentrations 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M and FU at concentrations 4 x 10-6 and 10-6 M were examined. Immunochistochemistry was performed with the use of murine specific polyclonal antibodies anti-PPARγ1,2 and the streptavidin-biotin-peroxidase method. Results: The immunopositive reaction for PPARγ was shown in the nuclei of Colon 38 cells. Both, the examined TZDs and fluorouracil significantly decreased the growth of colon cancer and their efficacy was dependent on the concentration of examined compounds and also the incubation time. Rosiglitazone, in all used concentrations, acted more strongly than PIO. Fluorouracil showed anti-cancer activity only in 48 h culture and its inhibitory effect was weaker than both TZDs at the highest concentration (10-4 M). Conclusions: Our data indicate that PPARγ agonists, especially rosiglitazone, inhibit the growth of Colon 38 cancer. However, the potential usefulness of rosiglitazone and pioglitazone for the chemoprevention and treatment of colon cancer requires further studies.
    Wstęp: Rak jelita grubego stanowi poważny problem medyczny zarówno w Polsce, jak i w całej Europie. Przez wiele lat jako główny chemioterapeutyk stosowano fluorouracyl, niestety jego skuteczność okazała się niewystarczająca. Zastosowanie w terapii raka jelita grubego nowych leków i różnych opcji terapeutycznych nie wydłużyło istotnie czasu przeżycia pacjentów. Z tego powodu nadal poszukiwane są bardziej skuteczne formy leczenia. Związkami o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym są tiazolidinediony (TZDs) – agoniści receptorów gamma aktywowanych proliferatorami peroksysomów (PPARγ), które w ostatnich latach wykorzystywano w leczeniu cukrzycy. W związku z tym, w pracy oceniono wpływ dwóch TZDs – pioglitazonu (PIO) i roziglitazonu (ROS) na wzrost mysiego raka jelita grubego, a ich działanie porównano ze skutecznością fluorouracylu (FU). Ponadto w komórkach raka jelita grubego metodą immunohistochemiczną oceniono ekspresję PPARγ. Materiał i metody: Badanie przeprowadzono na linii komórkowej mysiego raka jelita grubego – Colon 38. Wzrost komórek nowotworowych mierzono za pomocą zestawu EZ4Y opartego na metodzie kolorymetrycznej Mosmann’a. W hodowli 24- i 48-godzinnej oceniono wpływ ROS i PIO w stężeniach 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M, a działanie fluorouracylu w stężeniach 4 x 10-6 i 10-6 M. W badaniu immunohistochemicznym wykorzystano mysie poliklonalne przeciwciała anty-PPARγ1,2 i streptawidynowo-biotynowo-peroksydazową metodę wizualizacji. Wyniki: W komórkach raka Colon 38 wykazano immunopozytywny jądrowy odczyn dla PPARγ. Badane TZDs i fluorouracyl znacząco zahamowały wzrost raka jelita grubego, a ich skuteczność zależna była od stężenia i czasu inkubacji. Działanie ROS było silniejsze niż PIO we wszystkich użytych stężeniach. Przeciwnowotworowe działanie fluorouracylu stwierdzono po 48 godzinach inkubacji, jednakże jego efekt był słabszy niż wpływ TZDs w najwyższym badanym stężeniu (10-4 M). Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, że agoniści receptorów PPARγ, a w szczególności roziglitazon, hamują wzrost raka Colon 38. Jednakże wykorzystanie roziglitazonu i pioglitazonu w leczeniu raka jelita grubego wymaga dalszych badań.
    Źródło:
    Folia Medica Lodziensia; 2011, 38, 2; 227-243
    0071-6731
    Pojawia się w:
    Folia Medica Lodziensia
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-2 z 2

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies