Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Szymańska, B." wg kryterium: Autor


Tytuł:
The sensitivity of roots to selenium in the conditions of differentiated pH medium
Wrażliwość korzeni na selen w warunkach zróżnicowanego pH pożywki
Autorzy:
Hawrylak, B.
Szymanska, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/804617.pdf
Data publikacji:
2002
Wydawca:
Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie. Wydawnictwo Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie
Opis:
In the experiment run in aquacultures, the influence of medium pH (4.5; 5.8; 7.5) on selenium toxicity (0; 50; 100 μmol Se・dm⁻³ medium) was examined in relation to two plant species roots i.e. maize (Zea mays L.) and sunflower (Helianthus annuus L.). Selenium was administered in the form of Na₂SeO₃・5 H₂O. Selenium introduction into a medium caused biomass fall and morphological and physiological changes of the root system in the studied species. Medium reaction exerted a significant impact on the selenium toxicity. Selenium concentration in root biomass increased with selenium level and pH value of medium. At the basic environment (7.5 pH) the plants showed a lot higher sensitivity to selenium than at pH 4.5 and 5.8, as expressed in formation of root physiological parameters (IT, biomass crop, adsorptive properties of root system).
W doświadczeniu, prowadzonym w kulturach wodnych, badano wpływ pH pożywki (4,5; 5,8; 7,5) na toksyczność selenu (0; 50; 100 μmol Se・dm⁻³ pożywki) w stosunku do korzeni dwóch gatunków roślin: kukurydzy (Zea mays L.) i słonecznika (Helianthus annuus L.). Selen podawano w formie seleninu sodowego (Na₂SeO₃・5 H₂O). Wprowadzenie selenu do pożywki u badanych gatunków powodowało spadek biomasy oraz zmiany morfologiczno-fizjologiczne systemu korzeniowego. Odczyn środowiska istotnie wpływał na toksyczność badanego pierwiastka. Stężenie selenu w biomasie korzeni zwiększało się wraz ze zwiększeniem dawki Se oraz wzrostem pH środowiska odżywczego. W środowisku zasadowym (7,5 pH) rośliny charakteryzowały się dużo większą wrażliwością na selen niż przy pH 4,5 i 5,8, co wyraża kształtowanie parametrów fizjologicznych korzeni (IT, plon biomasy, właściwości adsorpcyjne systemu korzeniowego).
Źródło:
Zeszyty Problemowe Postępów Nauk Rolniczych; 2002, 481, 2
0084-5477
Pojawia się w:
Zeszyty Problemowe Postępów Nauk Rolniczych
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Heksachlorocyklopentadien
Autorzy:
Szymańska, J.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137584.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
heksachlorocyklopentadien
narażenie zawodowe
NDS
hexachlorocyclopentadiene
occupational exposure
MAC value
Opis:
Heksachlorocyklopentadien (HCCP) jest oleistą cieczą o barwie jasnożółtej i ostrym, drażniącym zapachu. Substancja ta znalazła zastosowanie przede wszystkim jako półprodukt do produkcji: różnych barwników, żywic, farmaceutyków, środków zmniejszających palność, insektycydów i poliestrów. Ponadto jest stosowana do produkcji: ketonów, kwasów, estrów, fluorowęglowodorów i wstrząsoodpornych tworzyw (substancja HPV). Substancja ta znajduje się na liście priorytetowej SCOEL w celu opracowania dokumentacji i wartości wskaźnikowej. Heksachlorocyklopentadien wchłania się do organizmu przez: skórę, układ oddechowy i pokarmowy, a także po podaniu dożylnym. Oznaczanie rozmieszczania tkankowego heksachlorocyklopentadienu wykazało, że największe stężenia związku, niezależnie od drogi podania, oznaczono w wątrobie i nerkach. Głównymi drogami wydalania heksachlorocyklopentadienu z organizmu są mocz i kał. Heksachlorocyklopentadien działa drażniąco na: błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz skórę. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach medialnych dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych heksachlorocyklopentadien jest uważany za substancję bardzo toksyczną po narażeniu inhalacyjnym, toksyczną po narażeniu dermalnym i szkodliwą po narażeniu dożołądkowm. Wielokrotne narażenie zwierząt różnych gatunków na heksachlorocyklopentadien podawany różnymi drogami spowodowało zwiększoną liczbę padnięć zwierząt obserwowaną w grupach narażanych oraz wystąpienie wielu objawów klinicznych i zmian histopatologicznych. Na podstawie wyników testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo stwierdzono, że heksachlorocyklopentadien nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego heksachlorocyklopentadien nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym. Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto wartość NOAEL równą 1,7 mg/m3 wyznaczoną dla heksachlorocyklopentadienu w dwóch inhalacyjnych eksperymentach przeprowadzonych na szczurach. Wyliczona na tej podstawie wartość NDS wynosi 0,1 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) heksachlorocyklopentadienu.
Hexachlorocyclopentadiene (HCCP) is an oily liquid with a light yellow color and a pungent odor. This compound is used primarily as an intermediate for the manufacture of various dyes, resins, pharmaceuticals, flame retardants, insecticides, and polyesters. It is also used to produce ketones, acids, esters, fluorocarbons, and shockproof plastics. HCCP is absorbed into the body through the skin, respiratory and digestive tract as well as after intravenous administration. Determination of tissue HCCP deployment showed that the highest concentrations were related to liver and kidney, regardless of route of administration. The main routes of excretion are the urine and feces. HCCP is irritating to mucous membranes of the eyes and upper respiratory tract and skin. Acute toxicity studies in animals have shown a large span media in the values of the lethal dose. From the available data, it can be concluded that HCCP is harmful after acute oral exposure, toxic after acute dermal exposure and very toxic after inhalatory exposure. Repeated exposure of animals of different species to HCCP administered by various routes resulted in increased mortality observed in the exposed groups and the occurrence of a number of clinical signs and histopathological changes.The results of tests carried out in vitro and in vivo indicate that the HCCP is not mutagenic or genotoxic. Moreover, because of the results obtained in experiments on the carcinogenicity, HCCP is not regarded as a substance with carcinogenic activity. The MAC (TWA) value for HCCP was calculated on the basis of NOAEL value 1.7 mg/m3 obtained as a result of an inhalation experiment. The recommended 8-hour TWA is 0.1 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 4 (74); 41-67
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
3,7-Dimetylookta -2,6-dienal (cytral)
3,7-Dimethyl-2,6-octadienal (citral)
Autorzy:
Szymańska, A.
Frydrych, B
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137856.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
cytral
narażenie zawodowe
NDS
citral
occupational exposure
MAC value
Opis:
3,7-Dimetylookta-2,6-dienal (cytral) jest to oleista ciecz o barwie bladożółtej i intensywnym cytrynowym zapachu. Związek ten jest mieszaniną dwóch izomerów – geranialu i neralu występujących w stosunku 2: 1. Cytral jest uzyskiwany przez frakcyjną destylację z trawy cytrynowej, której jest naturalnym składnikiem, bądź na drodze syntezy z izoprenu, geraniolu, nerolu lub linalolu. Stosowany jest wszechstronnie w przemyśle chemicznym i spożywczym, o czym świadczy wielkość produkcji (substancja HPV). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono opisu klinicznego zatrucia ostrego czy przewlekłego cytralem u ludzi. Udowodniono natomiast, że związek ten w kontakcie ze skórą wykazuje działanie drażniące i/lub uczulające. Na podstawie wyników doświadczeń na zwierzętach (szczury i myszy) wykazano, że cytral jest substancją o małej toksyczności ostrej. Skutkiem przewlekłego, dożołądkowego narażenia zwierząt na cytral było: zahamowanie przyrostu masy ciała, hepatomegalia z hiperplazją i hipertrofią, wzrost aktywności cytochromu P-450 oraz uszkodzenie przedżołądka. Szkodliwe działanie cytralu manifestujące się m.in.: zmniejszeniem przyrostu masy ciała, trudnościami w oddychaniu i pojawieniem się wydzieliny nosowej, zaobserwowano również po inhalacyjnym narażeniu szczurów (ciężarnych samic).Dane otrzymane z badań, w których zastosowano testy bakteryjne, pozwalają stwierdzić, że cytral nie wykazuje działania mutagennego ani działania genotoksycznego. Na podstawie wyników badań nad rakotwórczym działaniem cytralu związek ten został zaklasyfikowany przez ACGIH do grupy A4, czyli do substancji nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwórcze dla człowieka. Cytral wchłania się przez: skórę, płuca i drogę pokarmową. Metabolizowany jest na drodze redukcji lub hydratacji podwójnego wiązania, oksydacji grupy aldehydowej lub węgla C-8 i C-9. Główną drogą wydalania powstałych metabolitów jest mocz. Mechanizm działania toksycznego cytralu jest związany z hamowaniem aktywności dehydrogenazy aldehydowej. Za skutek krytyczny działania toksycznego cytralu przyjęto działanie drażniące na górne drogi oddechowe, które obserwowano u ciężarnych samic szczurów po narażeniu inhalacyjnym na cytral. Na podstawie danych z badań doświadczalnych zaproponowano przyjęcie stężenia 27 mg/m3 cytralu za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, a ze względu na jego działanie drażnią-ce przyjęcie stężenia 54 mg/m3 (2 razy wartość NDS) za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Normatywy oznakowano literami: „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „A” – substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) cytralu.
3,7-Dimethyl-2,6-octadienal (citral CAS No. 5392-40-5) is a naturally aliphatic aldehyde of the terpene series and is an isomeric mixture of geranial and neral. It is the main component of lemon grass oil, which is found in all citrus fruits and used extensively in the food, cosmetic, and detergent industries. Citral is extracted from lemon grass oil by fractional distillation and also synthesized by oxidation of geraniol, nerol, or linalool. It is a mobile, pale yellow liquid with a strong lemon odor. In the available literature there are no data on toxicity in humans. Citral is such a common allergenin hand eczema patients due to the combined effects of allergic and irritant properties. Acute toxicity of citral is low in rodents because the oral or dermal LD50 valkues are over 1000 mg/kg. Seven bacterial reverse mutation studies indicate negative results with and without metabolic activation. An NTP study shows that there was no evidence of carcinogenic activity in male/female rats and male mice but some evidence of malignant lymphoma in female mice. Citral is absorbed orally and fairly well absorbed dermally, considering its volatility. Citral is rapidly metabolized and excreted, with urine as the major route of elimination of citral-derived radioactivity. The value of NOAEL is 217 mg/m3, based on the results of experiments on rats. Based on these data the authors of this study propose the MAC (TWA) value for citral of 27 mg/m3, MAC (STEL) value of 54 mg/m3 and suggest additional notation: I – irritant substance, A – allergic substance.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 4 (70); 21-41
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Propano-l,3-sulton. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Propane-l,3-sultone. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:
Szymańska, J.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138350.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
propano-l,3-sulton
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
propane-l,3-sultone
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Propano-l,3-sulton występuje jako bezbarwna ciecz lub krystaliczne ciało stałe. Związek nie występuje jako produkt naturalny, lecz jest otrzymywany przez odwodnienie kwasu y-hydroksy-propanosulfonowego. Propano-13-sulton jest związkiem chemicznym, który znalazł zastosowanie przy produkcji m.in.: barwników, żywic, przyspieszaczy wulkanizacji, fungicydów i insektycydów. Narażenie zawodowe na propano-1,3-sulton dotyczy osób uczestniczących w procesie produkcji lub stosujących: detergenty, inhibitory korozji lub inne produkty powstałe z wykorzystaniem tej substancji. Propano-1,3-sulton do organizmu wchłania się przez: układ oddechowy, pokarmowy oraz skórę. Związek wykazuje bardzo silne działanie drażniące na błony śluzowe i skórę; jest zaliczany do substancji, które mogą wywoływać zmiany o charakterze uczuleniowym. Głównymi objawami ostrego zatrucia obserwowanymi u narażanych zwierząt są: apatia, duszność, biegunka, obrzęk mózgu oraz krwotoczny obrzęk płuc. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących ostrego lub przewlekłego działania propano-1,3-sultonu na ludzi. Nie znaleziono również informacji dotyczących badań epidemiologicznych, które by wskazywały, że związek ten wywołuje nowotwory u narażanych pracowników. Na podstawie wyników badań uzyskanych w testach przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wykazano, że związek działa mutagennie oraz genotoksycznie. Propano-1,3- -sulton wykazuje również działanie rakotwórcze na zwierzęta. Główne nowotwory obserwowane u zwierząt dotyczyły mózgu i gruczołu mlecznego, a po podaniu na skórę - nowotwory w miejscu podania. Wyznaczona na podstawie danych na zwierzętach wartość ryzyka dla stężenia 0,0074 mg/m3 wynosiła 10-3, a dla stężenia 0,00074 mg/ m3- 10-4. Propano-13-suIton został zaklasyfikowany przez IARC (1999) do grupy 2.B, czyli czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi. W ACG1H (2001) zaliczono ten związek do grupy A3., tzn. związków, dla których istnieją wystarczające dane potwierdzające ich działania rakotwórcze na zwierzęta doświadczalne, lecz brak jest dowodów ich rakotwórczego działania na ludzi. Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na posiedzeniu w dniu 26. 03. 2014 r. przyjęła stężenie 0,007 mg/m3 za wartość NDS dla propano-13- -sultonu na poziomie ryzyka 10-3 oraz oznakowanie normatywu literami: „Carc. IB" - substancja rakotwórcza kategorii l.B oraz „Sk" - substancja wchłania się przez skórę.
Propane-13-sultone is a white crystalline solid or a colorless liquid. It is very soluble in water and readily soluble in ketones, esters and aromatic hydrocarbons. It is not known to occur naturally; it is obtained by dehydration of y-hvdroxypropanosulfonic acid. Propane-13-sultone is used in the production of dyes, resins, accelerators, fungicides and insecticides. A person involved in the production of the substance or using detergents, corrosion inhibitors and other products manufactured from this substance can be occupationally exposed to propane-1,3-sultone.The primary routes of potential human exposure to propane-1,3-sultone are ingestion, inhalation and dermal contact. Propane-1,3-sultone very strongly irritates mucous membranes and skin, and is classified as a substance that can cause changes in the nature of sensitisation. The main symptoms of acute toxidty have been observed in animals exposed to apathy, bloody diarrhoea, tremors, haemorrhagic pulmonary oedema, cerebral oedema. There are no data in the literature on acute or chronic actions of propane-1,3-sultone in humans. In the available literature, there is information that this compound causes cancer in exposed workers. Results of standard experiments indicate that pro-pane-1,3-sultone has mutagenic and genotoxic activity. Propane-1,3-sultone shows a strong carcinogenic activity' in the laboratory animals exposed by various routes. The main tumors observed in animals were related to the brain, mam-mary gland and cancer at the injection site after subcutaneous administration. For a concentration of 0.0074 mg/m3, the calculated risk of developing cerebral glioma is 10-3. Experts of the International Agency for Research on Cancer (IARC) have classified propane-13-sultone to Group 2B, i.e., factors possibly carcinogenic to humans.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 3 (81); 39-56
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Badania struktury i właściwości metali w nowoczesnym laboratorium badawczym Instytutu Obróbki Plastycznej
Investigation of metal structure and properties in the modern laboratory of the Metal Forming Institute
Autorzy:
Szymańska, E.
Pachutko, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/212042.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Sieć Badawcza Łukasiewicz - Instytut Obróbki Plastycznej
Tematy:
akredytowane laboratorium badawcze
metoda badawcza
badanie metali
aparatura laboratoryjna
accredited investigation laboratory
investigation method
metal investigation
laboratory apparatus
Opis:
W artykule przedstawiono historię i aktualne możliwości badawcze Zakładu Badania Metali Instytutu Obróbki Plastycznej. Podano metody badawcze objęte akredytacją Polskiego Centrum Akredytacji oraz stosowane przez Zakład metody nie akredytowane. Wyszczególniono projekty badawcze Instytutu, w których realizacji Zakład uczestniczył.
The article describes the history and the present day investigation possibilities of the Department of Metal Investigation of the Metal Forming Institute. The investigation methods included in the accreditation of the Polish Centre of accreditation, as well as those not accredited, have been specified. The Institute's investigation projects in which the Department had been involved, have been presented.
Źródło:
Obróbka Plastyczna Metali; 2009, 20, 1; 15-20
0867-2628
Pojawia się w:
Obróbka Plastyczna Metali
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ftalan dietylu - frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Diethyl phthalate - inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:
Szymańska, J.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138331.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
ftalan dietylu
narażenie zawodowe
toksyczność
frakcja wdychalna
NDS
diethyl phthalate
occupational exposure
toxicity
inhalable fraction
MAC (TWA)
Opis:
Ftalan dietylu (DEP) jest bezbarwną, oleistą cieczą. Otrzymuje się go w reakcji kwasu ftalowego z etanolem w obecności stężonego kwasu siarkowego. Ftalan dietylu jest stosowany jako: plastyfikator w tworzywach sztucznych, rozpuszczalnik octanu celulozy i nitrocelulozy oraz podstawa środków zapachowych w produkcji kosmetyków i detergentów. Używa się go także jako czynnika smarującego i nawilżającego w produkcji opakowań do żywności oraz farmaceutyków. Narażenie na ftalan dietylu występuje w czasie jego produkcji i stosowania. Narażenie populacji ogólnej jest związane z kontaktem z produktami zawierającymi ten związek (kosmetyki, zabawki) oraz ze spożywaniem zanieczyszczonej żywności czy wody. Według danych GIS w 2007, 2010 i 2011 roku nie zanotowano przypadków przekroczenia obowiązujących normatywów dla ftalany dietylu środowiska pracy (NDS – 5 mg/m3, 3). W dostępnych danych pochodzących z pomiarów wykonanych w 5 województwach, informowały o 2 osobach, które w 2010 r. były narażone na ftalan dietylu o stężeniach mieszczących się w zakresie > 0,1 ÷ 0,5 wartości NDS. Według Polskiej Klasyfikacji Działalności GUS (PKD) osoby te były zatrudnione w dziale 85. – edukacja. Na podstawie danych z 2011 r. nie stwierdzono w omawianych 5 województwach narażenia pracowników na ftalan dietylu o stężeniu powyżej 0,1 wartości NDS. Po naniesieniu ftalanu dietylu na skórę udzi nie stwierdzono działania: drażniącego, uczulającego, fototoksycznego i fotouczulającego. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w których oceniano działanie toksyczne różnych ftalanów po narażeniu środowiskowym mężczyzn, wskazano na wpływ tych związków na liczbę ruchliwość plemników. Ftalan dietylu nie jest klasyfikowany jako substancja szkodliwa. Po dożołądkowym podaniu związku szczurom i myszom wartości LD50były bardzo duże (5600 ÷ 31 000 mg/kg mc.). Po naniesieniu na skóręwartośćLD50u świnek morskich i królików ustalono na poziomie 22 400 mg/kg mc. Podawanie szczurom dożołądkowodawek 1000 ÷ 1600 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu oraz myszom dawek 3250 ÷ 3750 mg/kg mc./dzień w warunkach krótkoterminowego doświadczenia (4- ÷ 14dniowego) nie powodowało u zwierząt żadnych skutków działania toksycznego związku. Podawanie szczurom dawki 2000 mg/kg mc./dzień (od 1 tygodnia do 3 tygodni) ftalanu dietylu spowodowało: wzrost względnej masy wątroby zmniejszenie stężenia testosteronu w surowicy i jądrach, zwiększenie aktywności katalazy w wątrobie oraz indukcję proliferacji peroksysomów. Dłuższe narażenie szczurów na ftalan dietylu (przez 6 tygodni na dawki 750 mg/kg mc./dzień i 16 tygodni na dawki 150 mg/kg mc./dzień) spowodowało u zwierząt: zmniejszenie przyrostu masy ciała i spożycia paszy oraz u samic wzrost względnej masy: wątroby, żołądka i jelita cienkiego. Na podstawie wyników badań toksyczności przewlekłej u szczurów za wartość LOAEL przyjęto 5000mg/kg mc./dzień, powodujące u zwierząt zmniejszenie przyrostu masy ciała. Po 2-let-nim nanoszeniu na skórę szczurów dawek 320 ÷ 1560 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu obserwowano podrażnienie skóry i zrogowacenie naskórka. Kilkukrotne (przez 2 ÷ 7 dni)dożołądkowe podawanie ftalanu dietylu samcom szczurów w dawce 2000mg/kg mc./dzień spowodowało zaburzenia w zdolnościach reprodukcyjnych: zmiany w komórkach Leydiga oraz zmniejszenie stężenia testosteronu w surowicy i jądrach. Niekorzystny wpływ na rozrodczość(zmniejszenie liczby plemników i ich ruchliwości) notowano także po 28 dniach narażenia zwierząt na dawkę500 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu. Po 5 miesiącach dożołądkowego podawania (w paszy) ftalanu dietylu szczurom w dawkach od 0,57 do 2,85 mg/kg mc./dzień oraz myszom w dawkach od 1,25 do 6,25 mg/kg mc./ dzień przez 90 dni u zwierząt obserwowano zmiany, które świadczyły o uszkodzeniu wątroby i zaburzeniach przemiany: glikogenu, cholesterolu i triglicerydów. Ftalan dietylu powodował u ciężarnych samic szczurów zmniejszenie przyrostu masy ciała i spożycia paszy oraz wzrost resorpcji i śmiertelności płodów (po dawce 600 mg/kg mc./dzień), a także zaburzenia szkieletowe (szczątkowe żebra na odcinku lędźwiowym – po dawkach 500 ÷ 3210 mg/kg mc./dzień).W teście Amesa nie uzyskano jednoznacznych wyników. Ftalan dietylu nie powodował działania genotoksycznego (aberracja chromosomowa i test naprawy DNA).Na podstawie wyników dwuletnich doświadczeńna szczurach nie wykazano rakotwórczego działania ftalanu dietylu. W wyniku obserwacji myszy wykazano zwiększone ryzyko występowania nowotworów wątroby i skóry (po inicjacji, przez podanie DMBA) i po promocji (przez podanie TPA). W EPA zaliczono ftalan dietylu do klasy D, a w ACGIH do grupy A4, czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogenne dla ludzi. Ftalan dietylu szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, a także jest szybko rozmieszczany i wydalany z organizmu, nie kumuluje się w tkankach. Ftalan dietylu przechodzi przez barierę łożyskową. Głównym metabolitem ftalanu dietylu jest ftalan monoetylu, wydalany głównie z moczem. U ludzi przez skórę wchłania się około 5% naniesionej dawki ftalanu dietylu, a u szczurów – około 35%.Na podstawie danych o toksyczności ftalanu dietylu dla zwierząt wskazuje się na hepatotoksyczne działanie związku (zmiany histopatologiczne i biochemiczne), które wystąpiło po 5-miesięcznym narażeniu szczurów drogą pokarmową na dawkę1,425mg/kg mc./dzień(wartość LOAEL). Wartość ta była podstawą do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ftalanu dietylu na poziomie 3 mg/m3. Brak jest podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego(NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym(DSB). Normatyw oznakowano literami „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.
Diethyl phthalate (DEP) is a colorless, oily liquid. It is obtained in the reaction of phthalic acid with ethanol in the presence of concentrated sulfuric acid. Diethyl phthalate is used as a plasticizer in plastics, a solvent of cellulose acetate and nitrocellulose and a base of perfume in cosmetics and detergents. It is also used as a lubricant and a moisturizer in the production of packaging for food and pharmaceuticals.The exposure to diethyl phthalate occurs during its production and use. The exposure of the general population is associated with contact with products containing this compound (cosmetics, toys) and the consumption of contaminated food or water.According to GUS, in 2007, 2010 and 2011 there were no cases of exceedances of the existing norms for diethyl phthalate in workplace air (MAC-TWA 5 mg/m3, STEL 15 mg/m3). Available data from measurements taken in 5 provinces reported two people who in 2010 were exposed to diethyl phthalate concentrations in the range of 0.1 ÷ 0.5 of the MAC-TWA (NDS).According to the Classification of Activities (PKD) of the Polish Central Statistical Office (GUS) these persons were employed in education sector (section 85). The exposure of workers to diethyl phthalate at a concentration above 0.1 TWA values in these 5 provinces was not noticed in 2011.Skin irritation, sensitization, phototoxicity and photosensitization were not observed after application of diethyl phthalate to the human.According to results of epidemiological studies evaluating toxicity of various phthalates on environmental exposure to men, the effect of these compounds on a reduced number and motility of spermatozoa was pointed out.Diethyl phthalate is not classified as harmful substance. After intragastric administration of this compound to rats and mice, LD50values were very high (5.600 ÷ 31.000 mg/kg). After dermal exposure, LD50value in guinea pigs and rabbits has been set at 22,400 mg/kg.Intragastric administration of diethyl phthalate to rats at the doses 1000 ÷ 1600 mg/kg/day and to mice at doses 3250 ÷ 3750 mg/kg/day in short-term experiment (4 ÷ 14-day) did not cause any effects. The administration of diethyl phthalate to rats at the dose 2000 mg/kg/day (for 1–3 weeks) caused the increase in the relative liver weight, the decrease of testosterone levels in serum and testis, the increase of catalase activity in liver and the induction of peroxisomes proliferation. Repeated exposure of rats to diethyl phthalate (for 6 weeks at the dose 750 mg/kg/day and 16 weeks at the dose 150 mg/kg/day) resulted in the decrease of body weight and food consumption, and (in females) the increase in the relative weight of the liver, stomach and small intestine.Based on the results of chronic toxicity studies in rats, LOAEL value accepted as 5000 mg/kg/day causing in animals the decrease body weight. After a 2-year application of diethyl phthalate on skin of rats at the doses of 320 ÷ 1560 mg/kg/day skin irritation and keratosis of the epidermis were observed.Repeated intragastric administration (for 2–7 days) of diethyl phthalate to male rats at the dose of 2000 mg/kg/day resulted in abnormal reproductive capacity: changes in theLeydig cells and decrease of the testosterone concentration in serum and testes. The adverse reproductive effects (reduced sperm count and motility) after 28 days of diethyl phthalate exposure at a dose of 500 mg/kg/day were also reported.After 5 months of intragastric (in feed) administration of diethyl phthalate to rats at the doses of 0.57 ÷ 2.85 mg/kg bw/day and to mice at doses of 1.25 ÷ 6.25 mg/kg bw/day for 90 days, observed changes indicated the liver damage and metabolic disturbances of the glycogen, cholesterol and triglycerides.In pregnant rats, diethyl phthalate caused the decrease of body weight and food consumption and the increase in resorption and fetal mortality (at a dose of 600 mg/kg/day), and disorders of the skeletal (vestigial ribs on the lumbar region after doses 500 ÷ 3210 mg/kg/day).Conclusive results were not obtained in the Ames test. Diethyl phthalate did not cause genotoxic effects (chromosome aberration and DNA repair test).The results of two years of experiments on rats showed no carcinogenic potential of diethyl phthalate. The observations of mice showed an increased risk of cancer of the liver and skin (after initiation by DMBA, and after promotion by giving the TPA).EPA included diethyl phthalate in class D, and ACGIH in A4 as compounds not classified as carcinogenic for humans.Diethyl phthalate is rapidly absorbed from the gastrointestinal tract, but is also rapidly distribution and excreted from the body, it does not accumulate in tissues. Diethyl phthalate passes through the placental barrier. The main metabolite of diethyl phthalate is monoethyl phthalate, mainly excreted in the urine. In humans, about 5% of the applied dose of diethyl phthalate is absorbed through the skin, while in rats about 35%.The data on the toxicity of diethyl phthalate for animals indicate hepatotoxic effect (histopathological and biochemical changes) that occurred after 5-month of oral exposure of rats at the dose of 1.425 mg/kg/day (LOAEL value). This value was the basis for proposing the level of maximum allowable concentration (MAC-TWA) for diethyl phthalate - 3 mg/m3. There is no basis to determine the value of the short-term exposure limit (STEL) and the biological exposure index (BEI). It is recommended to label thissubstance as „Ft” (fetotoxicity).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2015, 4 (86); 89-129
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wybrane aspekty rozwoju rynku produktów regionalnych i tradycyjnych na przykładzie Warszawy i Radomia
Selected aspects of the regional and traditional products market development on the basis of Warsaw and Radom
Autorzy:
Bilska, B.
Szymanska-Radecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/862868.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
The Polish Association of Agricultural and Agribusiness Economists
Opis:
Celem badań była ocena wybranych czynników, wpływających na rozwój rynku produktów tradycyjnych i regionalnych. Zwiększające się zainteresowanie żywnością naturalną jest wynikiem poszukiwania produktów unikatowych, wysokiej jakości, o niepowtarzalnych cechach sensorycznych. Cena natomiast przestaje być jednym z najważniejszych czynników, wpływających na decyzje nabywcze konsumentów. Można stwierdzić, że produkty regionalne i tradycyjne odznaczają się dużym potencjałem, dzięki któremu mogą zdobyć stabilną i silną pozycję na rynku.
The aim of the paper was to evaluate selected factors of development of the regional and traditional products market. Factors that have been decisive in choosing food are high quality, unique taste, no preservatives and traditional methods of agricultural production. In conclusion, regional and traditional products have a big potential to achieve a good position on the food market.
Źródło:
Roczniki Naukowe Stowarzyszenia Ekonomistów Rolnictwa i Agrobiznesu; 2010, 12, 4
1508-3535
2450-7296
Pojawia się w:
Roczniki Naukowe Stowarzyszenia Ekonomistów Rolnictwa i Agrobiznesu
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Parafina stała – dymy
Paraffin
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137959.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
parafina
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
paraffin
Opis:
Parafina jest mieszaniną węglowodorów nasyconych stałych otrzymywanych z ropy naftowej. Jest to biała lub bezbarwna masa, bez zapachu i smaku, nierozpuszczalna w wodzie i etanolu, natomiast rozpuszczalna w: benzenie, chloroformie i eterze. Parafinę oczyszcza się na drodze chemicznej, odbarwia przy użyciu odpowiednich adsorbentów i frakcjonuje za pomocą destylacji i rekrystalizacji, uzyskując woski o różnych właściwościach. Parafina jest używana do wyrobu świec, impregnowania zapałek, wyrobu papierów woskowanych, opakowań zabezpieczających żywność, pasty do podłóg, izolatorów elektrycznych oraz do ekstrakcji olejków eterycznych z kwiatów. Parafina znalazła również zastosowanie w medycynie jako środek obliteracyjny oraz w operacjach plastycznych. Dane literaturowe na temat toksyczności parafiny są nieliczne i niejednoznaczne. Większość autorów klasyfikuje tę substancję jako nietoksyczną. Z drugiej jednak strony stwierdza się, że przebywanie w pomieszczeniach, gdzie stężenia dymów parafiny sięgają 0,6 ÷1 mg/m3 (narażenie drogą inhalacyjną) powoduje odczucie określane jako dyskomfort. Najczęstszym skutkiem narażenia człowieka na działanie parafiny (iniekcja) opisywanym w literaturze są zmiany klasyfikowane jako ziarniniaki. Dawki śmiertelne i toksyczne parafiny mieszczą się w granicach 120 ÷ 660 mg/kg masy ciała. Skutki toksycznego działania parafiny zaobserwowano jedynie u szczurów szczepu F-344. Narażenie 60-dniowe szczurów drogą pokarmową na parafinę w dawce 2% (20 000 ppm) spowodowało znaczny wzrost aktywności enzymów wątrobowych, pojawienie się wakuoli wypełnionych parafiną w komórkach Browicza-Kupffera oraz wzrost stężenia parafiny w hepatocytach. Zmian takich nie obserwowano u badanych szczurów szczepu Sprague-Dawley i u psów. W dostępnym piśmiennictwie nie ma wiarygodnych danych na temat rakotwórczego działania parafiny. Nieznane są również losy parafiny w organizmie. Uważa się jednak, że parafina nie ulega wchłanianiu ani trawieniu. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla dymów parafiny ustalono na podstawie informacji uzyskanych z zakładów pracy, w których stwierdzano stężenia parafiny 0,6 ÷ 2 mg/m3. Osoby narażone na stężenia parafiny 0,6 ÷ 1 mg/m3 uskarżały się na dyskomfort i nudności. W innym zakładzie pracy narażeni na parafinę o stężeniu 2 mg/m3 nie zgłaszali żadnych dolegliwości. Za wartość NDS dymów parafiny przyjęto stężenie 2 mg/m3. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) parafiny.
Paraffin is a mixture of saturated solid hydrocarbons obtained from petroleum. It is a white or colourless mass, odourless, tasteless, insoluble in water and ethanol but soluble in benzene, chloroform and ether. Paraffin is purified chemically, decolourised with the use of proper adsorbents and fractionated through distillation and recrystallisation obtaining waxes of different properties.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 133-143
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)- propan – pyły
2,2-Bis(4-hydroxyphentyl)propane
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137252.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bisfenol A
działanie drażniące
wartości NDS i NDSCh
bisphenol A
irritation
Opis:
2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (bisfenol-A, BPA) jest substancją stałą, występuje w postaci płatków lub kryształków, ma delikatny zapach fenolu. Otrzymywany jest w reakcji fenolu z acetonem, przebiegającej w niskim pH, wysokiej temperaturze i z udziałem katalizatorów. Związek ten znalazł zastosowanie w produkcji różnego rodzaju żywic, środków uniepalniających i jako fungicyd. Narażenie zawodowe na BPA może być związane z jego produkcją i stosowaniem. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o zatruciach samobójczych lub przypadkowych, spowodowanych przyjęciem bisfenolu-A drogą pokarmową lub przez skórę. Jedyna informacja o działaniu toksycznym BPA po krótkim czasie narażenia dotyczy narażenia ludzi drogą inhalacyjną. Osoby narażone uskarżały się na gorzki smak w ustach, ból głowy i nudności. Długotrwałe narażenie na BPA może powodować powstawanie dermatoz. Toksyczność ostra BPA dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 1,6÷5,2 g/kg masy ciała. Głównym objawem działania toksycznego BPA po podaniu dużych dawek królikom było podrażnienie oczu i skóry o różnym stopniu nasilenia. U myszy i szczurów obserwowano depresję OUN i przekrwienie bierne różnych narządów wewnętrznych. Wielokrotne inhalacyjne narażenie szczurów na BPA powodowało wystąpienie odwracalnych zmian w górnych drogach oddechowych. Hiperplazja nabłonka górnych dróg oddechowych wystąpiła przy stężeniach 50-150 mg/m3. Stężenie 10 mg/m3, przy którym nie obserwowano zmian, przyjęto jako wartość NOAEL. Toksyczność przewlekła była badana na kilku gatunkach zwierząt – myszach, szczurach i psach. Podanie dożołądkowe BPA powodowało przede wszystkim zahamowanie przyrostu masy ciała w porównaniu z grupą kontrolną, zwiększenie masy wątroby, a także zaburzenia oddychania, odwodnienie, biegunki i śmierć. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat rakotwórczego działania BPA u ludzi. Dane na temat takiego działania u zwierząt dotyczą jednego eksperymentu. Przeprowadzony on został na myszach i szczurach obu płci. Narażenie trwające 103 tygodnie nie wykazało żadnych zmian świadczących o działaniu kancerogennym BPA. Negatywne wyniki uzyskano również w testach dotyczących działania mutagennego. Według wielu autorów główne działanie toksyczne BPA polega na szkodliwym wpływie tej substancji na rozrodczość. Jest to związane z mechanizmem działania BPA. Na podstawie badań in vitro stwierdzono, że BPA łączy się z receptorami estrogenowymi. Jednak dane dotyczące działania embriotoksycznego i wpływu na rozrodczość nie są jednoznaczne. Bisfenol-A w organizmie zwierząt jest metabolizowany do glukoronidu i w tej postaci wydalany z moczem. Główną drogą wydalania jest jednak kał – tą drogą wydala się (bez względu na drogę podania) w postaci niezmienionej 50÷80% podanej dawki. Wartość NDS bisfenolu-A na poziomie 5 mg/m3 (pył) ustalono na podstawie działania toksycznego związku na nabłonek górnych dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Wartość NDSCh bisfenolu-A ustalono na poziomie 10 mg/m3. Normatywy oznakowano symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).
2,2-Bis (4-hydroxyphentyl) propane (Bisphenol-A, BPA) is a solid substance found in the form of flakes or crystals of delicate phenol odour. It is obtained in the reaction of phenol with acetone, at low pH, at high temperature and with catalysts. This compound is used in the production of different kinds of resins, fire retardants and as fungicide. Occupational exposure to BPA can be associated with its production and application. In the available literature there are no data on suicidal or accidental intoxication caused by application of bisphenol-A through the alimentary tract or by skin. The only information on the toxic action of BPA after short exposure concerns only subjects exposed by inhalation. These subjects complained of a bitter taste in the mouth, headache and nausea. Long-term exposure to BPA may cause the development of dermatoses. Acute toxicity of BPA in animals is low. The DL50 value of this substance is within the limit of 1.6-5.2 g/kg b.w. Exposure of rabbits to high doses of BPA resulted in eye and skin irritation of different intensity. In mice and rats PNS depression and passive hyperaemia of various internal organs were observed. Repeated inhalatory exposure of rats to BPA resulted in reversible lesions in upper airways. Hyperplasia of upper airway epithelium was observed at the concentrations 50-150 mg/m3. The concentration of 10 mg/m3, when changes were not observed, was accepted as a NOAEL value. Chronic toxicity was investigated in a few animal species: mice, rats and dogs. Intragastric administration of BPA caused, first of all, inhibition of the increase of body weight as compared to the control group, increase in liver mass, breathing disorders, dehydration, diarrhea and death. In the available literature there is no on the carcinogenic activity of BPA in humans. The data on such activity in animals were found only in one experiment. Exposure lasting 103 weeks did not demonstrate any changes proving carcinogenic activity of BPA. Negative results were also obtained in tests estimating mutagenic activity. According to numerous authors, the main toxic action of BPA lies in the harmful effect of this substance on reproduction. It is associated with the mechanism of BPA action. Basing on in vitro studies BPA was found to bind with estrogenic receptors; however, data concerning embriotoxic action and the effect on reproduction are not explicit. Bisphenol-A is metabolised in animal bodies to glucoronide and in this form it is eliminated with urine. However, faeces are the main route of elimination – in this way (regardless of the way of administration) 50-80% of the dose is excreted in an unchanged form. Bisphenol-A MAC value at the level of 5 mg/m3 was established on the basis of the toxic action of the compound on upper airway epithelium of laboratory animals. The bispheno-A MAC (STEL) value was determined at the level of 10 mg/m3. The standard values were marked “I” – a substance of irritating activity.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 101-117
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Octan 2-metoksyetylu
2-Methoxyethyl acetate
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137288.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
octan 2-metoksyetylu
efekt hematologiczny
narażenie zawodowe
NDS
2-methoxyethyl acetate
haematologic effects
occupational exposure
BEI
Opis:
Octan 2-metoksyetylu jest bezbarwną cieczą o przyjemnym eterycznym zapachu i gorzkim smaku. Związek ten nie występuje naturalnie, lecz jest otrzymywany w reakcji estryfikacji metoksyetanolu. Na świecie octan 2-metoksyetylu jest stosowany głównie do produkcji: farb, barwników, lakierów, tuszy oraz jako rozpuszczalnik: wosków, olejów, gumy, żywicy, octanu celulozy oraz nitrocelulozy. W Polsce (wg danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi) w 2000 r. na stężenia ponadnormatywne octanu 2-metoksyetylu (NDS – 25 mg/m3; NDSCh – 100 mg/m3) było narażonych 12 osób, natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. takich przekroczeń nie stwierdzono. Chemiczna budowa i właściwości fizykochemiczne związku sugerują, że substancja ta jest wchłaniana do organizmu różnymi drogami i szybko rozmieszczana w tkankach. Octan 2-metoksyetylujest szybko hydrolizowany do 2-metoksyetanolu przez esterazę karboksylową obecną w: nabłonku nosa, wątrobie, nerkach, płucach i we krwi. Główną drogą metabolizmu 2-metoksyetanolu jest oksydacja przez metoksyacetaldehyd do kwasu metoksyoctowego (MAA) wydalanego z moczem. Dożołądkowe, inhalacyjne i naskórne narażenie zwierząt laboratoryjnych na działanie octanu 2-metoksyetanolu powodowało: zmniejszenie masy grasicy, śledziony i jąder, zmniejszenie liczby czerwonych i białych ciałek krwi oraz liczby płytek, a także zmniejszenie hematokrytu, hemoglobiny, liczby komórek w szpiku kostnym oraz zwiększenie liczby niedojrzałych granulocytów. Octan 2-metoksyetylu nie wykazuje działania mutagennego ani rakotwórczego, wpływa natomiast na układ rozrodczy, czego skutkiem jest zaburzenie procesu spermatogenezy manifestujące się jako oligospermia lub azoospermia. Mechanizm działania toksycznego octanu 2-metoksymetylu jest związany z metabolitem powstałym na drodze przemian 2-metoksyetanolu – kwasem 2-metoksyoctowym (MAA), dlatego zaproponowano przyjęcie dla octanu 2-metoksyetylu takiej samej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równej 1 ppm, co odpowiada stężeniu octanu na poziomie 5 mg/m3. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto stężenie 8 mg kwasu 2-metoksyoctowego (MAA)/g kreatyniny w moczu zebranym pod koniec drugiego tygodnia pracy. Normatyw oznakowano literami „Sk” (wchłania się przez skórę) i „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód). Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) octanu 2-metoksymetylu, gdyż związek nie wykazywał działania drażniącego w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach.
2-Methoxyethyl acetate (2-MEA) is a colorless liquid with a pleasant odor. 2-MEA does not occur naturally, it is produced from 2-methoxyethanol by esterification. 2-Methoxyethyl acetate is used in photographic films, lacquers, and textile printing and as a solvent for waxes, oils, various gums and resins, cellulose acetate, and nitrocellulose. The chemical structure and solubility properties of 2-MEA suggest that this substance is efficiently absorbed by all routes and rapidly distributed to the different tissues. Next it is rapidly and extensively hydrolysed to 2-methoxyethanol by carboxyl esterases in the nasal epithelium, liver, kidneys, lungs, and blood. The dominating metabolic pathway of 2-methoxyethanol is oxidation via methoxyacetaldehyde to methoxyacetic (MAA), which is eliminated in urine. Repeated short-term exposures to 2-MEA via gavage, skin application, or inhalation have similar effects in several animal species including reduced thymus, spleen and testes weight, lower counts of white and red blood cells and platelets, lower hematocrit, haemoglobin levels and bone marrow cellularity, higher numbers of immature granulocytes. 2-MEA has been negative in all genotoxicity and carcinogenicity studies but it has shown reproductive toxicity in laboratory animals. The proposed MAC-TWA (OEL) value was calculated at 5 mg/m3. No MAC-STEL has been recommended. The value of BEI is proposed (8 mg of 2-methoxyacetic acid per gram of urinary creatinine). Notation “Sk” (substance absorbed through the skin) and “Ft” (fetotoxicity) are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 141-158
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Toliloamina
2-Tolyloamine
Autorzy:
Szymańska, J. A
Frydrych, B
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138281.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-toliloamina
narażenie zawodowe
działanie rakotwórcze
NDS
DSB
2-tolyloamine
occupational exposure
carcinogenicity
OEL
BEI
Opis:
2-Toliloamina (o-toluidyna, CAS: 95-53-4) jest bezbarwną lub bladożółtą oleistą cieczą przypo-minającą zapachem anilinę i otrzymywaną przez redukcję nitrotoluenu. 2-Toliloaminę stosuje się m.in. do wytwarzania barwników, chemikaliów, farmaceutyków i pestycydów. Narażenie zawodowe może być związane z jej produkcją i wykorzystaniem. Skutkiem ostrego zatrucia 2-toliloaminą są: methemoglobinemia, hematuria, podrażnienie nerek i pęcherza moczowego oraz zatrzymanie moczu. Według danych z piśmiennictwa 30-minu-towe narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 176 mg/m3 jest przyczyną wystąpienia objawów ostrego zatrucia, natomiast narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 44 mg/m3 było przyczyną wystąpienia objawów zatrucia określanych jako łagodne. Zatruciom przewlekłym towarzyszy: wzrost stężenia methemoglobiny we krwi, hematuria oraz zmiany w pęcherzu moczowym prowadzące do powstania raka tego narządu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat badań epidemiologicznych, w których zawodowe narażenie dotyczyłoby wyłącznie 2-toliloaminy. Toksyczność ostra 2-toliloaminy dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 150 ÷ 840 mg/kg masy ciała. Jednorazowe narażenie zwierząt na 2-toliloaminę w dużych dawkach powoduje: wzrost poziomu methemoglobiny, sinicę, anemię i zmiany w śledzionie. Wielokrotne narażenie szczurów na 2-toliloaminę podawaną drogą dożołądkową po-wodowało: zahamowanie przyrostu masy ciała zwierząt, zmiany w błonie śluzowej pęcherza moczowego (proliferacja, wakuolizacja, mataplazja), tworzenie depozytów barwnika w śle-dzionie, wątrobie i nerkach oraz zwiększoną liczbę padłych zwierząt. Objawom tym towarzy-szyły: methemoglobinemia, sinica, erytropenia i retikulocytoza. Na podstawie wyników badań mutagenności 2-toliloaminy z użyciem testów bakteryjnych wykazano, że związek ten wykazuje działanie mutagenne jedynie w obecności frakcji S9. Wyniki badań nad genotoksycznością dowodzą, że 2-toliloamina jest związkiem genotoksycznym powodującym m.in. mutacje genowe, aberracje chromosomowe, wymianę chromatyd siostrzanych i pękanie nici DNA. 2-Toliloamina indukuje powstawanie takich nowotworów u zwierząt, jak: naczyniaki, mięsaki, włókniakomięsaki, włókniakogruczolaki i brodawczaki różnych narządów. Na podstawie wy-ników badań nad rakotwórczym działaniem 2-toliloaminy związek ten został zaklasyfikowany w Unii Europejskiej do kategorii 2. W Polsce 2-toliloamina jest zaliczana do 2. kategorii rako-twórczości. 2-Toliloamina wchłania się przez skórę i płuca. Metabolizowana jest na drodze hydroksylacji i N-acetylacji. Powstałe metabolity (głównie 4-amino-m-krezol i N-acetylo-amino-m-krezol) ule-gają sprzęganiu z kwasem siarkowym oraz glukuronowym i w tej postaci są wydalane z moczem. Mechanizm działania toksycznego 2-toliloaminy jest związany z zahamowaniem aktywności monooksygenaz i zaburzeniem procesu detoksykacji. Powstałe w wyniku metabolizmu hy-droksylowe pochodne wykazują działanie methemoglobinotwórcze. Narażenie zawodowe na 2-toliloaminę w połączeniu z innymi aminami aromatycznymi powo-duje raka pęcherza moczowego. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3 mg/m3 2-toliloaminy za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) 2-toliloaminy. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto poziom methemoglobiny (MetHb) wynoszący 2%. Proponuje się oznakowanie związku literami: „Sk”, „I” oraz Rakotw. Kat. 2.
2-Tolyloamine (o-toluidine) is a light yellow liquid, slightly soluble in water and soluble in al-cohol and ether. o-Toluidine and its hydrochloride have been mostly used as intermediates in manufacturing a variety of dyes, rubber chemicals, pharmaceuticals and pesticides. o-Toluidine is been absorbed via the respiratory tract and skin. The body rapidly metaboliz-es o-toluidine and the metabolites are excreted largely in the urine. Oral LD50 in animals is 150-840 mg/kg bw. In animal studies, short-term administration of o-toluidine results in cyano-sis, reticulocytosis, anaemia, methaemoglobinaemia, bladder haemorrhage and vacuolization and proliferation of bladder epithelial cells. Chronic exposure results in incidences of vascular tumors (hemangiosarcomas and hemangiomas of the abdominal viscera and urinary bladder). o-Toluidine (hydrochloride) is carcinogenic in mice and rats after oral administration, produc-ing a variety of malignant tumors. o-Toluidine and its hydrochloride produces increased num-bers of chromosomal aberrations, sister-chromatid exchanges and unscheduled DNA. Human exposure to chemicals including o-toluidine in the dyestuffs industry and more recently in the rubber industry has been reported to be associated with an increased incidence of bladder cancer. The European Union has classified o-toluidine as category 2, i.e., a substance considered as car-cinogenic to humans. This classification is obligatory in Poland, too. The Expert Group has recommended an OEL-TWA of 3 mg/m3 and a biological exposure index (BEI) of 2% methaemoglobinaemia.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 2 (60); 149-173
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Funkcja opłat i kar w ochronie drzew i krzewów przed degradacją na przykładzie wybranych gmin województwa warmińsko-mazurskiego
The function of fees and penalties in the protection of trees and bushes from degradation based on selected municipalities located in the Warmia and Mazury province
Autorzy:
Szymańska, U
Bandelewska, B
Mówińska, A
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/400068.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Inżynierii Ekologicznej
Tematy:
opłaty i kary za usuwanie drzew i krzewów
regulacje prawne
decyzje administracyjne
fees and penalties for removing trees and bushes
legal regulations
administrative decisions
Opis:
Badania dotyczyły skuteczności regulacji prawnych, w tym opłat i kar, w ochronie drzew i krzewów. Analizie poddano obowiązujące akty prawa oraz wnioski i decyzje administracyjne w zakresie usuwania drzew i krzewów. Porównano dwie gminy województwa warmińsko-mazurskiego: gminę wiejską Jonkowo i gminę miejską Iława.
The study pertained to the effectiveness of legal regulations, including fees and penalties, in protecting trees and bushes. The analysis encompassed legal acts as well as applications and administrative decisions pertaining to removing trees and bushes. A comparison was made between two municipalities located in the Warmia and Mazury Province: the Jonkowo rural municipality and the Iława urban municipality.
Źródło:
Inżynieria Ekologiczna; 2013, 33; 137-146
2081-139X
2392-0629
Pojawia się w:
Inżynieria Ekologiczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
3,3’-Dimetylobenzydyna i jej sole – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
3,3-Dimethylbenzidine and its salts – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:
Bruchajzer, E.
Frydrych, B.
Szymańska, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/958184.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
dimetylobenzydyna
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
dimethylbenzidine
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA
Opis:
3,3’-Dimetylobenzydyna (3,3’-DMB, DMB, o-tolidyna) jest ciałem stałym, stosowanym m.in. w postaci dobrze rozpuszczalnego w wodzie dichlorowodorku 3,3’-dimetylobenzydyny (DMB-2HCl). 3,3’-Dimetylobenzydyna jest stosowana do produkcji: barwników azowych, poliuretanowych elastomerów, mas plastycznych oraz tworzyw sztucznych do powlekania. Niewielkie ilości substancji wykorzystuje się także w testach diagnostycznych wykonywanych w specjalistycznych laboratoriach. Narażenie zawodowe na 3,3’-dimetylobenzydynę występuje głównie w czasie produkcji podczas wykorzystywania pigmentów w barwieniu: tkanin, tworzyw sztucznych, papieru oraz skór. W Polsce w latach 2005-2014 3,3’-dimetylobezydynę stosowano w 18 ÷ 30 zakładach, w których na jej działanie było narażonych 135 ÷ 280 osób rocznie (głównie kobiet). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych i informacji o toksycznym działaniu samej 3,3’-dimetylobenzydyny na ludzi. Po jednorazowym, dożołądkowym podaniu szczurom 3,3’-dimetylobenzydyny wartość LD50 (mediana dawki śmiertelnej) wynosiła 404 mg/kg mc. W warunkach narażenia powtarzanego u zwierząt laboratoryjnych notowano uszkodzenia: wątroby, nerek i tarczycy oraz zmiany hematologiczne. W testach Amesa przeprowadzonych po aktywacji metabolicznej stwierdzono, że metabolity 3,3’-dimetylobenzydyny wykazują silniejsze działanie mutagenne niż związek macierzysty. W badaniach w warunkach in vitro zanotowano także aberracje chromosomowe i wymianę chromatyd siostrzanych. Działanie rakotwórcze 3,3’-dimetylobenzydyny na ludzi nie zostało udowodnione, mimo że związek jest pochodną rakotwórczej benzydyny. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach laboratoryjnych można jednak stwierdzić, że 3,3’-dimetylobenzydyna wykazuje działanie rakotwórcze. Po podaniu szczurom 3,3’-dimetylobenzydyny (drogą podskórną) oraz dichlorowodorku 3,3’-dimetylobenzydyny (w wodzie do picia) stwierdzono m.in. nowotwory: gruczołu Zymbala, gruczołu sutkowego, gruczołu napletkowego, macicy, skóry, wątroby, układu krwiotwórczego, jelita cienkiego i grubego. W IARC zaklasyfikowano 3,3’-dimetylobenzydynę jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2.B), zaś w ACGIH – do grupy A3 (udowodnione działanie rakotwórcze na zwierzęta i nieznane działanie rakotwórcze na ludzi). Unia Europejska (zgodnie z klasyfikacją CLP) zaliczyła związek do kategorii kancerogenności 1.B z przypisanym zwrotem H350 – może powodować raka. Wartości dopuszczalnych stężeń dla 3,3’-dimetylobenzydyny w środowisku pracy ustalono tylko w niektórych państwach europejskich (Austrii, Słowenii i Szwajcarii) i wynoszą 0,03 mg/m3. Podstawą do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla 3,3’-dimetylobenzydyny i jej soli była ocena ryzyka wystąpienia nowotworów u samców szczurów narażonych przewlekle na dichlorowodorek 3,3’-dimetylobenzydyny (podawany w wodzie do picia). Za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia zaproponowano przyjęcie stężenia 0,03 mg/m3, tj. z ryzykiem nowotworowym na poziomie 10-4, uwzględniając także możliwość występowania innych nowotworów, nie tylko jelita grubego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Ponadto zaproponowano oznakowanie związku „Carc. 1B”, informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.
3,3'-Dimethylbenzidine (3,3'-DMB, DMB, o-tolidine) is a solid used (as water-soluble dihydrochloride salt (dimethylbenzidine 2HCl)) in the production of azopigments, polyurethane elastomers and plastics for coating. Small amounts are also used in diagnostic tests in laboratories. Occupational exposure to dimethylbenzydine occurs mainly during the production and use of pigments to dye textiles, plastics, paper and leather. In 2005–2014, dimethylbenzidine was used in Poland in 18–30 workplaces, where 135–280 people each year (mainly women) were exposed. No epidemiological data and information related to toxic effects of DMB in humans was found in the available literature. The LD50 value (median lethal dose) after single intragastric administration of 3,3'-dimethylbenzidine to rats was 404 mg/kg. After repeated exposure of laboratory animals, liver, kidney, thyroid injury and hematological changes were noted. In the Ames tests with metabolic activation, it was found that metabolites of 3,3'-dimethylbenzidine show stronger mutagenic action than the parent compound. 3,3'-DMB induced also chromosome aberrations and exchange of sister chromatids in in vitro tests. Although 3,3'-dimethylbenzidine is a derivative of carcinogenic benzidine, carcinogenic effects on humans have not been proven. However, research provides data about carcinogenic effect of 3,3'-DMB in animals. After subcutaneous administration of 3,3'-dimethylbenzidine and its dihydrochloride salt in drinking water, Zymbal's and mammary glands tumors, and cancers of uterus, skin, liver, hematopoietic system, small and large intestine were observed in rats. IARC classified 3,3'- -dimethylbenzidine in the 2B group (a supposed carcinogenic agent for humans), whereas ACGIH – in the A3 group (proved carcinogenic effect on animals and unknown carcinogenic effect for humans). The European Union (according to the CLP classification) has listed 3,3'-DMB in the 1B category with the inscription "H350 – can cause cancer". The permissible concentrations for 3,3'-dimethylbenzidine have been established in some European countries only (Austria, Slovenia and Switzerland) as 0.03 mg/m3 . The basis of the proposed maximum concentration value (MAC-TWA) for 3,3'-dimethylbenzidine and its salts was a risk assessment of cancer in male rats chronically exposed to 3,3'-dimethylbenzidine dihydrochloride in drinking water. Taking into account the cancer risk at the level of 10-4 , a concentration of 0.03 mg/m3 for the MAC-TWA value was proposed. There are no basis to determine the short-term value (STEL) and biological limit values (BLV). It was also proposed to label the compound with "Carc 1B", which indicates that it is a carcinogen category 1B, and "skin" – the absorption of substances through the skin may be as important as an inhalation route.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 2 (96); 61-97
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Sorbent jonitowy Biona 111 jako komponent podloza zasolonego w uprawie Ageratum houstonianum Mill.
Autorzy:
Szymanska, M
Matraszek, R
Hawrylak, B
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/808565.pdf
Data publikacji:
2002
Wydawca:
Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie. Wydawnictwo Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie
Tematy:
Ageratum houstonianum
zasolenie
sorbent jonitowy Biona 111
czynniki glebowe
walory dekoracyjne
rosliny ozdobne
dodatki do gleb
podloza uprawowe
zeniszek meksykanski
Opis:
W prezentowanej pracy podjęto próbę określenia wpływu zasolenia gleby jonami Na⁺ i Cl⁻ na walory dekoracyjne żeniszka meksykańskiego (Ageratum houstonianum MILL.) oraz możliwość neutralizacji skutków zasolenia poprzez wprowadzenie do podłoża sorbentu jonitowego BIONA 111, jako resorbentu jonów zasalających. Doświadczenie przeprowadzono metodą kultur stałych w wazonach o pojemności 1 dm³. Eksperyment zróżnicowano pod względem zasolenia podłoża i zawartości sorbentu jonitowego. Zasolenie podłoża wynosiło 0 lub 2,83 mS·cm⁻¹. Bionę wprowadzono w ilości 0 lub 3% całej objętości wazonu. Żeniszek meksykański okazał się gatunkiem mało tolerancyjnym na zasolenie odpowiadające przewodności elektrycznej równej 2,83 mS·cm⁻¹. Badany poziom zasolenia spowodował istotny spadek wskaźników biometrycznych, decydujących o walorach dekoracyjnych żeniszka meksykańskiego, tj. liczby kwiatostanów, wysokości łodygi, liczby liści oraz zawartości chlorofilu. Zasolenie powodowało istotny wzrost koncentracji sodu i chloru oraz spadek zawartości wapnia we wszystkich analizowanych organach. Zmiany w zawartości potasu były zróżnicowane. Zasolenie powodowało wzrost koncentracji K w liściach i korzeniach, a spadek w łodygach i kwiatach. Sorbent jonitowy BIONA 111 okazał się dobrym komponentem gleb zasolonych. Powodował podwyższenie parametrów decydujących o wartości dekoracyjnej żeniszka meksykańskiego, jak również ograniczał dostępność jonów zasalających (Na⁺ i Cl⁻), powodując równocześnie wzrost akumulacji potasu oraz wapnia.
The present work deals with the effect of hortisol salinisation with Na⁺ and Cl⁻ ions on ornamental values of Ageratum houstoniamum MILL. as well as with the possibility of salinity reduction by introducing the hortisol ion exchange substrate BIONA 111. The experiment was run with solid culture method in pots of 1 dm³. The experiment was differentiated in regard to hortisol salinity and ion exchange substrate content. Substrate salinity level was 0 or 2.83 mS·cm⁻¹. Ion exchange substrate BIONA 111 was introduced into the medium in the amount of 0 or 3% of the total pot volume. Ageratum houstonianum MILL. appeared to be very little tolerant of salinisation (EC = 2.83 mS·cm⁻¹). The examined salinity level significantly reduced biometric parameters, which determine ornamental values of ageratum. It was noticed that salinisation resulted in a significant decrease of sodium and chlorine contents in all examined plant organs. Salinity caused a significant potassium increase in leaves and roots and a significant decrease of this elements in shots and blooms. Results of this study indicate that ion exchange substrate BIONA 111 appeared to be advantageous component of salt-affected hortisol. It was shown that BIONA 111 improved biometric parameters, which determine ornamental values of ageratum and limit the availability of sodium and chlorine ions together with a higher accumulation of potassium and calcium.
Źródło:
Zeszyty Problemowe Postępów Nauk Rolniczych; 2002, 485; 331-339
0084-5477
Pojawia się w:
Zeszyty Problemowe Postępów Nauk Rolniczych
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies