Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Głąbiński, Andrzej" wg kryterium: Autor


Tytuł:
Wybrane aspekty wpływu asymetrii funkcjonalnej półkul mózgowych na funkcjonowanie poznawcze oraz emocjonalne człowieka
Selected aspects of the impact of functional asymmetry of the cerebral hemispheres on the cognitive and emotional functioning of the human being
Autorzy:
Sabiniewicz, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030300.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cognitive functions
cerebral hemispheres
depressive symptoms
emotional functions
funkcje emocjonalne
funkcje poznawcze
objawy depresyjne
półkule mózgowe
schizofrenia
schizophrenic disorders
Opis:
For many years, the asymmetry of the cerebral hemispheres was considered to be dichotomous with clear specialisation of each hemisphere. Researchers associated the left hemisphere exclusively with verbal functions, and the right hemisphere with non-verbal abilities. This division, however, is not exhaustive and definitely simplifies the subject of hemispheric specialisation. Recent reports indicate both cooperation and some interhemispheric independence in the daily functioning of the human being. Moreover, it is emphasised that functional differences exist, but they are much more subtle than expected at the beginning of research on this subject. In order to study the functional asymmetry of the cerebral hemispheres several models were developed that explain the mechanism of hemispheric specialisation and distinct styles of processing stimuli. Data supporting the existence of functional hemispheric asymmetry come mostly from reports of unilateral brain damage, corpus callosum agenesis as well as hemispherectomy and commissurotomy surgery. On the basis of the data, scientists conducted the analysis of cognitive and emotional functioning of patients. Certain regularities were detected regarding the differences and similarities in the functioning of the cerebral hemispheres in the area of visual perception, verbal functions, praxis, attention, memory, learning and executive functions. Lateralisation of emotions in the brain is an area of research that generates a lot of conflicting reports. There is a need for further well-designed studies to understand whether there is lateralisation of emotions in the brain, and if so, what aspects of them are involved. This paper presents views on the impact of hemispheric asymmetry on the cognitive, emotional and behavioural functioning of man.
Przez wiele lat asymetria półkul mózgowych rozpatrywana była jako wyraźny podział funkcjonalny. W tym dychotomicznym modelu badacze wiązali półkulę lewą wyłącznie z funkcjami werbalnymi, a prawą – ze zdolnościami niewerbalnymi. Podział ten jest jednak niewyczerpujący i zdecydowanie upraszcza tematykę specjalizacji półkul mózgowych. Najnowsze doniesienia wskazują na współpracę i zarazem pewną niezależność międzypółkulową w zakresie kontroli funkcjonowania człowieka. Ponadto podkreśla się, że różnice funkcjonalne istnieją, ale są znacznie subtelniejsze, niż zakładano na początku badań dotyczących tej tematyki. Aby ułatwić zrozumienie istoty asymetrii funkcjonalnej, stworzono modele, które wyjaśniały mechanizm specjalizacji półkulowej i odrębność stylów przetwarzania bodźców. Dane potwierdzające istnienie asymetrii funkcjonalnej półkul pochodzą m.in. z doniesień o jednostronnych uszkodzeniach mózgu, agenezji spoidła wielkiego, zabiegach komisurotomii czy hemisferektomii. Na tej podstawie dokonano analizy funkcjonowania kognitywnego i emocjonalnego pacjentów. Wykryto pewne prawidłowości dotyczące różnic i podobieństw w funkcjonowaniu półkul mózgowych w zakresie percepcji wzrokowej, funkcji werbalnych, praksji, uwagi, pamięci i uczenia się czy funkcji wykonawczych. Jeśli chodzi o lateralizację emocji w mózgu, pojawia się wiele sprzecznych doniesień. Potrzebne są dalsze, dobrze zaprojektowane badania, które pomogą zrozumieć, czy istnieje lateralizacja emocji w mózgu, a jeśli tak, to jakich aspektów funkcjonowania afektywnego ona dotyczy. Niniejsza praca przedstawia przegląd poglądów na wpływ asymetrii półkul mózgowych na funkcjonowanie poznawcze, emocjonalne i behawioralne człowieka.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 4; 205-209
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zawroty głowy – wybrane zagadnienia praktyczne
Some practical considerations on dizziness
Autorzy:
Juszczak, Marek
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057747.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Ménière disease
benign paroxysmal positional vertigo
betahistine
betahistyna
migraine
presbyastasis
zawroty głowy
choroba ménière’a
łagodne położeniowe zawroty głowy
migrena
prezbiastazja
Opis:
Dizziness is one of the commonest problems encountered in everyday medical practice and constitute a highly heterogeneous group of symptoms of interdisciplinary origin. Leading causes of dizziness may be laryngological-, neurological-, internal medical-, ophthalmologic- or mental-based. The key issue in differential diagnosis of dizziness is precise description of character of ailments by the patient. Essentially, dizziness may be classified into systemic (vertigo) and non-systemic (lightheadedness, disequilibrium). One of the most common forms of dizziness is benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Other causes of dizziness include: psychogenic vertigo (phobic postural vertigo, chronic subjective dizziness), migraine (including basilar-type migraine and vestibular migraine), Ménière disease, vestibular neuritis, multifactorial vertigo of the elderly (presbyastasis) and vascular dizziness. The latter are overdiagnosed in Poland, while other forms are largely underdiagnosed. An example thereof is BPPV, easily diagnosed be the almost pathognomonic Dix-Hallpike test and effectively treated by canalith repositioning (Epley) or liberatory (Semont) manoeuver. In the determination of cause(s) of dizziness paramount are neuroimaging studies, particularly magnetic resonance imaging (MRI) of thehead. Furthermore, very useful are laryngological examination and electronystagmography (ENG), enabling differentiation between central and peripheral vertigo. Apart of the abovementioned procedures in the treatment of dizziness, an important role is played by betahistine-based pharmacotherapy. Most frequent causes of dizziness are discussed, with a special emphasis on their differential diagnosis at patient’s bedside.
Zawroty głowy należą do najczęstszych problemów w praktyce lekarskiej i stanowią bardzo niejednorodną grupą objawów o interdyscyplinarnym charakterze. Główne przyczyny zawrotów mogą mieć podłoże laryngologiczne, neurologiczne, internistyczne, okulistyczne czy psychiatryczne. Bardzo ważne w ich różnicowaniu jest dokładne opisanie przez chorego charakteru dolegliwości. Zasadniczo zawroty głowy można podzielić na zawroty układowe (vertigo) i nieukładowe (lightheadedness, disequilibrium). Jedną z najczęstszych przyczyn zawrotów głowy są łagodne położeniowe zawroty głowy (ŁPZG). Wśród innych głównych przyczyn wymienia się: zawroty psychogenne, migrenę (w tym migrenę podstawną i migrenę przedsionkową), chorobę Ménière’a, zapalenie nerwu przedsionkowego, wieloprzyczynowe zawroty wieku podeszłego (prezbiastazja) oraz zawroty naczyniopochodne. Te ostatnie są w Polsce nadrozpoznawane, natomiast zbyt rzadko stwierdza się pozostałe przyczyny zawrotów, a zwłaszcza ŁPZG, które łatwo zdiagnozować za pomocą niemal patognomonicznej próby Dix-Hallpike’a i w których można wdrożyć wysoce skuteczne leczenie manewrem repozycyjnym (Epleya) lub uwalniającym (Semonta). Kluczowe znaczenie w rozpoznawaniu przyczyny zawrotów głowy mają badania neuroobrazujące, a w szczególności badanie głowy rezonansem magnetycznym (MRI). Ponadto bardzo przydatne są badania laryngologiczne, głównie badanie elektronystagmograficzne (ENG), umożliwiające różnicowanie zawrotów ośrodkowych i obwodowych. Poza wymienionymi zabiegami w leczeniu zawrotów głowy przydatna jest farmakoterapia, w której wiodącą rolę odgrywa obecnie betahistyna. W niniejszej pracy omówiono najczęściej spotykane przyczyny zawrotów głowy, ze szczególnym uwzględnieniem ich diagnostyki różnicowej przy łóżku chorego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 251-258
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Korelacja obrazu MRI z neuropatologią i kliniką w stwardnieniu rozsianym
Correlation between MRI, neuropathology and clinics in multiple sclerosis
Autorzy:
Gierach, Paweł
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057898.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
stwardnienie rozsiane
tomografia rezonansu magnetycznego
zapalenie
demielinizacja
neurodegeneracja
glioza
multiple sclerosis
magnetic resonance imaging
inflammation
demyelination
neurodegeneration
gliosis
Opis:
Magnetic resonance imaging (MRI) of the central nervous system (CNS) is currently the most important imaging tool for diagnosis and monitoring of multiple sclerosis (MS). Recently several studies were published looking for the correlation between neuroimaging, clinics and pathology in the CNS during MS. These efforts are focused on seeking correlation between changes in MRI scans and inflammation, demyelination, neurodegeneration and gliosis in CNS. T1-weighted hypointensive lesions in MS correlate mostly with demyelination and neuronal loss. Moreover many trials indicate that the volume of T1-hypointense lesions correlate well with clinical disability in MS patients. Gadolinium enhancement in T1-weighted images reflects blood-brain barrier (BBB) breakdown and histologically correlates with the inflammatory phase of lesion development. Most MS lesions are hyperintense on T2-weighted MRI scans. The appearance of MRI changes in MS is not typical for any kind of tissue destruction. There are some trials suggesting that in clinically isolated syndromes (CIS) the number of cerebral T2-lesions is predictive for the development of definite MS in thefuture. All of data presented above indicate that there are still many problems with correlating CNS neuroimaging data from MS patients with their clinical status as well as with CNS histopathology. However, there is some progress in that field lately because of development of the new MRI techniques.
Badanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) techniką rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging, MRI) jest obecnie najważniejszym badaniem dodatkowym w diagnostyce i monitorowaniu stwardnienia rozsianego (SM). W ostatnich latach pojawiło się duże zainteresowanie możliwościami poszukiwania korelacji między obrazem uzyskanym w MRI a kliniką i neuropatologią podczas rozwoju SM. Badacze poszukują korelacji między obrazem MRI a zapaleniem, demielinizacją, neurodegeneracją oraz gliozą w OUN. Obecnie uważa się, że hipointensywne zmiany w obrazach T1-zależnych najlepiej korelują z rozwojem demielinizacji i neurodegeneracją. Ponadto liczne badania potwierdzają, że objętość ognisk widzianych w sekwencji T1 może korelować z nasileniem niesprawności u pacjentów z SM. Obrazy T1-zależne wzmocnione gadoliną ujawniają miejsca w OUN, w których nastąpiło uszkodzenie bariery krew-mózg i świadczą o aktywnym procesie zapalnym. Olbrzymia większość ognisk patologicznych w OUN w przebiegu SM jest hiperintensywna w sekwencji T2. Nie jest to jednak obraz typowy dla jakiegokolwiek procesu patologicznego. Istnieją badania sugerujące, że liczba ognisk w sekwencji T2 u chorych z CIS (clinically isolated syndrome) koreluje z prawdopodobieństwem rozwoju SM w przyszłości. Przedstawione wyniki wskazują, że przy pomocy MRI wciąż nie uzyskujemy odpowiedzi na wiele pytań dotyczących przyżyciowej oceny zmian patologicznych zachodzących w OUN podczas SM, niemniej jednak dostępne dane sugerują, że możemy to już robić z pewnym przybliżeniem.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 244-250
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Modele doświadczalne stwardnienia rozsianego
Experimental models of multiple sclerosis
Autorzy:
Jatczak, Izabela
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058235.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV)
demyelination
experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)
experimental models
multiple sclerosis
stwardnienie rozsiane
doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
wirus
theilera
demielinizacja
modele doświadczalne
Opis:
Multiple sclerosis (MS) is a chronic autoimmune disease of the central nervous system (CNS). Aetiology of SM is still unknown. Two pathological processes: inflammation and neurodegeneration are present from the beginning of MS. Autoreactive myelin-specific T cells can mediate the inflammatory response. Final stage of the development of MS is demyelination and axonal damage, which leads to the appearance of neurological symptoms. Several experimental models of MS were developed to get information about the mechanisms of the disease development. Those models include knockout mice (known as myelin mutants), chemically induced inflammation in the CNS, viral and autoimmune models. Knockout animals with blocked gene for myelin basic protein (MBP), mice Rumpshaker and Jimpy without genes for proteolipid protein (PLP), and mice with blocked gene for myelin associated glycoprotein (MAG) have been used to study the mechanisms of demyelination. The use of various toxins such as ethidium bromide or cuprizone also allows the study of the mechanisms of de-/remyelinization in the CNS. Viral models of MS can be induced by Semliki Forest virus and Theiler’s virus. The well-known and widely used experimental model of MS is experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). None of the mentioned above models perfectly initiate development and course of this disease. However, thanks to them the pathological mechanisms leading to development of MS can be studied.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o podłożu autoimmunologicznym. Etiologia SM wciąż nie jest poznana. Od początku choroby zachodzą w OUN dwa procesy patologiczne: zapalenie i neurodegeneracja. W reakcji zapalnej pośredniczą autoreaktywne mielinowoswoiste limfocyty T. Końcowym etapem rozwoju SM jest demielinizacja i zniszczenie aksonów, co doprowadza do zaburzeń neurologicznych. Aby zdobyć informacje o mechanizmach rozwoju SM, często wykorzystuje się różne modele doświadczalne tej choroby. Wśród tych modeli należy wymienić myszy knockout (tzw. mutanty mielinowe), chemicznie indukowane w OUN zmiany zapalne i wirusowe oraz modele autoimmunizacyjne. Do zwierząt knockout, umożliwiających poznawanie mechanizmów demielinizacji, zaliczamy m.in. myszy Shiverer pozbawione genów dla białka zasadowego mieliny (MBP), myszy Rumpshaker i Jimpy bez genów dla lipofiliny (PLP) oraz myszy bez glikoproteiny związanej z mieliną (MAG). Użycie różnych toksyn, takich jak kuprizon czy bromek etydyny, również umożliwia badanie mechanizmów powstawania de-/remielinizacji w OUN. Do wirusowych modeli SM zaliczamy modele wywołane wirusem Semliki Forest i wirusem Theilera. Najbardziej znanym i szeroko używanym doświadczalnym modelem zwierzęcym SM jest doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (EAE). Żaden z wymienionych powyżej modeli nie naśladuje wiernie powstawania i przebiegu tej choroby. Mimo to możemy dzięki nim poznawać mechanizmy regulacji odpowiedzi immunologicznej, które w przyszłości mogą być podstawą do opracowania nowych, skutecznych metod farmakologicznego leczenia SM i innych podobnych chorób.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 4; 231-239
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola limfocytów regulatorowych (Treg) w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
The role of regulatory T cells (Tregs) in experimental autoimmune inflammation in the CNS
Autorzy:
Karolak, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058929.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
autoimmunity
experimental autoimmune encephalomyelitis
multiple sclerosis
regulatory lymphocytes
limfocyty regulatorowe
stwardnienie rozsiane
autoimmunizacja
Treg
dośewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
Opis:
Regulation of the immune response to foreign antigens may develop at the central or peripheral level of the immune system. One of the crucial players of this process is regulatory T cell (Tregs). There are two hypotheses explaining the mechanism of the interactions between regulatory T cells and effector lymphocytes during the immune response. The first one suggests that Tregs inhibit proliferation of effector cells through the direct contact. It is also suggested that this interaction may be indirect and mediated by cytokines. Regulatory T cells are identified by expression of CD4, CD25 and Foxp3 markers. Our knowledge on the involvement of Tregs in the pathogenesis of multiple sclerosis (MS) and its animal model EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis) is still unsufficient. Obtained results suggest that naturally occurring CD4+CD25+ Tregs play an important role in the prevention and/or inhibition of the chronic pathological process in the brain during EAE. It was shown that passive transfer to donor of regulatory T cells may prevent or treat an ongoing EAE. In IL-10 knock-out mice, induced Tregs are not able to ameliorate this disease indicating the crucial role of IL-10 in induction of suppression by regulatory lymphocytes. Tregs are also partially responsible for the beneficial effect of glatiramer in EAE treatment. These observations confirm that regulatory T cells may be potentially used in the therapy of multiple sclerosis and other diseases of similar pathogenesis.
Regulacja odpowiedzi immunologicznej w stosunku do różnego rodzaju antygenów może zachodzić na poziomach centralnym i obwodowym. Biorą w niej udział m.in. limfocyty regulatorowe (Treg). Istnieją dwie teorie wyjaśniające mechanizm działania komórek regulatorowych na komórki efektorowe podczas odpowiedzi immunologicznej. Pierwsza mówi, że aby komórki regulatorowe były w stanie hamować proliferację komórek efektorowych, musi dojść do ich bezpośredniego kontaktu. Obecnie proponuje się także występowanie pośredniego mechanizmu interakcji komórek regulatorowych z komórkami efektorowymi za pośrednictwem mediatorów. Limfocyty regulatorowe wykazują stałą ekspresję markerów CD4, CD25 i Foxp3. Wiedza na temat udziału limfocytów regulatorowych w patogenezie stwardniania rozsianego (SM) i jego modelu doświadczalnego EAE (doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego) jest nadal niedostateczna. Dotychczasowe badania sugerują, że naturalnie występujące limfocyty regulatorowe CD4+CD25+ odgrywają istotną rolę w zapobieganiu i/lub hamowaniu przewlekłego procesu patologicznego zachodzącego w mózgu w czasie EAE. Pasywnie przenoszone do biorcy limfocyty regulatorowe są w stanie zahamować EAE zarówno zastosowane profilaktycznie, jak i leczniczo. U myszy z zablokowanym genem dla IL-10 indukowane limfocyty Treg nie są w stanie zahamować rozwoju tej choroby, co wskazuje na istotną rolę IL-10 w wywoływaniu supresji przez Treg. Limfocyty regulatorowe odpowiadają częściowo za efektywność glatira-meru w hamowaniu EAE. Obserwacje te potwierdzają, że limfocyty regulatorowe mogą być potencjalnie wykorzystywane w terapii stwardnienia rozsianego i innych chorób o podobnej patogenezie.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 33-38
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mechanizm działania fingolimodu w terapii stwardnienia rozsianego
The mechanism of action of fingolimod in multiple sclerosis therapy
Autorzy:
Turniak, Małgorzata
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030002.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
S1P
fingolimod
mechanizm działania
selektywne modulatory S1PR
stwardnienie rozsiane
Opis:
Fingolimod is the first registered oral drug effective in the treatment of multiple sclerosis. Its active metabolite, fingolimod phosphate, affects S1PR receptors, and regulates the release of lymphocytes from the lymphoid tissues, showing an immunosuppressive effect. However, recent studies have also shown fingolimod to have neuroprotective properties. Fingolimod is able to cross the brain–blood barrier, and thus affect the central nervous system cells expresing S1PR receptors, such as astrocytes, oligodendrocyte progenitor cells, microglia and neurons. It stimulates the production of neurotrophic factors, and decreases the production of nitric oxide in astrocytes, thus relieving the severity of the neurodegenerative process. Furthermore, it limits the expression of pro-inflammatory TNF-induced cytokines in astrocytes, reducing their pro-inflammatory potential. It stimulates the migration and proliferation of oligodendrocyte progenitor cells, which are the source of oligodendrocytes – the only cells in central nervous system capable of synthesizing myelin. Fingolimod treatment significantly enhances the regenerative mechanisms in experimental autoimmune encephalomyelitis. It reduces microglial reactivity, and slows down the nuerodegenerative process caused by inflammatory response. Long-term application of fingolimod reduces the sensitivity of nerve cells to neurotoxic agents, suggesting a direct neuroprotective effect. Currently, clinical trials of several selective S1PR inhibitors are in progress, such as siponimod, ponesimod and ozanimod. They seem to show an improved safety profile and pharmacokinetic properties compared to fingolimod.
Fingolimod jest pierwszym zarejestrowanym doustnym lekiem stosowanym w terapii stwardnienia rozsianego. Jego aktywny metabolit – fosforan fingolimodu poprzez działanie na receptory S1PR reguluje uwalnianie limfocytów z tkanek limfoidalnych do krążenia, wykazując efekt immunosupresyjny. Najnowsze badania dowodzą jednak, że na korzystny efekt działania fingolimodu składa się również wielopłaszczyznowe działanie neuroprotekcyjne. Fingolimod przenika przez barierę krew–mózg i wpływa na wykazujące ekspresję receptorów S1PR komórki ośrodkowego układu nerwowego: astrocyty, progenitory oligodendrocytów, mikroglej, a także neurony. Fingolimod pobudza produkcję czynników neurotroficznych oraz hamuje produkcję tlenku azotu przez komórki astrogleju, zmniejszając nasilenie proceu neurodegeneracji. Co więcej, zmniejsza ekspresję prozapalnych cytokin indukowanych przez TNF w astrocytach, zmniejszając ich potencjał prozapalny. Pobudza zarówno migrację, jak i  proliferację komórek progenitorowych oligodendrocytów, będących źródłem oligodendrocytów  – jedynych komórek ośrodkowego układu nerwowego zdolnych do syntezy mieliny. Leczenie fingolimodem znacząco nasila mechanizmy regeneracyjne w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Ponadto zmniejsza reaktywność mikrogleju i spowalnia związany z odpowiedzią zapalną proces nuerodegeneracji. Długotrwała aplikacja fingolimodu redukuje wrażliwość komórek nerwowych na czynniki neurotoksyczne, sugeruje bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne. Obecnie w różnych fazach badań klinicznych znajdują się selektywne inhibitory poszczególnych podtypów receptorów dla S1P, pozbawione charakterystycznych dla fingolimodu działań niepożądanych oraz posiadające korzystniejsze właściwości farmakokinetyczne. Należą do nich: siponimod, ponesimod oraz ozanimod.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 2; 96-103
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola androgenów w patogenezie i przebiegu klinicznym stwardnienia rozsianego. Nowe możliwości terapii
Role of androgens in the pathogenesis and clinical course of multiple sclerosis. New therapeutic possibilities
Autorzy:
Turniak, Małgorzata
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030410.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
androgens
androgeny
gender
leczenie
multiple sclerosis
płeć
stwardnienie rozsiane
testosteron
testosterone
therapy
Opis:
Multiple sclerosis is an autoimmune disease that affects the central nervous system. An autoimmune reaction directed against myelin components leads to the degradation of sheaths surrounding axons of nerve cells, thus affecting the ability of the nerves to conduct electrical impulses to and from the brain. Despite extensive studies, the aetiology and pathogenesis of this disease is still not clear. It has been shown that the interplay between genetic and environmental factors is responsible for multiple sclerosis development. The average female-to-male ratio at a typical age of disease onset is around 2.0. It means that women suffer from multiple sclerosis twice as often as men. It has also been reported that the clinical course of the disease is different in women and men. Studies showing that the female-to-male ratio is not observed in paediatric patients, suggest that sex hormones play a role in the pathogenesis of multiple sclerosis and susceptibility to this disease. Numerous studies have reported that androgens affect neural and glial cell survival in vitro. In addition, the positive effect of both endogenous and exogenous testosterone on the clinical course of multiple sclerosis in animal models has been proven. Pilot studies concerning the treatment with testosterone and selective androgen receptor modulators have shown promising tolerance and no severe side effects, suggesting that they may be good candidates for a new therapy for multiple sclerosis patients.
Stwardnienie rozsiane to choroba autoimmunologiczna, która atakuje ośrodkowy układ nerwowy. Reakcja autoimmunologiczna skierowana przeciwko komponentom mieliny prowadzi do degradacji osłonki otaczającej aksony komórek nerwowych, co upośledza ich zdolność do przewodzenia impulsów – zarówno z mózgu, jak i do niego. Mimo intensywnych badań etiologia i patogeneza choroby nadal nie są dokładnie poznane. Zostało ustalone, że w rozwoju stwardnienia rozsianego biorą udział czynniki genetyczne i środowiskowe. Średni stosunek częstości występowania choroby u kobiet do częstości jej występowania u mężczyzn w przypadku typowego wieku zachorowania (między 35. a 49. rokiem życia) wynosi około 2,0, czyli kobiety zapadają na stwardnienie rozsiane dwukrotnie częściej. Także przebieg choroby i rokowanie są różne u kobiet i mężczyzn. Zależności tej nie obserwuje się wśród pacjentów pediatrycznych, co może sugerować, że hormony płciowe odgrywają istotną rolę w podatności na schorzenie i jego przebiegu. Liczne badania dowiodły istnienia wpływu androgenów na komórki nerwowe i glej in vitro. Co więcej, pozytywny wpływ zarówno testosteronu, jak i dihydrotestosteronu został udowodniony w modelach zwierzęcych stwardnienia rozsianego. Pilotażowe badania dotyczące zastosowania testosteronu i selektywnych modulatorów receptora androgenowego wykazały obiecującą tolerancję i brak poważnych efektów ubocznych, co daje nadzieję na wykorzystanie tej terapii. Krótko- i długoterminowa efektywność jej działania oraz skutki uboczne wymagają jednak dalszych badań.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 28-34
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Udział chemokin i ich receptorów w patogenezie stwardnienia rozsianego
Chemokines and their receptors in pathogenesis of multiple sclerosis
Autorzy:
Bielecki, Bartosz
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061556.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
autoimmune brain inflammation
cell migration
chemokine receptors
chemokines
multiple sclerosis
receptory chemokinowe
stwardnienie rozsiane
chemokiny
autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
migracja komórek
Opis:
Chemokines are relatively recently characterized and growing fast family of low molecular weight cytokines, which stimulate migration of cells in vitro and in vivo. Together with adhesion molecules chemokines are involved in the complex process of migration of leukocytes outside of blood vessels. They also direct their migration within inflamed peripheral tissues. Chemokines are divided into four subfamilies. The main criterion of this division is the localization of pairs of cysteines in the NH2 region. The major chemokine subfamilies are CXC (α) and CC (β) chemokines. In CC subfamily the first cysteines are adjacent, in CXC group they are separated by a single aminoacid. The exemptions are Lymphotactins α and β which posses only one pair of cysteines (C or γ subfamily) and Fractalkine, in which the first cysteines are separated by three aminoacids (CX3C or δ subfamily). Functionally chemokines can be divided into proinflammatory and lymphoid. Chemokines influence their target cells through the specific seven transmembrane domain receptors. They are the important mediators of migration of inflammatory cells to the central nervous system (CNS) during different pathological processes that’s why they became the target of interest in the studies on multiple sclerosis (MS). Analysis of MS brains showed significantly increased expression of chemokines CCL4 and CCL5 at mRNA level. In the cerebrospinal fluid of MS patients during relapse increased level of chemokines CCL5, CXCL9 and CXCL10 was detected. Within chronic active demyelinating plaques in MS brains expression of CCR2, CCR3 and CCR5 was observed in macrophages and microglia.
Chemokiny stanowią stosunkowo niedawno wyodrębnioną i szybko rozrastającą się rodzinę cytokin charakteryzujących się małym ciężarem cząsteczkowym oraz zdolnością stymulowania migracji komórek in vitro oraz in vivo. Chemokiny wspólnie z molekułami adhezyjnymi biorą udział w złożonym procesie przemieszczania się leukocytów poza łożysko naczyniowe. Ukierunkowują one również migrację leukocytów w obrębie tkanek obwodowych, gdzie rozwija się zapalenie. Chemokiny podzielono na cztery grupy. Decydującym kryterium podziału jest położenie względem siebie par cystein w okolicy końca NH2. Dwie największe grupy che-mokin to chemokiny CXC (α) i CC (β). W grupie CC dwie pierwsze następujące po sobie cysteiny pozostają nierozdzielone, podczas gdy w grupie CXC rozdziela je pojedynczy aminokwas. Wyjątkami są limfotaktyny α i β posiadające tylko jedną parę cystein (grupa chemokin C lub γ) oraz fraktalkina, u której dwie pary cystein oddzielają trzy inne aminokwasy (grupa CX3C lub δ). Ze względu na funkcję chemokiny można podzielić na prozapalne oraz limfoidalne. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe za pośrednictwem swoistych receptorów charakteryzujących się obecnością siedmiu domen przezbłonowych. Będąc jednym z głównych czynników odpowiedzialnych za migrację komórek zapalnych do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w różnych procesach patologicznych, chemokiny stały się obiektem zainteresowania również w badaniach nad stwardnieniem rozsianym (SM). Analiza mózgów pacjentów z SM wykazała istotny wzrost ekspresji chemokin CCL4 i CCL5 na poziomie mRNA. W płynie mózgowo-rdzeniowym w okresie rzutu choroby stwierdzono podwyższony poziom chemokin CCL5, CXCL9 oraz CXCL10. U chorych z SM w obrębie przewlekłych aktywnych ognisk demielinizacyjnych stwierdzano komórki barwiące się w kierunku receptorów CCR2, CCR3 i CCR5, które odpowiadały morfologią makrofagom i mikroglejowi.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 223-231
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Aktualne poglądy na temat roli witaminy D w patogenezie stwardnienia rozsianego
The current concepts on the role of vitamin D in pathogenesis of multiple sclerosis
Autorzy:
Antczak, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053418.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
stwardnienie rozsiane
autoimmunizacja
mózg
immunomodulator
Witamina D
multiple sclerosis
autoimmunity
brain
Vitamin D
Opis:
Vitamin D is commonly known for its role in calcium-phosphate metabolism but there is growing amount of data showing its pleiotropic actions. Positive correlation between vitamin D deficiency and the prevalence of autoimmune diseases including multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, etc. has been observed. Vitamin D receptors have been found in spectrum of tissues and organs, including bones, muscles, reproductive organs, heart, brain, and within the immune system. Widely investigated immunomodulatory action of vitamin D affects both innate and adaptive immunity by suppressing T cell proliferation and cytotoxity, promoting regulatory T cells differentiation and modulating macrophage and dendritic cell functions. Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease of the central nervous system caused by complex and predominantly unknown interactions of genetic susceptibility and environmental factors. Epidemiological studies show that the sun exposure and corresponding vitamin D level are important factors that can explain geographical distribution of MS. Some preliminary observations suggest that vitamin D supplementation not only reduces the risk of developing MS but also modulates disease course and reduces relapses rate among patients with relapsing-remitting MS. Further studies and clinical trials are required to confirm the role of vitamin D in MS pathogenesis.
Witamina D jest powszechnie znana ze swojej roli w gospodarce wapniowo-fosforanowej, ale wzrastająca ilość danych wskazuje na jej działania plejotropowe. Zaobserwowano pozytywną korelację między niedoborem witaminy D a występowaniem chorób autoimmunologicznych, w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia rumieniowatego układowego itp. Receptory witaminy D są obecne w szeregu tkanek i narządów, w tym w kościach, mięśniach, narządach rozrodczych, sercu, mózgu oraz w obrębie układu odpornościowego. Coraz lepiej poznawane działanie immunomodulujące witaminy D obejmuje wpływ zarówno na mechanizmy odporności wrodzonej, jak i adaptacyjnej, poprzez hamowanie proliferacji i cytotoksyczności limfocytów T, promowanie różnicowania limfocytów T regulatorowych oraz modulowanie działania makrofagów i komórek dendrytycznych. Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego spowodowaną przez skomplikowane i w dużej mierze nieznane interakcje między predyspozycjami genetycznymi i czynnikami środowiskowymi. Badania epidemiologiczne wskazują, że ekspozycja na promieniowanie słoneczne i związany z nią poziom witaminy D są ważnymi czynnikami mogącymi wyjaśniać zróżnicowanie geograficzne częstości zachorowań na SM. Wyniki niektórych wstępnych obserwacji sugerują, że suplementacja witaminy D może zmniejszać ryzyko zachorowania na SM oraz modulować przebieg choroby i zmniejszać częstość jej nawrotów u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią SM. Wyniki te skłoniły do podjęcia prób włączenia witaminy D jako składnika wspomagającego terapię SM. Obserwacje te wymagają dalszego potwierdzenia i badań klinicznych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 24-30
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Patogeneza rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych
Pathogenesis of development of atheromatous plaque in carotid arteries
Autorzy:
Jóźwicka, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057922.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
miażdżyca
blaszka miażdżycowa
zapalenie
mediatory zapalenia
udar niedokrwienny mózgu
artherosclerosis
atheromatous plaque
inflammation
inflammatory mediators
ischaemic stroke
Opis:
It is scientifically confirmed that atherosclerosis simultaneously develops in the whole arterial system. The mechanism and character of atherosclerotic plaque formation is similar in different regions of the vascular system. The essence of atherosclerosis pathogenesis appears to be an excessive inflammatory and fibroproliferative response to various forms of arterial wall injury. The development of unstable atheromatous plaques is closely related to the inflammatory process involving the arterial wall. Immunological factors seem to play an important role in the development of atherosclerotic plaques and their destabilization. Unstable plaque is characterized by higher blood supply, thinner and more fragile fibrous layer and higher number of inflammatory cells. Lipid core of plaque is bigger and more rich in liquid cholesterol esters. Pathological and growing vessels are the main source of bleeding to plaque what leads to its rupture. Cytokines and growth factors have a strong impact on activation of atheromatous plaque. Finding of inflammatory markers of plaque destabilisation in blood serum may be an additional diagnostic tool useful for diagnosis and monitoring of stroke management. It should be stressed that a closer look at participation of the immune system in pathogenesis of artherosclerosis may contribute to a development of the new therapies of this pathology and its complications like ischaemic stroke.
Badania naukowe pokazują, że zmiany miażdżycowe mogą rozwijać się jednocześnie w różnych naczyniach. Charakter i mechanizm powstawania tych zmian jest bardzo podobny. Miażdżyca to proces chorobowy, którego istotą jest nadmierna, zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Blaszka tego typu cechuje się bogatszym unaczynieniem, cieńszą, podatną na pęknięcia czapeczką włóknistą oraz zwiększoną liczbą komórek zapalnych. Rdzeń lipidowy blaszki staje się obszerny i bogaty w płynne estry cholesterolowe. Nieprawidłowe i rozrastające się naczynia są głównym źródłem wylewów do blaszki i jej obrzeża, co w efekcie prowadzi do jej pęknięcia. W procesie rozwoju blaszek miażdżycowych biorą udział różnorodne komórki układu immunologicznego, głównie monocyty, makrofagi, limfocyty T i B oraz komórki dendrytyczne. Ponadto udokumentowany został wpływ mediatorów zapalnych, a także czynników wzrostu na rozwój blaszek miażdżycowych. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych w surowicy może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia udaru niedokrwiennego mózgu. Poznanie udziału komórek układu immunologicznego w rozwoju miażdżycy może pozwolić na dokładniejsze zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych oraz przyczynić się do wprowadzenia nowych metod leczenia miażdżycy i jej powikłań, w tym udaru niedokrwiennego mózgu.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 265-273
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies