Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "PPAR" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-9 z 9
    Tytuł:
    Agoniści receptorów aktywowanych proliferatorami peroksysomów w farmakoterapii. Obecne znaczenie i perspektywy zastosowania
    Peroxisome proliferator-activated receptor agonists in pharmacotherapy: current status and prospects of usage
    Autorzy:
    Dobrek, Łukasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/528024.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
    Tematy:
    receptory aktywowane proliferatorami peroksysomów (PPAR)
    fibraty
    tiazolidinediony
    agoniści PPAR
    peroxisome proliferator activated receptors (PPAR)
    fibrates
    thiazolidinediones
    PPAR agonists
    Opis:
    Receptory aktywowane proliferatorami peroksysomów (ang. peroxisome proliferators- -activated receptors, PPAR), występujące w trzech zasadniczych izoformach (α, β/δ oraz γ), są jądrowymi czynnikami transkrypcyjnymi uczestniczącymi w przemianach metabolicznych lipidów oraz glukozy. Receptory te są punktem uchwytu fi bratów (będących agonistami PPAR-α), stosowanych w farmakoterapii hipertrójglicyrydemii, oraz tiazolidinedionów – glitazonów (wpływających na PPAR-γ) wykorzystywanych jako leki hipoglikemizujące u pacjentów z cukrzycą typu 2. Trwają prace nad nowymi związkami o charakterze podwójnych agonistów receptorów PPAR-α/γ (glitazarów) lub nad związkami wykazującymi agonistyczny wpływ w stosunku do receptorów PPAR-γ oraz błonowych receptorów typu 1 dla wolnych kwasów tłuszczowych FFAR1 (ang. free fatty acid receptors 1). Wpływ na PPAR, wyrażający się właściwościami przeciwzapalnymi, przeciwmiażdżycowymi i przeciwnowotworowymi, wykazują także inne związki, jak statyny, sartany lub niesterydowe leki przeciwzapalne, co poszerza ich dotychczasowy opis farmakodynamiczny. Można zatem stwierdzić, iż agonistyczny wpływ na receptory PPAR jest istotnym elementem mechanizmu działania wielu leków, zarówno tych już stosowanych w farmakoterapii, jak i nowych związków, będących obecnie w fazie badań eksperymentalnych i klinicznych.
    Peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR), present in three major isoforms (α, β / δ and γ), are nuclear transcription factors involved in lipid and glucose metabolism. Those receptors are targeted by fi brates (PPAR-α agonists) used in the hypertriglyceridemia and by thiazolidinediones (glitazones, affecting PPAR-γ), used as hypoglycemic agents in the treatment of type 2 diabetes. Furthermore, there is ongoing work on the new double receptor PPAR-α/γ agonists (glitazars) or compounds affecting both PPAR-γ and free fatty acids receptors 1 (FFAR1). The ability to stimulate PPAR, resulted in antiinfl ammatory, anti-atherogenic and anti-proliferative properties, is also demonstrated by other compounds, such as statins, sartans or non-steroidal anti-infl ammatory drugs. The revealed feature broadens their pharmacodynamic description. To sum up, the agonistic effect on PPAR is an important element of the mechanism of action of many pharmacological agents, both drugs already applied in pharmacotherapy, and novel compounds that are currently in experimental studies and clinical trials.
    Źródło:
    Państwo i Społeczeństwo; 2017, 4; 71-87
    1643-8299
    2451-0858
    Pojawia się w:
    Państwo i Społeczeństwo
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów w procesie nowotworzenia - fakty i kontrowersje
    Peroxisome proliferator-activated receptors in carcinogenesis - facts and controversies
    Autorzy:
    Szydłowska, Anna
    Kurzyńska, Aleksandra
    Kunicka, Zuzanna
    Bogacka, Iwona
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1033872.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
    Tematy:
    cancer
    carcinogenesis
    nuclear receptors
    PPAR ligands
    transcription factors
    czynniki transkrypcyjne
    kancerogeneza
    ligandy PPAR
    nowotwory
    receptory jądrowe
    Opis:
    Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów (PPAR) należą do rodziny receptorów jądrowych. Dotychczas scharakteryzowano ich trzy izoformy: alfa, beta i gamma, które jako ligando-zależne czynniki transkrypcyjne zaangażowane są w regulację różnych procesów fizjologicznych w organizmie. Ich podstawową funkcją jest udział w metabolizmie lipidów i glukozy. PPAR uczestniczą również w reakcji zapalnej oraz w kontroli proliferacji i różnicowania komórek, a także w regulowaniu procesów rozrodczych. Wyniki wielu badań wskazują, że receptory te zaangażowane są w proces nowotworzenia, chociaż rola poszczególnych izoform nie jest jednoznacznie zdefiniowana. Izoforma alfa uczestniczy w powstawaniu raka wątrobowokomórkowego u gryzoni, jednak w przypadku ludzkich hepatocytów długotrwała aktywacja tej izoformy nie wywołuje zmian nowotworowych. Udział PPARβ/δ w procesie kancerogenezy jest najbardziej niesprecyzowany spośród wszystkich izoform PPAR. Istnieją przypuszczenia, że pełni ona ważną rolę w powstawaniu raka jelita grubego. Z kolei, ekspresję PPARγ obserwuje się w wielu typach komórek nowotworowych, a rola tej izoformy w powstawaniu nowotworów jest najbardziej złożona. Wykazuje ona m. in. właściwości anty-proliferacyjne i proapoptotyczne, hamuje angiogenezę oraz indukuje końcowe różnicowanie komórek. W niniejszej pracy przedstawiono istniejące poglądy i kontrowersje na temat udziału trzech izoform PPAR w procesie nowotworzenia.
    Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) belong to the nuclear receptor family. So far, three isoforms of PPARs: alpha, beta and gamma have been described. As ligand-dependent transcription factors, they participate in the regulation of diverse physiological processes. PPARs are involved in the regulation of lipid and glucose metabolism. They also control inflammatory processes or cell proliferation and differentiation. PPARs are also implicated in the regulation of reproductive functions. Furthermore, results of several studies clearly indicate, that PPARs are involved in carcinogenesis. PPARα mediates in hepatocellular tumor growth in rodents, but its role in human hepatocytes is not so obvious as in rodents. The role of PPARβ/δ in carcinogenesis still remains unclear. It is believed, that PPARβ/δ has important function in colorectal tumor growth. In turn, the expression of PPARγ has been demonstrated in different types of tumor cells and its role in carcinogenesis seems the most complex. There are reports that indicate antiproliferative and proapoptotic effects of PPARγ activation. It has been also demonstrated that PPARγ ligands inhibit angiogenesis and induce terminal differentiation. In this review, we summarize current findings regarding the involvement of the three PPAR isoforms in carcinogenesis.
    Źródło:
    Kosmos; 2018, 67, 2; 361-373
    0023-4249
    Pojawia się w:
    Kosmos
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    The effects of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists and fluorouracil on Colon 38 cancer growth in vitro
    Wpływ agonistów receptorów aktywowanych proliferatorami peroksysomów typu gamma i fluorouracylu na wzrost komórek raka linii Colon 38 in vitro
    Autorzy:
    Beda-Maluga, Karolina
    Fuss-Chmielewska, Julita
    Świętosławski, Jacek
    Winczyk, Katarzyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1032902.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Łódzkie Towarzystwo Naukowe
    Tematy:
    pparγ agonists
    pioglitazone
    rosiglitazone
    fluorouracil
    colon cancer
    agoniści pparγ
    pioglitazon
    roziglitazon
    fluorouracyl
    rak jelita grubego
    Opis:
    Introduction: Colon cancer is a very serious medical problem in Europe and also in Poland. For many years fluorouracil has been used as a main agent in chemotherapy, but its effectiveness is not sufficient. Recently several modern drugs were introduced in the treatment of colon cancer and also various of therapeutic options have been tested but the survival time of patients with cancer has not been extended significantly. For that reason more efficient drugs have still been looked for. One of the potential anticancer drugs are thiazolidinediones (TZDs) – agonists of peroxisome proliferator-activated receptors gamma (PPARγ) which in the last years were used in diabetes treatment. Therefore, we decided to examine the effect of two TZDs – pioglitazone (PIO) and rosiglitazone (ROS) on the growth of murine colon cancer and to compare their action with the efficacy of routinely used fluorouracil (FU). Furthermore, we evaluated the PPARγ expression in colon cancer cells by using the immunocytochemical method. Material and methods: Cell line of murine cancer – Colon 38 was used in our experiment. The growth of cancer cells was assessed by using EZ4Y kit based on the modified colorimetric Mosmann method. In 24 and 48 h cell culture the effects of ROS and PIO at concentrations 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M and FU at concentrations 4 x 10-6 and 10-6 M were examined. Immunochistochemistry was performed with the use of murine specific polyclonal antibodies anti-PPARγ1,2 and the streptavidin-biotin-peroxidase method. Results: The immunopositive reaction for PPARγ was shown in the nuclei of Colon 38 cells. Both, the examined TZDs and fluorouracil significantly decreased the growth of colon cancer and their efficacy was dependent on the concentration of examined compounds and also the incubation time. Rosiglitazone, in all used concentrations, acted more strongly than PIO. Fluorouracil showed anti-cancer activity only in 48 h culture and its inhibitory effect was weaker than both TZDs at the highest concentration (10-4 M). Conclusions: Our data indicate that PPARγ agonists, especially rosiglitazone, inhibit the growth of Colon 38 cancer. However, the potential usefulness of rosiglitazone and pioglitazone for the chemoprevention and treatment of colon cancer requires further studies.
    Wstęp: Rak jelita grubego stanowi poważny problem medyczny zarówno w Polsce, jak i w całej Europie. Przez wiele lat jako główny chemioterapeutyk stosowano fluorouracyl, niestety jego skuteczność okazała się niewystarczająca. Zastosowanie w terapii raka jelita grubego nowych leków i różnych opcji terapeutycznych nie wydłużyło istotnie czasu przeżycia pacjentów. Z tego powodu nadal poszukiwane są bardziej skuteczne formy leczenia. Związkami o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym są tiazolidinediony (TZDs) – agoniści receptorów gamma aktywowanych proliferatorami peroksysomów (PPARγ), które w ostatnich latach wykorzystywano w leczeniu cukrzycy. W związku z tym, w pracy oceniono wpływ dwóch TZDs – pioglitazonu (PIO) i roziglitazonu (ROS) na wzrost mysiego raka jelita grubego, a ich działanie porównano ze skutecznością fluorouracylu (FU). Ponadto w komórkach raka jelita grubego metodą immunohistochemiczną oceniono ekspresję PPARγ. Materiał i metody: Badanie przeprowadzono na linii komórkowej mysiego raka jelita grubego – Colon 38. Wzrost komórek nowotworowych mierzono za pomocą zestawu EZ4Y opartego na metodzie kolorymetrycznej Mosmann’a. W hodowli 24- i 48-godzinnej oceniono wpływ ROS i PIO w stężeniach 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M, a działanie fluorouracylu w stężeniach 4 x 10-6 i 10-6 M. W badaniu immunohistochemicznym wykorzystano mysie poliklonalne przeciwciała anty-PPARγ1,2 i streptawidynowo-biotynowo-peroksydazową metodę wizualizacji. Wyniki: W komórkach raka Colon 38 wykazano immunopozytywny jądrowy odczyn dla PPARγ. Badane TZDs i fluorouracyl znacząco zahamowały wzrost raka jelita grubego, a ich skuteczność zależna była od stężenia i czasu inkubacji. Działanie ROS było silniejsze niż PIO we wszystkich użytych stężeniach. Przeciwnowotworowe działanie fluorouracylu stwierdzono po 48 godzinach inkubacji, jednakże jego efekt był słabszy niż wpływ TZDs w najwyższym badanym stężeniu (10-4 M). Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, że agoniści receptorów PPARγ, a w szczególności roziglitazon, hamują wzrost raka Colon 38. Jednakże wykorzystanie roziglitazonu i pioglitazonu w leczeniu raka jelita grubego wymaga dalszych badań.
    Źródło:
    Folia Medica Lodziensia; 2011, 38, 2; 227-243
    0071-6731
    Pojawia się w:
    Folia Medica Lodziensia
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Seeking genetic determinants of selected metabolic disorders in women aged 45–60
    Autorzy:
    Szkup, M.
    Brodowski, J.
    Jurczak, A.
    Stanisławska, M.
    Grochans, E.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2085996.pdf
    Data publikacji:
    2020
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    Genes
    Metabolic Syndrome X
    PPAR gamma
    Opis:
    Introduction and objective. The biochemical and anthropometric consequences of metabolic disorders exert an enormous effect on the functioning of people worldwide. The aim of this study is to assess relationships between biochemical and anthropometric parameters associated with metabolic syndrome, and the presence of the PPAR-γ rs1801282, the FTO rs9939609, and the MC4R rs17782313 polymorphisms in women aged 45–60. Materials and method. The study included 425 women, aged 45–59 years, from the general population of the West Pomeranian Province in north-west Poland. The research procedure involved a structured interview, anthropometric and blood pressure measurements, biochemical analysis of serum, and genetic analysis. Results. The carriers of the A/A genotype of the FTO polymorphism had higher LDL levels than their counterparts with the T/T genotype (p=0.01). The carriers of the T/T genotype of the MC4R polymorphism had lower non-HDL levels than those with the C/C and C/T genotypes (p=0.019). Weight was related to the C/C and the C/G + G/G genotypes of the PPAR-γ gene polymorphism (p=0.046). The model of inheritance for the MC4R polymorphism had a significant effect on TG (p=0.039) and non-HDL (p=0.05) levels. Conclusions. The genotypes analyzed in the study had only a slight direct effect on the biochemical and anthropometric abnormalities typical of metabolic disorders. Nonetheless, the risk alleles (A allele of the FTO rs9939609 and the C allele of the MC4R rs17782313) were found to be related to lipid metabolism disorders in 45–60-year-old women.
    Źródło:
    Annals of Agricultural and Environmental Medicine; 2020, 27, 3; 407-412
    1232-1966
    Pojawia się w:
    Annals of Agricultural and Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Conjugated linoleic acids regulate triacylglycerol and cholesterol concentrations in macrophages/foam cells by the modulation of CD36 expression
    Autorzy:
    Stachowska, Ewa
    Baskiewicz, Magdalena
    Marchlewicz, Mariola
    Czupryńska, Katarzyna
    Kaczmarczyk, Mariusz
    Wiszniewska, Barbara
    Machaliński, Bogusław
    Chlubek, Dariusz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1040388.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    CD36
    triacylglycerols
    foam cells
    cholesterol
    PPAR
    CLA
    macrophages
    Opis:
    Atherosclerosis is an inflammatory disease characterised by the accumulation of lipids and their metabolites in the artery wall. During inflammation circulating LDL are taken up by macrophages through two major scavenger receptors: CD36 and scavenger receptor A (SRA). Fatty acids that are common in food, e.g. linoleic acid and n-3 unsaturated fatty acids can modulate expression of CD36 on the macrophage surface. Conjugated linoleic acid isomers (CLA) that originate from the human diet, have demonstrated antiatherogenic properties in several experiments. Animal study evidenced that CLA could induce resolution of plaque by activation of peroxisome proliferator activated receptors and down-regulation of pro-inflammatory genes. Less unequivocal results were obtained in human studies (on the CLA effects on the inflammatory process). Therefore in this study we investigated the influence of CLA on CD36 expression and lipid accumulation in human macrophages. Macrophages were incubated with 30 µM cis-9,trans-11 CLA, trans-10,cis-12 CLA or linoleic acid for 48 h. After that, expression of CD36 as well as accumulation of lipids were measured by flow cytometry, microscopy and a spectroscopic method. We demonstrate that both cis-9,trans-11 C 18:2 CLA and linoleic acid slightly elevated expression of CD36, whereas second isomer - trans-10,cis-12 CLA - did not. Nevertheless, only trans-10,cis-12 CLA triggered delipidation of macrophages, that is decreased triacylglycerols concentration. Also in human adipocytes, trans-10,cis-12 CLA causes cell delipidation by reduction of PPAR receptor expression. We propose a similar mechanism for human macrophages/foam cells.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2010, 57, 3; 379-384
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    [5-(Benzyloxy)-1H-indol-1-yl]acetic acid, an aldose reductase inhibitor and PPARγ ligand
    Autorzy:
    Soltesova Prnova, Marta
    Majekova, Magdalena
    Milackova, Ivana
    Díez-Dacal, Beatriz
    Pérez-Sala, Dolores
    Ceyhan, Muserref
    Banerjee, Sreeparna
    Stefek, Milan
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1038997.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    aldose reductase inhibitor
    PPARγ ligand
    diabetes
    indole
    Opis:
    Based on overlapping structural requirements for both efficient aldose reductase inhibitors and PPAR ligands, [5-(benzyloxy)-1H-indol-1-yl]acetic acid (compound 1) was assessed for inhibition of aldose reductase and ability to interfere with PPARγ. Aldose reductase inhibition by 1 was characterized by IC50 in submicromolar and low micromolar range, for rat and human enzyme, respectively. Selectivity in relation to the closely related rat kidney aldehyde reductase was characterized by approx. factor 50. At organ level in isolated rat lenses, compound 1 significantly inhibited accumulation of sorbitol in a concentration-dependent manner. To identify crucial interactions within the enzyme binding site, molecular docking simulations were performed. Based on luciferase reporter assays, compound 1 was found to act as a ligand for PPARγ, yet with rather low activity. On balance, compound 1 is suggested as a promising lead-like scaffold for agents with the potential to interfere with multiple targets in diabetes.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2015, 62, 3; 523-528
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Female headstart in resistance to hyperoxia-induced oxidative stress in mice
    Autorzy:
    Šarić, Ana
    Sobočanec, Sandra
    Šafranko, Željka
    Popović-Hadžija, Marijana
    Aralica, Gorana
    Korolija, Marina
    Kušić, Borka
    Balog, Tihomir
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039219.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    hyperoxia
    sex-related
    mice
    ROS
    Sirt1
    PPAR-γ
    eNOS
    Sod2
    Opis:
    Increased oxygen concentration (hyperoxia) induces oxidative damage of tissues and organs. Oxygen toxicity in hyperoxia is controlled by factors such as sex, age, tissue, strain and hormones. In most species females show lower incidence of some age-related pathologies linked with oxidative stress, which has been attributed to a beneficial effect of ovarian hormones. In this study we found that hyperoxia induced hepatic oxidative damage exclusively in male CBA/H mice, followed by their decreased survival. Histopathological examination revealed that the observed differences in survival were not the consequence of acute lung injury induced by hyperoxia. Next, we observed that an increased Sirt1 protein level in hyperoxia-exposed female CBA/H mice correlated with their lower PPAR-γ and higher eNOS and Sod2 protein levels. In males, higher PPAR-γ and lower Sod2 protein levels were associated with unchanged Sirt1 expression. Although these results are of a correlative nature only, they clearly show that females show better survival, increased resistance to hyperoxia and have generally more efficient defense systems, which suggests that their headstart in resistance to hyperoxia could be a consequence of the beneficial effect of ovarian hormones.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2014, 61, 4; 801-807
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Evidence for differential effects of glucose and cycloheximide on mRNA levels of peroxisome proliferator-activated receptor- (PPAR-) machinery members: Superinduction of PPAR-γ1 and -γ2 mRNAs
    Autorzy:
    Rypka, Miroslav
    Veselý, Jaroslav
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1040405.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    peroxisome proliferator-activated receptor
    HepG2 cells
    mRNA stability
    PPAR-γ coactivator
    superinduction
    Opis:
    Quantitative real-time RT-PCR study was conducted to reveal the effects of normal (5 mmol/l) and high (30 mmol/l) glucose without or with oleate (0.3 mmol/l) on mRNA levels of peroxisome proliferator-activated receptor- (PPAR-)α, -γ1, -γ2, and peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator- (PGC-)1α and -1β in commercial human hepatoma-derived HepG2 cells maintained under low-serum condition. Significant decrease in PPAR-γ1 and PGC-1α mRNA levels to about 50 % was observed during the first 4 h incubation period. During the next 4 h period, both PPAR-γ1 and PGC-1α mRNAs were partly but significantly restored in high glucose batches. In this period, the presence of the transcriptional inhibitor actinomycin D revealed a significant protective effect of excess glucose on mature PPAR-γ1 and PGC-1α mRNAs. Furthermore, PPAR-γ1 and -γ2 mRNAs were differentially superinduced 1.2-2.5 fold in cells upon the administration of the translational inhibitor cycloheximide. When the cells were co-treated with the combination of cycloheximide and actinomycin D, superinduction was completely suppressed, however. Altogether, the experiments revealed, first, an unexpected protective effect of abundant glucose on PPAR-γ1 and PGC-1α mRNAs in HepG2 cells. Second, we demonstrated cycloheximide-induced, transcription-dependent upregulation of mature PPAR-γ1 and -γ2 mRNAs in HepG2 cells associated with preferential expression of the PPAR-γ2 mRNA variant. The results draw attention to as yet unexplored mechanisms involved in the control of PPAR and PGC genes.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2010, 57, 2; 209-215
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Polimorfizm genu PPARA u polskich sportowców z grup dyscyplin siłowych
    PPARA gene polymorphism in Polish strength athletes
    Autorzy:
    Ahmetov, I.
    Maciejewska-Karlowska, A.
    Buryta, M.
    Grenda, A.
    Wiazewicz, A.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/790151.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Uniwersytet Szczeciński. Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Szczecińskiego
    Tematy:
    sport
    dyscypliny sportowe
    sporty silowe
    Polska
    sportowcy
    polimorfizm genow
    gen PPAR
    genetyka czlowieka
    sprawnosc fizyczna
    Źródło:
    Zeszyty Naukowe. Prace Instytutu Kultury Fizycznej. Uniwersytet Szczeciński; 2012, 28
    1640-6818
    Pojawia się w:
    Zeszyty Naukowe. Prace Instytutu Kultury Fizycznej. Uniwersytet Szczeciński
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-9 z 9

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies