- Tytuł:
-
Patogeneza stwardnienia rozsianego
Pathogenesis of multiple sclerosis - Autorzy:
- Rejdak, Konrad
- Powiązania:
- https://bibliotekanauki.pl/articles/1058913.pdf
- Data publikacji:
- 2009
- Wydawca:
- Medical Communications
- Tematy:
-
axonal loss
demyelination
multiple sclerosis
pathogenesis
regeneration
stwardnienie rozsiane
patogeneza
demielinizacja
uszkodzenie aksonalne
regeneracja - Opis:
-
Multiple sclerosis (MS) is a complex disease requiring exposure to an environmental factor and a genetic predisposition. MS continues to be thought of as an organ- specific autoimmune disease mediated by CD4+ T- cells. The pathological hallmarks of MS are lesions, known as plaques, which are due to focal loss of myelin with relative preservation of axons and astrocytic gliosis. However, axonal loss is present in all phases of the disease. The pathological features of individual lesions vary and depend on location, age and whether or not there has been any regeneration. MS lesions are typically divided into three pathological categories: active (acute), chronic active and chronic inactive. More recently active lesions have been further classified into four subtypes based on the type of inflammatory reaction, the involvement of immunoglobulin and complement, the expression of myelin proteins, the morphology of the plaque edge and the patterns of oligodendrocyte injury. Whether or not these pathological subtypes represent different stages of the disease or autoimmune variants is speculative. Recently, particular interest focused on the cortical pathology associated with MS. Post mortem studies revealed that extensive cortical demyelination is typically present in patients with progressive disease phases. However, despite extensive studies, the factor initiating the cascade of the pathological events remains unknown. The aim of that article is to present the most recent advances in the understanding of the pathogenesis of MS.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest schorzeniem o złożonym mechanizmie, w którym dochodzi do interakcji pomiędzy czynnikami środowiskowymi a genetycznie uwarunkowaną predyspozycją. Nadal uważa się, że SM jest narządowo specyficzną chorobą autoimmunologiczną, mediowaną przez limfocyty T CD4+. Patologicznymi wykładnikami choroby są zmiany ogniskowe, określane jako plaki, które powstają na skutek miejscowej demielinizacji ze względnym zaoszczędzeniem aksonów i wtórnym przerostem astrogleju. Uszkodzenie aksonalne obecne jest jednakże we wszystkich fazach choroby. Morfologia poszczególnych plak różni się i zależy od ich lokalizacji, czasu trwania i od tego, czy zachodzi w nich regeneracja. Plaki tradycyjnie dzieli się na trzy patologiczne typy: aktywne (ostre), przewlekłe aktywne i przewlekłe nieaktywne. Ostatnio plaki aktywne podzielono na cztery podtypy, biorąc pod uwagę: charakter procesu zapalnego, zaangażowanie immunoglobulin i układu dopełniacza, ekspresję białek mieliny, morfologię obrzeża zmian oraz wzorzec uszkodzenia oligodendrocytów. Pozostaje przedmiotem spekulacji, czy powyższe podtypy reprezentują kolejne fazy rozwoju zmian patologicznych, czy też są wyznacznikami odmiennych wariantów autoimmunologicznych. Ostatnio wiele uwagi poświęca się zagadnieniu zmian patologicznych obecnych w obszarach korowych mózgu. Badania anatomopatologiczne wykazały, że rozległa demielinizacja korowa szczególnie manifestuje się u pacjentów w przewlekłej fazie choroby. Jednakże, pomimo usilnych badań, czynnik inicjujący całą sekwencję zmian patologicznych nadal pozostaje nieznany. Celem niniejszego artykułu jest omówienie najnowszych koncepcji dotyczących patogenezy stwardnienia rozsianego. - Źródło:
-
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 2; 86-90
1641-9227
2451-0696 - Pojawia się w:
- Aktualności Neurologiczne
- Dostawca treści:
- Biblioteka Nauki
Artykuł