Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Szymańska, J. A" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 64
Tytuł:
Corper level and activity of superoxide dismutase in serum of rat fed protein and energy deficient diet
Poziom miedzi i aktywnosc dyzmutazy ponadtlenkowej w surowicy krwi szczurow karmionych dietami niskobialkowymi i niskokalorycznymi
Autorzy:
Szymanska, E.
Laskowska-Klita, T.
Bertrandt, J.
Klos, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1372824.pdf
Data publikacji:
1995
Wydawca:
Instytut Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności Polskiej Akademii Nauk w Olsztynie
Tematy:
surowica krwi
szczury
zwierzeta laboratoryjne
poziom miedzi
dysmutaza ponadtlenkowa
dieta niskokaloryczna
dieta niskobialkowa
Opis:
Superoxide dismutase activity and the copper level in serum of rats treated with protein deficient or energy restricted diet were measured. Decrease in the copper concentration after 3 months of experiments was found. No influence on enzyme activity was observed in limited nutritional conditions.
Celem pracy było zbadanie wpływu diety niskobiałkowej i niskokalorycznej na zawartość miedzi i aktywność dyzmutazy ponadtlenkowej w surowicy krwi szczura. Badano również wpływ uzupełniania diet witaminami z grupy В (B2, B6, kwas foliowy) na powyższe parametry. Po 90 dniach trwania doświadczenia wykazano znaczny, bo aż 73% spadek zawartości miedzi w surowicy szczurów karmionych dietą ubogobiałkową (Tabela 2). Jedynie suplementacja witaminą B6 lub mieszaniną: B6, B2 i kwasem foliowym powodowały podwyższenie zawartości miedzi w surowicy. Nie zaobserwowano natomiast wpływu diety ubogokalorycznej na zawartość miedzi w surowicy (Tabela 3). Uważa się, że miedź obok cynku będąca kofaktorem dyzmutazy ponadtlenkowej jest ważnym czynnikiem ryzyka w inicjacji i rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. W ciągu 90 dni trwania eksperymentu nie zaobserwowano zmian w aktywności dyzmutazy ponadtlenkowej biorącej udział w wymiataniu wolnych rodników tlenowych (Tabela 4 i 5). Z danych literaturowych wiadomo, że w przypadku stosowania diet restrykcyjnych obniżał się poziom wolnych rodniów tlenowych mierzonych metodą peroksyzacji lipidów. Zmniejszona dostępność substratów jakimi są wolne rodniki tlenowe powoduje, że aktywność dyzmutazy ponadtlenkowej nie zmienia się w przypadku stosowania diet niskobiałkowych i niskokalorycznych.
Źródło:
Polish Journal of Food and Nutrition Sciences; 1995, 04, 4; 63-69
1230-0322
2083-6007
Pojawia się w:
Polish Journal of Food and Nutrition Sciences
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Azithromycin - new drug in giardiasis treatment
Autorzy:
Jeske, J.
Bergiel, A.
Kamerys, J.
Ochecka-Szymanska, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/839759.pdf
Data publikacji:
1998
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
parasite
Giardia intestinalis
new drug
giardiasis
drug
azithromycin
parasitosis
Źródło:
Annals of Parasitology; 1998, 44, 3
0043-5163
Pojawia się w:
Annals of Parasitology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Efficacy of mebendazole in treatment of selected parasitoses - a retrospective study
Autorzy:
Jeske, J
Kamerys, J.
Ochęcka-Szymańska, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2148534.pdf
Data publikacji:
2000
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
Echinococcus granulosus
parasite
mebendazole
human disease
patient
Ancylostoma duodenale
treatment
Trichiuris trichiura
Ascaris lumbricoides
Enterobius vermicularis
Opis:
The efficacy of mebendazole was evaluated as a result of six-year experience in the treatment of patients of Outpatients Clinic and Clinic of Infectious, Parasitic and Tropical Diseases in Łódź. The treatment covered 6132 subjects infected with: Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Trichiuris trichiura, Enterobius vermicularis and Echinococcus granulosus. Nematode infections were diagnosed by coproscopic methods whereas echinococcosis with serologie tests and ultrasonographic examination of abdominal cavity. Mebendazole was administered in the dose of 200 mg per day: for 3 days in ascariasis, for 5 days in A. duodenale, T. trichiura and mixed infections. In enterobiosis was applied a pulsation therapy: 200 mg a day for 3 days, a week of break (three subsequent cycles). In echinococcosis the drug was administered in the daily dose of 600 mg for 30 days. Follow-up examinations were carried out 30, 60, 120 and 160 days after the treatment. In the case of inetfectiveness of the first course, the treatment was repeated. The efficacy of the therapy was as follows: ascariasis 97.1%, A. duodenale infection 100%, trichuriasis 92.1%, enterobiosis 93.3%, mixed infections 95.3%, echinococcosis 77.2%. No side effects were observed.
Źródło:
Wiadomości Parazytologiczne; 2000, 46, 1; 127-139
0043-5163
Pojawia się w:
Wiadomości Parazytologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Efficacy of mebendazole in treatment of selected parasitoses - a retrospective study
Autorzy:
Jeske, J
Kamerys, J.
Ochecka-Szymanska, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/836598.pdf
Data publikacji:
2000
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
Echinococcus granulosus
parasite
mebendazole
human disease
patient
Ancylostoma duodenale
treatment
Trichiuris trichiura
Ascaris lumbricoides
Enterobius vermicularis
Opis:
The efficacy of mebendazole was evaluated as a result of six-year experience in the treatment of patients of Outpatients Clinic and Clinic of Infectious, Parasitic and Tropical Diseases in Łódź. The treatment covered 6132 subjects infected with: Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Trichiuris trichiura, Enterobius vermicularis and Echinococcus granulosus. Nematode infections were diagnosed by coproscopic methods whereas echinococcosis with serologie tests and ultrasonographic examination of abdominal cavity. Mebendazole was administered in the dose of 200 mg per day: for 3 days in ascariasis, for 5 days in A. duodenale, T. trichiura and mixed infections. In enterobiosis was applied a pulsation therapy: 200 mg a day for 3 days, a week of break (three subsequent cycles). In echinococcosis the drug was administered in the daily dose of 600 mg for 30 days. Follow-up examinations were carried out 30, 60, 120 and 160 days after the treatment. In the case of inetfectiveness of the first course, the treatment was repeated. The efficacy of the therapy was as follows: ascariasis 97.1%, A. duodenale infection 100%, trichuriasis 92.1%, enterobiosis 93.3%, mixed infections 95.3%, echinococcosis 77.2%. No side effects were observed.
Źródło:
Annals of Parasitology; 2000, 46, 1
0043-5163
Pojawia się w:
Annals of Parasitology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena zawartosci metali ciezkich oraz siarki w korzeniach i lisciach burakow cukrowych na Dolnym Slasku
Autorzy:
Nowak, L
Kucharzewski, A
Markowska, J
Szymanska-Pulikowska, A
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/794469.pdf
Data publikacji:
2003
Wydawca:
Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie. Wydawnictwo Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie
Tematy:
siarka
sklad chemiczny
buraki cukrowe
woj.dolnoslaskie
liscie
rosliny okopowe
zawartosc pierwiastkow
Polska
korzenie
zawartosc metali ciezkich
Opis:
Celem pracy była ocena zawartości metali ciężkich (Cd, Cr, Cu, Fe, Mn, Ni, Pb, Zn) i siarki w korzeniach i liściach buraków cukrowych uprawianych na Dolnym Śląsku. Stosowano metody używane w Stacjach Chemiczno-Rolniczych. Ogółem wykonano oznaczenia chemiczne w 95 próbkach korzeni i w 82 próbkach liści. Zawartość metali ciężkich i siarki w korzeniach buraków cukrowych uprawianych na Dolnym Śląsku była wyraźnie zróżnicowana i na ogół wyższa niż przeciętnie w kraju. Najwięcej Ni, Pb, Mn i S zawierały korzenie w podregionie jeleniogórsko-wałbrzyskim, Cu, Zn i Fe w legnickim, a Cd i Cr w podregionie wrocławskim. Stwierdzona kumulacja metali ciężkich i siarki w korzeniach nie przekraczały ustalonych norm, a zatem nadawały się w pełni do przetwórstwa i na paszę. Zawartość metali ciężkich i siarki w liściach buraków cukrowych była zdecydowanie wyższa niż w korzeniach. W województwie dolnośląskim średnio około 45% liści nie nadawało się na paszę ze względu na ponadnormatywne stężenie metali ciężkich lub siarki. Najwięcej próbek zanieczyszczonych badanymi pierwiastkami stwierdzono w podregionie jeleniogórsko-wałbrzyskim (70%), najmniej zaś w podregionie legnickim (19%). Zanieczyszczenie liści buraków cukrowych w woj. dolnośląskim spowodowane było w 49% nadmiarem kadmu, w 26% siarki, w 15% cynku oraz sporadycznie nadmiarem niklu, miedzi i ołowiu.
The aim of this work was to estimate the contents of heavy metals (Cr, Cu, Fe, Mn, Ni, Pb, Zn) and sulphur in roots and leaves of sugar beet grown in Lower Silesia. The methods applied were those generally used by Agro-Chemical Stations. Chemical analyses included in total 95 root samples and 82 leaf samples. The concentration of heavy metals and sulphur in beet roots grown in Lower Silesia was markedly differentiated and generally higher than average in the country. The largest amounts of Ni, Pb, Mn and S contained the roots in the Jelenia Góra-Wałbrzych subregion, Cu, Zn and Fe in the Legnica, Cd and Cr in Wrocław subregions. Determined concentrations of heavy metals and sulphur in roots did not exceed obligatory standards, and thus they were fully suitable for processing and fodder. The content of heavy metals and sulphur in leaves of sugar beet was markedly higher than in roots. In the Lower Silesia province on average 45% leaves were unfit for fodder because the heavy metals and sulphur contents exceeded the norms. Largest number of samples contaminated with those elements were found in the Jelenia Góra-Wałbrzych subregion (70%), while the lowest in the Legnica subregion (19%). Sugar beet roots in the province were contaminated with the excess of cadmium (49%), sulphur (26%), zinc (15%) and sporadically with the excess of nickel, copper and lead.
Źródło:
Zeszyty Problemowe Postępów Nauk Rolniczych; 2003, 492; 236-271
0084-5477
Pojawia się w:
Zeszyty Problemowe Postępów Nauk Rolniczych
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Cyjanoakrylan metylu
Methyl 2-cyanoacrylate
Autorzy:
Piotrowski, J. K.
Szymańska, J.A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138502.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
cyjanoakrylan metylu (MCA)
NDS
NDSCh
narażenie zawodowe
metyl 2-cyanoacrylate (MCA)
MAC (STEL)
MAC (TWA)
Opis:
2-Cyjanoakrylan metylu (MCA) jest bezbarwną, lepką cieczą o charakterystycznym zapachu. Znajduje zastosowanie do produkcji różnego rodzaju klejów i polimerów. Informacje dotyczące toksyczności MCA u ludzi są fragmentaryczne. Z badań na ochotnikach wynika, że MCA o stężeniach 4,5÷270,0 mg/m3 wykazuje działanie drażniące na śluzówkę górnych dróg oddechowych i oczu. Długotrwałe narażenie na MCA może być przyczyną dermatoz. W dostępnym piśmiennictwie istnieją dane świadczące o tym, że narażenie na MCA może być przyczyną astmy zawodowej. Z drugiej strony, grupa WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) uważa, że nie powinno się MCA i ECA uważać za czynniki astmogenne. Pogląd ten znajduje potwierdzenie w wynikach badań epidemiologicznych nad zależnością między częstością występowania astmy zawodowej a wielkością narażenia na cyjanoakrylany. Wśród narażonych na akrylany nie stwierdzono zwiększonego ryzyka zachorowalności na astmę. MCA w doświadczeniach na zwierzętach wykazuje małą toksyczność. DL50 dla szczurów po podaniu drogą pokarmową waha się w granicach 1600÷3200 mg/kg. Po narażeniu drogą inhalacyjną szczurów przez 12 tygodni stwierdzono jedynie spadek masy ciała po dawce 141 mg/m3. W warunkach zawodowych narażenie na MCA może nastąpić drogą oddechową i dermalną. MCA ulega metabolizmowi do formaldehydu i cyjanooctanu, a następnie do cyjanku i rodanku. W większości państw jako NDS przyjęto wartość 2 ppm (8÷9,2 mg/m3), a jako NDSCh – 4 ppm (16÷18 mg/m3). W 1997 r. ACGIH obniżyło wartość NDS do 0,2 ppm (1 mg/m3). Podstawą były wyniki badań, które wykazały, że przy stężeniu 2 ppm u badanych ochotników widoczne było działanie drażniące MCA na błony śluzowe nosa i gardła. Opierając się na tych badaniach proponuje się przyjąć dla 2-cyjanoakrylanu metylu wartość NDS równą 2 mg/m3 i wartość NDSCh – 4 mg/m3. Proponuje się również oznakowanie normatywu symbolem „I”. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB.
Methyl 2-cyanoacrylate (MCA) is clear, viscous liquid of characteristic irritating odour. It is used in the production of various kinds of glue and polymers. Information on MCA toxicity in humans is fragmentary. It results from tests on volunteers that MCA of 4,5÷270,0 mg/m3 concentration demonstrates irritating activity on upper airways and eyes mucosa. Long-term exposure to MCA may cause dermatoses. In available literature there are data proving that exposure to MCA may be the cause of occupational asthma. On the other hand, WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) think that MCA and ECA should not be considered as asthmogenic factors. Their opinion finds confirmation in the results of epidemiologic studies on the dependence between the prevalence of occupational asthma and the range of the exposure to cyanoacrylates. No increased risk of incidence of asthma was found among subjects exposed to acrylates. In experiments on animals MCA demonstrates low toxicity. DL50 for rats after administration into alimentary tract was within the limit: 1600÷3200 mg/kg. After inhalatory exposure of rats throughout 12 weeks, only the decrease of body mass was observed after a dose of 141 mg/m3. In the occupational conditions exposure can occur by inhalation and skin. MCA metabolises to formaldehyde and cyanoacetate and then to cyanide and thiocyanate. In majority of countries the accepted NDS value is 2 ppm (8÷9,2 mg/m3) and NDSCh value - 4 ppm (16÷18 mg/m3). In 1997 ACGIH decreased NDS value to 0,2 ppm (1 mg/m3). The base were the results of studies which demonstrated that at the concentration of 2 ppm irritating activity of MCA on nasal mucosa was observed in the examined volunteers.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 21-31
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)- propan – pyły
2,2-Bis(4-hydroxyphentyl)propane
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137252.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bisfenol A
działanie drażniące
wartości NDS i NDSCh
bisphenol A
irritation
Opis:
2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (bisfenol-A, BPA) jest substancją stałą, występuje w postaci płatków lub kryształków, ma delikatny zapach fenolu. Otrzymywany jest w reakcji fenolu z acetonem, przebiegającej w niskim pH, wysokiej temperaturze i z udziałem katalizatorów. Związek ten znalazł zastosowanie w produkcji różnego rodzaju żywic, środków uniepalniających i jako fungicyd. Narażenie zawodowe na BPA może być związane z jego produkcją i stosowaniem. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o zatruciach samobójczych lub przypadkowych, spowodowanych przyjęciem bisfenolu-A drogą pokarmową lub przez skórę. Jedyna informacja o działaniu toksycznym BPA po krótkim czasie narażenia dotyczy narażenia ludzi drogą inhalacyjną. Osoby narażone uskarżały się na gorzki smak w ustach, ból głowy i nudności. Długotrwałe narażenie na BPA może powodować powstawanie dermatoz. Toksyczność ostra BPA dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 1,6÷5,2 g/kg masy ciała. Głównym objawem działania toksycznego BPA po podaniu dużych dawek królikom było podrażnienie oczu i skóry o różnym stopniu nasilenia. U myszy i szczurów obserwowano depresję OUN i przekrwienie bierne różnych narządów wewnętrznych. Wielokrotne inhalacyjne narażenie szczurów na BPA powodowało wystąpienie odwracalnych zmian w górnych drogach oddechowych. Hiperplazja nabłonka górnych dróg oddechowych wystąpiła przy stężeniach 50-150 mg/m3. Stężenie 10 mg/m3, przy którym nie obserwowano zmian, przyjęto jako wartość NOAEL. Toksyczność przewlekła była badana na kilku gatunkach zwierząt – myszach, szczurach i psach. Podanie dożołądkowe BPA powodowało przede wszystkim zahamowanie przyrostu masy ciała w porównaniu z grupą kontrolną, zwiększenie masy wątroby, a także zaburzenia oddychania, odwodnienie, biegunki i śmierć. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat rakotwórczego działania BPA u ludzi. Dane na temat takiego działania u zwierząt dotyczą jednego eksperymentu. Przeprowadzony on został na myszach i szczurach obu płci. Narażenie trwające 103 tygodnie nie wykazało żadnych zmian świadczących o działaniu kancerogennym BPA. Negatywne wyniki uzyskano również w testach dotyczących działania mutagennego. Według wielu autorów główne działanie toksyczne BPA polega na szkodliwym wpływie tej substancji na rozrodczość. Jest to związane z mechanizmem działania BPA. Na podstawie badań in vitro stwierdzono, że BPA łączy się z receptorami estrogenowymi. Jednak dane dotyczące działania embriotoksycznego i wpływu na rozrodczość nie są jednoznaczne. Bisfenol-A w organizmie zwierząt jest metabolizowany do glukoronidu i w tej postaci wydalany z moczem. Główną drogą wydalania jest jednak kał – tą drogą wydala się (bez względu na drogę podania) w postaci niezmienionej 50÷80% podanej dawki. Wartość NDS bisfenolu-A na poziomie 5 mg/m3 (pył) ustalono na podstawie działania toksycznego związku na nabłonek górnych dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Wartość NDSCh bisfenolu-A ustalono na poziomie 10 mg/m3. Normatywy oznakowano symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).
2,2-Bis (4-hydroxyphentyl) propane (Bisphenol-A, BPA) is a solid substance found in the form of flakes or crystals of delicate phenol odour. It is obtained in the reaction of phenol with acetone, at low pH, at high temperature and with catalysts. This compound is used in the production of different kinds of resins, fire retardants and as fungicide. Occupational exposure to BPA can be associated with its production and application. In the available literature there are no data on suicidal or accidental intoxication caused by application of bisphenol-A through the alimentary tract or by skin. The only information on the toxic action of BPA after short exposure concerns only subjects exposed by inhalation. These subjects complained of a bitter taste in the mouth, headache and nausea. Long-term exposure to BPA may cause the development of dermatoses. Acute toxicity of BPA in animals is low. The DL50 value of this substance is within the limit of 1.6-5.2 g/kg b.w. Exposure of rabbits to high doses of BPA resulted in eye and skin irritation of different intensity. In mice and rats PNS depression and passive hyperaemia of various internal organs were observed. Repeated inhalatory exposure of rats to BPA resulted in reversible lesions in upper airways. Hyperplasia of upper airway epithelium was observed at the concentrations 50-150 mg/m3. The concentration of 10 mg/m3, when changes were not observed, was accepted as a NOAEL value. Chronic toxicity was investigated in a few animal species: mice, rats and dogs. Intragastric administration of BPA caused, first of all, inhibition of the increase of body weight as compared to the control group, increase in liver mass, breathing disorders, dehydration, diarrhea and death. In the available literature there is no on the carcinogenic activity of BPA in humans. The data on such activity in animals were found only in one experiment. Exposure lasting 103 weeks did not demonstrate any changes proving carcinogenic activity of BPA. Negative results were also obtained in tests estimating mutagenic activity. According to numerous authors, the main toxic action of BPA lies in the harmful effect of this substance on reproduction. It is associated with the mechanism of BPA action. Basing on in vitro studies BPA was found to bind with estrogenic receptors; however, data concerning embriotoxic action and the effect on reproduction are not explicit. Bisphenol-A is metabolised in animal bodies to glucoronide and in this form it is eliminated with urine. However, faeces are the main route of elimination – in this way (regardless of the way of administration) 50-80% of the dose is excreted in an unchanged form. Bisphenol-A MAC value at the level of 5 mg/m3 was established on the basis of the toxic action of the compound on upper airway epithelium of laboratory animals. The bispheno-A MAC (STEL) value was determined at the level of 10 mg/m3. The standard values were marked “I” – a substance of irritating activity.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 101-117
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Brom
Bromine
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137272.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
brom
działanie drażniące
oczy
skóra
układ oddechowy
NDS
NDSCh
bromie
iritation
eyes
skin
mucous membranes
Opis:
Brom jest brązowoczerwoną, dymiącą cieczą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Na skalę przemysłową otrzymuje się go przez działanie silnych utleniaczy na bromki. Brom stosuje się m.in. do: syntezy barwników, środków wybielających, związków zmniejszających palność, produkcji farb, atramentów, związków stosowanych w fotografice, substancji do produkcji gazów bojowych i farmaceutyków. Narażenie przemysłowe na pary bromu może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających brom m.in. w rolnictwie, podczas dezynfekcji oraz w przemyśle chemicznym. Zatrucia ostre ludzi bromem zdarzały się tylko w czasie awarii lub wypadków podczas pracy. Narażenie na działanie bromu o stężeniu 6500 mg/m3 powoduje gwałtowną śmierć ludzi. Najwięcej danych o skutkach przewlekłego narażenia na pary bromu pochodzą z obserwacji poczynionych u ludzi narażonych inhalacyjnie w środowisku pracy. W czasie przemysłowego narażenia na pary bromu o stężeniu 0,5 mg/m3 nie obserwowano żadnego skutku działania bromu na organizm człowieka. Przyjmuje się, że maksymalne stężenia, na jakie mogą być narażeni ludzie w środowisku pracy wynoszą 0,65 ÷ 1 mg/m3 (0,1 ÷ 0,15 ppm). Brom o stężeniu 1 mg/m3 w powietrzu może powodować nieznaczne podrażnienie oczu (łzawienie). Praca w narażeniu na brom o większym stężeniu może objawy działania drażniącego nasilać i prowadzić do ciężkich napadów duszności. Badania epidemiologiczne zatruć bromem pochodzą z obserwacji poczynionych po jednorazowym narażeniu około 25 000 ludzi, które było wynikiem awarii w zakładzie chemicznym w Genewie. Skutki działania toksycznego bromu stwierdzono jednak tylko u 91 osób. Objawy te obserwowano po narażeniu na brom o stężeniu 1,3 ÷ 3,25 mg/m3 w powietrzu. Dane eksperymentalne na temat toksyczności par bromu są ograniczone i pochodzą zwykle sprzed ponad 100 lat. Wartość CL50 dla myszy i szczurów wynosi 1100 ÷ 4875 mg/m3 w zależności od czasu narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych o odległych skutkach działania par bromu. Brom wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenie ma narażenie inhalacyjne, zaś dla populacji generalnej – pobranie związku z dietą. T1/2 dla bromu w surowicy wynosi 12 ÷ 14 dni. Brom gromadzi się w tkankach w postaci bromków i jest z nich wydalany wolno. Mechanizm działania toksycznego par bromu jest związany z jego przemianą w bromowodór lub wypieraniem innych halogenów z połączeń w związkach endogennych. Z wieloletnich obserwacji wynika, że podczas narażenia ludzi na brom o stężeniu poniżej 0,7 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków jego działania toksycznego. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) obowiązująca w Polsce od 1998 r. również wynosi 0,7 mg/m3 (0,1 ppm). Na podstawie danych z piśmiennictwa i informacji o braku przekroczeń normy w Polsce, proponujemy pozostać przy obecnie obowiązującej wartości NDS bromu. Wartość OEL równa 0,7 mg/m3 obowiązuje także w państwach Unii Europejskiej. Proponujemy przyjąć stężenie 1,4 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) bromu.
Bromine (CAS Register No. 7726-95-6) is a brown or red liquid with a characteristic odour. Bromine is mainly used in the manufacture of dyes, inks, flame retardants, pharmaceuticals and chemical warfare agents. Occupational exposure to bromine may occur during the production and the application of bromine compounds and during other industrial activities.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 31-49
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Parafina stała – dymy
Paraffin
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137959.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
parafina
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
paraffin
Opis:
Parafina jest mieszaniną węglowodorów nasyconych stałych otrzymywanych z ropy naftowej. Jest to biała lub bezbarwna masa, bez zapachu i smaku, nierozpuszczalna w wodzie i etanolu, natomiast rozpuszczalna w: benzenie, chloroformie i eterze. Parafinę oczyszcza się na drodze chemicznej, odbarwia przy użyciu odpowiednich adsorbentów i frakcjonuje za pomocą destylacji i rekrystalizacji, uzyskując woski o różnych właściwościach. Parafina jest używana do wyrobu świec, impregnowania zapałek, wyrobu papierów woskowanych, opakowań zabezpieczających żywność, pasty do podłóg, izolatorów elektrycznych oraz do ekstrakcji olejków eterycznych z kwiatów. Parafina znalazła również zastosowanie w medycynie jako środek obliteracyjny oraz w operacjach plastycznych. Dane literaturowe na temat toksyczności parafiny są nieliczne i niejednoznaczne. Większość autorów klasyfikuje tę substancję jako nietoksyczną. Z drugiej jednak strony stwierdza się, że przebywanie w pomieszczeniach, gdzie stężenia dymów parafiny sięgają 0,6 ÷1 mg/m3 (narażenie drogą inhalacyjną) powoduje odczucie określane jako dyskomfort. Najczęstszym skutkiem narażenia człowieka na działanie parafiny (iniekcja) opisywanym w literaturze są zmiany klasyfikowane jako ziarniniaki. Dawki śmiertelne i toksyczne parafiny mieszczą się w granicach 120 ÷ 660 mg/kg masy ciała. Skutki toksycznego działania parafiny zaobserwowano jedynie u szczurów szczepu F-344. Narażenie 60-dniowe szczurów drogą pokarmową na parafinę w dawce 2% (20 000 ppm) spowodowało znaczny wzrost aktywności enzymów wątrobowych, pojawienie się wakuoli wypełnionych parafiną w komórkach Browicza-Kupffera oraz wzrost stężenia parafiny w hepatocytach. Zmian takich nie obserwowano u badanych szczurów szczepu Sprague-Dawley i u psów. W dostępnym piśmiennictwie nie ma wiarygodnych danych na temat rakotwórczego działania parafiny. Nieznane są również losy parafiny w organizmie. Uważa się jednak, że parafina nie ulega wchłanianiu ani trawieniu. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla dymów parafiny ustalono na podstawie informacji uzyskanych z zakładów pracy, w których stwierdzano stężenia parafiny 0,6 ÷ 2 mg/m3. Osoby narażone na stężenia parafiny 0,6 ÷ 1 mg/m3 uskarżały się na dyskomfort i nudności. W innym zakładzie pracy narażeni na parafinę o stężeniu 2 mg/m3 nie zgłaszali żadnych dolegliwości. Za wartość NDS dymów parafiny przyjęto stężenie 2 mg/m3. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) parafiny.
Paraffin is a mixture of saturated solid hydrocarbons obtained from petroleum. It is a white or colourless mass, odourless, tasteless, insoluble in water and ethanol but soluble in benzene, chloroform and ether. Paraffin is purified chemically, decolourised with the use of proper adsorbents and fractionated through distillation and recrystallisation obtaining waxes of different properties.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 133-143
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Eter diizopropylowy
Diisopropyl ether
Autorzy:
Szymańska, J. A
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137983.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
eter diizopropylowy
działanie drażniące
układ oddechowy
NDS
NDSCh
diisopropyl ether
irritation
mucous membranes
MAC (TWA)
MAC (STEL)
Opis:
Eter diizopropylowy jest cieczą o lekko ostrym zapachu. Otrzymuje się go w wyniku reakcji kwasu siarkowego z alkoholem izopropylowym. Stosowany jest jako rozpuszczalnik tłuszczów, olejów, wosków, żywic, gum, etylocelulozy, farb, lakierów oraz jako dodatek do paliw. Narażenie na eter diizopropylowy występuje w przemyśle chemicznym (tworzyw sztucznych, gumowym), kosmetycznym, farmaceutycznym. Eter diizopropylowy jest związkiem o bardzo małej toksyczności ostrej: DL50 dla zwierząt laboratoryjnych (po podaniu dożołądkowym) wynosi 4600÷11600 mg/kg, zaś CL50 – 121 000÷162 000 mg/m3. Śmierć zwierząt – poprzedzona typowymi objawami znieczulenia ogólnego – spowodowana była porażeniem układu oddechowego. Jednorazowe, krótkotrwałe narażenie inhalacyjne ludzi na eter diizopropylowy o stężeniach 1250÷2100 mg/m3 nie powodowało niekorzystnych zmian, zaś narażenie na stężenie 3350 mg/m3 wywołało działanie drażniące na błony śluzowe oczu, nosa i gardła. Po wielokrotnym (20-dniowym) narażeniu inhalacyjnym świnek morskich, królików i małp na eter di izopropylowy o stężeniach 4400÷13 000 mg/m3 nie obserwowano objawów działania toksycznego związku. Zwiększenie stężenia do 41700 mg/m3 (z jednoczesnym skróceniem czasu narażenia do 1 h/dzień) powodowało u małpy zmiany w obrazie krwi, podniecenie, a następnie objawy działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Stężenie 41 700 mg/m3 dla małpy przyjęto za wartość LOAEL, zaś dla królików i świnki morskiej – za wartość NOAEL. Po wielokrotnym (10-dniowym) narażeniu królików na eter diizopropylowy o stężeniu 12 5000 mg/m3 zanotowano krótkotrwałe znieczulenie, sinicę, spadek masy ciała i zmiany w obrazie krwi. Te same warunki narażenia u małpy powodowały po 20-30 minutach znieczulenie ogólne, powolny i nieregularny oddech oraz zmiany w obrazie krwi. Podprzewlekłe (90-dniowe), inhalacyjne narażenie szczurów na eter diizopropylowy o stężeniu 2100 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie zwierząt na substancję o stężeniu 14 900 mg/m3 wywołało tylko wzrost masy wątroby i nerek u samców, zaś po zwiększeniu stężenia do 32 600 mg/m3 podobne efekty zanotowano u samic. Eter diizopropylowy nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego i rakotwórczego. Nie działał także embriotoksycznie, teratogennie i nie wpływał na rozrodczość. Eter diizopropylowy jest bardzo szybko wchłaniany przez płuca lub przewód pokarmowy (po połknięciu) do krwi. Większość eteru diizopropylowego jest wydalana w postaci niezmienionej przez płuca z powietrzem wydychanym. Mechanizm toksycznego działania eteru diizopropylowego może być podobny do działania eteru dietylowego i może być związany z depresyjnym wpływem na OUN, co w krańcowych przypadkach prowadzi do śmierci spowodowanej zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego w mózgu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat działania łącznego eteru diizopropylowego z innymi związkami. Po analizie danych literaturowych, a także z uwagi na ograniczone dane na temat toksycznego działania eteru diizopropylowego na ludzi oraz brak doniesień o niekorzystnych skutkach związanych z przekroczeniem obowiązujących w Polsce normatywów higienicznych (a właściwie niewystępowanie takich przekroczeń), proponujemy pozostać przy obowiązującej wartości NDS, która wynosi 1000 mg/m3. Istniejące dane nie dają podstaw do określenia wartości NDSCh i DSB eteru diizopropylowego.
Diisopropyl ether (CAS No 108-20-3) is a liquid with a characteristic odour. This substance is used as a solvent for oils, fats, waxes, resins, dyes and paints. It is used to produce varnishes, inks, in synthesis of fuels, cosmetics and pharmaceuticals. In animals diisopropyl ether is characterized by low acute toxicity: oral LD50 values in rats ranged from 4600 to 11600 mg/kg, and LC50 from 121000 to 162000 mg/m3. Death was due to respiratory failure caused by depressant action. Acute exposure of human to diisopropyl ether at a concentration of 3350 mg/m3 reported irritation of the eyes and nose. After repeated 20-day exposure of animals to diisopropyl ether at concentrations between 4000 and 13000 mg/m3 there were no toxic effects. Monkeys exposed repeatedly (20 days, 1 h daily) at a vapor concentration of 41700 mg/m3 exhibited intoxication and depression of the central nervous system. This concentration is LOAEL for monkeys and NOAEL for rabbits and guinea pigs. 90-day exposure of rats to diisopropyl ether at a concentration of 14900 mg/m3 caused an increase in liver and kidney weight in males. These effects in females were noted at a concentration of 32600 mg/m3. Diisopropyl ether did not display mutagenic, clastogenic and cancerogenic effects. There was no evidence of fetotoxic anf teratogenic effects. Diisopropyl ether is rapidly absorbed by the blood from the lungs or the gastrointestinal tract. A major portion of a dose is eliminated through the lungs. Experimental data suggest that there is no basis for the verification of the MAC value (1000 mg/m3) for diisopropyl ether. No STEL and BEI values have been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 39-55
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bioszkło nowej generacji jako składnik kompozytu z hydroksyapatytem
New generation bioglass as a component of hydroxyapatite composite
Autorzy:
Kokoszka, J.
Onyszkiewicz, A.
Szymańska, K.
Bramowska, K. J.
Cholewa-Kowalska, K.
Ślósarczyk, A.
Łączka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/284794.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Akademia Górniczo-Hutnicza im. Stanisława Staszica w Krakowie. Polskie Towarzystwo Biominerałów
Tematy:
bioszkło nowej generacji
kompozyt hydroksyapatyt
sztuczne osocze
SBF
fosforany wapnia
new generation bioglass
hydroxyapatite composite
simulation body fluid
calcium phosphate
Opis:
Celem badań było wytworzenie kompozytu hydroksyapatyt - bioszkło nowej generacji. Badaniom poddano kompozyty o różnej zawartości bioszkła S2: 2,5%, 5%, 10%, 25% oraz 50%, w których resztę składu procentowego stanowił hydroksyapatyt. Otrzymane próbki zostały scharakteryzowane ze względu na skład fazowy, a w celu oceny bioaktywności przeprowadzono badania in vitro w sztucznym osoczu (SBF). Wykorzystując scanningową mikroskopię elektronową oceniono stan powierzchni materiałów po 7 i 14 dniach inkubacji w sztucznym osoczu (SBF).
The aim of this study was to fabricate a new generation bio-glass / hydroxyapatite composite. Bioceramic composites were synthesized by sintering the powders of hydroxyapatite (HAp) mixed directly with an additive of 2.5, 5, 10, 25 and 50 wt. % bio-glass, at different temperatures ranging from 700 to 1300°C. The obtained materials were characterised with respect to phase composition and SBF test for estimation of their bioactive properties was carried out. The surfaces of composites were investigated as a function of soaking time in simulated body fluid (SBF) after 7 and 14 days, using SEM/EDAX analysis.
Źródło:
Engineering of Biomaterials; 2008, 11, 73; 18-20
1429-7248
Pojawia się w:
Engineering of Biomaterials
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Toliloamina
2-Tolyloamine
Autorzy:
Szymańska, J. A
Frydrych, B
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138281.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-toliloamina
narażenie zawodowe
działanie rakotwórcze
NDS
DSB
2-tolyloamine
occupational exposure
carcinogenicity
OEL
BEI
Opis:
2-Toliloamina (o-toluidyna, CAS: 95-53-4) jest bezbarwną lub bladożółtą oleistą cieczą przypo-minającą zapachem anilinę i otrzymywaną przez redukcję nitrotoluenu. 2-Toliloaminę stosuje się m.in. do wytwarzania barwników, chemikaliów, farmaceutyków i pestycydów. Narażenie zawodowe może być związane z jej produkcją i wykorzystaniem. Skutkiem ostrego zatrucia 2-toliloaminą są: methemoglobinemia, hematuria, podrażnienie nerek i pęcherza moczowego oraz zatrzymanie moczu. Według danych z piśmiennictwa 30-minu-towe narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 176 mg/m3 jest przyczyną wystąpienia objawów ostrego zatrucia, natomiast narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 44 mg/m3 było przyczyną wystąpienia objawów zatrucia określanych jako łagodne. Zatruciom przewlekłym towarzyszy: wzrost stężenia methemoglobiny we krwi, hematuria oraz zmiany w pęcherzu moczowym prowadzące do powstania raka tego narządu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat badań epidemiologicznych, w których zawodowe narażenie dotyczyłoby wyłącznie 2-toliloaminy. Toksyczność ostra 2-toliloaminy dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 150 ÷ 840 mg/kg masy ciała. Jednorazowe narażenie zwierząt na 2-toliloaminę w dużych dawkach powoduje: wzrost poziomu methemoglobiny, sinicę, anemię i zmiany w śledzionie. Wielokrotne narażenie szczurów na 2-toliloaminę podawaną drogą dożołądkową po-wodowało: zahamowanie przyrostu masy ciała zwierząt, zmiany w błonie śluzowej pęcherza moczowego (proliferacja, wakuolizacja, mataplazja), tworzenie depozytów barwnika w śle-dzionie, wątrobie i nerkach oraz zwiększoną liczbę padłych zwierząt. Objawom tym towarzy-szyły: methemoglobinemia, sinica, erytropenia i retikulocytoza. Na podstawie wyników badań mutagenności 2-toliloaminy z użyciem testów bakteryjnych wykazano, że związek ten wykazuje działanie mutagenne jedynie w obecności frakcji S9. Wyniki badań nad genotoksycznością dowodzą, że 2-toliloamina jest związkiem genotoksycznym powodującym m.in. mutacje genowe, aberracje chromosomowe, wymianę chromatyd siostrzanych i pękanie nici DNA. 2-Toliloamina indukuje powstawanie takich nowotworów u zwierząt, jak: naczyniaki, mięsaki, włókniakomięsaki, włókniakogruczolaki i brodawczaki różnych narządów. Na podstawie wy-ników badań nad rakotwórczym działaniem 2-toliloaminy związek ten został zaklasyfikowany w Unii Europejskiej do kategorii 2. W Polsce 2-toliloamina jest zaliczana do 2. kategorii rako-twórczości. 2-Toliloamina wchłania się przez skórę i płuca. Metabolizowana jest na drodze hydroksylacji i N-acetylacji. Powstałe metabolity (głównie 4-amino-m-krezol i N-acetylo-amino-m-krezol) ule-gają sprzęganiu z kwasem siarkowym oraz glukuronowym i w tej postaci są wydalane z moczem. Mechanizm działania toksycznego 2-toliloaminy jest związany z zahamowaniem aktywności monooksygenaz i zaburzeniem procesu detoksykacji. Powstałe w wyniku metabolizmu hy-droksylowe pochodne wykazują działanie methemoglobinotwórcze. Narażenie zawodowe na 2-toliloaminę w połączeniu z innymi aminami aromatycznymi powo-duje raka pęcherza moczowego. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3 mg/m3 2-toliloaminy za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) 2-toliloaminy. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto poziom methemoglobiny (MetHb) wynoszący 2%. Proponuje się oznakowanie związku literami: „Sk”, „I” oraz Rakotw. Kat. 2.
2-Tolyloamine (o-toluidine) is a light yellow liquid, slightly soluble in water and soluble in al-cohol and ether. o-Toluidine and its hydrochloride have been mostly used as intermediates in manufacturing a variety of dyes, rubber chemicals, pharmaceuticals and pesticides. o-Toluidine is been absorbed via the respiratory tract and skin. The body rapidly metaboliz-es o-toluidine and the metabolites are excreted largely in the urine. Oral LD50 in animals is 150-840 mg/kg bw. In animal studies, short-term administration of o-toluidine results in cyano-sis, reticulocytosis, anaemia, methaemoglobinaemia, bladder haemorrhage and vacuolization and proliferation of bladder epithelial cells. Chronic exposure results in incidences of vascular tumors (hemangiosarcomas and hemangiomas of the abdominal viscera and urinary bladder). o-Toluidine (hydrochloride) is carcinogenic in mice and rats after oral administration, produc-ing a variety of malignant tumors. o-Toluidine and its hydrochloride produces increased num-bers of chromosomal aberrations, sister-chromatid exchanges and unscheduled DNA. Human exposure to chemicals including o-toluidine in the dyestuffs industry and more recently in the rubber industry has been reported to be associated with an increased incidence of bladder cancer. The European Union has classified o-toluidine as category 2, i.e., a substance considered as car-cinogenic to humans. This classification is obligatory in Poland, too. The Expert Group has recommended an OEL-TWA of 3 mg/m3 and a biological exposure index (BEI) of 2% methaemoglobinaemia.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 2 (60); 149-173
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Coincidence of three pathogens [Borrelia burgdorferi sensu lato, Anaplasma phagocytophilum and Babesia microti] in Ixodes ricinus ticks in the Lublin macroregion
Autorzy:
Wojcik-Fatla, A
Szymanska, J.
Wdowiak, L.
Buczek, A.
Dutkiewicz, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/51180.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
tick
Ixodes ricinus
coincidence
pathogen
Borrelia burgdorferi
Anaplasma phagocytophilum
Babesia microti
Lublin macroregion
Źródło:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine; 2009, 16, 1; 151-158
1232-1966
Pojawia się w:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nitrobenzen
Nitrobenzene
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137798.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nitrobenzen
działanie toksyczne
methemoglobinemia
normatywy higieniczne
nitrobenzene
toxicity
methaemoglobinaemia
exposure limits
Opis:
Nitrobenzen (NB) występuje w postaci jasnożółtawych kryształów lub żółtawej oleistej cieczy o zapachu gorzkich migdałów. Otrzymuje się go przez bezpośrednie nitrowanie benzenu. W Polsce nitro-benzen jest produkowany w Gliwicach (Polskie Odczynniki Chemiczne) i stosowany jako składnik preparatów: Mors, Nitro I, Nitro II, Nitro III i Nitro IV. Około 95 ÷ 99% światowej produkcji nitrobenzenu wykorzystuje się do otrzymywania aniliny. Nitro-benzen jest stosowany także do syntezy wielu innych związków chemicznych i jako rozpuszczalnik. Narażenie ludzi na nitrobenzen jest związane z narażeniem zawodowym podczas jego produkcji lub stosowania. W latach 1997-2000 nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitrobenzen o stężeniach, które przekraczały obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia wynoszącą 3 mg/m3. Niekorzystne działanie nitrobenzenu w zatruciu ostrym u ludzi przejawia się przede wszystkim wy-stąpieniem sinicy będącej wynikiem podwyższonego stężenia methemoglobiny (MetHb) we krwi i hemolizy krwinek czerwonych. Obserwowano również bóle głowy, nudności, wymioty, duszność, stany splątania, ból w klatce piersiowej, spadek wentylacji płuc i śpiączkę prowadzącą do śmierci. Przewlekłe narażenie pracowników na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 (1 ppm) nie było przyczyną wystąpienia zmian w stanie ich zdrowia. Podwyższony poziom MetHb we krwi stwierdzono u ludzi narażonych na nitrobenzen o stężeniu 30 mg/m3. Nitrobenzen wykazywał umiarkowaną toksyczność ostrą w doświadczeniach na zwierzętach. Wartość DL50 dla zwierząt po podaniu dożołądkowym ustalono w granicach 349 ÷ 640 mg/kg. Medialne stężenie śmiertelne po narażeniu inhalacyjnym szczurów wynosiło 2780 mg/m3 (556 ppm). Najczęstsze i najszybciej występujące skutki działania związku u szczurów narażonych na nitrobenzen w warunkach narażenia ostrego to wzrost stężenia MetHb we krwi oraz zmniejszenie zdolności wytwarzania plemników u samców (po dawce 200 mg/kg podanej dożołądkowo lub dootrzewnowo). Objawy te nasilały się po zwiększeniu dawek. Po dawce 450 ÷ 550 mg nitrobenzenu/kg masy ciała zwierząt obserwowano ponadto uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (oun) i zmiany w wątrobie. Dożołądkowe podanie nitrobenzenu samcom szczurów przez 2 ÷ 4 tygodnie spowodowało już po dawce 50 mg/kg spadek produkcji plemników. Pierwsze objawy methemoglobinemii zanotowano po 28 dniach podawania szczurom dawki 200 mg nitrobenzenu/kg masy ciała. Wraz ze wzrostem dawki (do 600 mg/kg) skutek ten się nasilił. Dwutygodniowe narażenie inhalacyjne szczurów na nitrobenzen o stężeniach 60 lub 195 mg/m3 powodowało zmiany hematologiczne, a po narażeniu na związek o stężeniu 562 mg/m3 obserwowano: spadek masy ciała, sinicę, ataksję, zmiany w śledzionie, oun, nerkach, wątrobie, płucach oraz padnięcie 70% narażanych zwierząt. Po 90-dniowym i 2-letnim narażeniu inhalacyjnym szczurów na nitrobenzen o stężeniu 25 mg/m3 stwierdzono wzrost poziomu MetHb we krwi. Skutek ten nasilał się po narażeniu na związek o większym stężeniu (80 lub 250 mg/m3 w eksperymencie 90-dniowym oraz 125 mg/m3 w doświadczeniu 2-let-nim). Po 2-letnim narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 (1 ppm) obserwowano gromadzenie się barwnika w błonie śluzowej nosa. Po 90-dniowym narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 250 mg/m3 stwierdzono ponadto zmiany w wątrobie, śledzionie, płucach i nerkach, zaś po 2-letnim narażeniu na związek o stężeniu 125 mg/m3 także atrofię jąder. Nitrobenzen nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego, embriotoksycznego i teratogennego. Po przewlekłym narażeniu zarówno szczurów, jak i myszy na nitrobenzen zanotowano zwiększoną częstość występowania niektórych typów nowotworów. Nitrobenzen wchłania się w postaci par przez płuca i skórę. Narażenie na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 odpowiada dziennemu pobraniu na poziomie 25 ÷ 33 mg związku, z czego około 7 ÷ 9 mg nitrobenzenu było absorbowane przez skórę. Nitrobenzen może także wchłaniać się do organizmu drogą pokarmową. Metabolizm nitrobenzenu w organizmie może przebiegać dwiema drogami – przez redukcję do ani-liny i hydroksylację do aminofenoli (redukcja do aniliny przebiega przez niestabilny nitrozobenzen i fenylohydroksyloaminę, które są toksyczne i prowadzą do powstawania methemoglobiny) oraz przez hydroksylację do nitrofenoli (później może nastąpić redukcja nitrofenoli do aminofenoli). Wydalanie z moczem p-nitrofenolu może być podstawą do wyznaczenia wartości DSB (dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym). Mechanizm toksycznego działania nitrobenzenu w organizmie jest związany z niedotlenieniem spowodowanym methemoglobinotwórczym działaniem jego metabolitów – nitrozobenzenu (p-chinonoiminy) oraz β-fenylohydroksyloaminy. Toksyczne działanie nitrobenzenu nasila się po jednocze-snym podaniu etanolu. Podstawą wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) nitrobenzenu jest methemoglobino-twórcze działanie związku obserwowane u ochotników i pracowników narażonych na nitrobenzen w przemyśle oraz methemoglobinotwórcze działanie nitrobenzenu obserwowane u szczurów i myszy narażonych inhalacyjnie na związek przez 90 dni. Na podstawie wyników badań zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 za wartość NDS nitrobenzenu podobnie jak w UE (dyrektywa 2006/15/WE). Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitrobenzenu. Wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) nitrobenzenu ustalono na poziomie 2% methemoglobiny we krwi. Wartość tę ustalono dla 1wszystkich substancji działających methemoglobinotwórczo. Zaproponowano oznakowanie normatywu literami „Sk”, z uwagi na możliwość wchłaniania się nitrobenzenu przez skórę.
Nitrobenzene (NB) is a colorless-to-pale yellow, oily liquid. Its odor resembles bitter almonds. NB is produced by the direct nitration of benzene. NB has a wide variety of uses. Most significantly, and accounting for 95-99% of NB, in manufacturing aniline and aniline-derived products, and as a solvent. Potential for human exposure is principally via inhalation and dermal uptake, following the use and production of NB. Methaemoglobinaemia, with cyanosis, haemolysis, headache, dyspnoe, weakness and ultimately coma and death, are the main effects of acute NB poisoning. Severe methaemoglobinaemia and liver damage have also been reported following chronic occupational exposure to NB. In subacute and chronic forms of poisoning, anaemia is the leading feature of the clinical picture. However, neurotoxic symptoms (including vertigo, headache, and nausea), hepatotoxicity (enlarged liver, uterus, and altered serum chemistry, hiperbilirubinemia), mild irritation of the eyes, and contact dermatitis have been reported, too. NB at a concentration of 5 mg/m3 (1 ppm) is considered a safe level for daily exposure. An elevated level of the methaemoglobin in the blood was observed after chronic exposure to NB at a concentration of 30 mg/m3 (6 ppm). The single oral LD50 for NB in animals was 349-640 mg/kg bw, and LC50 in rats was 2780 mg/m3 (556 ppm). Acute exposure of rats to ≥ 200 mg NB/kg bw resulted in elevated methaemoglobin and increase inci-dence of testicular atrophy and epididymal hypospermic, while a higher dose (550 mg/kg bw) resulted in hepatotoxicity and neurotoxicity. Methaemoglobinaemia was observed in rats at 25 mg/m3 (5 ppm) following 90-day and chronic inha-lation exposure. Long-term (two-year) inhalation study with 5 mg NB/m3 (1 ppm) resulted in mini-mal health effects such as pigment deposition in the nasal epithelium in rats. Cytomegaly of centrilobu-lar hepatocytes was induced in mice and rats at ≥ 25 mg NB/m3 (5 ppm). An increased incidence of testicular atrophy and epididymal hypospermia was observed in rats at 125 mg/m3 (25 ppm). NB has non-mutagenic, clastogenic, embryotoxic and teratogenic effects. The compound administe-red to rats or mice repeatedly (long-term studies) induced some types of neoplasms. NB absorption takes place mainly through the respiratory tract and skin. NB is metabolized via two main pathways: (1) reduction to aniline with subsequent hydroxylation to aminophenols, and (2) direct hydroxylation with formation of nitrophenols. NB is transformed into nitrosobenzene. Nitroso-benzene is transformed into phenylhydroxylamine. The reverse reaction (phenylhydroxylamine to nitrosobenzene) in erythrocytes takes place in a coupled reaction whereby methaemoglogin is formed from haemoglobin. All metabolites (except nitrophenols and phenylhydroxylamine) were found in the urine of exposed humans and animals. The current TLV-TWA of 1 mg/m3 (0,2 ppm) for NB, with a skin notation, is based on the preven-tion of methaemoglobinaemia, which is the first sign of overexposure to NB. No STEL is recommen-ded. Biological Exposure Indices (BEI) have been established for methaemoglobin inducers (2% met-haemoglobin in the blood).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 4 (62); 113-150
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Seroepidemiological study of Lyme borreliosis among forestry workers in Southern Poland
Autorzy:
Buczek, A
Rudek, A.
Bartosik, K.
Szymanska, J.
Wojcik-Fatla, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/49580.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
Lyme borreliosis
borreliosis
serology
ELISA test
forestry
worker
Polska
forestry worker
tick-borne disease
diagnosis
antibody
treatment
Borrelia burgdorferi
tick
immunoglobulin
Źródło:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine; 2009, 16, 2; 257-261
1232-1966
Pojawia się w:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 64

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies