Autor: Głąbiński, Andrzej - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: CADASIL spowodowany stereotypową mutacją p.Arg207Cys w genie NOTCH3
CADASIL caused by stereotyped p.Arg207Cys mutation of NOTCH3 gene
Autorzy:: Jastrzębski, Karol
Obrembska, Magdalena
Kępczyński, Łukasz
Turoboś, Katarzyna
Sobczyńska-Tomaszewska, Agnieszka
Miller, Elżbieta
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1029714.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: CADASIL
NOTCH3
choroba małych naczyń
mózgowa autosomalna dominująca arteriopatia z podkorowymi zawałami i leukoencefalopatią
p.Arg207Cys
udar
Opis:: The most common hereditary cerebral small vessel disease, associated with strokes and vascular dementia, is known as cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL). CADASIL is caused by mutations of the NOTCH3 gene. Since most pathogenic mutations at the protein level result with cysteine being replaced with another amino acid or another amino acid being replaced with cysteine, they are referred to as stereotyped mutations. A 55-year-old male patient, suddenly affected by speech disturbances, was diagnosed with a sporadic case of CADASIL on the basis of radiological imaging, particularly an magnetic resonance imaging scan. The diagnosis was conclusively confirmed by genetic testing, which revealed one of the rarer mutations, located in one allele of the NOTCH3 gene, namely p.Arg207Cys, reflecting at the DNA level a transition changing cytosine to thymine in position 619. In magnetic resonance imaging, classical radiological changes were seen, along with the presence of microhaemorrhages in subcortical nuclei, which is an atypical clinical manifestation of the disease. Despite the advanced cerebral changes, the patient continued to be professionally active. Currently, no effective treatment for the condition is available.
Najczęstszą genetycznie uwarunkowaną chorobą małych naczyń związaną z udarami i naczyniopochodnym otępieniem jest mózgowa autosomalna dominująca arteriopatia z podkorowymi zawałami i leukoencefalopatią (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy, CADASIL). Za CADASIL odpowiedzialne są mutacje genu NOTCH3. Większość patogennych mutacji na poziomie białka skutkuje zastąpieniem cysteiny innym aminokwasem bądź innego aminokwasu cysteiną, dlatego mutacje te nazywa się stereotypowymi. U 55-letniego pacjenta, u którego nagle wystąpiły zaburzenia mowy, zdiagnozowano sporadyczny przypadek CADASIL-u. Podstawą podejrzenia choroby był obraz radiologiczny, a zwłaszcza obraz uzyskany w badaniu rezonansem magnetycznym. Badanie genetyczne potwierdziło diagnozę. Ujawniono jedną z rzadszych mutacji – w jednym allelu genu NOTCH3 p.Arg207Cys, odpowiadającą na poziomie DNA tranzycji cytozyny w tyminę w pozycji 619. W badaniu rezonansem magnetycznym odnotowano klasyczne zmiany radiologiczne i obecność mikrokrwawień w jądrach podkorowych, co nie jest częstą manifestacją choroby. Mimo tak zaawansowanych zmian pacjent kontynuował pracę zawodową. W chwili obecnej nie jest znane skuteczne leczenie.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2018, 18, 1; 47-51
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Funkcjonowanie poznawcze i emocjonalne pacjentki z rodzinnie uwarunkowaną postacią zespołu jedzenia nocnego – opis przypadku
The cognitive and emotional functioning of afemale patient with aheritable form of the night eating syndrome – case description
Autorzy:: Obrembska, Magdalena
Jastrzębski, Karol
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1029920.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: funkcjonowanie emocjonalne
funkcjonowanie poznawcze
zespół jedzenia nocnego
Opis:: Background: In the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) the night eating syndrome has been classified as one of other specified feeding or eating disorders. It is estimated that this syndrome affects about 1.5% of the population; the prevalence of its familial form is not known. Material and methods: The study applied the Pittsburgh Sleep Quality Index, the Mini-Addenbrooke’s Cognitive Examination, the Rey–Osterrieth Complex Figure Test, the Trail Making Test, the Auditory Verbal Learning Test, the Beck Depression Inventory, the State-Trait Anxiety Inventory and free diagnostic methods. Case description: The paper presents a case of a 35-year-old female patient hospitalised due to sleep disorders and episodes of night binge eating occurring for about 15 years. The performed examinations did not reveal any depressive, anxiety or positive symptoms nor symptoms indicating anorexia or bulimia. The neurological examination did not reveal any deviations from normality which was confirmed by the imaging examination of the head performed with a contrast agent, by the electroencephalographic examination and by biochemical examinations. The family history indicated the occurrence of similar symptoms in two family members. Results: The results of the psychological examination confirmed the lowering of sleep quality and the deterioration of cognitive functioning in the aspect of short-term verbal memory and of the ability to concentrate attention as well as the lowering of the level of semantic fluency in a narrow scope. Conclusions: Performing differential diagnostics resulted in diagnosing a familial form of the night eating syndrome. Considering the low prevalence of the discussed illness in the population, there is a necessity to deepen the research related to this form of the syndrome.
Wstęp: W Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) zespół jedzenia nocnego zaklasyfikowany został do innych specyficznych zaburzeń odżywiania. Szacuje się, że zespół ten dotyczy około 1,5% populacji; częstość występowania postaci rodzinnej nie jest znana. Materiał i metody: Wykorzystano Kwestionariusz Jakości Snu Pittsburgh, Mini-Addenbrooke’s Cognitive Examination, Test Figury Złożonej Reya–Osterrietha, Test Łączenia Punktów A i B, Test 15 słów Reya, Inwentarz Depresji Becka, Inwentarz Stanu i Cechy Lęku oraz swobodne techniki diagnostyczne. Opis przypadku: W artykule zaprezentowano przypadek 35-letniej pacjentki hospitalizowanej z powodu zaburzeń snu i epizodów objadania się w nocy występujących od około 15 lat. Nie stwierdzono objawów depresyjnych, lękowych, wytwórczych ani objawów świadczących o anoreksji czy bulimii. W badaniu neurologicznym nie odnotowano odchyleń od staniu prawidłowego, co potwierdziły badanie obrazowe głowy z kontrastem, badanie elektroencefalograficzne i badania biochemiczne. Wywiad rodzinny wskazywał na występowanie podobnych objawów u dwóch członków rodziny. Wyniki: Wyniki badania psychologicznego potwierdziły obniżenie jakości snu, a także pogorszenie funkcjonowania poznawczego w aspekcie krótkotrwałej pamięci werbalnej i zdolności koncentracji uwagi oraz obniżenie poziomu fluencji semantycznej w wąskim zakresie. Wnioski: Po przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej ustalono rozpoznanie rodzinnej postaci zespołu jedzenia nocnego. Zważywszy na rzadkość omawianego schorzenia w populacji, potrzebne jest pogłębienie badań dotyczących tej postaci zespołu.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 3; 167-171
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Mechanizm działania fingolimodu w terapii stwardnienia rozsianego
The mechanism of action of fingolimod in multiple sclerosis therapy
Autorzy:: Turniak, Małgorzata
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030002.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: S1P
fingolimod
mechanizm działania
selektywne modulatory S1PR
stwardnienie rozsiane
Opis:: Fingolimod is the first registered oral drug effective in the treatment of multiple sclerosis. Its active metabolite, fingolimod phosphate, affects S1PR receptors, and regulates the release of lymphocytes from the lymphoid tissues, showing an immunosuppressive effect. However, recent studies have also shown fingolimod to have neuroprotective properties. Fingolimod is able to cross the brain–blood barrier, and thus affect the central nervous system cells expresing S1PR receptors, such as astrocytes, oligodendrocyte progenitor cells, microglia and neurons. It stimulates the production of neurotrophic factors, and decreases the production of nitric oxide in astrocytes, thus relieving the severity of the neurodegenerative process. Furthermore, it limits the expression of pro-inflammatory TNF-induced cytokines in astrocytes, reducing their pro-inflammatory potential. It stimulates the migration and proliferation of oligodendrocyte progenitor cells, which are the source of oligodendrocytes – the only cells in central nervous system capable of synthesizing myelin. Fingolimod treatment significantly enhances the regenerative mechanisms in experimental autoimmune encephalomyelitis. It reduces microglial reactivity, and slows down the nuerodegenerative process caused by inflammatory response. Long-term application of fingolimod reduces the sensitivity of nerve cells to neurotoxic agents, suggesting a direct neuroprotective effect. Currently, clinical trials of several selective S1PR inhibitors are in progress, such as siponimod, ponesimod and ozanimod. They seem to show an improved safety profile and pharmacokinetic properties compared to fingolimod.
Fingolimod jest pierwszym zarejestrowanym doustnym lekiem stosowanym w terapii stwardnienia rozsianego. Jego aktywny metabolit – fosforan fingolimodu poprzez działanie na receptory S1PR reguluje uwalnianie limfocytów z tkanek limfoidalnych do krążenia, wykazując efekt immunosupresyjny. Najnowsze badania dowodzą jednak, że na korzystny efekt działania fingolimodu składa się również wielopłaszczyznowe działanie neuroprotekcyjne. Fingolimod przenika przez barierę krew–mózg i wpływa na wykazujące ekspresję receptorów S1PR komórki ośrodkowego układu nerwowego: astrocyty, progenitory oligodendrocytów, mikroglej, a także neurony. Fingolimod pobudza produkcję czynników neurotroficznych oraz hamuje produkcję tlenku azotu przez komórki astrogleju, zmniejszając nasilenie proceu neurodegeneracji. Co więcej, zmniejsza ekspresję prozapalnych cytokin indukowanych przez TNF w astrocytach, zmniejszając ich potencjał prozapalny. Pobudza zarówno migrację, jak i proliferację komórek progenitorowych oligodendrocytów, będących źródłem oligodendrocytów – jedynych komórek ośrodkowego układu nerwowego zdolnych do syntezy mieliny. Leczenie fingolimodem znacząco nasila mechanizmy regeneracyjne w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Ponadto zmniejsza reaktywność mikrogleju i spowalnia związany z odpowiedzią zapalną proces nuerodegeneracji. Długotrwała aplikacja fingolimodu redukuje wrażliwość komórek nerwowych na czynniki neurotoksyczne, sugeruje bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne. Obecnie w różnych fazach badań klinicznych znajdują się selektywne inhibitory poszczególnych podtypów receptorów dla S1P, pozbawione charakterystycznych dla fingolimodu działań niepożądanych oraz posiadające korzystniejsze właściwości farmakokinetyczne. Należą do nich: siponimod, ponesimod oraz ozanimod.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 2; 96-103
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Zaburzenia emocjonalne i behawioralne w wyniku uszkodzenia płatów czołowych mózgu
Emotional and behavioural disorders resulting from frontal lobe damage
Autorzy:: Sabiniewicz, Magdalena
Obrembska, Bogusława
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030228.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: charakterystyka kliniczna
clinical characteristics
frontal lobes
mental disorders
płaty czołowe
zaburzenia psychiczne
Opis:: Changes in human behaviour resulting from the brain injury are of great interest to neurology and neuropsychology. The frontal area of the brain is interesting in terms of neuropsychological assessment, as it is responsible for a proper function of multiple cognitive processes. The analysis of the frontal lobe dysfunction expands to other areas: emotional and behavioural. Oftentimes, it is important to take into account remarks made by the patient’s family as they immediately notice dramatic changes in his or her personality and behaviour. The diagnostic process is complex and includes all areas of o the patient’s activities. In the course of analysis of disorders resulting from an injury of the brain’s frontal region stages can be distinguished – these stages relate to the assessment of: the level of psychomotor activity and motivational sphere, cognitive functioning, changes in personality and emotional area. In addition, knowing the exact location of damage in the frontal lobe provides the basis for the diagnosis of specific frontal lobe syndrome. Data on the lateralization of damage facilitate the identification cognitive deficits. Prefrontal area – the youngest, in terms of phylogenetics, area of the frontal part of cerebral cortex – is particularly associated with emotional disorders. It is responsible for the control of the most complex acts of human behaviour. This paper discusses cognitive and emotional deficits as well as personality changes of the reported patient. Authors focus on the role of the frontal lobe in the control of executive functions. Moreover, they highlighted the role of the frontal region in the development of many mental disorders. Structural neuroimaging studies provide a number of data that show the relationship between changes in the activation of the frontal area and the development of emotional disorders.
Zmiany w zachowaniu człowieka wynikające z uszkodzeń mózgu stanowią istotny przedmiot zainteresowania neurologii i neuropsychologii. Obszar czołowy jest interesujący pod względem oceny neuropsychologicznej, ponieważ odpowiada za poprawne funkcjonowanie wielu procesów poznawczych. Analiza dysfunkcji czołowych rozszerza się również na inne sfery: emocjonalną i behawioralną. Niejednokrotnie istotne jest uwzględnienie uwag rodziny chorego, dostrzegającej diametralne zmiany w jego osobowości i zachowaniu; złożony proces diagnostyczny obejmuje zatem wszystkie sfery funkcjonowania jednostki. W przebiegu analizy zaburzeń po uszkodzeniu obszaru czołowego można wyróżnić etapy, które dotyczą oceny poziomu aktywności psychoruchowej i sfery motywacyjnej, oceny funkcjonowania poznawczego, wreszcie oceny zmian w osobowości i obszarze emocjonalnym. Ponadto wiedza o dokładnej lokalizacji uszkodzenia w płacie czołowym daje podstawy do diagnostyki konkretnego zespołu czołowego. Dane na temat lateralizacji uszkodzenia ułatwiają określenie deficytów poznawczych. Szczególnie związany z zaburzeniami emocjonalnymi jest rejon przedczołowy – najmłodszy filogenetycznie obszar przedniej części kory mózgowej. Odpowiada on za kontrolę najbardziej złożonych ludzkich zachowań. W niniejszej pracy omówione zostały deficyty kognitywne i emocjonalne oraz zmiany w obrębie osobowości badanego. Skupiono się na roli płata czołowego w kontroli funkcji wykonawczych, a dodatkowo zwrócono uwagę na rolę obszaru czołowego w rozwoju chorób psychicznych. Strukturalne badania neuroobrazowe dostarczają wielu danych, które ukazują powiązania między zmianami w aktywacji obszaru czołowego a rozwojem zaburzeń emocjonalnych.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2016, 16, 2; 99-103
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Rola androgenów w patogenezie i przebiegu klinicznym stwardnienia rozsianego. Nowe możliwości terapii
Role of androgens in the pathogenesis and clinical course of multiple sclerosis. New therapeutic possibilities
Autorzy:: Turniak, Małgorzata
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030410.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: androgens
androgeny
gender
leczenie
multiple sclerosis
płeć
stwardnienie rozsiane
testosteron
testosterone
therapy
Opis:: Multiple sclerosis is an autoimmune disease that affects the central nervous system. An autoimmune reaction directed against myelin components leads to the degradation of sheaths surrounding axons of nerve cells, thus affecting the ability of the nerves to conduct electrical impulses to and from the brain. Despite extensive studies, the aetiology and pathogenesis of this disease is still not clear. It has been shown that the interplay between genetic and environmental factors is responsible for multiple sclerosis development. The average female-to-male ratio at a typical age of disease onset is around 2.0. It means that women suffer from multiple sclerosis twice as often as men. It has also been reported that the clinical course of the disease is different in women and men. Studies showing that the female-to-male ratio is not observed in paediatric patients, suggest that sex hormones play a role in the pathogenesis of multiple sclerosis and susceptibility to this disease. Numerous studies have reported that androgens affect neural and glial cell survival in vitro. In addition, the positive effect of both endogenous and exogenous testosterone on the clinical course of multiple sclerosis in animal models has been proven. Pilot studies concerning the treatment with testosterone and selective androgen receptor modulators have shown promising tolerance and no severe side effects, suggesting that they may be good candidates for a new therapy for multiple sclerosis patients.
Stwardnienie rozsiane to choroba autoimmunologiczna, która atakuje ośrodkowy układ nerwowy. Reakcja autoimmunologiczna skierowana przeciwko komponentom mieliny prowadzi do degradacji osłonki otaczającej aksony komórek nerwowych, co upośledza ich zdolność do przewodzenia impulsów – zarówno z mózgu, jak i do niego. Mimo intensywnych badań etiologia i patogeneza choroby nadal nie są dokładnie poznane. Zostało ustalone, że w rozwoju stwardnienia rozsianego biorą udział czynniki genetyczne i środowiskowe. Średni stosunek częstości występowania choroby u kobiet do częstości jej występowania u mężczyzn w przypadku typowego wieku zachorowania (między 35. a 49. rokiem życia) wynosi około 2,0, czyli kobiety zapadają na stwardnienie rozsiane dwukrotnie częściej. Także przebieg choroby i rokowanie są różne u kobiet i mężczyzn. Zależności tej nie obserwuje się wśród pacjentów pediatrycznych, co może sugerować, że hormony płciowe odgrywają istotną rolę w podatności na schorzenie i jego przebiegu. Liczne badania dowiodły istnienia wpływu androgenów na komórki nerwowe i glej in vitro. Co więcej, pozytywny wpływ zarówno testosteronu, jak i dihydrotestosteronu został udowodniony w modelach zwierzęcych stwardnienia rozsianego. Pilotażowe badania dotyczące zastosowania testosteronu i selektywnych modulatorów receptora androgenowego wykazały obiecującą tolerancję i brak poważnych efektów ubocznych, co daje nadzieję na wykorzystanie tej terapii. Krótko- i długoterminowa efektywność jej działania oraz skutki uboczne wymagają jednak dalszych badań.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 28-34
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Wybrane aspekty wpływu asymetrii funkcjonalnej półkul mózgowych na funkcjonowanie poznawcze oraz emocjonalne człowieka
Selected aspects of the impact of functional asymmetry of the cerebral hemispheres on the cognitive and emotional functioning of the human being
Autorzy:: Sabiniewicz, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030300.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: cognitive functions
cerebral hemispheres
depressive symptoms
emotional functions
funkcje emocjonalne
funkcje poznawcze
objawy depresyjne
półkule mózgowe
schizofrenia
schizophrenic disorders
Opis:: For many years, the asymmetry of the cerebral hemispheres was considered to be dichotomous with clear specialisation of each hemisphere. Researchers associated the left hemisphere exclusively with verbal functions, and the right hemisphere with non-verbal abilities. This division, however, is not exhaustive and definitely simplifies the subject of hemispheric specialisation. Recent reports indicate both cooperation and some interhemispheric independence in the daily functioning of the human being. Moreover, it is emphasised that functional differences exist, but they are much more subtle than expected at the beginning of research on this subject. In order to study the functional asymmetry of the cerebral hemispheres several models were developed that explain the mechanism of hemispheric specialisation and distinct styles of processing stimuli. Data supporting the existence of functional hemispheric asymmetry come mostly from reports of unilateral brain damage, corpus callosum agenesis as well as hemispherectomy and commissurotomy surgery. On the basis of the data, scientists conducted the analysis of cognitive and emotional functioning of patients. Certain regularities were detected regarding the differences and similarities in the functioning of the cerebral hemispheres in the area of visual perception, verbal functions, praxis, attention, memory, learning and executive functions. Lateralisation of emotions in the brain is an area of research that generates a lot of conflicting reports. There is a need for further well-designed studies to understand whether there is lateralisation of emotions in the brain, and if so, what aspects of them are involved. This paper presents views on the impact of hemispheric asymmetry on the cognitive, emotional and behavioural functioning of man.
Przez wiele lat asymetria półkul mózgowych rozpatrywana była jako wyraźny podział funkcjonalny. W tym dychotomicznym modelu badacze wiązali półkulę lewą wyłącznie z funkcjami werbalnymi, a prawą – ze zdolnościami niewerbalnymi. Podział ten jest jednak niewyczerpujący i zdecydowanie upraszcza tematykę specjalizacji półkul mózgowych. Najnowsze doniesienia wskazują na współpracę i zarazem pewną niezależność międzypółkulową w zakresie kontroli funkcjonowania człowieka. Ponadto podkreśla się, że różnice funkcjonalne istnieją, ale są znacznie subtelniejsze, niż zakładano na początku badań dotyczących tej tematyki. Aby ułatwić zrozumienie istoty asymetrii funkcjonalnej, stworzono modele, które wyjaśniały mechanizm specjalizacji półkulowej i odrębność stylów przetwarzania bodźców. Dane potwierdzające istnienie asymetrii funkcjonalnej półkul pochodzą m.in. z doniesień o jednostronnych uszkodzeniach mózgu, agenezji spoidła wielkiego, zabiegach komisurotomii czy hemisferektomii. Na tej podstawie dokonano analizy funkcjonowania kognitywnego i emocjonalnego pacjentów. Wykryto pewne prawidłowości dotyczące różnic i podobieństw w funkcjonowaniu półkul mózgowych w zakresie percepcji wzrokowej, funkcji werbalnych, praksji, uwagi, pamięci i uczenia się czy funkcji wykonawczych. Jeśli chodzi o lateralizację emocji w mózgu, pojawia się wiele sprzecznych doniesień. Potrzebne są dalsze, dobrze zaprojektowane badania, które pomogą zrozumieć, czy istnieje lateralizacja emocji w mózgu, a jeśli tak, to jakich aspektów funkcjonowania afektywnego ona dotyczy. Niniejsza praca przedstawia przegląd poglądów na wpływ asymetrii półkul mózgowych na funkcjonowanie poznawcze, emocjonalne i behawioralne człowieka.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 4; 205-209
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) jako potencjalny osoczowy marker przebiegu stwardnienia rozsianego – badania wstępne
Plasma tumour necrosis factor alpha (TNF-α) as a potential marker of multiple sclerosis – preliminary study
Autorzy:: Kacperska, Magdalena Justyna
Jastrzębski, Karol
Tomasik, Bartłomiej
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053336.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: ELISA
central nervous system
inflammation
marker
multiple sclerosis (MS)
plasma
tumour necrosis factor alpha (TNF-α)
stwardnienie rozsiane (sm)
ośrodkowy układ nerwowy
zapalenie
osocze
czynnik martwicy nowotworów alfa (tnf-α)
Opis:: Multiple sclerosis (MS) is a common chronic neurological disorder of the central nervous system that leads to progressive disability. The disease usually affects people between 20 and 40 years of age, with women being affected twice as often. Despite many years of research, very little is known about its pathogenesis. There are four distinct clinical presentations, of which the most common are the relapsing-remitting, the secondary progressive and primary progressive courses. The pathogenesis of MS is a complicated process, involving the disruption of the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers, secondary hyperplasia of the astroglia, inflammation, and neurodegeneration in a broad sense, among others. The inflammatory process involving various subpopulations of inflammatory cells plays a major role in the development of the disease, especially in its early stages. Previous studies have indicated that the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), a proinflammatory cytokine, is particularly involved in the process. Aim of the study: To assess levels of TNF-α in the plasma of patients suffering from MS both undergoing a relapse and in remission, to correlate its concentration with clinical parameters, and to determine whether TNF-α could potentially serve as a marker of MS progression. The relationship between plasma concentrations of TNF-α and the number of leukocytes and subpopulations was analyzed in an attempt to identify major sources of TNF-α in the plasma in MS patients. Material and methods: Thirty-seven MS patients formed study groups (20 in the relapse group, 17 in the remission group). Thirty healthy volunteers formed the control group. Four millilitres of venous blood were collected from each participant. The blood was centrifuged (5000 rpm, 20 min, 23ºC) until the plasma layer could be separated and stored at –80ºC until the testing. TNF-α concentrations were determined using the ELISA method. Results and conclusions: The preliminary results did not show a statistically significant increase in TNF-α levels in the plasma of MS patients, both in the relapse and the remission groups. A positive correlation was found between the clinical severity of MS (measured by the EDSS score) and TNF-α levels in remission and relapse groups. However, it was not statistically significant. In a subgroup of patients in remission with low plasma levels of TNF-α (<1 pg/ml), higher TNF-α concentrations correlated with greater disability (EDSS score). WBC counts were statistically significantly higher in patients undergoing a relapse compared to the joint group of MS patients in relapse and in remission. Preliminary findings of small studies indicate that TNF-α plasma concentrations could potentially reflect the activity of underlying pathological processes in MS. Further studies on larger groups of patients are necessary to confirm the hypothesis as well as in order to correlate TNF-α concentrations in blood and the cerebrospinal fluid.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzucie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 124-133
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: Aktualne poglądy na temat roli witaminy D w patogenezie stwardnienia rozsianego
The current concepts on the role of vitamin D in pathogenesis of multiple sclerosis
Autorzy:: Antczak, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053418.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: stwardnienie rozsiane
autoimmunizacja
mózg
immunomodulator
Witamina D
multiple sclerosis
autoimmunity
brain
Vitamin D
Opis:: Vitamin D is commonly known for its role in calcium-phosphate metabolism but there is growing amount of data showing its pleiotropic actions. Positive correlation between vitamin D deficiency and the prevalence of autoimmune diseases including multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, etc. has been observed. Vitamin D receptors have been found in spectrum of tissues and organs, including bones, muscles, reproductive organs, heart, brain, and within the immune system. Widely investigated immunomodulatory action of vitamin D affects both innate and adaptive immunity by suppressing T cell proliferation and cytotoxity, promoting regulatory T cells differentiation and modulating macrophage and dendritic cell functions. Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease of the central nervous system caused by complex and predominantly unknown interactions of genetic susceptibility and environmental factors. Epidemiological studies show that the sun exposure and corresponding vitamin D level are important factors that can explain geographical distribution of MS. Some preliminary observations suggest that vitamin D supplementation not only reduces the risk of developing MS but also modulates disease course and reduces relapses rate among patients with relapsing-remitting MS. Further studies and clinical trials are required to confirm the role of vitamin D in MS pathogenesis.
Witamina D jest powszechnie znana ze swojej roli w gospodarce wapniowo-fosforanowej, ale wzrastająca ilość danych wskazuje na jej działania plejotropowe. Zaobserwowano pozytywną korelację między niedoborem witaminy D a występowaniem chorób autoimmunologicznych, w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia rumieniowatego układowego itp. Receptory witaminy D są obecne w szeregu tkanek i narządów, w tym w kościach, mięśniach, narządach rozrodczych, sercu, mózgu oraz w obrębie układu odpornościowego. Coraz lepiej poznawane działanie immunomodulujące witaminy D obejmuje wpływ zarówno na mechanizmy odporności wrodzonej, jak i adaptacyjnej, poprzez hamowanie proliferacji i cytotoksyczności limfocytów T, promowanie różnicowania limfocytów T regulatorowych oraz modulowanie działania makrofagów i komórek dendrytycznych. Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego spowodowaną przez skomplikowane i w dużej mierze nieznane interakcje między predyspozycjami genetycznymi i czynnikami środowiskowymi. Badania epidemiologiczne wskazują, że ekspozycja na promieniowanie słoneczne i związany z nią poziom witaminy D są ważnymi czynnikami mogącymi wyjaśniać zróżnicowanie geograficzne częstości zachorowań na SM. Wyniki niektórych wstępnych obserwacji sugerują, że suplementacja witaminy D może zmniejszać ryzyko zachorowania na SM oraz modulować przebieg choroby i zmniejszać częstość jej nawrotów u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią SM. Wyniki te skłoniły do podjęcia prób włączenia witaminy D jako składnika wspomagającego terapię SM. Obserwacje te wymagają dalszego potwierdzenia i badań klinicznych.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 24-30
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Próby wykorzystania komórek macierzystych w terapii wybranych chorób układu nerwowego
The attempts to use stem cells in the therapy of selected disorders of the nervous system
Autorzy:: Kacperska, Magdalena Justyna
Książek-Winiarek, Dominika
Jastrzębski, Karol
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053521.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: neurogeneza
komórki macierzyste
ośrodkowy układ nerwowy
regeneracja
pozyskiwanie komórek
macierzystych
neurogenesis
stem cells
central nervous system
regeneration
stem cell isolation
Opis:: Until the second half of the twentieth century there was a view that central nervous system, after its evolution, was unable to any further regeneration. Moreover, it was said that neurogenesis (the development of nerve tissues) of an adult (postnatal) did not exist. However, in the course of time, some findings indicated that the process of new neurons was continuously formed in mature brains of primates as well as human beings. A breakthrough discovery of active, proliferating neural stem cells existing in a fully developed brain has given grave possibilities to modern neuroscience. The process of neurogenesis among adults is an extraordinary phenomenon. It plays an important role in a few processes. There is also evidence that neurogenesis may help answer the hippocampus to stress and prevent any onset of depression. Nowadays, it is identified to be three areas in the adult mammalian brain where processes of cell proliferation take place. These areas are: subventricular zone (SVZ), subgranular zone (SGZ) and posterior periventricular area (PPv). By excessive formating new tissues circulatory system is the opposite to the nervous system. Although the latter is the complex biological system with its cytostructure, neural network, the location of the functional centers and its integration it has a poor ability to regeneration. Because of the complexity of the central nervous system a few disorders can be distinguished such as: multiple sclerosis, ischemic stroke, Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease or brain tumors. At present stem cells are matters of interest to scientists. Not only are stem cells being observed by researchers but also they are to be conducted studies on. The end result of these findings could be primarily usable for CNS regenerative therapies.
Do drugiej połowy XX wieku panował pogląd, że po okresie rozwoju ośrodkowy układ nerwowy pozbawiony jest jakiejkolwiek zdolności regeneracyjnej, a neurogeneza (neurogenesis, „narodziny neuronów”) wieku dorosłego (postnatalnego) z całą pewnością nie istnieje. Odkrycie w dojrzałym mózgu aktywnych proliferacyjnie nerwowych komórek macierzystych (neural stem cells, NSCs) otworzyło nowe możliwości między innymi dla neurologii. Proces neurogenezy osób dorosłych jest unikatowym zjawiskiem i odgrywa znaczącą rolę w różnych procesach. Wiele obserwacji wskazuje także na to, że proces neurogenezy może wspomagać odpowiedź formacji hipokampa na stres i zapobiegać między innymi wystąpieniu depresji. W chwili obecnej w mózgu dorosłych ssaków zidentyfikowano trzy obszary, gdzie mają miejsce procesy proliferacji komórkowej. Są to: strefa przykomorowa (subventricular zone, SVZ), strefa przyziarnista (subgranular zone, SGZ) oraz tylna strefa okołokomorowa (posterior periventricular area, PPv). Tkanką podlegającą bardzo sprawnej regeneracji jest układ krwionośny. Jest to przeciwieństwo układu nerwowego, który przez to, że jest bardzo skomplikowanym systemem biologicznym pod względem cytoarchitektury, sieci neuronalnej, lokalizacji ośrodków funkcjonalnych oraz integracji, posiada słabą zdolność do regeneracji. Zaburzenia tak złożonego systemu są widoczne w takich schorzeniach ośrodkowego układu nerwowego, jak: stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny mózgu, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne czy guzy mózgu. Naukowcy nie poprzestali na identyfikacji komórek macierzystych w mózgu, prowadzonych jest obecnie wiele badań poświęconych potencjalnemu wykorzystaniu komórek macierzystych o różnym pochodzeniu w nowych terapiach regeneracyjnych chorób ośrodkowego układu nerwowego.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 2; 145-156
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Procesy patologiczne w mózgu podczas jego niedokrwienia
Pathological processes in the brain during ischaemia
Autorzy:: Justyna Kacperska, Magdalena
Jastrzębski, Karol
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053377.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: mózg
udar niedokrwienny
neurodegeneracja
zapalenie
autofagia
procesy patologiczne
chemokiny
bariera krew-mózg
cytokiny
interleukiny
brain
ischaemic stroke
neurodegeneration
inflammation
autophagy
pathological processes
chemokines
blood-brain barrier
cytokines
interleukins
Opis:: Stroke to the present is one of the most common causes of death and permanent disability. Ischemic stroke (ischemic stroke called IS) is not only a dangerous disease because of its high mortality rate, but also because of a disability in patients who do survive, which represents approximately 76% of cases. It is a heterogeneous disease entity, which is a set of symptoms caused by focal ischemia or bleeding into the brain tissue caused by a wide variety of reasons. There are two types of strokes: haemorrhagic and ischemic. Haemorrhagic strokes account for 20% of all strokes, the other 80% are ischemic strokes. Stroke is a systemic disease, mainly resulting from vascular pathology. It plays a huge role in atherosclerosis and the mechanisms involved. The disease process affects the whole of the body, not just the cerebral vessels. From the point of view of pathological, ischemic stroke is the rapidly developing neurodegenerative process that leads to cell death. This disease is beyond the vascular damage, induces cell-molecular immune response to central nervous system and the vascular system, aimed at the development of the inflammatory response. The activated cells of the brain and vascular cells are involved in the synthesis of various molecules, among others. cytokines, chemokines, adhesion molecules and inflammatory enzymes. Continues to grow numerous reports confirming the importance of inflammatory factors in the development of ischemic stroke. In this process, the blood-brain barrier plays an important role. At the cellular level it is the main line of microglia immune surveillance of the central nervous system, which is responsible for the induction of the inflammatory response in stroke. In stroke, a sudden change in the expression of cytokines proceeds, which reveal the neurodegenerative effects of inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines neuroprotective effect. Processes occurring in the brain during ischemia are very complicated and is not involved in a number of factors.
Udar mózgu (stroke) jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Udar niedokrwienny mózgu (ischaemic stroke, IS) jest niebezpieczną chorobą nie tylko ze względu na dużą śmiertelność, ale również z powodu niepełnosprawności u pacjentów, którzy go przeżywają (około 76% przypadków). Jest to niejednorodna jednostka chorobowa, będąca zespołem objawów ogniskowych powstałych w wyniku niedokrwienia lub krwotoku do tkanki mózgowej spowodowanych wieloma różnymi przyczynami. Rozróżniamy dwa typy udarów mózgowych: krwotoczne i niedokrwienne. Udary krwotoczne stanowią 15% wszystkich udarów, pozostałe 80% to udary niedokrwienne. Udar mózgu jest chorobą ogólnoustrojową, głównie wynikającą z patologii naczyniowej. Ogromną rolę odgrywa tu miażdżyca i mechanizmy z nią związane. Proces chorobowy dotyczy całego organizmu, a nie tylko naczyń mózgowych. Z punktu widzenia patologii udar niedokrwienny mózgu jest dynamicznie rozwijającym się procesem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do śmierci komórek (cell death). Oprócz uszkodzenia naczyniopochodnego choroba ta indukuje komórkowo-molekularną odpowiedź immunologiczną ośrodkowego układu nerwowego i układu naczyniowego, ukierunkowaną na rozwój reakcji zapalnej. Aktywowane komórki mózgu, a także komórki układu naczyniowego zaangażowane są w syntezę różnych molekuł, m.in. cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych oraz enzymów prozapalnych. Ciągle rośnie liczba doniesień potwierdzających duże znaczenie czynników zapalnych w rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu. W procesie tym znaczącą rolę odgrywa bariera krew-mózg. Na poziomie komórkowym mikroglej stanowi główną linię nadzoru immunologicznego nad ośrodkowym układem nerwowym, odpowiedzialną za indukcję reakcji zapalnej w udarze mózgu. W udarze mózgu następuje gwałtowna zmiana ekspresji cytokin, które ujawniają neurodegeneracyjny efekt cytokin prozapalnych oraz neuroprotekcyjny efekt cytokin antyzapalnych. Procesy zachodzące w mózgu podczas jego niedokrwienia są bardzo skomplikowane i wiele czynników jest w nie zaangażowanych.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 16-23
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Zawroty głowy – wybrane zagadnienia praktyczne
Some practical considerations on dizziness
Autorzy:: Juszczak, Marek
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057747.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: Ménière disease
benign paroxysmal positional vertigo
betahistine
betahistyna
migraine
presbyastasis
zawroty głowy
choroba ménière’a
łagodne położeniowe zawroty głowy
migrena
prezbiastazja
Opis:: Dizziness is one of the commonest problems encountered in everyday medical practice and constitute a highly heterogeneous group of symptoms of interdisciplinary origin. Leading causes of dizziness may be laryngological-, neurological-, internal medical-, ophthalmologic- or mental-based. The key issue in differential diagnosis of dizziness is precise description of character of ailments by the patient. Essentially, dizziness may be classified into systemic (vertigo) and non-systemic (lightheadedness, disequilibrium). One of the most common forms of dizziness is benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Other causes of dizziness include: psychogenic vertigo (phobic postural vertigo, chronic subjective dizziness), migraine (including basilar-type migraine and vestibular migraine), Ménière disease, vestibular neuritis, multifactorial vertigo of the elderly (presbyastasis) and vascular dizziness. The latter are overdiagnosed in Poland, while other forms are largely underdiagnosed. An example thereof is BPPV, easily diagnosed be the almost pathognomonic Dix-Hallpike test and effectively treated by canalith repositioning (Epley) or liberatory (Semont) manoeuver. In the determination of cause(s) of dizziness paramount are neuroimaging studies, particularly magnetic resonance imaging (MRI) of thehead. Furthermore, very useful are laryngological examination and electronystagmography (ENG), enabling differentiation between central and peripheral vertigo. Apart of the abovementioned procedures in the treatment of dizziness, an important role is played by betahistine-based pharmacotherapy. Most frequent causes of dizziness are discussed, with a special emphasis on their differential diagnosis at patient’s bedside.
Zawroty głowy należą do najczęstszych problemów w praktyce lekarskiej i stanowią bardzo niejednorodną grupą objawów o interdyscyplinarnym charakterze. Główne przyczyny zawrotów mogą mieć podłoże laryngologiczne, neurologiczne, internistyczne, okulistyczne czy psychiatryczne. Bardzo ważne w ich różnicowaniu jest dokładne opisanie przez chorego charakteru dolegliwości. Zasadniczo zawroty głowy można podzielić na zawroty układowe (vertigo) i nieukładowe (lightheadedness, disequilibrium). Jedną z najczęstszych przyczyn zawrotów głowy są łagodne położeniowe zawroty głowy (ŁPZG). Wśród innych głównych przyczyn wymienia się: zawroty psychogenne, migrenę (w tym migrenę podstawną i migrenę przedsionkową), chorobę Ménière’a, zapalenie nerwu przedsionkowego, wieloprzyczynowe zawroty wieku podeszłego (prezbiastazja) oraz zawroty naczyniopochodne. Te ostatnie są w Polsce nadrozpoznawane, natomiast zbyt rzadko stwierdza się pozostałe przyczyny zawrotów, a zwłaszcza ŁPZG, które łatwo zdiagnozować za pomocą niemal patognomonicznej próby Dix-Hallpike’a i w których można wdrożyć wysoce skuteczne leczenie manewrem repozycyjnym (Epleya) lub uwalniającym (Semonta). Kluczowe znaczenie w rozpoznawaniu przyczyny zawrotów głowy mają badania neuroobrazujące, a w szczególności badanie głowy rezonansem magnetycznym (MRI). Ponadto bardzo przydatne są badania laryngologiczne, głównie badanie elektronystagmograficzne (ENG), umożliwiające różnicowanie zawrotów ośrodkowych i obwodowych. Poza wymienionymi zabiegami w leczeniu zawrotów głowy przydatna jest farmakoterapia, w której wiodącą rolę odgrywa obecnie betahistyna. W niniejszej pracy omówiono najczęściej spotykane przyczyny zawrotów głowy, ze szczególnym uwzględnieniem ich diagnostyki różnicowej przy łóżku chorego.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 251-258
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: Chemokiny i ich receptory na neuronach a proces neurodegeneracji i neuroprotekcji
Chemokines and their receptors on neurons in neurodegeneration and neuroprotection
Autorzy:: Woliński, Paweł
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057930.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: chemokiny
receptory chemokinowe
neurodegeneracja
neuroregeneracja
zapalenie
chemokines
chemokine receptors
neurodegeneration
neuroregeneration
inflammation
Opis:: The first studies on expression of chemokines and their receptors in the central nervous system (CNS) appeared several years ago and since that time many papers were published increasing our knowledge in that field. Recent studies are concentrated mostly on involvement of chemokines and chemokine receptors in neurodegeneration and neuroprotection.There are evidences that chemokines may directly initiate neurodegeneration through activation of their receptors on the surface of neurons or indirectly through activation of microglia which in turn may secrete neurotoxic mediators damaging neuronal cells. There are also evidences suggesting that chemokines and chemokine receptors are also involved in neuroprotection. So far only two chemokines, CX3CL1 (fractalkine) and CXCL12 (SDF-1 – stromal cell-derived factor- 1) have been shown to be expressed constitutively in the CNS. However, expression of many chemokine receptors including CXCR2, CXCR4, CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9/10, CX3CR1 i DARC has been detected on the surface of neuronal cell. Based on presented in this review studies it may be concluded that direct interaction between some chemokine receptors and chemokines or other chemokine receptor ligands may be important for development ofneurodegeneration and/or neuroprotection. The detailed mechanisms of those processes are still not well known. This is confirmed by the high number of inconsistent results in current scientific literature so the further studies are necessary in that field.
Pierwsze doniesienia potwierdzające ekspresję chemokin i ich receptorów w komórkach ośrodkowego układu nerwowego (OUN) pojawiły się kilkanaście lat temu. Od tego czasu opublikowano wiele prac poszerzających naszą wiedzę na ten temat. Ostatnie doniesienia zwracają szczególną uwagę na zaangażowanie chemokin i receptorów chemokinowych w procesach neurodegeneracji i neuroprotekcji. Istnieją przesłanki świadczące o tym, że chemokiny mogą w sposób bezpośredni prowadzić do neurodegeneracji poprzez aktywację swoich receptorów na powierzchni komórek nerwowych, jak i w sposób pośredni poprzez aktywację mikrogleju, który następnie uwalnia związki neurotoksyczne uszkadzające neurony. Istnieją też dowody na obecność receptorów chemokinowych i chemokin odpowiedzialnych za proces neuroprotekcji. Jak dotąd odnotowano obecność tylko dwóch chemokin wytwarzanych konstytutywnie w OUN, są nimi: CX3CL1 (fraktalkina) i CXCL12 (stromal-cell-derived factor 1, SDF-1). Na powierzchni neuronów stwierdzono z kolei ekspresję znacznej liczby receptorów chemokinowych, takich jak: CXCR2, CXCR4, CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9/10, CX3CR1 i DARC. Na podstawie przedstawionych doniesień można wnioskować, że bezpośrednia interakcja między niektórymi receptorami chemokinowymi a chemokinami lub innymi ligandami dla tych receptorów może mieć duże znaczenie w procesach neurodegeneracji i/lub neuroprotekcji. Dokładne mechanizmy tych procesów są jednak wciąż niedostatecznie poznane. Świadczy o tym duża liczba sprzecznych informacji dostępnych w aktualnym piśmiennictwie, w związku z czym konieczne są dalsze badania tego interesującego zagadnienia.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 210-215
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Hemikraniektomia i hipotermia w leczeniu udaru niedokrwiennego mózgu
Hemicraniectomy and hypothermia in the treatment of ischaemic stroke
Autorzy:: Rokicka, Justyna
Zychowicz-Sielska, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057983.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: hemikraniektomia
hipotermia
udar mózgu
złośliwy zespół z zakresu unaczynienia tętnicy środkowej
mózgu
leczenie udaru
hemicraniectomy
hypothermia
stroke
malignant middle cerebral artery infarction
stroke treatment
Opis:: Stroke constitutes the third cause of deaths and the most frequent cause of disability of patients above 40 years old. The malignant middle cerebral artery infarction is associated with high mortality when standard treatment is applied, so the new methods of treatment are searched. Apart from pharmacological treatment the surgical treatment and hypothermia are recommended lately. Hemicraniectomy is a surgical method of treatment where a part of cranium is removed what decreases the intracranial pressure. The analysis of three European randomised clinical trials suggests that hemicraniectomy performed within 48 hours after stroke significantly reduced mortality and improved functional outcome in patients after a surgical decompression. Hypothermia is a condition in which body temperature drops below 35.0°C. It is suggested that only mild hypothermia can give the neuroprotective effect. It means that the temperature of the body should be hold between 34-32°C. Some clinical trials showed that mild hypothermia used during 72 hours after stroke can reduce mortality up to 44%. In the last decade some randomised clinical trials have shown that hemicraniectomyand mild hypothermia are effective in the malignant middle cerebral artery (MCA) territory infarction and significantly reduce mortality and disability in patients with brain oedema. There is however not enough data so far and more randomised controlled clinical trials are needed to confirm the efficacy of those methods of stroke treatment.
Udar mózgu stanowi trzecią co do częstości, po chorobach serca i nowotworach, przyczynę zgonów oraz najczęstszą przyczynę trwałej niesprawności u osób powyżej 40. roku życia. Złośliwy zespół z zakresu unaczynienia tętnicy środkowej mózgu (MCA) cechuje się bardzo złym rokowaniem, w którym śmiertelność sięga 80% przy standardowym sposobie postępowania leczniczego. Leczenie farmakologiczne nie jest zwykle skuteczne w terapii tego zespołu. Niekiedy zaleca się również inne metody, takie jak leczenie neurochirurgiczne lub stosowanie hipotermii. Hemikraniektomia polega na zdjęciu fragmentu pokrywy czaszki w celu umożliwienia swobodnego powiększania się obrzękniętej tkanki mózgowej i obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zbiorcza analiza trzech europejskich randomizowanych badań wieloośrodkowych wykazała, że hemikraniektomia w złośliwym udarze mózgu z rejonu unaczynienia MCA może zwiększyć szansę przeżycia i poprawić stan funkcjonalny pacjentów poddanych temu zabiegowi w ciągu 48 godzin od wystąpienia pierwszych objawów. Pojęciem hipotermii określa się ciepłotę ciała poniżej 35°C. W leczeniu może znaleźć zastosowanie jedynie hipotermia łagodna do umiarkowanej, co oznacza, że ciepłota ciała powinna mieścić się w przedziale 34-32°C. Niektóre badania wskazują, iż hipotermia do 33°C stosowana przez 72 godziny pozwala zmniejszyć śmiertelność chorych do 44%. Stosowanie hemikraniektomii i hipotermii może w znaczący sposób wpływać na zmniejszenie śmiertelności i poprawienie stanu funkcjonalnego pacjentów z ciężkim udarem niedokrwiennym mózgu. Należy jednak mieć świadomość, że dotychczasowe wyniki badań są często niewystarczające i istnieje potrzeba przeprowadzenia dalszych dużych badań klinicznych.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 111-114
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Korelacja obrazu MRI z neuropatologią i kliniką w stwardnieniu rozsianym
Correlation between MRI, neuropathology and clinics in multiple sclerosis
Autorzy:: Gierach, Paweł
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057898.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: stwardnienie rozsiane
tomografia rezonansu magnetycznego
zapalenie
demielinizacja
neurodegeneracja
glioza
multiple sclerosis
magnetic resonance imaging
inflammation
demyelination
neurodegeneration
gliosis
Opis:: Magnetic resonance imaging (MRI) of the central nervous system (CNS) is currently the most important imaging tool for diagnosis and monitoring of multiple sclerosis (MS). Recently several studies were published looking for the correlation between neuroimaging, clinics and pathology in the CNS during MS. These efforts are focused on seeking correlation between changes in MRI scans and inflammation, demyelination, neurodegeneration and gliosis in CNS. T1-weighted hypointensive lesions in MS correlate mostly with demyelination and neuronal loss. Moreover many trials indicate that the volume of T1-hypointense lesions correlate well with clinical disability in MS patients. Gadolinium enhancement in T1-weighted images reflects blood-brain barrier (BBB) breakdown and histologically correlates with the inflammatory phase of lesion development. Most MS lesions are hyperintense on T2-weighted MRI scans. The appearance of MRI changes in MS is not typical for any kind of tissue destruction. There are some trials suggesting that in clinically isolated syndromes (CIS) the number of cerebral T2-lesions is predictive for the development of definite MS in thefuture. All of data presented above indicate that there are still many problems with correlating CNS neuroimaging data from MS patients with their clinical status as well as with CNS histopathology. However, there is some progress in that field lately because of development of the new MRI techniques.
Badanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) techniką rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging, MRI) jest obecnie najważniejszym badaniem dodatkowym w diagnostyce i monitorowaniu stwardnienia rozsianego (SM). W ostatnich latach pojawiło się duże zainteresowanie możliwościami poszukiwania korelacji między obrazem uzyskanym w MRI a kliniką i neuropatologią podczas rozwoju SM. Badacze poszukują korelacji między obrazem MRI a zapaleniem, demielinizacją, neurodegeneracją oraz gliozą w OUN. Obecnie uważa się, że hipointensywne zmiany w obrazach T1-zależnych najlepiej korelują z rozwojem demielinizacji i neurodegeneracją. Ponadto liczne badania potwierdzają, że objętość ognisk widzianych w sekwencji T1 może korelować z nasileniem niesprawności u pacjentów z SM. Obrazy T1-zależne wzmocnione gadoliną ujawniają miejsca w OUN, w których nastąpiło uszkodzenie bariery krew-mózg i świadczą o aktywnym procesie zapalnym. Olbrzymia większość ognisk patologicznych w OUN w przebiegu SM jest hiperintensywna w sekwencji T2. Nie jest to jednak obraz typowy dla jakiegokolwiek procesu patologicznego. Istnieją badania sugerujące, że liczba ognisk w sekwencji T2 u chorych z CIS (clinically isolated syndrome) koreluje z prawdopodobieństwem rozwoju SM w przyszłości. Przedstawione wyniki wskazują, że przy pomocy MRI wciąż nie uzyskujemy odpowiedzi na wiele pytań dotyczących przyżyciowej oceny zmian patologicznych zachodzących w OUN podczas SM, niemniej jednak dostępne dane sugerują, że możemy to już robić z pewnym przybliżeniem.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 244-250
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: Limfocyty Th17 w patogenezie doświadczalnego modelu stwardnienia rozsianego
Th17 cells in pathogenesis of experimental model of multiple sclerosis
Autorzy:: Wójkowska, Dagmara
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057946.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: Th17 cells
chemokines
experimental autoimmune encephalomyelitis
interleukin 17
interleukina 17
multiple sclerosis
stwardnienie rozsiane
doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie
mózgu i rdzenia kręgowego
chemokiny
limfocyty Th17
Opis:: Th17 cells are quite recently discovered subpopulation of T helper lymphocytes, characterized by the production of IL-17 (IL-17). Research on these lymphocytes gives new light on the pathogenesis of multiple sclerosis (MS) and its experimental model (EAE). These lymphocytes have a high similarity to Th1 cells and naïve T CD4+ differentiate into Th17 phenotype under the influence of a specific set of cytokines. Formation of murine Th17 cells is induced by cytokines TGF-β and IL-6 or IL-21. Th17 cells produce various chemokines, including IL-17A/F, IL-21 and IL-22. It has been documented that the neutralization of IL-17 reduces the symptoms of the disease in an animal model of MS. The main mediator of central nervous system (CNS) pathology induced by Th17 cells is IL-17A. One of the best characterized function of IL-17A is the induction of the production of neutrophilic CXC ELR+ chemokines: CXCL1 and CXCL2. Moreover, Th17 cells can promote the development of EAE by activation of neutrophils within the bone marrow, which in consequences leads to the mobilization of immature monocytes into the bloodstream and the development ofinflammation in the CNS. A growing number of data from the studies on MS and EAE confirms a major role of Th17 lymphocytes in the pathogenesis of this disease. Understanding the exact role of these cells requires further studies, since their results may be useful in developing new therapies for MS.
Limfocyty Th17 są stosunkowo niedawno opisaną subpopulacją limfocytów pomocniczych T (Th), charakteryzującą się wytwarzaniem cytokiny IL-17 (IL-17). Badania nad tymi limfocytami rzuciły nowe światło na patogenezę stwardnienia rozsianego (SM) i jego doświadczalnego modelu – eksperymentalnego autoimmunizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). Limfocyty te wykazują znaczne podobieństwo do limfocytów Th1, a dziewicze limfocyty CD4+ różnicują się w kierunku fenotypu Th17 pod wpływem stymulacji ściśle określonego zestawu cytokin. Powstawanie mysich limfocytów Th17 indukują cytokiny TGF-β oraz IL-6 lub IL-21. Komórki Th17 produkują różne chemokiny, m.in. IL-17A/F, IL-21 i IL-22. Udokumentowano, że neutralizacja IL-17 zmniejsza objawy choroby EAE. Głównym mediatorem stanu patologicznego w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) indukowanego przez limfocyty Th17 jest cytokina IL-17A. Do najlepiej scharakteryzowanych funkcji IL-17A należy indukcja wytwarzania neutrofilowych chemokin ELR+ CXC, tj. CXCL1 i CXCL2. Ponadto limfocyty Th17 mogą sprzyjać rozwojowi EAE poprzez aktywację neutrofili wewnątrz szpiku kostnego, co w konsekwencji prowadzi do mobilizacji niedojrzałych monocytów do krwiobiegu i rozwoju zapalenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Rosnąca liczba danych płynących z badań nad SM i EAE potwierdza istotny udział limfocytów Th17 w patogenezie tej choroby, a poznanie dokładnej roli tych limfocytów wymaga dalszych badań – ich wyniki mogą być użyteczne w opracowywaniu nowych metod terapii SM.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 100-105
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "Głąbiński, Andrzej" wg kryterium: Autor

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język