Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "inhalable fraction" wg kryterium: Wszystkie pola

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-35 z 35
    Tytuł:
    Etopozyd – frakcja wdychana : metoda oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy
    Etoposide – inhalable fraction : determination in workplace air
    Autorzy:
    Bonczarowska, M.
    Mikołajewska, K.
    Brzeźnicki, S.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137648.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    etopozyd
    cytostatyki
    metoda analityczna
    chromatografia cieczowa
    powietrze na stanowiskach pracy
    frakcja wdychalna
    etoposide
    cytostatics
    analytical method
    liquid chromatography
    workplace air
    inhalable fraction
    Opis:
    Etopozyd w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białego lub żółto-brązowego, krystalicznego proszku bez zapachu. Jest substancją bardzo dobrze rozpuszczalną w metanolu i chloroformie. Głównym skutkiem toksycznego działania etopozydu jako leku jest supresja czynności szpiku kostnego oraz objawy ze strony układu pokarmowego, np.: nudności, wymioty, skurcz oskrzeli, stany zapalne błon śluzowych, uczucie niesmaku w ustach, łysienie oraz wtórne białaczki. Narażenie zawodowe na etopozyd dotyczy głównie pracowników służby zdrowia oraz osób zatrudnionych przy produkcji tego leku. Etopozyd może dostawać się do organizmu przez skórę lub drogą inhalacyjną. Eksperci Międzynarodowej Agencji ds. Badań nad Rakiem (IARC) zaklasyfikowali etopozyd jako czynnik prawdopodobnie rakotwórczy dla ludzi (grupa 2.A). Celem pracy było opracowanie i walidacja metody oznaczania stężeń frakcji wdychalnej etopozydu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 zaproponowanej wartości NDS, zgodnie z wymaganiami normy europejskiej PN-EN 482+A1:2016-01. Do badań zastosowano zestaw do wysokosprawnej chromatografii cieczowej z tandemową detekcją mas. Rozdziałów chromatograficznych dokonywano przy użyciu kolumny analitycznej Supelcosil LC-18 o wymiarach 150 x 3 mm, o uziarnieniu 5 μm, którą wymywano mieszaniną metanolu i wody z dodatkiem kwasu mrówkowego. Metoda polega na: wyodrębnieniu frakcji wdychalnej i zatrzymaniu obecnego w powietrzu etopozydu na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji filtra za pomocą mieszaniny metanol: woda z dodatkiem (0,1%) kwasu mrówkowego i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu. Zaproponowany sposób ekstrakcji etopozydu z filtrów umożliwia wysoki odzysk analitu. Średnia (dla trzech stężeń) wartość współczynnika odzysku wynosi blisko 95%. Zależność wskazań detektora mas w funkcji stężeń etopozydu ma charakter liniowy (r = 0,9985) w zakresie stężeń 0,036 ÷ 1,44 μg/ml. Obliczone granice wykrywalności i oznaczania ilościowego wynoszą odpowiednio 0,0026 i 0,0086 μg/ml. Zastosowanie w oznaczeniach tandemowego spektrometru mas pozwala na selektywne i specyficzne oznaczenie etopozydu z frakcji wdychalnej w obecności innych leków cytostatycznych. Metoda zapewnia możliwość oznaczenia etopozydu na poziomie 0,0001 mg/m3, tj. na poziomie 1/20 zaproponowanej wartości NDS oraz spełnia wymagania normy PN-EN 482+A1:2016-01 stawiane procedurom oznaczania czynników chemicznych. Metoda oznaczania etopozydu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.
    Etoposide at room temperature is a fine white to yellow-brown crystalline odorless powder. Etoposide is one of the most widely used cytotoxic drugs and has strong antitumour activity in cases of small-cell lung cancer, testicular cancer or lymphoma. Occupational exposure to etoposide (mainly via skin contact or via inhalation route) may occur among group of healthcare workers or workers employed in the production of this drug. Exposure to etoposide can cause suppression of bone marrow function and gastrointestinal symptoms such as nausea, vomiting, bronchospasm, inflammation of mucous membranes, hair loss and secondary leukemia. Agency for Research on Cancer (IARC) has classified etoposide as a compound probably carcinogenic to humans (Group 2.A) and in combination with cisplatin and bleomycin as carcinogenic to humans (Group 1). The aim of this study was to develop and validate a sensitive method for determining inhalable fraction of etoposide concentrations in workplace air in the range from 1/10 to 2 MAC values, in accordance with the requirements of Standard PN-EN 482. The study was performed using a liquid chromatograph with tandem mass detection (HPLC-MS/MS). All chromatographic analysis were perfomed with Supelcosil LC 18 150 × 3 mm analytical column, which was eluted with a mixture of methanol and water with 0.1% of formic acid. This method is based on collecting inhalable fraction of etoposide on glass fiber filter, extracting with a mixture of methanol: water with addition of formic acid (0.1%), and chromatographic determining of resulted solution with HPLC-MS/MS technique. The average extraction efficiency of etoposide from filters was 90%. The method is linear (r = 0.9985) within the investigated working range from 0.036 µg/ml to 1.44 µg/ml. The calculated limit of detection (LOD) and the limit of quantification (LOQ) were 0.0086 and 0.0026 μg/ml, respectively. The analytical method described in this paper, thanks to HPLC MS/MS technique, enables specific and selective determination of inhalable fraction of etoposide in workplace air in the presence of other compounds at concentrations from 0.0001 mg/m3 (1/20 proposed MAC value). The method is precise, accurate and it meets the criteria for measuring chemical agents listed in Standard No. EN 482. The method can be used for assessing occupational exposure to etoposide and associated risk to workers’ health. The developed method of determining etoposide has been recorded as an analytical procedure (see appendix).
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 2 (96); 161-173
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Fenoloftaleina – frakcja wdychana : metoda oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy
    Phenolphthalein – inhalable fraction : determination method in workplace air
    Autorzy:
    Bonczarowska, M.
    Mikołajewska, K.
    Brzeźnicki, S.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138066.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    fenoloftaleina
    metoda analityczna
    chromatografia cieczowa
    powietrze na stanowiskach pracy
    phenolphthalein
    analytical method
    liquid chromatography
    workplace air
    Opis:
    Fenoloftaleina w temperaturze pokojowej występuje w postaci bezwonnych, bezbarwnych lub żółtawych kryształów. Substancja jest związkiem chemicznym powszechnie stosowanym w laboratoriach jako wskaźnik pH. Fenoloftaleina jest również stosowana do oceny stopnia nasycenia betonu ditlenkiem węgla lub podczas wytrawiania powierzchni metali przed malowaniem proszkowym. Narażenie na fenoloftaleinę może powodować podrażnienia skóry. Zgodnie z klasyfikacją Unii Europejskiej fenoloftaleina została zaklasyfikowana jako związek prawdopodobnie rakotwórczy (kategoria zagrożenia 1.B) i mutagenny (kategoria zagrożenia 2.) dla ludzi, może również wpływać negatywnie na płodność. Celem pracy było opracowanie i walidacja metody oznaczania stężeń fenoloftaleiny w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 zaproponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN EN 482+A1:2016-01. Do badań wykorzystano zestaw do wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (UV-VIS). Rozdziałów chromatograficznych dokonywano przy zastosowaniu kolumny analitycznej Supelcosil LC-18 150 mm × 3 mm o uziarnieniu 3 µm. Jako fazę ruchomą stosowano mieszaninę metanolu i wody z dodatkiem kwasu octowego. Metoda polega na: zatrzymaniu obecnej w powietrzu fenoloftaleiny na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji filtra za pomocą mieszaniny metanol: woda z dodatkiem kwasu octowego i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu. Średnia wartość wydajności odzysku fenoloftaleiny z filtrów wynosi 99,9%. Zależność wskazań detektora w funkcji stężeń fenoloftaleiny ma charakter liniowy (r = 0,9997) w zakresie stężeń 0,008 ÷ 0,4 mg/ml (0,33 ÷ 16,7 mg/m3 dla próbki powietrza 240 l). Obliczone granice wykrywalności i oznaczania ilościowego wynoszą odpowiednio 0,33 i 0,99 µg/ml. Opisana w niniejszym artykule metoda analityczna pozwala na oznaczanie fenoloftaleiny w środowisku pracy. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN482+A1:2016-01 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowaną metodę oznaczania fenoloftaleiny w powietrzu na stanowiskach pracy zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.
    Phenolphthalein at room temperature is present in a form of solid, odorless, white or yellowish crystals. It is commonly used in analytical laboratories as a pH indicator. It is also used to determine the depth of concrete carbonation or for metal surface preparation in galvanizing and powder painting processes. Exposure to phenolphthalein can cause skin irritation. In the European Union, phenolphthalein has been classified as carcinogenic category 1.B and mutagenic category 2. It is also suspected to have a negative effect on human fertility. The aim of this study was to develop and validate a sensitive method for determining phenolphthalein concentrations in the workplace air in the range from 1/10 to 2 MAC values, in accordance with the requirements of Standard No. PN-EN 482. The study was performed using a liquid chromatograph with spectrophotometric detection. All chromatographic analysis were performed with Supelcosil LC 18 150 × 3 mm analytical column, which was eluted with mixture of methanol, water and acetic acid. The method is based on the collection of phenolphthalein on glass fiber filter, extraction with methanol, water and acetic acid mixture, and chromatographic determination of resulted solution with HPLC technique. The average extraction efficiency of phenolphthalein from filters was 99.9%. The method is linear (r = 0.9997) within the investigated working range 0.008–0.4 mg/ml (0.33–16.7 mg/m3 for a 240-L air sample). Calculated limit of detection (LOD) and limit of quantification (LOQ) were 0.33 μg/ml and 0.99 μg/ml, respectively. The analytical method described in this paper enables determination of phenolphthalein in workplace air. The method is precise, accurate and it meets the criteria for procedures for measuring chemical agents listed in Standard No. PN-EN 482+A1:2016-01. The method can be used for assessing occupational exposure to phenolphthalein and associated risk to workers’ health. The developed method of determining phenolphthalein has been recorded as an analytical procedure (see appendix).
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 3 (97); 119-129
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Metotreksat – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Methotrexate – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Kupczewska-Dobecka, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138430.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    metotreksat
    cytostatyki
    narażenie zawodowe
    methotrexate
    antineoplastics drugs
    occupational exposure
    Opis:
    Metotreksat (MTX) jest strukturalnym analogiem kwasu foliowego. Związek jest w temperaturze pokojowej ciałem stałym występującym w formie jasnożółtopomarańczowego krystalicznego proszku o lekkim zapachu, charakterystycznym dla związków aromatycznych. Metotreksat jest stosowany jako lek cytostatyczny podawany w infuzjach lub doustnie, należący do antagonistów kwasu foliowego. O zawodowym narażeniu na cytostatyki można mówić na dwóch etapach ich zastosowania, tj. podczas procesów wytwarzania chemioterapetyków oraz podczas ich stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych, przede wszystkim tych, na których leczeni są pacjenci chorujący na choroby nowotworowe. W Polsce metotreksat nie jest produkowany i obecnie brak jest danych o liczbie osób narażonych na jego działanie w placówkach służby zdrowia, ponieważ nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń tej substancji w środowisku pracy. W NIOSH w 2004 r. oszacowano, że liczba osób narażonych zawodowo w USA na cytostatyki i inne leki niebezpieczne przekracza 5 mln. Główne skutki działania metotreksatu po podaniu: dożołądkowym, domięśniowym lub dożylnym, obejmują: zahamowanie czynności szpiku kostnego, działanie hepatotoksyczne oraz zaburzenia płodności. W warunkach narażenia inhalacyjnego metotreksat może podrażniać oczy i błony śluzowe nosa. Substancja została zaklasyfikowana jako drażniąca na skórę i oczy kategorii 2. Kontakt ze skórą uznano za najważniejszy czynnik ryzyka dla personelu medycznego narażonego na cytostatyki. Najczęściej zgłaszane objawy skórne dotyczyły kontaktu z rozlanym roztworem zawierającym metotreksat lub wysypanym z opakowania produktem, w czasie jego usuwania oraz kontaktu z ekskrementami pacjentów poddawanych chemioterapii. U pracowników, zatrudnionych w zakładzie produkującym metotreksat, związek powodował uszkodzenia genetyczne kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) w testach: mikrojądrowym, kometowym i mutacji genowych hprt. Uszkodzenia chromosomów stwierdzono w szpiku kostnym pacjentów leczonych metotreksatem. Genotoksyczność wywoływaną przez metotreksat potwierdzono na podstawie wyników badań na zwierzętach. Na podstawie dostępnych danych w Międzynarodowej Agencji ds. Badań nad Rakiem (IARC) stwierdzono, że brak jest dowodów na działanie rakotwórcze metotreksatu u ludzi i zwierząt (grupa 3.). W grupie chorych leczonych metotreksatem nie uzyskano jednoznacznych dowodów potwierdzających zwiększone ryzyko nowotworów. Metotreksat nie wykazywał działania rakotwórczego w przewlekłych badaniach na zwierzętach po podaniu: dożołądkowym, dootrzewnowym oraz dożylnym. Metotreksat wpływa na rozrodczość u ludzi zarówno w okresie leczenia, jak i przez krótki czas po jego zakończeniu. Obecnie rekomenduje się zharmonizowaną klasyfikację metotreksatu pod kątem szkodliwego działania na rozrodczość i ze względu na funkcje rozrodcze oraz płodność do kategorii 2., tj. substancji, co do których podejrzewa się, że działają szkodliwie na rozrodczość ludzi i ze względu na rozwój potomstwa do kategorii 1.A, tj. substancji działających szkodliwie na rozrodczość ludzi. Podstawą ustalenia wartości NDS dla metotreksatu były następujące dane: 1. Metotreksat wykazuje bezprogowe działanie genotoksyczne, które może wystąpić na każdym poziomie narażenia. Na podstawie danych u ludzi ustalenie zależności dawka-odpowiedź nie jest możliwe, jak również nie jest to możliwe przez ekstrapolację wyników z badań na zwierzętach. 2. Producenci metotreksatu ustalili dopuszczalne poziomy narażenia zawodowego na poziomie 0,0003 ÷ 0,0025 mg/m3. 3. Na podstawie przedstawionych klasyfikacji (IPCS, NIOSH, ASHP, IACP) metotreksat powinien mieć wartość dopuszczalnego narażenia zawodowego na poziomie < 0,01 mg/m3. Wartość tę przyjęto za podstawę do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) i zastosowano arbitralnie współczynnik niepewności równy 10, uwzględniając skutki odległe, wynikające z działania metotreksatu, tj. działanie genotoksyczne i szkodliwe działanie na rozrodczość u ludzi, zarówno na płodność, jak i rozwój potomstwa. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla frakcji wdychalnej metotreksatu na poziomie 0,001 mg/m3. Ustalenie wartości dopuszczalnej w środowisku pracy dla metotreksatu nałoży na pracodawców obowiązek monitorowania stężenia tego cytostatyku w środowisku pracy i pozwoli na ocenę rzeczywistego narażenia personelu medycznego na tę substancję. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) metotreksatu. Należy zastosować także oznakowanie „skóra”, ponieważ wchłanianie substancji przez skórę może być podobnie istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową, a także oznakowanie literami „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.
    Methotrexate (MTX) is a structural analogue of folic acid. This compound is solid at room temperature; it is a yellowish-orange, crystalline powder with a slight odor characteristic of aromatic compounds. Methotrexate is a cytostatic drug administered in infusion or orally; it is a folic acid antagonist. Occupational exposure to cytotoxic drugs takes place at two stages of their application, i.e., during manufacturing processes and during their use in daily practice of medical wards, especially those which treat cancer patients. In Poland, methotrexate is not produced, and there are currently no data on the number of people exposed to its action in health care, because the value of the maximum concentration of the substance in the workplace has not been set. NIOSH in 2004 estimated that the number of persons occupationally exposed to cytotoxic drugs and other dangerous drugs in the USA exceeded 5 million. The main effects of methotrexate after intragastric, intramuscular or intravenous administration include myelosuppression, hepatotoxicity and impaired fertility. In terms of exposure by inhalation, methotrexate can irritate the eyes and mucous membranes of the nose. This substance is classified as irritating to the skin and eyes, category 2. Contact with the skin was found to be the most important risk factor for medical personnel exposed to cytotoxic drugs. The most frequently reported skin symptoms were associated with removal of methotrexate powder or solutions and in contact with the excrement of patients undergoing chemotherapy. Methotrexate induced genetic damage of deoxyribonucleic acid (DNA) in micronucleus, comet and hprt gene mutation tests among workers employed in a plant manufacturing methotrexate. Chromosomal damage was found in the bone marrow of patients treated with methotrexate. Animal studies confirmed methotrexate-induced genotoxicity. On the basis of available data, the International Agency Research on Cancer (IARC) concluded that there was no evidence of a carcinogenic effect of methotrexate in humans and animals (group 3). In a group of patients treated with methotrexate, there was no conclusive evidence of an increased risk of cancer. Methotrexate was not carcinogenic in chronic animal studies after intragastric, intraperitoneal or intravenous administration. Methotrexate affects fertility in humans, both during treatment and for a short time afterwards. With respect to the sexual function and fertility, category 2 is the present recommended methotrexate harmonized classification for reproductive toxicity; however, with respect to the development of the offspring, it is category 1A. The MAC-TWA value for methotrexate was set on the basis of the following: 1. Methotrexate is genotoxic without a threshold, which may occur at any level of exposure. Based on the data in humans, it is not possible to determine the dose-response; this is not possible by extrapolation of results from animal studies, either. It is not possible to propose the MAC value on the basis of the smallest oral therapy dose because in 10% to 37% of patients methotrexate results in adverse effects after low therapeutic doses. Myelosuppression and toxic effects on mucous membranes depend on the dose of methotrexate and the time of exposure; the critical dose is > 2 - 10- 8 mol/L plasma. 2. Manufacturers of methotrexate established occupational exposure levels at 0.0003 – 0.0025 mg/m3. In 1988, OSHA arbitrarily established a target concentration level of 0.04 mg/m3 (40 μg/m3) for the purposes of air monitoring. 3. On the basis of the classification (IPCS, NIOSH, ASHP, IACP), methotrexate should have a permissible occupational exposure value of < 0.01 mg/m3. This value was taken as a basis for determining the maximum admissible concentration (MAC ); the arbitrary uncertainty factor of 10 was used, taking into account long-term consequences, resulting from the action of methotrexate, i.e., genotoxicity and reproductive toxicity in humans: the effect on both the fertility and development of the offspring in humans. It is proposed to determine the MAC values for the inhalable fraction of methotrexate at the level of 0.001 mg/m3. Determination of the limit value in the working environment for methotrexate imposes on employers an obligation to monitor the concentration of this chemotherapeutic agent in the working environment. It will also make it possible to assess actual exposure of medical personnel to this substance. The authors found basis for determining short-term ( STEL ) and permissible concentrations in biological material (DSB) of methotrexate. It is also proposed to use the "skin" label in the list of occupational exposure limit because absorption through the skin may be as important as inhalation. Using the letters " Ft " – toxic to the fetus – is also proposed.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2015, 1 (83); 73-118
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Fluorouracyl – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Fluorouracil − inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Kupczewska-Dobecka, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137989.pdf
    Data publikacji:
    2019
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    fluorouracyl
    NDS
    narażenie zawodowe
    działanie toksyczne
    nauki o zdrowiu
    inżynieria środowiska
    Opis:
    Fluorouracyl jest lekiem cytostatycznym. Narażenie zawodowe na fluorouracyl występuje podczas jego wytwarzania, konfekcjonowania i pakowania oraz stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych. Maksymalne stężenie fluorouracylu w powietrzu środowiska pracy techników farmacji i pielęgniarek wynosiło 82,26 x 10-6 mg/m³ . W badaniach narażenia pracowników zakładów farmaceutycznych zajmujących się konfekcjonowaniem i wytwarzaniem fluorouracylu w latach 1986-1988 wykazano obecność fluorouracylu w powietrzu w stężeniach do 75 µg/m³ podczas wykonywanej przez pracownika czynności ważenia produktu. Główne skutki toksycznego działania fluorouracylu opisano u leczonych pacjentów i obejmowały one supresję szpiku kostnego i toksyczność żołądkowo-jelitową. Miejscowe zastosowanie roztworów lub kremów zawierających 1 ÷ 5% fluorouracylu powodowało: podrażnienie skóry, zapalenie skóry i reakcje alergiczne skóry. Podczas stosowania fluoroura cylu w postaci aerozolu u pacjenta w dawce leczniczej 2,5 mg/kg mc./dzień stwierdzono zapalenie błony śluzowej jamy ustnej oraz zapalenie głośni. Producenci fluorouracylu w kartach charakterystyki wskazują na możliwość wystąpienia skutków zdrowotnych u pracowników, obejmujących działanie ogólnoustrojowe po długotrwałym narażeniu drogą oddechową i przez skórę przejawiające się zahamowaniem czynności szpiku kostnego oraz działaniem kardiotoksycznym. Skutki odległe działania fluorouracylu obejmują głównie działanie genotoksyczne stwierdzane u pielęgniarek onkologicznych oraz występowanie wad urodzeniowych u dzieci pacjentek leczonych tym lekiem. Eksperci IARC w 1987 r. ocenili, że brak jest dowodów na działanie rakotwórcze fluorouracylu u ludzi i zwierząt i zaliczyli go do grupy 3. W przypadku zwierząt najbardziej wrażliwym na działanie fluorouracylu gatunkiem był pies. Minimalna dawka toksyczna dla psa po podaniu fluorouracylu per os wynosiła 5 mg/kg mc. W badaniu na chomikach syryjskich, które narażano na aerozol fluorouracylu w dawce 1,45 mg/kg mc. oraz 2,08 mg/kg mc., nie obserwowano zmian związanych z narażeniem. Krytycznym skutkiem działania fluorouracylu na zwierzęta jest działanie reprotoksyczne. Zaproponowano przyjąć wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) fluorouracylu na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej znalezionej w piśmiennictwie dawki terapeutycznej u ludzi wynoszącej 5 mg/kg mc. Przyjęto dodatkowo współczynnik niepewności na poziomie 10 związany z odległymi skutkami narażenia, tj. działaniem genotoksycznym i reprotoksycznym. Zaproponowano wartość NDS fluorouracylu – frakcji wdychalnej na poziomie 0,0035 mg/m³ . Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zgodnie z kryteriami przyjętymi przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych należy zastosować notację „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową oraz „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na rozrodczość. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    Fluorouracil is a cytostatic drug. Occupational exposure to fluorouracil occurs during its manufacture, packaging and use in hospital wards in a daily treatment practice. The maximum concentration of fluorouracil in workplace air of pharmacy technicians and nurses was 82.26 × 10-6 mg/m³ . Exposure tests of employees of pharmaceutical plants dealing in packaging and production of fluorouracil in 1986-1988, showed the presence of fluorouracil in the air in concentrations up to 75 μg/m³ during product weighing operations. The main effects of fluorouracil toxicity have been described in treated patients and they include bone marrow suppression and gastrointestinal toxicity. Topical application of solutions or creams containing 1–5% fluorouracil resulted in skin irritation, dermatitis and allergic skin reactions. During the use of fluorouracil in the form of an aerosol, a patient at the therapeutic dose of 2.5 mg/kg/day showed oral mucositis and glottis. Fluorouracil manufacturers indicate in safety data sheets the possibility of health effects in workers including systemic effects after prolonged exposure through the respiratory system and through the skin, manifested by bone marrow suppression and cardiotoxicity. Long-term effects of fluorouracil include mainly genotoxic effects found in oncological nurses and occurrence of birth defects in children of patients treated with this drug. In 1987 IARC experts estimated that there was no evidence of carcinogenicity of fluorouracil in humans and animals, and ranked it in group 3. In the case of animals, the dog was the most sensitive to fluorouracil. The minimum toxic dose for a dog after oral administration of fluorouracil was 5 mg/kg. In a study on Syrian hamsters, which were exposed to a fluorouracil aerosol at a dose of 1.45 mg/kg and 2.08 mg/kg, no changes related to exposure were observed. The reprotoxic effect is the critical effect of fluorouracil in animals. It was proposed to adopt the MAC value of fluorouracil at the concentration equivalent to 0.1% of the lowest therapeutic dose in the literature found in humans of 5 mg/kg. An uncertainty factor at level 10 associated with long-term effects of exposure, i.e., genotoxic and reprotoxic effects, was also adopted. A MAC value of fluorouracil has been proposed – inhalable fraction of 0.0035 mg/m³ . There are no data to determine the short-term value. There are no grounds to establish the concentration limit value in biological material. According to the criteria adopted by the Expert Group for Chemical Agents , the term “skin” should be used – the absorption of substances through the skin may be as important as in the case of inhalation and “Ft” - substance harmful to reproduction. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 2 (100); 49-81
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Heksachlorobenzen – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Hexachlorobenzene – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Starek, A.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137905.pdf
    Data publikacji:
    2016
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    heksachlorobenzen
    toksyczność
    narażenie zawodowe
    NDS
    chlorophenylmethane (benzyl chloride)
    toxicity
    occupational exposure
    MAC
    STEL
    Opis:
    Heksachlorobenzen jest nierozpuszczalnym w wodzie ciałem stałym o wysokiej lipofilności, wysokiej temperaturze topnienia i wrzenia oraz dużej gęstości par. Związek był stosowany w: przemyśle zbrojeniowym, elektrotechnicznym i chemicznym oraz jako fungicyd. Heksachlorobenzen jest obecnie stosowany do celów laboratoryjnych. Związek ten, oprócz syntezy docelowej, powstaje jako produkt uboczny podczas syntezy rozpuszczalników chloroorganicznych. Zgodnie z danymi z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki i Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, narażenie na heksachlorobenzen w Polsce wzrasta, pomimo zakazu jego stosowania. W 2005 r. na heksachlorobenzen było narażonych 28 osób, natomiast w 2014 r. już 167 (kobiet i mężczyzn). Zgodnie z Konwencją sztokholmską w sprawie trwałych zanieczyszczeń organicznych, która została przyjęta w 2001 r. i weszła w życie dnia 17.05.2004 r., zakazano: wytwarzania, wprowadzania do obrotu i stosowania heksachlorobenzenu, wymienionego w załączniku I do rozporządzenia (WE) nr 850/2004 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 29.04.2004 r. dotyczącego trwałych zanieczyszczeń organicznych i zmieniającego dyrektywę 79/117/EWG (Dz. Urz. WE L 158 z dnia 30.04.2004 r., 7), w postaci samoistnej lub w mieszaninach (preparatach) czy też jako składnika artykułów. Zakazu tego nie stosuje się do heksachlorobenzenu używanego w badaniach laboratoryjnych lub jako substancji odniesienia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat objawów ostrego zatrucia heksachlorobenzenem wśród ludzi. Zatrucia przewlekłe heksachlorobenzenem były spowodowane jego pobieraniem z pożywieniem, co miało miejsce w Turcji w końcu lat 50. ubiegłego stulecia. Zatrucia te miały charakter epidemii. Związek ten u ludzi indukował, m.in.: porfirię skórną późną, hiperpigmentację skóry i nadmierne owłosienie, a także zmiany neurologiczne oraz ortopedyczne. Na podstawie wartości median dawek i stężeń śmiertelnych heksachlorobenzen jest umieszczony poza klasyfikacją substancji chemicznych, opartą na kryterium ostrej toksyczności. W warunkach powtarzanego narażenia zwierząt na heksachlorobenzen obserwowano działanie: porfirynogenne, hepatotoksyczne, w tym indukcję mikrosomalnych monoksygenaz, tyreotoksyczne i ototoksyczne związku. Heksachlorobenzen jako słaby ligand receptorów AhR wykazuje działanie dioksynopodobne. Wywołuje zaburzenia, m.in. w: gruczole tarczowym, jajnikach i nadnerczach, zmniejszając stężenia: hormonów tarczycy, estrogenów i glikokortykosteroidów oraz liczbę ich receptorów. Heksachlorobenzen nie działał mutagennie i genotoksycznie w testach w warunkach in vitro i in vivo.W badaniach epidemiologicznych nie udowodniono rakotwórczego działania heksachlorobenzenu u ludzi, natomiast na podstawie wyników licznych badań doświadczalnych stwierdzono: rakotwórcze, promotorowe i kokancerogenne działanie tego związku. Międzynarodowe i narodowe instytucje zaklasyfikowały heksachlorobenzen do kancerogenów grupy 2.B (IARC), kategorii 1.B (UE, Polska) i grupy A3. (ACGIH). W SCOEL nie ustalono w 2014 r. wartości OEL, ze względu na działanie kumulacyjne związku, a do oceny narażenia zalecono wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (BLV) wynoszącą 150 μg heksachlorobenzenu/l surowicy lub osocza krwi oraz oznakowanie „skin”, ze względu na wchłanianie związku przez skórę. Heksachlorobenzen jest związkiem rakotwórczym dla zwierząt. Konsultacje publiczne propozycji SCOEL dla heksachlorobenzenu odbyły się w sierpniu 2014 r. i Polska nie zgłosiła do tych propozycji uwag. Heksachlorobenzen został ujęty w wykazie substancji, dla których powinny być ustalone wartości wiążące (BOELV). Ze względu jednak na zakaz stosowania związku (Konwencja sztokholmska) oraz jego działanie kumulacyjne, wartości BOELV nie ustalono. Heksachlorobenzen wykazuje toksyczność rozrodu i rozwoju. U samic różnych gatunków związek działał gonadotoksycznie w wyniku: zaburzeń hormonalnych, uszkodzenia pęchrzyków jajnikowych i komórek jajowych, co prowadziło do upośledzenia procesu owulacji oraz zapłodnienia. Ponadto, heksachlorobenzen wywierał szkodliwe działanie na prenatalny i postnatalny rozwój potomstwa. Podstawą do obliczenia wartości NDS dla heksachlorobenzenu były wyniki badań nad gonadotoksycznym działaniem tego związku u samic makaków jawajskich, narażanych drogą pokarmową przez 13 tygodni. Na podstawie wartości NOAEL wynoszącej 0,01 mg/kg mc./dzień oraz łącznego współczynnika nie- pewności 24, obliczono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, którą zaproponowano na poziomie 0,003 mg/m³, łącznie z oznakowaniem „skóra”, które informuje, że wchłanianie tej substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) heksachlorobenzenu. Zgodnie z zaleceniami SCOEL, zaproponowano wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 150 µg heksachlorobenzenu/l osocza lub surowicy krwi.
    Hexachlorobenzene is a solid substance, insoluble in water, highly lipophilic with high melting and boiling point and high vapor density. The compound was used in war, electrotechnical, and chemical industries. Nowadays hexachlorobenzene is used for laboratory purposes. Except for destination synthesis this compound originates as a by-product during synthesis of chloroorganic solvents. In Poland, the exposure to hexachlorobenzene is increasing despite interdiction to its application. In 2005 in Poland, 28 people were exposed to hexachlorobenzene, whereas in 2014 exposed were 167 (men and women). According to Stockholm convention (2001) on persistent organic pollutions (POPs) there is prohibition of production, introduction to trade turnover and usage of hexachlorobenzene. There is no information about symptoms of acute poisoning by hexachlorobenzene in humans. Chronic intoxications by this compound were caused by uptake it with food, which happened in Turkey towards the end of 50s of last century. These poisonings had epidemic character. The chemical induced in humans, e.g., porphyria cutanea tarda, skin hyperpigmentation and hirsutism, neurological and orthopedic disorders. The median lethal dose and concentration values in animals indicate that hexachlorobenzene is outside of the classification of chemicals based on an acute toxicity. In experimental animals repeatedly exposed to this chemical, porphyrinogenic, hepatotoxic, thyreotoxic, and ototoxic effects were observed. Hexachlorobenzene as a weak ligand of AhR receptors shows dioxine-like activity. It causes functional disturbances in thyroid gland, ovaries, adrenal gland and leads to reduction of thyroid hormone concentrations, estrogens, glycocorticoids and their receptors. Hexachlorobenzene is not mutagenic and genotoxic in vitro and in vivo. The epidemiologic examinations did not proved carcinogenic effects of hexachlorobenzene in humans, however, numerous experimental studies noted its carcinogenic, promoting and cocarcinogenic activities. International and national institutions classified hexachlorobenzene to a carcinogen category 2.B (IARC), 1.B (EU, Poland) and to A.3 group (ACGIH). SCOEL did not established OEL value for hexachlorobenzene, since the compound has cumulative effect. Admissible concentration value in biological material (BLV) of 150 µg/l of serum or plasma and labeling „skin” because the compound is resorbed through the skin was recommended for assessing the exposure to hexachlorobenzene. Hexachlorobenzene is included in the register of the substances for which binding BOELV values should be established. Because of the prohibition (Stockholm convention) and cumulative effect of hexachlorobenzene BOELV value was not established. Hexachlorobenzene demonstrates reproductive and developmental toxicities. In females of different species, gonadotoxic effects were seen as result of hormonal disturbances, ovarian and egg cells injury which led to ovulation and fertilization impairment. The results of study on gonadotoxic effect of hexachlorobenzene in the female cymonolgus monkey exposed per os for 13 weeks were basis for calculating MAC value. The NOAEL value at level of 0.01 mg/kg b.w./day and joind uncertainty factor value of 24 were used to calculate MAC value at level of 0.003 mg/m3. It was recommended to label the substance with “Skin”. No STEL value has been recommended. In agreement with recommendation of SCOEL, the BLV value at level of 150 µg/l of serum or plasma has been proposed.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2016, 3 (89); 67-102
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Mocznik – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Urea – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Konieczko, K.
    Skowroń, J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138337.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    fenoloftaleina
    środowisko pracy
    narażenie zawodowe
    NDS
    phenolphthalein
    working environment
    occupational exposure
    OEL
    MAC
    Opis:
    Mocznik jest niepalnym, bezbarwnym lub białym ciałem stałym o budowie krystalicznej. Ma słaby zapach amoniaku i orzeźwiający, słony smak. Mocznik jest higroskopijny i bardzo dobrze rozpuszcza się w wodzie. Przy długotrwałym przechowywaniu oraz w roztworach wodnych substancja rozkłada się częściowo z wydzieleniem amoniaku i ditlenku węgla. Mocznik jest stosowany jako: składnik nawozów i dodatek do pasz dla zwierząt; surowiec do produkcji tworzyw sztucznych, impregnatów ognioodpornych, klejów; reduktor w selektywnej redukcji katalitycznej (SCR) stosowanej w celu zmniejszenia emisji tlenków azotu ze źródeł stacjonarnych i mobilnych; surowiec do produkcji leków, kosmetyków i produktów chemii gospodarczej; środek do usuwania oblodzenia z dróg, torów kolejowych i pasów startowych; wprzemyśle spożywczym jako dodatek do wyrobów piekarniczych, napojów alkoholowych i produktów na bazie żelatyny oraz jako odczynnik w laboratoriach. W 2012 r. światową produkcję mocznika oszacowano na około 184 mln ton i jest przewidywany jego dalszy wzrost. W Europejskiej Agencji Chemikaliów mocznik zarejestrowało pięć firm z Polski. Liczba osób narażonych na mocznik w dwóch, spośród tych zakładów, wynosi łącznie 201 osób. Mocznik jest produktem endogennym, powstaje w wątrobie w cyklu mocznikowym z amoniaku tworzącego się w wyniku katabolizmu aminokwasów i białek, jest następnie wydalany przez nerki. Dorosły człowiek wydala około 20 ÷ 35 g mocznika z moczem w ciągu dnia. Informacje dotyczące skutków mocznika u ludzi pochodzą z obserwacji pacjentów z niewydolnością nerek, u których występują zwiększone stężenia mocznika we krwi. Jako skutki szkodliwe działania mocznika opisywano: bóle głowy, nudności, wymioty, omdlenia, dezorientację, zaburzenia stężenia elektrolitów we krwi. Mocznik ma słabe działanie drażniące na oczy i nie działa drażniąco na skórę. Mocznik o stężeniach powyżej 10-procentowych ma działanie keratolityczne – ułatwia złuszczanie i zwiększa przepuszczalność warstwy rogowej przez co zwiększa aktywność terapeutyczną wielu leków miejscowych. W badaniach na zwierzętach mocznik wykazywał niewielką toksyczność ostrą i przewlekłą, nie wykazywał działania rakotwórczego ani szkodliwego na rozrodczość. W UE nie ma zharmonizowanej klasyfikacji mocznika. Mocznik ma bardzo małą prężność par i narażenie będzie miało miejsce wyłącznie na pyły mocznika. W celu zabezpieczenia pracowników przed uciążliwym działaniem cząstek stałych (pyłów) mocznika zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 10 mg/m3, podobnie jak dla innych pyłów niesklasyfikowanych ze względu na toksyczność, ale stwarzających zagrożenie ze względu na utrudnienie widoczności. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).
    Urea is a non-flammable, colorless or white crystalline solid. It has a faint aroma of ammonia and a cooling, saline taste. It is hygroscopic and highly soluble in water. During long-term storage and in aqueous solutions urea partly decomposes with the release of ammonia and carbon dioxide. Urea is used as a component of fertilizer and animal feed; raw material for production of plastics, flame-proofing agents, adhesives, medicines, cosmetics and household products; reductant in selective catalytic reduction (SCR) systems used to reduce NOx emissions from stationary and mobile sources; deicing compound on roads, railroad tracks and airport runways; in the food industry as an additive in bakery products, alcoholic beverages and gelatine-based products and as a reagent in laboratories. In 2012, world production of urea was estimated to be around 184 million tonnes and is predicted to increase further. In the European Chemicals Agency, urea was registered by 5 companies from Poland. The number of workers exposed to urea in 2 of these plants is 201. Urea is an endogenous product, formed in a liver in the urea cycle from ammonia formed by the catabolism of amino acids and proteins, later is excreted by kidneys. An adult man excretes about 20 ÷ 35 g of urea in a urine during a day. Most of the information on the effects of urea in humans comes from patients with renal insufficiency who have elevated urea levels. Adverse effects of urea include headache, nausea, vomiting, syncope, confusion, electrolyte abnormalities in the blood. Urea has a slight irritating effect on the eyes and does not irritate skin. At concentrations above 10% urea has a keratolytic effect – it facilitates peeling and increases the permeability of the stratum corneum, thereby increasing the therapeutic activity of many topical medications. Based on animal studies urea has low acute and chronic toxicity and no carcinogenic or reproductive toxicity. Urea does not meet the classification criteria as a CLP hazardous substance. Due to very low vapor pressure, exposure is possible to urea dust only. Therefore, to protect workers from nuisance of particulate matter (dust) of urea, the MAC (TWA) value of 10 mg/m3 was recommended as for other dusts not classified for toxicity but posing a hazard for visibility reasons. There is no basis for determining the short-term exposure limit value (STEL) and the biological exposure index value (BEI).
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 4 (94); 89-107
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Fenoloftaleina – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Phenolphthalein – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Konieczko, K.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138530.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    fenoloftaleina
    toksyczność
    środowisko pracy
    narażenie zawodowe
    NDS
    phenolphthalein
    toxicity
    working environment
    occupational exposure
    OEL
    MAC
    Opis:
    Fenoloftaleina jest bezbarwnym i bezwonnym ciałem stałym o budowie krystalicznej. W formie sproszkowanej ma kolor biały lub bladożółty. Jest nielotna, praktycznie nierozpuszczalna w wodzie, natomiast dobrze rozpuszcza się w etanolu. Nie występuje jako produkt naturalny. Syntetyczna substancja jest stosowana jako wskaźnik pH w laboratoriach, podczas prac związanych z obróbką powierzchni metali w galwanizerniach i w lakierniach oraz do pomiaru nasycenia betonu ditlenkiem węgla. Do końca ubiegłego wieku była powszechnie stosowana jako składnik środków przeczyszczających dostępnych bez recepty – dopiero w 1999 r. w agencji Żywności i Leków w USA (FDA, ang. Food and Drug Administration) usunięto fenoloftaleinę z listy substancji uznanych za bezpieczne. W Polsce w 2016 r. prace z fenoloftaleiną zgłosiło 255 zakładów pracy, z czego większość stanowiły laboratoria, a liczba narażonych osób wynosiła 2,5 tysiąca. Fenoloftaleina stosowana w dawkach terapeutycznych była dobrze tolerowana, rzadko zgłaszanymi skutkami ubocznymi były: uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej, nudności, zmniejszone ciśnienie tętnicze i osłabienie. Przewlekłe stosowanie fenoloftaleiny powodowało: rozszerzenie okrężnicy, zmniejszenie grubości wyścielającej jelito błony śluzowej, zaburzenia gastryczne, odwodnienie i zaburzenie równowagi elektrolitów. W badaniu 13-tygodniowym, w którym fenoloftaleinę podawano zwierzętom doświadczalnym z paszą, myszy były bardziej wrażliwym gatunkiem od szczurów. W przypadku samców obserwowano zmiany w jądrach i najądrzach, a u zwierząt obu płci hipoplazję i martwicę komórek szpiku kostnego. Na podstawie wyników badań genotoksyczności wykazano, że fenoloftaleina działa jako promutagen i wywiera efekt klastogenny po aktywacji metabolicznej. W badaniach działania fenoloftaleiny na rozrodczość zwierząt wykazano jej szkodliwy wpływ na funkcje rozrodcze samców. W Unii Europejskiej (UE) fenoloftaleina jest zaklasyfikowana jako substancja mutagenna kategorii 2 oraz działająca szkodliwie na rozrodczość kategorii 2 (ze względu na wpływ na płodność). U osób stosujących leki przeczyszczające oparte na fenoloftaleinie w badaniach kliniczno-kontrolnych obserwowano niewielki wzrost ryzyka raka jelita grubego i raka jajnika, zwłaszcza przy intensywnym stosowaniu tych środków, ale zależność nie była istotna statystycznie. W 2-letnim badaniu rakotwórczości przeprowadzonym w ramach Narodowego Programu Toksykologicznego w USA (NTP, ang. National Toxicology Program) u samców szczurów zaobserwowano istotny wzrost liczby przypadków łagodnego guza chromochłonnego rdzenia nadnerczy oraz gruczolaka i raka z nabłonka kanalików nerkowych, a u myszy obu płci odnotowano istotny wzrost liczby przypadków mięsaka histiocytarnego. Ponadto u samic wykazano wzrost liczby przypadków złośliwego chłoniaka (wszystkich typów) oraz chłoniaka grasicy i łagodnych nowotworów jajnika, w związku z czym fenoloftaleina została uznana za substancję o przewidywanym działaniu rakotwórczym na ludzi (NTP R). W eksperymencie przeprowadzonym na heterozygotycznych myszach p53(+/-) obu płci potwierdzono wzrost liczby przypadków chłoniaka. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali fenoloftaleinę do kategorii 1B substancji rakotwórczych, czyli do substancji co do których wiadomo lub istnieje domniemanie, że są rakotwórcze dla człowieka, przy czym klasyfikacja opiera się na wynikach badań przeprowadzonych na zwierzętach. W Europejskiej Agencji Chemikaliów (ECHA, ang. European Chemicals Agency) uznano fenoloftaleinę za substancję wzbudzającą szczególnie duże obawy (SVHC). Obliczone na podstawie wyników badań NTP dodatkowe ryzyko chłoniaka złośliwego przy narażeniu zawodowym na fenoloftaleinę o stężeniu 8,25 mg/m3 przez 40 lat wynosi 10-4. Zaproponowano przyjęcie jako wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) fenoloftaleiny stężenia 8 mg/m3. Ponieważ fenoloftaleina jest słabo rozpuszczalnym w wodzie ciałem stałym, w środowisku pracy będzie występować jedynie narażenie na pyły tej substancji, stąd zaproponowana wartość NDS powinna dotyczyć frakcji wdychalnej substancji. Proponuje się oznakowanie fenoloftaleiny jako „Carc. 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii 1B oraz „Ft” informujące, że jest to substancja działająca szkodliwie na rozrodczość. Brak jest podstaw do ustalenia najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) fenoloftaleiny oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB).
    Phenolphthalein is a colorless and odorless crystalline solid; in a powdered form white or pale yellow. It is nonvolatile, practically insoluble in water, but it dissolves in ethanol. Phenolphthalein is not known to occur as a natural product. The synthetic substance is used as a pH indicator in laboratories, during work on metal surfaces in galvanizing plants as well as for measuring the saturation of concrete with carbon dioxide. Until the end of the 20th century, it was widely used as a component of non-prescription laxatives – in 1999 FDA removed phenolphthalein from the list of substances considered safe. In 2016 in Poland 255 enterprises were reported to work with phenolphthalein (mainly laboratories) and there were 2500 occupationally exposed people. Phenolphthalein used in therapeutic doses was well tolerated. Only a few side effects were reported: abdominal discomfort, nausea, reduced blood pressure and weakness. Chronic use of phenolphthalein resulted in widening of the colon, reduced thickness of the lining of the mucosa, gastric disorders, dehydration and electrolyte imbalance. In a 13-week study in which phenolphthalein was administered to laboratory animals with diets, mice turned out to be a more sensitive species from rats. Changes in testes and epididymides were observed in males and hypoplasia and bone marrow necrosis in males and females. The results of genotoxicity studies indicated that phenolphthalein acts as a promutagen and exerts a clastogenic effect after metabolic activation. Studies on the effect of phenolphthalein on the reproduction of animals indicated its harmful effect on reproductive functions of males. In the EU, phenolphthalein is classified as a category-2 mutagen and category-2 reproductive toxicant (due to its effect on fertility). A small increase in the risk of colorectal cancer and ovarian cancer was observed in case-control studies in patients using phenolphthalein-based laxatives (especially with intensive use of these agents), but the relationship was not statistically significant. In a 2-year NTP carcinogenicity study a significant increase in the number of benign phaeochromocytomas and adenomas of renal tubular epithelium was observed in male rats. There was also a significant increase in histiocytic sarcomas in mice of both sexes and in malignant lymphomas (of all types) and thymic lymphomas and benign ovarian tumors in females. Based on these experiments phenolphthalein has been identified as a substance reasonably anticipated as human carcinogen (NTP R). The experiment on heterozygous p53 (+/-) mice of both sexes confirmed an increase in lymphoma cases. Phenolphthalein is classified by European Union experts as a category-1B of carcinogenic substances, i.e. known or presumed human carcinogens, however the classification is largely based on animal evidence. The European Chemicals Agency (ECHA) identified phenolphthalein as a substance of very high concern (SVHC). Based on the NTP test results, the additional risk of malignant lymphoma at 8.25 mg/m3 occupational exposure to phenolphthalein for 40 years is 10-4. A concentration of 8 mg/m3 was proposed as the MACTWA value for phenolphthalein. Since phenolphthalein is a poorly water-soluble solid, only dust exposure of the substance will occur in the work environment, hence the proposed MAC value should concern the inhalable fraction of the substance. It is proposed to label phenolphthalein as „Carc. 1B” indicating that phenolphthalein is a category-1B carcinogen and „Ft” due to reprotoxicity. There are no bases for establishing the short-term exposure limit value (STEL) and the limit value in biological material (BEI).
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 4 (98); 87-109
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Etopozyd – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Etoposide – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Soćko, Renata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/958181.pdf
    Data publikacji:
    2019
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    etopozyd
    narażenie zawodowe
    toksyczność
    NDS
    nauki o zdrowiu
    inżynieria środowiska
    etoposide
    occupational exposure
    toxicity
    MAC
    health sciences
    environmental engineering
    Opis:
    Etopozyd w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białego lub żółtobrązowego, krystalicznego proszku. Jest stosowany jako lek przeciwnowotworowy o działaniu cytotoksycznym i antymitotycznym w leczeniu: nowotworów jądra, ostrej białaczki szpikowej, raka płuca, niedrobnokomórkowego raka płuca, raka kory nadnerczy, raka żołądka, wątrobiaka zarodkowego, ostrej białaczki limfoblastycznej oraz nowotworów mózgu. Zalecany jest także w leczeniu mięsaka Ewinga oraz mięsaka Kaposiego skojarzonego z AIDS. Cytostatyk ten jest dostępny w kapsułkach przyjmowanych drogą pokarmową oraz w postaci koncentratu do sporządzania roztworu do infuzji. Narażenie zawodowe na etopozyd występuje podczas jego: wytwarzania, konfekcjonowania i pakowania oraz stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych. Monografię wraz z propozycją normatywu higienicznego dla etopozydu opracowano w ramach kontynuacji prac nad ustalaniem wartości normatywów higienicznych dla cytostatyków. Według raportu Krajowego Konsultanta w dziedzinie pielęgniarstwa onkologicznego w 2010 r. liczba pielęgniarek zatrudnionych w placówkach onkologicznych wynosiła łącznie 5 077 (dane niepełne, obejmujące jedynie 12 województw). Na podstawie danych z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje Chemiczne, ich Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym prowadzonego w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi narażenie na etopozyd w Polsce w ciągu ostatnich 3 lat miało tendencję rosnącą. W 2015 r. na substancję było narażonych 414 osób. Substancja ta nie została zaklasyfikowana urzędowo w Unii Europejskiej. Większość producentów i importerów etopozydu klasyfikuje go pod kątem działania rakotwórczego do kategorii 1B ze zwrotem zagrożenia: „może powodować raka” oraz do ostrej toksyczności po narażeniu drogą pokarmową do kategorii 4. Głównym skutkiem toksycznego działania etopozydu jako leku jest supresja czynności szpiku kostnego, w wyniku której dochodzi do: neutropenii, granulocytopenii i małopłytkowości, leukopenii, zwiększenia liczby megaloblastów w szpiku kostnym oraz objawów ze strony układu pokarmowego (np. nudności, wymiotów o lekkim lub średnim nasileniu), skurczu oskrzeli, stanu zapalnego błon śluzowych, uczucia niesmaku w ustach, łysienia oraz wtórnej białaczki. Według IARC istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego etopozydu na zwierzęta, natomiast są wystarczające dowody na działanie rakotwórcze etopozydu u ludzi w przypadku łącznego narażenia na cisplatynę i bleomycynę. W IARC zaklasyfikowano etopozyd jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2A), a w połączeniu z cisplatyną i bleomycyną jako substancję rakotwórczą dla ludzi (grupa 1.). Działanie genotoksyczne etopozydu wykazano w badaniach przeprowadzonych na materiale ludzkim i zwierzęcym w warunkach in vitro bez aktywacji metabolicznej. Etopozyd powodował zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych: występowanie aberracji chromosomowych, wzrost wymiany chromatyd siostrzanych, przerwanie obu lub jednej nici DNA oraz tworzenie mikrojąder. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach (myszach, szczurach, królikach) etopozyd wykazywał działanie teratogenne i embriotoksyczne. U kobiet leczonych etopozydem opisano występowanie przejściowych zaburzeń czynności jajników. Wpływ etopozydu na pracę jajników nie zależał jednak od dawki leku lecz od wieku pacjentki. Ponadto u kobiet leczonych etopozydem notowano spontaniczne porody. W niektórych przypadkach wykazano działanie embriotoksyczne leku. Nie stwierdzono wad wrodzonych u dzieci, których matki były leczone samym etopozydem lub w połączeniu z innymi cytostatykami, jak również u dzieci mężczyzn leczonych etopozydem. Skutkiem krytycznym działania etopozydu jako leku jest zahamowanie czynności szpiku kostnego. Najmniejszą dawkę terapeutyczną leku wyznaczono na poziomie 2,37 mg/kg mc./dobę. W Polsce dotychczas nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) etopozydu w środowisku pracy. Przy ustaleniu wartości NDS etopozydu uwzględniono następujące dane: − ustalone przez producentów etopozydu wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego na tę substancję wynoszą 0,0003 lub 0,0007 mg/m3 , − dostępne wyniki badań ludzi i zwierząt nie pozwalają na ustalenie zależności dawka–skutek, − ze względu na działanie: genotoksyczne, rakotwórcze, teratogenne i wpływ na rozrodczość etopozydu w NIOSH przyjęto, że wartość OEL powinna być ustalona na poziomie mniejszym od stężenia 0,01 mg/m3 , − według klasyfikacji proponowanej przez grupę działającą w ramach „Globalnej strategii zarządzania ryzykiem” etopozyd powinien znaleźć się w kategorii zagrożenia 4., tj. substancji dla których wartość OEL w środowisku pracy powinna mieścić się w przedziale 0,001 ÷ 0,01 mg/m3 . Wartość NDS etopozydu zaproponowano na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej stosowanej dawki terapeutycznej u ludzi (2,37 mg/kg mc.), podobnie jak w przypadku innych cytostatyków (np. N-hydroksymocznika, fluorouracylu). Przyjęto dodatkowy współczynnik niepewności „F” na poziomie 10 związany z odległymi skutkami narażenia, tj. działaniem: genotoksycznym, rakotwórczym i reprotoksycznym substancji. Wartość NDS frakcji wdychalnej etopozydu ustalono na poziomie 0,0017 mg/m3 . Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia etopozydu w materiale biologicznym (DSB). Na podstawie danych ilościowych charakteryzujących wchłanianie przez skórę etopozydu, którego masa cząsteczkowa wynosi 588,56, oraz jego słabą rozpuszczalność w wodzie stwierdzono, że substancja charakteryzuje się niewielką zdolnością do przenikania przez skórę. Ze względu na stwierdzone działanie embriotoksyczne na ludzi oraz teratogenne i embriotoksyczne na zwierzęta doświadczalne substancję oznakowano literami „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na rozrodczość. Ponadto przyjęto oznakowanie zalecane przez producentów „Carc 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    Etoposide at room temperature is a solid present in the form of a white or yellow-brown crystalline powder. It is an anticancer drug with cytotoxic and anti-mitotic activity, used to treat patients with testicular cancer, acute myelogenous leukemia, lung cancer, non-small-cell lung cancer, adrenal cortex cancer, gastric cancer, hepatoblastoma, acute lymphoblastic leukemia and brain tumors. It is also recommended for the treatment of Ewing sarcoma and Kaposi’s sarcoma associated with AIDS. This cytostatic is available in capsules taken with food and in a concentrate for a solution for infusion. Occupational exposure to etoposide occurs during its manufacture, confectioning, packaging and use in everyday treatment practices of hospital wards. The monograph, along with the proposal for a hygiene standard for etoposide, was developed as a continuation of work on the determination of the value of hygiene standards for cytostatics. According to the report of the National Consultant in the field of nursing in 2010 (incomplete data, covering only 12 voivodeships), in total 5077 nurses were employed in oncology facilities. On the basis of data from the Central Register of Data on Exposure to Carcinogenic or Mutagenic Substances, Mixtures, Agents or Technological Processes in Poland exposure to etoposide in Poland in the last three years has been growing. In 2015, 414 people were exposed to the substance. This substance has not been officially classified in the European Union. Most manufacturers of etoposide importers classify it for carcinogenic activity as category 1B with the following phrase on risk: May cause cancer and acute toxicity after oral exposure to category 4. The main effect of the toxicity of etoposide as a medicine is suppression of bone marrow function, which results in neutropenia, granulocytopenia and thrombocytopenia, leukopenia, an increase in the number of megaloblasts in bone marrow and gastrointestinal symptoms (e.g., nausea, vomiting with mild to moderate intensity), bronchospasm, inflammation of mucous membranes, feelings of disgust in the mouth, baldness and secondary leukemia. According to the IARC, there is limited evidence of carcinogenicity of etoposide in animals, but there is sufficient evidence of carcinogenicity of etoposide in humans when there is combined exposure to cisplatin and bleomycin. In IARC, etoposide was classified as probably carcinogenic to humans (Group 2A), and in combination with cisplatin and bleomycin as a carcinogen for humans (Group 1). The genotoxic activity of etoposide has been demonstrated in studies performed on human and animal material in vitro without metabolic activation. Etoposide caused the occurrence of chromosomal aberrations in both humans and laboratory animals, increased sister chromatid exchange, double-strand break in DNA and the micronucleus formation. In laboratory animal studies (mice, rats, rabbits), etoposide was teratogenic and embryotoxic. In women treated with etoposide, transient ovarian dysfunction was reported. The effect of etoposide on ovarian function, however, did not depend on the dose, but on the patient’s age. In addition, spontaneous births were reported in women treated with etoposide. In some cases, the embryotoxic effects of the drug have been demonstrated. There were no congenital malformations in children whose mothers were treated with etoposide alone or in combination with other cytostatics, as well as in children of men treated with etoposide. The critical effect of the action of etoposide as a drug is bone marrow suppression. The lowest therapeutic dose of the drug was found at 2.37 mg/kg/day. In Poland, the maximum permissible concentrations (MAC) of etoposide in the work environment have not yet been established. The following data were taken into account when determining the MAC of etoposide: − occupational exposure levels established by etoposide manufacturers for this substance amount to 0.0003 or 0.0007 mg/m3 , − available results of human and animal studies do not allow to determine the dose-effect relationship, − due to the genotoxic, carcinogenic, teratogenic and reproductive effects of etoposide, NIOSH established that the OEL should be set at a level below 0.01 mg/m3 , − according to the classification proposed by the group operating within the framework of the “Global strategy of risk management”, etoposide should be in category 4, i.e., substances for which the OEL value in the work environment should be in the range of 0.001–0.01 mg/m3 . The MAC value of etoposide was proposed at the level of the concentration equivalent to 0.1% of the lowest therapeutic dose used in humans (2.37 mg/kg), similar to other cytostatics (e.g., N-hydroxyurea, fluorouracil). An additional uncertainty factor “F” of 10 was adopted, related to the long-term effects of exposure, i.e., genotoxic, carcinogenic and reprotoxic effects of the substance. The MAC of the inhalable fraction of etoposide was set at 0.0017 mg/m3 . There is no substantive basis to establish the value of the short-term (STEL) and permissible concentrations in biological material (DSB) for etoposide. Based on quantitative data characterizing skin absorption of etoposide, which has a molecular weight of 588.56 and its poor solubility in water, it has been found that the substance is characterized by a low ability to penetrate the skin. Due to the observed embryotoxicity in humans and teratogenic and embryotoxic etoposide in laboratory animals, the substance was marked with the letters “Ft” – a substance harmful for reproduction. In addition, the “Carc 1B” labeling recommended by the manufacturers, which indicates that this is a category-1B carcinogenic substance, has been accepted. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 2 (100); 19-47
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Tioacetamid – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Thioacetamide – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Bruchajzer, Elżbieta
    Szymańska, Jadwiga
    Frydrych, Barbara
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138272.pdf
    Data publikacji:
    2019
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    tioacetamid
    narażenie zawodowe
    toksyczność
    NDS
    inżynieria środowiska
    nauki o zdrowiu
    thioacetamide
    occupational exposure
    toxicity
    MAC-TWA
    environmental engineering
    health sciences
    Opis:
    Tioacetamid występuje w postaci bezbarwnych kryształów o charakterystycznym zapachu merkaptanów. Dawniej był stosowany jako: fumigant zapobiegający gniciu pomarańczy, środek przyspieszający wulkanizację gumy oraz stabilizator oleju napędowego. Obecnie jest wykorzystywany w analizie jakościowej jako źródło siarkowodoru. Według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w latach 2005-2016 w Polsce na tioacetamid narażonych było od 486 do 1 137 osób. Większość z nich stanowiły kobiety. Wartość LD50 po dożołądkowym podaniu związku szczurom wynosi 301 mg/kg mc. Tioacetamid ma silne działanie hepatotoksyczne. Tioacetamid podany szczurom w pojedynczej dawce powodował martwicę zrazików wątrobowych. Podawany wielokrotnie prowadził do uszkodzenia wątroby, o czym świadczyły m.in. zmiany biochemiczne (zwiększenie aktywności: aminotransferaz, gamma-glutamylotransferazy, alkalicznej fosfatazy oraz stężenia bilirubiny w surowicy), a także jej marskość. Skutki toksycznego działania tioacetamidu wykazane w doświadczeniach przewlekłych na zwierzętach świadczą o wyraźnej zależności ich występowania od czasu narażenia. Po przewlekłym narażeniu szczurów na tioacetamid w wodzie do picia (o stężeniu 0,03%, czyli około 35 mg/kg mc./dzień) lub w paszy (0,5% w paszy, czyli około 28 mg/kg mc./dzień) po 4 miesiącach notowano zapalenie wątroby i miejscowe ogniska martwicy w wątrobie, później zmiany te nasilały się, a po 8 ÷ 17 miesiącach występowały: przewlekłe zapalenie wątroby, marskość oraz nowotwory wątroby i przewodów żółciowych. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności tioacetamidu nie są jednoznaczne. Można przyjąć, że związek stwarza ryzyko uszkodzenia materiału genetycznego w warunkach in vivo, po biotransformacji do silnie hepatotoksycznego metabolitu. Przemiany metaboliczne tioacetamidu w organizmie prowadzą – w wyniku S-oksydacji, głównie przy udziale CYP2E1 – do sulfotlenku (TASO), a następnie hepatotoksycznego, bardzo reaktywnego sulfonu (TASO2). Ma on podstawowe znaczenie w mechanizmie działania toksycznego związku (łącząc się z makrocząsteczkami wątroby). Metabolity tioacetamidu nasilają także stres oksydacyjny. Wystąpienie nowotworów w przewlekłych eksperymentach na zwierzętach spowodowało, że Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) w 1987 roku zaliczyła tioacetamid do grupy 2B, czyli do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla człowieka. Zgodnie z klasyfikacją CLP eksperci Unii Europejskiej zaliczyli tioacetamid do substancji rakotwórczych kategorii zagrożenia 1B z przypisem H350 „może powodować raka”. Za podstawę wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto hepatotoksyczne działanie tioacetamidu na szczury, którym podawano związek wielokrotnie drogą dożołądkową. Za wartość NDS zaproponowano stężenie 1,5 mg/m3 . Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zaproponowano także oznaczenie związku „Carc. 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    Thioacetamide occurs in the form of colorless crystals with a characteristic smell of mercaptans. It was used in the past as a fumigant to prevent oranges from rotting, in rubber vulcanization and as a diesel stabilizer. It is currently used in a qualitative analysis as a source of hydrogen sulfide. According to information from the Central Register of Data on Exposure to Carcinogenic or Mutagenic Substances, Mixtures, Factors or Technological Processes in 2005-2016 from 486 to 1137 people were exposed to thioacetamide in Poland. Most of them were women. The LD50 value after intragastric administration of the compound to rats is 301 mg/kg. Thioacetamide is a strong hepatotoxic agent, its single dose caused hepatic necrosis. Administered repeatedly it induced liver damage, which was indicated by biochemical changes and cirrhosis. The effects of thioacetamide toxicity in chronic animal experiments indicated a relationship to exposure time. After chronic exposure of rats to thioacetamide in drinking water (at 0.03%, i.e., approximately 35 mg/kg/day) or in feed (0.5% in feed, i.e., approximately 28 mg/kg/day), hepatitis and local hepatic foci were noted after 4 months, these changes later intensified, and after 8–17 months chronic hepatitis, cirrhosis and cancer of the liver and bile ducts occurred. The results of mutagenicity and genotoxicity studies of thioacetamide are inconclusive. It can be assumed that the compound may damage genetic material in vivo after biotransformation to a highly hepatotoxic metabolite. The metabolism of thioacetamide by S-oxidation (mainly with the participation of CYP2E1) leads to the production of sulfoxide (TASO), and then to hepatotoxic, highly reactive sulfone (TASO2). The latter is of fundamental importance for the mechanism of toxic action of thioacetamide (by binding with hepatic macromolecules). Thioacetamide metabolites also induce oxidative stress. Because of neoplasms observed in chronic studies, International Agency for Research on Cancer (IARC) included thioacetamide in group 2B – agents probably carcinogenic to humans. According to the CLP classification, thioacetamide is a category-1B carcinogen with a “H350 – May cause cancer” note. The hepatotoxic effects of thioacetamide in rats after repeated administration were used as the basis for determining the maximum acceptable concentration (MAC; TLV-TWA – threshold limit value-time weighted average). A concentration of 1.5 mg/m3 was proposed as the MAC value. There are no bases to determine the short-term exposure limit (STEL) and the biological limit value (BLV). “Carc. 1B” marking is also proposed, as thioacetamide is a category-1B carcinogen. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 4 (102); 149-179
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ftalan dietylu - frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Diethyl phthalate - inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Szymańska, J.
    Frydrych, B.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138331.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    ftalan dietylu
    narażenie zawodowe
    toksyczność
    frakcja wdychalna
    NDS
    diethyl phthalate
    occupational exposure
    toxicity
    inhalable fraction
    MAC (TWA)
    Opis:
    Ftalan dietylu (DEP) jest bezbarwną, oleistą cieczą. Otrzymuje się go w reakcji kwasu ftalowego z etanolem w obecności stężonego kwasu siarkowego. Ftalan dietylu jest stosowany jako: plastyfikator w tworzywach sztucznych, rozpuszczalnik octanu celulozy i nitrocelulozy oraz podstawa środków zapachowych w produkcji kosmetyków i detergentów. Używa się go także jako czynnika smarującego i nawilżającego w produkcji opakowań do żywności oraz farmaceutyków. Narażenie na ftalan dietylu występuje w czasie jego produkcji i stosowania. Narażenie populacji ogólnej jest związane z kontaktem z produktami zawierającymi ten związek (kosmetyki, zabawki) oraz ze spożywaniem zanieczyszczonej żywności czy wody. Według danych GIS w 2007, 2010 i 2011 roku nie zanotowano przypadków przekroczenia obowiązujących normatywów dla ftalany dietylu środowiska pracy (NDS – 5 mg/m3, 3). W dostępnych danych pochodzących z pomiarów wykonanych w 5 województwach, informowały o 2 osobach, które w 2010 r. były narażone na ftalan dietylu o stężeniach mieszczących się w zakresie > 0,1 ÷ 0,5 wartości NDS. Według Polskiej Klasyfikacji Działalności GUS (PKD) osoby te były zatrudnione w dziale 85. – edukacja. Na podstawie danych z 2011 r. nie stwierdzono w omawianych 5 województwach narażenia pracowników na ftalan dietylu o stężeniu powyżej 0,1 wartości NDS. Po naniesieniu ftalanu dietylu na skórę udzi nie stwierdzono działania: drażniącego, uczulającego, fototoksycznego i fotouczulającego. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w których oceniano działanie toksyczne różnych ftalanów po narażeniu środowiskowym mężczyzn, wskazano na wpływ tych związków na liczbę ruchliwość plemników. Ftalan dietylu nie jest klasyfikowany jako substancja szkodliwa. Po dożołądkowym podaniu związku szczurom i myszom wartości LD50były bardzo duże (5600 ÷ 31 000 mg/kg mc.). Po naniesieniu na skóręwartośćLD50u świnek morskich i królików ustalono na poziomie 22 400 mg/kg mc. Podawanie szczurom dożołądkowodawek 1000 ÷ 1600 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu oraz myszom dawek 3250 ÷ 3750 mg/kg mc./dzień w warunkach krótkoterminowego doświadczenia (4- ÷ 14dniowego) nie powodowało u zwierząt żadnych skutków działania toksycznego związku. Podawanie szczurom dawki 2000 mg/kg mc./dzień (od 1 tygodnia do 3 tygodni) ftalanu dietylu spowodowało: wzrost względnej masy wątroby zmniejszenie stężenia testosteronu w surowicy i jądrach, zwiększenie aktywności katalazy w wątrobie oraz indukcję proliferacji peroksysomów. Dłuższe narażenie szczurów na ftalan dietylu (przez 6 tygodni na dawki 750 mg/kg mc./dzień i 16 tygodni na dawki 150 mg/kg mc./dzień) spowodowało u zwierząt: zmniejszenie przyrostu masy ciała i spożycia paszy oraz u samic wzrost względnej masy: wątroby, żołądka i jelita cienkiego. Na podstawie wyników badań toksyczności przewlekłej u szczurów za wartość LOAEL przyjęto 5000mg/kg mc./dzień, powodujące u zwierząt zmniejszenie przyrostu masy ciała. Po 2-let-nim nanoszeniu na skórę szczurów dawek 320 ÷ 1560 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu obserwowano podrażnienie skóry i zrogowacenie naskórka. Kilkukrotne (przez 2 ÷ 7 dni)dożołądkowe podawanie ftalanu dietylu samcom szczurów w dawce 2000mg/kg mc./dzień spowodowało zaburzenia w zdolnościach reprodukcyjnych: zmiany w komórkach Leydiga oraz zmniejszenie stężenia testosteronu w surowicy i jądrach. Niekorzystny wpływ na rozrodczość(zmniejszenie liczby plemników i ich ruchliwości) notowano także po 28 dniach narażenia zwierząt na dawkę500 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu. Po 5 miesiącach dożołądkowego podawania (w paszy) ftalanu dietylu szczurom w dawkach od 0,57 do 2,85 mg/kg mc./dzień oraz myszom w dawkach od 1,25 do 6,25 mg/kg mc./ dzień przez 90 dni u zwierząt obserwowano zmiany, które świadczyły o uszkodzeniu wątroby i zaburzeniach przemiany: glikogenu, cholesterolu i triglicerydów. Ftalan dietylu powodował u ciężarnych samic szczurów zmniejszenie przyrostu masy ciała i spożycia paszy oraz wzrost resorpcji i śmiertelności płodów (po dawce 600 mg/kg mc./dzień), a także zaburzenia szkieletowe (szczątkowe żebra na odcinku lędźwiowym – po dawkach 500 ÷ 3210 mg/kg mc./dzień).W teście Amesa nie uzyskano jednoznacznych wyników. Ftalan dietylu nie powodował działania genotoksycznego (aberracja chromosomowa i test naprawy DNA).Na podstawie wyników dwuletnich doświadczeńna szczurach nie wykazano rakotwórczego działania ftalanu dietylu. W wyniku obserwacji myszy wykazano zwiększone ryzyko występowania nowotworów wątroby i skóry (po inicjacji, przez podanie DMBA) i po promocji (przez podanie TPA). W EPA zaliczono ftalan dietylu do klasy D, a w ACGIH do grupy A4, czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogenne dla ludzi. Ftalan dietylu szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, a także jest szybko rozmieszczany i wydalany z organizmu, nie kumuluje się w tkankach. Ftalan dietylu przechodzi przez barierę łożyskową. Głównym metabolitem ftalanu dietylu jest ftalan monoetylu, wydalany głównie z moczem. U ludzi przez skórę wchłania się około 5% naniesionej dawki ftalanu dietylu, a u szczurów – około 35%.Na podstawie danych o toksyczności ftalanu dietylu dla zwierząt wskazuje się na hepatotoksyczne działanie związku (zmiany histopatologiczne i biochemiczne), które wystąpiło po 5-miesięcznym narażeniu szczurów drogą pokarmową na dawkę1,425mg/kg mc./dzień(wartość LOAEL). Wartość ta była podstawą do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ftalanu dietylu na poziomie 3 mg/m3. Brak jest podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego(NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym(DSB). Normatyw oznakowano literami „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.
    Diethyl phthalate (DEP) is a colorless, oily liquid. It is obtained in the reaction of phthalic acid with ethanol in the presence of concentrated sulfuric acid. Diethyl phthalate is used as a plasticizer in plastics, a solvent of cellulose acetate and nitrocellulose and a base of perfume in cosmetics and detergents. It is also used as a lubricant and a moisturizer in the production of packaging for food and pharmaceuticals.The exposure to diethyl phthalate occurs during its production and use. The exposure of the general population is associated with contact with products containing this compound (cosmetics, toys) and the consumption of contaminated food or water.According to GUS, in 2007, 2010 and 2011 there were no cases of exceedances of the existing norms for diethyl phthalate in workplace air (MAC-TWA 5 mg/m3, STEL 15 mg/m3). Available data from measurements taken in 5 provinces reported two people who in 2010 were exposed to diethyl phthalate concentrations in the range of 0.1 ÷ 0.5 of the MAC-TWA (NDS).According to the Classification of Activities (PKD) of the Polish Central Statistical Office (GUS) these persons were employed in education sector (section 85). The exposure of workers to diethyl phthalate at a concentration above 0.1 TWA values in these 5 provinces was not noticed in 2011.Skin irritation, sensitization, phototoxicity and photosensitization were not observed after application of diethyl phthalate to the human.According to results of epidemiological studies evaluating toxicity of various phthalates on environmental exposure to men, the effect of these compounds on a reduced number and motility of spermatozoa was pointed out.Diethyl phthalate is not classified as harmful substance. After intragastric administration of this compound to rats and mice, LD50values were very high (5.600 ÷ 31.000 mg/kg). After dermal exposure, LD50value in guinea pigs and rabbits has been set at 22,400 mg/kg.Intragastric administration of diethyl phthalate to rats at the doses 1000 ÷ 1600 mg/kg/day and to mice at doses 3250 ÷ 3750 mg/kg/day in short-term experiment (4 ÷ 14-day) did not cause any effects. The administration of diethyl phthalate to rats at the dose 2000 mg/kg/day (for 1–3 weeks) caused the increase in the relative liver weight, the decrease of testosterone levels in serum and testis, the increase of catalase activity in liver and the induction of peroxisomes proliferation. Repeated exposure of rats to diethyl phthalate (for 6 weeks at the dose 750 mg/kg/day and 16 weeks at the dose 150 mg/kg/day) resulted in the decrease of body weight and food consumption, and (in females) the increase in the relative weight of the liver, stomach and small intestine.Based on the results of chronic toxicity studies in rats, LOAEL value accepted as 5000 mg/kg/day causing in animals the decrease body weight. After a 2-year application of diethyl phthalate on skin of rats at the doses of 320 ÷ 1560 mg/kg/day skin irritation and keratosis of the epidermis were observed.Repeated intragastric administration (for 2–7 days) of diethyl phthalate to male rats at the dose of 2000 mg/kg/day resulted in abnormal reproductive capacity: changes in theLeydig cells and decrease of the testosterone concentration in serum and testes. The adverse reproductive effects (reduced sperm count and motility) after 28 days of diethyl phthalate exposure at a dose of 500 mg/kg/day were also reported.After 5 months of intragastric (in feed) administration of diethyl phthalate to rats at the doses of 0.57 ÷ 2.85 mg/kg bw/day and to mice at doses of 1.25 ÷ 6.25 mg/kg bw/day for 90 days, observed changes indicated the liver damage and metabolic disturbances of the glycogen, cholesterol and triglycerides.In pregnant rats, diethyl phthalate caused the decrease of body weight and food consumption and the increase in resorption and fetal mortality (at a dose of 600 mg/kg/day), and disorders of the skeletal (vestigial ribs on the lumbar region after doses 500 ÷ 3210 mg/kg/day).Conclusive results were not obtained in the Ames test. Diethyl phthalate did not cause genotoxic effects (chromosome aberration and DNA repair test).The results of two years of experiments on rats showed no carcinogenic potential of diethyl phthalate. The observations of mice showed an increased risk of cancer of the liver and skin (after initiation by DMBA, and after promotion by giving the TPA).EPA included diethyl phthalate in class D, and ACGIH in A4 as compounds not classified as carcinogenic for humans.Diethyl phthalate is rapidly absorbed from the gastrointestinal tract, but is also rapidly distribution and excreted from the body, it does not accumulate in tissues. Diethyl phthalate passes through the placental barrier. The main metabolite of diethyl phthalate is monoethyl phthalate, mainly excreted in the urine. In humans, about 5% of the applied dose of diethyl phthalate is absorbed through the skin, while in rats about 35%.The data on the toxicity of diethyl phthalate for animals indicate hepatotoxic effect (histopathological and biochemical changes) that occurred after 5-month of oral exposure of rats at the dose of 1.425 mg/kg/day (LOAEL value). This value was the basis for proposing the level of maximum allowable concentration (MAC-TWA) for diethyl phthalate - 3 mg/m3. There is no basis to determine the value of the short-term exposure limit (STEL) and the biological exposure index (BEI). It is recommended to label thissubstance as „Ft” (fetotoxicity).
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2015, 4 (86); 89-129
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wodorek litu – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Lithium hydride – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Szymańska, J. A.
    Frydrych, B.
    Bruchajzer, E.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137693.pdf
    Data publikacji:
    2016
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    wodorek litu
    toksyczność
    narażenie zawodowe
    NDS
    lithium hydride
    toxicity
    ocupational exposure
    MAC-TWA
    Opis:
    Wodorek litu (LiH), (nr CAS 7580-67-8) w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym, bez zapachu, który gwałtownie reaguje z wodą, tworząc wodorotlenek litu. Wodorek litu jest związkiem nieorganicznym powstającym podczas syntezy chemicznej. Wodorek litu jest stosowany głównie jako: półprodukt w syntezie organicznej, źródło wodoru i środek osuszający. W Polsce obowiązuje dla wodorku litu wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ (dokumentacja z 1994 r.). Wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nie ustalono. Zgodnie z informacją Głównego Inspektoratu Sanitarnego (GIS) w Polsce w: 2007, 2010 oraz w 2013 r. nie zgłoszono pracowników zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których występowało przekroczenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ wodorku litu. W SCOEL dla frakcji wdychalnej wodorku litu zaproponowano tylko wartość chwilową STEL (15 min) na poziomie 0,02 mg/m³. Za podstawę tej wartości przyjęto brak podrażnienia dróg oddechowych przy narażeniu na wodorek litu o stężeniu powyżej 0,025 mg/m³. Nie ustalono wartości 8-godzinnej (OEL). Dokumentacja wraz z propozycją SCOEL podlegała procedurze publicznych konsultacji w 2007 r. Międzyresortowa Komisja do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy zgłosiła uwagę do propozycji SCOEL dotyczącą ustalenia tylko wartości chwilowej dla wodorku litu (NC/NDS/18/1907/2008) – bez ustalenia wartości dla narażenia 8-godzinnego. W uzasadnieniu SCOEL podano, że wodorek litu nie ma działania układowego, a jedynie działanie drażniące. Dlatego ustalono tylko wartość chwilową. Treść uwagi Komisji była następująca: „Podstawą wartości STEL zaproponowanej w SCOEL są niepublikowane wyniki badań pracowników zawodowo narażonych na związek, przy czym nie podano w nich istotnych danych (liczby pracowników narażonych, czasu narażenia). Wodorek litu może działać drażniąco, a nawet żrąco na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz skórę. Wynika to z alkalicznego odczynu związku, ale również sam jon litu wykazuje szkodliwe działanie na układ nerwowy. Uważamy więc, że nie ma podstaw do ustalenia tylko wartości STEL dla wodorku litu ”. W odpowiedzi na zgłoszoną uwagę SCOEL poinformował, że terapeutyczne stężenie litu w osoczu krwi występuje znacznie powyżej wartości, jaka może być osiągnięta przy zawodowym narażeniu na wodorek litu. Narażenie drogą oddechową na lit o stężeniu do 0,1 mg/m3 przez 8 h (w tym stężeniu ma działanie silnie drażniące) odpowiada wyliczonej dziennej dawce litu wynoszącej 10 mg (przy założeniu 10 m3 wdychanego powietrza i wchłaniania – 100%). Dawka ta jest znacznie mniejsza od dawki litu oszacowanej przy spożywaniu żywności i wody oraz znacznie mniejsza od dawki dziennej litu wynoszącej 167 mg Li/dzień (określonej w Szwecji i stosowanej w leczeniu zaburzeń afektywnych). Z powodu braku danych zależności stężenie-skutek dla narażenia długotrwałego nie ustalono dla wodorku litu wartości OEL, natomiast ze względu na jego działanie drażniące zaproponowano wartość chwilową STEL (15 min). Wartość STEL 0,02 mg/m³ dla wodorku litu (bez wartości OEL dla narażenia 8-godzinnego) została zamieszczona w projekcie dyrektywy ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego, stąd Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych opracował nową dokumentację dla związku. W dostępnym piśmiennictwie wodorek litu jest opisywany jako substancja silnie drażniąca. Wysoka reaktywność chemiczna, zwłaszcza w wilgotnym środowisku, powoduje niebezpieczeństwo podrażnienia i/lub korozji tkanek. Jest to potencjalne ryzyko zdrowotne działania ostrego. Następstwem zatrucia może być: trwałe uszkodzenie rogówki, zwężenie przełyku oraz obrzęk płuc. Wodorek litu nie wykazuje działania mutagennego i rakotwórczego. Podstawą proponowanej wartości NDS są właściwości drażniące wodorku litu u osób zawodowo narażonych na ten związek, dlatego zaproponowano przyjęcie stężenia 0,01 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wodorku litu. Ustalono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 0,02 mg/m³. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ze względu na silne działanie żrące wodorku litu zaproponowano oznaczenie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.
    Lithium hydride (CAS 7580-67-8) at room temperature is a solid, odorless substance, which reacts violently with water and forms lithium hydroxide. Lithium hydride is an inorganic compound created during chemical synthesis. Lithium hydride is used mainly as an intermediate in organic synthesis, the source of hydrogen and a desiccant. In Poland, the existing norm for lithium hydride in workplace air is MAC-TWA (NDS) – 0.025 mg/m³ (documentation from 1994). Short-term exposure limit (STEL, NDSCh) has not been established. According to GUS, in 2007, 2010 and 2013 there were no cases of exceeded norms for lithium hydride. SCOEL proposed for inhalable fraction of lithium hydride only short-term exposure limit (STEL 15 min) of 0.02 mg/m³. The basis of this value was no airway irritation when exposed to lithium aluminum hydride at a concentration exceeding 0.025 mg/m³. The value of an 8-hour (OEL) has not been established. The documentation and the recommendation from SCOEL were consulted in 2007. Interdepartmental Commission for MAC and MAI reported the remark to the proposals SCOEL on determining only the short-term exposure limit of the lithium hydride (NC/NDS/18/1907/2008) without setting values for 8-hour exposure. In conclusion, SCOEL stated that lithium hydride has no systemic action and is only irritant, so determined only short-term exposure limit. The Commission's comments were as follows: "The basis of the value STEL proposed in the SCOEL are unpublished results obtained from the studies of workers occupationally exposed to the compound, with not given them the relevant data (number of workers exposed, exposure time). Lithium hydride may be irritating an even corrosive to the mucous membranes of the eyes and respiratory tract and skin. These results from the reaction of an alkali compound, but also the lithium ion has an adverse effect on the nervous system. We therefore believe that there is no basis to determine only the STEL for lithium hydride". In response to the notice, SCOEL reported that therapeutic concentrations of lithium in the blood plasma is far above the value that can be achieved by a professional exposure to lithium aluminum hydride. Inhalation the lithium at a concentration of 0.1 mg/m3 for 8-hour, which at this concentration is strongly irritant, corresponds with the calculated daily dose of 10 mg of lithium (assuming 10 m³ of air inhaled and absorption of 100%). This dose is substantially lower than the dose of lithium estimated during ingestion of food and water and much lower than the daily dose of 167 mg lithium Li/day (specified in Sweden for the treatment of affective disorders). Without data on concentration-effect relationships of long-term exposure, OEL values for lithium hydride has not been established. Due to its irritating property short-term exposure limit (STEL) was proposed. Value STEL of 0.02 mg/m³ for lithium hydride without OEL values for an 8-hour exposure was proposed in a draft directive establishing 4th list of indicative occupational exposure limit values. Therefore, the Group of Experts on Chemical Agents prepared new documentation for the compound. In the available literature, lithium hydride is described as a strongly irritant substance. A high chemical reactivity, especially in a humid environment, causes a risk of irritation and/or corrosion of tissues. Lithium hydride is a potential health risk with acute effects. The consequence of food poisoning can be permanent damage to the cornea, narrowed esophagus and pulmonary edema. Lithium hydride is not mutagenic and carcinogenic. The basis for the proposed MAC values are irritating properties of lithium aluminum hydride in people occupationally exposed to this compound. It is therefore proposed for lithium hydride exposure limit value of 0.01 mg/m³ as TWA-MAC and of 0.02 mg/m³ as short-term exposure limit (STEL). There is no basis to determine the biological exposure index (BEI). Due to strong corrosive effects of lithium hydride it was recommended to label the compound with the letter "C" – a corrosive substance.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2016, 3 (89); 131-145
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Pyły drewna – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Wood dust – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Pakulska, D.
    Soćko, R.
    Szymczak, W.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137985.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    pyły drewna
    narażenie zawodowe
    NDS
    substancja uczulająca
    substancja rakotwórcza
    wood dust
    occupational exposure
    OEL
    sensitizing substance
    carcinogenic substances
    Opis:
    Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego, stosowanym w postaci drewna litego lub w formie przetworzonej. Zawodowe narażenie na pyły drewna występuje podczas obróbki i przerobu drewna. Największe poziomy stężeń pyłów drewna w środowisku pracy odnotowano w zakładach meblarskich i stolarskich. Liczba pracowników narażonych na pyły drewna w Polsce oszacowana w ramach projektu WOODEX (lata 2000-2003) wynosiła 310 tys., z czego 79 tys. było narażonych na stężenia pyłów drewna < 0,5 mg/m3, 52 tys. na stężenia: 0,5 ÷ 1 mg/m3, 63 tys. na stężenia: 1 ÷ 2 mg/m3, 72 tys. na stężenia: 2 ÷ 5 mg/m3 i 44 tys. na stężenia > 5 mg/m3. Zgodnie z danymi z bazy zawierającej wyniki pomiarów narażenia na pyły wykonane w wybranych branżach gospodarki w Polsce w latach 2001-2005, opracowanej w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi przy współpracy z Głównym Inspektoratem Sanitarnym, wartość średnia arytmetyczna stężeń pyłu wdychanego w sektorze produkcji drewna i wyrobów z drewna (z wyłączeniem mebli) wynosiła 2,08 mg/m3. Stężenie to wyliczono na podstawie 8602 przeprowadzonych pomiarów. W przypadku pyłów drewna twardego przekroczenia wartości NDS na stanowiskach pracy odnotowano w ponad 20% pomiarów, natomiast w przypadku drewna miękkiego – w poniżej 10% pomiarów. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde, głównie dębowe i bukowe) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa, natomiast nienowotworowe skutki oddechowe (oprócz astmy) nie są skorelowane ze specyficznym typem drewna. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie zarówno gatunków liściastych, jak i iglastych. Jednym z lepiej przebadanych gatunków drewna i źródłem wiedzy o astmie zawodowej są pyły drewna żywotnika olbrzymiego. Zarówno pyły drewna twardego, jak i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc, a skutki narażenia, w zależności od rozmiaru cząstek drewna, dotyczą górnych lub dolnych dróg oddechowych. Zarejestrowano następujące choroby wśród pracowników narażonych na pyły drewna: przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenia nosa i spojówek, podrażnienie skóry, jak również reakcje uczuleniowe skóry. Na podstawie wyników badań spirometrycznych wykazano zmniejszenie wskaźnika funkcji płuc w wyniku mechanicznego lub chemicznego podrażnienia tkanki płuc. Należy zaznaczyć, że zmiany czynnościowe układu oddechowego i wystąpienie astmy zawodowej stwierdzano u pracowników przemysłu drzewnego, głównie meblarskiego (bez historii atopii) o stężeniach poniżej 1 mg/m3 pyłów drewna. Z przeglądu wyników badań przeprowadzonych u ludzi oraz u zwierząt doświadczalnych wynika, że pyły drewna wykazują działanie mutagenne i genotoksyczne. Analiza DNA pobranego od osób z rakiem zatok przynosowych, zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna, wykazała mutacje, głównie w genie k-ras, który jest jednym z najczęściej aktywowanych onkogenów w raku występującym u ludzi. Stwierdzono ponadto: mutacje h-ras u pacjentów z gruczolakorakiem, aberracje chromosomowe w limfocytach krwi obwodowej stolarzy, uszkodzenie nici DNA w hepatocytach szczurów, zwiększenie częstotliwości występowania mikrojąder w komórkach załamka jelita myszy i nabłonku nosa szczurów. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w tym badań kliniczno-kontrolnych, wykazano związek między częstością występowania przypadków nowotworów nosa i zatok przynosowych a narażeniem na pył drewna. U narażonych na pyły drewna stwierdzono znacznie większe ryzyko wystąpienia gruczolakoraków, w porównaniu z ryzykiem występowania raka płaskonabłonkowego. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem uznała, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego pyłu drewna u ludzi i zaliczyła je do grupy 1., czyli substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla ludzi. Komisja Unii Europejskiej zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2004/37/WE) oraz ustaliła wartość wiążącą narażenia zawodowego (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego na poziomie 5 mg/m3 z zaznaczeniem, że jeżeli występuje mieszanina pyłów drewna twardego z innymi pyłami drewna, to wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dotyczy wszystkich pyłów drewna obecnych w mieszaninie. W Komitecie Naukowym SCOEL podział na drewna twarde i miękkie został zaniechany, a wskaźnikową dopuszczalną wielkość narażenia zawodowego py- łów drewna (dla frakcji wdychalnej 1 mg/m3, a dla pyłu całkowitego 0,5 mg/m3) zaproponowano, uwzględniając, oprócz ich działania drażniącego na górne i dolne drogi oddechowe, także działanie rakotwórcze. W Komitecie Doradczym ds. Bezpieczeństwa i Ochrony Zdrowia w Miejscu Pracy Komisji Europejskiej (ACSHW, Advisory Committee on Safety and Heath at Work) rozważano skutki zdrowotne narażenia na pyły drewna oraz uwarunkowania socjoekonomiczne i zaproponowano wartość wiążącą (BOELV) dla pyłów drewna twardego na poziomie 3 mg/m3, uznając, iż mniejsza wartość mogłaby spowodować zamknięcie wielu przedsiębiorstw, głównie małych, zatrudniających od 1 do 9 pracowników. Ustalenie wartości normatywu higienicznego pyłów drewna komplikuje fakt, że nigdy nie mamy do czynienia z narażeniem na samo drewno. Jest to narażenie, m.in. na związki chemiczne występujące naturalnie w drewnie (większość z nich wykazuje działanie drażniące i uczulające). Ponadto frakcja biologiczna (bakterie, pleśnie) występująca w pyłach drewna, głównie świeżego, jak również takie substancje konserwujące drewno, jak rozpuszczalniki organiczne czy formaldehyd mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia pracowników. Kolejną zmienną rozpatrywaną przy ocenie ryzyka zawodowego są rozmiary cząstek emitowanych podczas przerobu drewna, które różnią się w zależności od rodzaju drewna i sposobu jego obróbki. Średnica aerodynamiczna cząstek mieści się na ogół w przedziale 10 ÷ 30 µm, co klasyfikuje je do frakcji ekstratorakalnej (wnikającej w obręb głowy) lub torakalnej (wnikającej w obszar tchawiczo- -oskrzelowy). Udział procentowy frakcji respirabilnej wynosi najczęściej 15 ÷ 20%. W celu ustalenia wartości NDS pyłów drewna uwzględniono dane pochodzące z badania przekrojowego przeprowadzonego u 161 osób zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna w 54 zakładach meblarskich. U osób narażonych badano drożność nosa po narażeniu na pyły drewna mieszanego o stężeniu małym (0,17 ÷ 0,74 mg/m3), średnim (0,74 ÷ 1,42 mg/m3) oraz dużym (1,42 mg/m3). W porównaniu z okresem przed rozpoczęciem pracy, pyły drewna o stężeniu średnim i dużym istotnie statystycznie: zwiększały przekrwienie błony śluzowej nosa, zmniejszały pojemność jam nosowych i zmniejszały powierzchnię przekroju poprzecznego nosa po 4 i 7 h pracy. Stwierdzono istotną statystycznie zależność między stężeniem pyłu drewna a stopniem niedrożności nosa wyznaczonym metodą rynometrii akustycznej i oceną subiektywną. Wymienione objawy wystąpiły także, gdy stężenia pyłów były małe, lecz objawy te były nieistotne statystycznie. Ponadto, u osób z grupy kontrolnej zanotowano istotne różnice drożności nosa przed rozpoczęciem pracy w porównaniu z okresem po pracy, dlatego podważają one znaczenie obserwowanych zmian, gdy stężenia pyłów drewna są małe (0,17 ÷ 0,74 mg/m3). Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 84. posiedzeniu w dniu 4.11.2016 r. po zapoznaniu się z dokumentacją i biorąc pod uwagę, poza naukową oceną ryzyka, również czynniki socjoekonomiczne, które zostały omówione z przedstawicielami branży drzewnej w Polsce, przyjęła stężenie 3 mg/m3 za wartość NDS dla frakcji wdychalnej wszystkich pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego ustalonej na poziomie 3 mg/m3 , po uwzględnieniu uwarunkowań socjoekonomicznych przedsiębiorstw. Przyjęcie tej wartości, bez podziału na drewna twarde i miękkie, jest ponadto pewnym kompromisem między dotychczas obowiązującymi wartościami NDS dla pyłów drewna: 1) z wyjątkiem pyłów dębu i buku (4 mg/m3), 2) pyłów dębu i buku (2 mg/m3). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Proponuje się oznakowanie pyłów drewna notacją: „Carc. 1” – substancja rakotwórcza kategorii 1., zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem oraz, ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”.
    Wood is a raw material of the wood industry, which is used as a solid wood or in a processed form. Occupational exposure to wood dust occurs during processing and woodworking. The highest levels of wood dust concentrations in the working environment were recorded in the furniture and carpentry industries. The number of workers exposed to wood dust in Poland estimated during WOODEX project (2000-2003) amounted to 310 000, of which 79 000 workers were exposed to wood dust at concentrations 2–5 mg/m3 and 44 000 workers at concentrations >5 mg/m3. According to data from selected sectors of the economy in Poland in years 2001–2005 developed in collaboration with the Chief Sanitary Inspectorate at the Institute of Occupational Medicine in Łódź, the arithmetic mean value of inhaled wood dust concentration in the wood production and wood products sector (excluding furniture) was 2.08 mg/m3. This concentration was calculated on the basis of 8602 measurements. In the case of hardwood dust, exceeded values of NDS at worksites were reported in more than 20% of the measurements, whereas in case of softwood – in less than 10% of measurements. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood, mainly oak and beech wood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas, whereas non-neoplastic respiratory symptoms, excluding asthma, are not correlated with a specific type of wood. Occupational asthma is most often the result of action of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). One of the better-known species of wood and source of knowledge about occupational asthma is the dust of red cedar wood. Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. The health effects of exposure to wood dust concern the upper or lower respiratory tract depending on the size of wood particles. Occupational exposure to wood dust causes: chronic bronchitis, rhinitis and conjunctivitis, skin irritation and allergic skin reactions. Spirometry has shown the reduction of the lung function index as a result of mechanical or chemical irritation of lung tissue. It should be noted that changes in pulmonary function and the occurrence of occupational asthma was found in the wood industry workers, mainly employed in furniture industry (with no history of atopy) at concentrations below 1 mg/m3 of wood dust. A review of the studies in humans and in experimental animals shows that wood dust has mutagenic and genotoxic effects. Analysis of DNA taken from people with cancer of the paranasal sinuses and exposed to wood dust showed mutations, mainly in gene k-ras, which is one of the most frequently activated oncogenes in human cancers. Furthermore, h-ras mutations in adenocarcinoma patients, chromosomal aberrations in carpenter peripheral blood lymphocytes, damage to DNA strands in rats hepatocytes, increase in micronuclear frequency in cells of mouse intestine and rats nasal epithelium have been found. The relationship between the incidence of a nose and paranasal sinuses cancer and the exposure to wood dust was proved on the basis of results of epidemiological studies. The risk of adenocarcinoma was significantly higher as compared to the risk of squamous cell carcinoma. The International Agency for Research on Cancer concluded that there was sufficient evidence of carcinogenicity of wood dust in humans and assigned it to Group 1 – a substances with proven carcinogenic effects in humans. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2004/37 / EC) and established BOELV value for inhalable wood dust fraction on a level of 5 mg/m3 indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then NDS refers to the total wood dust present in the mixture. SCOEL Scientific Committee resigned from the division into hardwood and softwood and proposed the exposure limit value for wood dust, taking into account not only its irritating effects on upper and lower respiratory tract but also carcinogenicity (inhalable fraction: 1 mg/m3, total dust 0.5 mg/m3). The health effects of exposure to wood dust and the socio-economic conditions have also been considered by the Committee on Safety and Health at Work (ACSHW), which has proposed BOELV value for hardwood dusts of 3 mg/m3, taking into account that the lower value would result in the closure of many companies, mostly small, employing from 1 to 9 employees. Establishment of the hygienic standards of wood dust is complicated by the fact that we are never exposed to the wood itself. At the same time, we are exposed to naturally occurring chemicals in wood (most of them are irritating and sensitizing). Moreover, biological fraction (bacteria, mold) found in wood dust, mainly fresh, as well as wood preservatives such as organic solvents or formaldehyde, increase the health risk. Another variable considered when assessing risk associated with exposure to wood dust is the particle size emitted during wood processing, which varies according to the type of wood and its treatment. Aerodynamic diameter of the particles is generally in the range of 10 to 30 m, which classifies them into an extra thoracic fraction (penetrating head area) or thoracic fraction (penetrating the trachea bronchial area). Percentage of respirable fraction is usually 15–20%. When setting the NDS value for wood dusts, data from a cross-sectional survey of 161 people employed in wood dust exposure in 54 furniture companies were used. Nasal patency was examined after exposure to mixed wood dust at a low concentration (0.17–0.74 mg/m3), mean (0.74–1.42 mg/m3) and high (1.42 mg/m3). With regard to nasal patency before commencement of the work, exposure to medium and high concentration of wood dust significantly increased nasal congestion, reduced nasal cavity capacity and reduced nasal cross-sectional area as a result of 4–7 hours of exposure. There was a statistically significant relationship between the concentration of wood dust and nasal obstruction grade determined by the method of acoustic rhinometry and subjective assessment. These symptoms also occurred when dust concentrations were small, but these symptoms were not statistically significant. Furthermore, patients in the control group had significant differences in nasal passivity before commencement of work compared to the post-work period, thus undermining the observed changes at low concentrations (0.17–0.74 mg/m3) of wood dust. Taking into account the above data as well as socioeconomic factors discussed with wood industry representatives in Poland, the Interdepartmental Commission on NDS and NDN at its 84th meeting on November 4, 2016, adopted a concentration of 3 mg/m3 for the maximum permissible concentration (NDS) for the inhalable fraction of all wood dust. Socioeconomic considerations were also taken into account in determining BOELV value for the inhalable wood dust fraction (3 mg/m3) in the European Union. The adoption of this value without distinction for hardwood and softwood is a compromise between current NDS values for wood dust with the exception of oak and beech dusts (4 mg/m3) and beech and oak dust (2 mg/m3). The proposed value of NDS is at the level proposed by the European Commission for BOELV for the hardwood dust inhalable fraction (3 mg/m3), which takes into account socio-economic conditions of companies. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of NDSCh values is unjustified. It is proposed to mark the wood dust with notation "Carc. 1”– category 1 carcinogen, according to the classification of the International Agency for Research on Cancer, and with letter “A” because of possible sensitization.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 3 (93); 17-93
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    N-Hydroksymocznik – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    N-Hydroxyurea – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Kupczewska-Dobecka, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137943.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    N-hydroksymocznik – frakcja wdychalna
    narażenie zawodowe
    cytostatyki
    N-hydroxyurea – inhalable fraction
    antineoplastics drugs
    occupational exposure
    Opis:
    N Hydroksymocznik jest organicznym związkiem chemicznym –N hydroksydiamidem kwasu węglowego. Związek jest w temperaturze pokojowej ciałem stałym występującym w formie białego, krystalicznego proszku (igły), bez zapachu, praktycznie nieograniczenie rozpuszczalny w wodzie. N Hydroksymocznik jest lekiem przeciwnowotworowym, zarejestrowanym do leczenia pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową oraz z anemią sierpowatą, a także z samoistną nadpłytkowością i czerwienicą prawdziwą. Narażenie zawodowe na N‐hydroksymocznik występuje podczas jego: wytwarzania, konfekcjonowania, pakowania i stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych, szczególnie w praktyce weterynaryjnej. Brak jest danych o liczbie osób narażonych na N‐hydroksymocznik w Polsce. N Hydroksymocznik jest całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu występuje w ciągu 1 ÷ 4 h po spożyciu z wodą. Wartość LD50 po podaniu dożołądkowym szczurom wynosi 5760 mg/kg mc. oraz myszom – 7330 mg/kg mc. N-Hydroksymocznik nie spełnia kryteriów klasyfikacji ustalonych w Unii Europejskiej dla toksyczności ostrej po podaniu drogą pokarmową. W IARC zaklasyfikowano N hydroksymocznik do grupy 3., tj. do substancji, które nie mogą być klasyfikowane pod względem działania rakotwórczego u ludzi. Dostępne dane nie pozwoliły zająć stanowiska, czy u pacjentów leczonych N-hydroksymocznikiem wystąpienie ostrej białaczki lub mielodysplazji było wynikiem zaburzeń mieloproliferacyjnych wynikających z ich progresji, czy były skutkiem leczenia N-hydroksymocznikiem. Brak jest wyników badań działania rakotwórczego N hydroksymocznika na zwierzęta. Główne skutki działania N hydroksymocznika u ludzi obejmują toksyczność układową manifestującą się supresją szpiku kostnego w dawkach terapeutycznych (najmniejsza dawka terapeutyczna wynosi 15 mg/kg mc.). Działania niepożądane N hydroksymocznika jako leku obejmują głównie zahamowanie czynności szpiku kostnego, w wyniku czego dochodzi do: neutropenii, granulocytopenii, trombocytopenii, leukopenii oraz zwiększenia liczby megaloblastów w szpiku kostnym. U zwierząt laboratoryjnych, którym podawano N hydroksymocznik w dawkach większych niż dawki kliniczne ustalone dla ludzi, występowały zaburzenia sercowo-naczyniowe (np. zmiany rytmu serca, ciśnienia krwi i zmiany w zapisie EKG), z hemolizą i methemoglobinemią. W podprzewlekłych i przewlekłych badaniach na szczurach obserwowano zależną od dawki słabą lub umiarkowaną hipoplazję szpiku kostnego oraz przekrwienie płuc i tzw. plamiste płuca. Dawkę 50 mg/kg mc. przyjęto za wartość NOAEL dla skutków działania N hydroksymocznika na parametry krwi u szczurów, którym podawano związek dożołądkowo w roztworze wodnym przez 10 dni. Bezprogowe działanie genotoksyczne N hydroksymocznika u ludzi obserwowano w komórkach ludzkiego szpiku kostnego po leczeniu N hydroksymocznikiem w postaci aberracji chromosomowych różnego rodzaju. Genotoksyczność wywoływaną przez N hydroksymocznik potwierdzono w badaniach prowadzonych w warunkach in vitro oraz in vivo na modelach zwierzęcych. N Hydroksymocznik działa szkodliwie na rozrodczość u ludzi i zwierząt. U mężczyzn terapia zmniejsza liczbę plemników i osłabia ich ruchliwość oraz wpływa na ich cechy morfologiczne w dawkach terapeutycznych. U samców myszy i szczurów N hydroksymocznik hamował spermatogenezę i ruchliwość plemników. N-hydroksymocznik po podaniu dootrzewnowym samcom myszy w dawce 50 mg/kg mc./dzień przez 5 dni, powodował szkodliwy wpływ na reprodukcję, który manifestował się zmniejszoną masą jąder i ilością spermy, natomiast gdy był podawany w wodzie do picia samcom szczurów w dawce 400 ÷ 460 mg/kg mc./dzień przez 70 ÷ 90 dni, powodował zmniejszenie masy jąder i zmiany histologiczne w kanalikach nasiennych. N hydroksymocznik powodował całkowite resorpcje embrionów lub poronienie oraz toksyczność rozwojową u płodów szczura, objawiającą się: zwiększoną częstością wad wrodzonych, zmniejszeniem masy ciała i zmniejszeniem liczby żywych urodzeń. Najmniejsze wyznaczone doświadczalnie wartości NOAEL i LOAEL dla działaniaN hydroksymocznika na rozrodczość wynoszą: NOAEL – 150 mg/kg mc./dzień i LOAEL – 300 mg/kg mc./dzień. Myszy są gatunkiem zwierząt mniej wrażliwym na działanie N hydroksymocznika, gdyż wartość NOAEL ustalono na poziomie 400 mg/kg m.c/dzień oraz wartość LOAEL na poziomie 500 mg/kg mc./dzień. Pyły N hydroksymocznika mogą powodować podrażnienia: skóry, oczu i błon śluzowych dróg oddechowych. U pracowników zatrudnionych przy produkcji N hydroksymocznika, wykonujących homogenizację/granulację masy tabletkowej oraz kapsułkowanie leku, okresowe badania lekarskie nie wykazały: podrażnień i uczuleń, wypadania włosów, rogowacenia naskórka, zmian w nerkach i wątrobie oraz zmian psychoneurologicznych. Zmierzone średnie stężenie N hydroksymocznika w strefie oddychania pracowników wynosiło 0,34 mg/m3. Obecnie w UE rekomenduje się zharmonizowaną klasyfikację N hydroksymocznika zgodnie z rozporządzeniem PE i Rady 1272/2008, pod kątem jego szkodliwego działania na rozrodczość: na funkcje rozrodcze, płodność oraz rozwój potomstwa do kategorii 1.B (Repr. 1B), tj. do „substancji, co do których istnieje domniemanie, że działają szkodliwie na rozrodczość u ludzi“. Klasyfikacja substancji w kategorii 1.B jest w dużej mierze oparta na wynikach badań przeprowadzonych na zwierzętach. Substancji przypisano zwrot zagrożenia H360FD „Może działać szkodliwie na płodność lub na dziecko w łonie matki”. W Polsce dotychczas nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dlaN hydroksymocznika w środowisku pracy. Dopuszczalne poziomy narażenia zawodowegoN hydroksymocznika ustalili niektórzy jego producenci na poziomie 0,01 ÷ 0,1 mg/m3. Według NIOSH oraz międzynarodowych stowarzyszeń farmaceutów N-hydroksymocznik jest zaklasyfikowany do kategorii leków niebezpiecznych, dla których przemysł farmaceutyczny powinien stosować normatyw higieniczny w miejscu pracy mniejszy niż 0,01 mg/m3 (10 µg/m3). Skutkiem krytycznym działania N-hydroksymocznika, jako leku, jest zahamowanie czynności szpiku kostnego. Za najmniejszą dawkę terapeutyczną przyjmuje się 15 mg/kg mc./dzień. Dostępne dane nie pozwalają na ustalenie zależności dawka-skutek dla N hydroksymocznika. Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych zaproponował przyjęcie wartości NDS N hydroksymocznika na poziomie 0,1 mg/m3, tj. na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej rekomendowanej doustnej dawki terapeutycznej. Na 86. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w dniu 05.07.2017 r. przyjęto wartość NDS dla frakcji wdychalnej N-hydroksymocznika na poziomie 0,01 mg/m3. Wartość ta została przedłożona ministrowi właściwemu do spraw pracy (wniosek nr 102), ponieważ N-hydroksymocznik w małych dawkach działał: genotoksycznie, teratogennie, szkodliwie na rozrodczość oraz powodował toksyczność rozwojową. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia dla N hydroksymocznika wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Nie znaleziono danych ilościowych odnośnie do wchłaniania N-hydroksymocznika przez skórę, lecz ze względu na jego małą masę cząsteczkową (76,06) i nieograniczoną rozpuszczalność w wodzie, istnieje potencjalna możliwość przenikania substancji przez skórę. Ponieważ w przypadku personelu medycznego narażonego na cytostatyki, kontakt ze skórą uznaje się za najważniejszy czynnik ryzyka, zalecono oznakowanie substancji notacją „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Zastosowano również oznakowanie literami: „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.
    N-hydroxyurea is an organic chemical compound – N-hydroxydiamide of carbonic acid. At room temperature, it is a solid and white crystalline powder (needle), odorless, water-soluble. N-hydroxyurea is an antineoplastic drug registered for the treatment of patients with chronic myelogenous leukemia and sickle cell anemia, and idiopathic thrombocytopenia and polycythemia. Occupational exposure to N-hydroxyurea occurs during manufacturing, packing, using on a daily basis in hospitals and in veterinary practice. There is no data on the number of people exposed to N-hydroxyurea in Poland. N-hydroxyurea is completely absorbed from the gastrointestinal tract. After oral administration, the maximum plasma concentration is within 1 ÷ 4 h after ingestion. LD50 value after intragastric administration to rats is 5760 mg/kg and mice 7330 mg/kg. N-hydroxyurea does not meet the classification criteria established in the European Union for acute toxicity after oral administration established. IARC classifies N-hydroxycarbamide into group 3, i.e., substances that cannot be classified for human carcinogenicity. Main effects of N-hydroxyurea in humans include systemic toxicity manifested by suppression of bone marrow at therapeutic doses (the lowest therapeutic dose is 15 mg/kg). The side effect of hydroxycarbamide is bone marrow suppression resulting in neutropenia, granulocytopenia, thrombocytopenia, leukopenia and increased bone marrow mass. In laboratory animals treated with N- hydroxyurea at doses higher than clinical doses established for humans, cardiovascular disorders (e.g., heart rate changes, blood pressure and ECG changes), haemolysis and methemoglobinemia were observed. In subchronic and chronic studies in rats, a dosedependent, weak or moderate bone marrow hypoplasia and pulmonary congestion were observed. Dose of 50 mg/kg is the NOAEL value for the effect of N-hydroxyurea on blood parameters in rats treated with aqueous solution for 10 days. The hydroxyurea-induced genotoxic effects in humans have been observed in bone marrow cells in the form of chromosome aberrations of various types. Hydroxyurea-induced toxicity was confirmed in in vitro and in vivo studies in animal models. The lowest NOAEL and LOAEL values are 150 mg/kg/day and of 300 mg/kg/day, respectively. Periodic medical examinations did not show any irritations and allergies, hair loss, epidermal keratosis, renal and hepatic changes and psychoneurological changes at employees in the manufacture of hydroxyurea, which perform homogenisation/granulation of tablets mass and encapsulation of a drug. The measured mean N-hydroxyurea concentration in the worker's breathing zone was 0.34 mg/m3 . Currently, the EU recommends the harmonized classification of N-hydroxyurea according to PE and Council Regulation 1272/2008: reproductive toxicity, reproductive function, fertility and the development of offspring in category 1B (Repr. 1B). The classification of substances in category 1B is largely based on the results of animal studies. Substances have been assigned a risk phrase H360FD "May cause harm to the fetus or to the unborn child." In Poland, the MAC values of N- hydroxyurea have not been established. Occupational exposure limits have been determined by some manufacturers at a level from 0.01 to 0.1 mg/m3 . According to NIOSH and the international pharmacists' association, N-hydroxyurea is classified as a dangerous drug for which the pharmaceutical industry is required to use a workplace hygiene standard of less than 0.01 mg/m3 (10 μg/m3 ). The Group of Experts of Chemical Agents proposed the MAC value of N-hydroxyurea at the level of 0.1 mg/m3 , i.e., at the level equivalent to 0.1% of the lowest recommended oral therapeutic dose. Following a discussion at the 86th meeting of the Interdepartmental Commission for MAC and MAI on July 5, 2017, the MAC value of 0.01 mg/m3 was accepted and submitted to the minister responsible for labor, since the low dose of compound was genotoxic, teratogenic, toxic for reproduction and developmental toxicity. There is no basis for determining the STEL value and the limit value in biological material (BEI). Quantitative data on N-hydroxycarbamide absorption by skin were not found, but due to its low molecular weight (76.06) and unlimited water solubility, there is a potential for penetration of the substance through the skin. Skin contact is considered to be the most important risk factor for medical personnel exposed to cytostatics. Labeling the substance with the notation "skin" has been recommended - skin absorption can be as important as exposure to the respiratory tract. The substance was also marked with letters: "I" – irritant and "Ft" – substance harmful to a fetus.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 4 (94); 55-87
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    4-Chloro-3-metylofenol - frakcja wdychana. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    4-Chloro-3-methylphenol - inhalable fraction. Documentation for occupational exposure limits (OEls)
    Autorzy:
    Sitarek, K.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138171.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    4-chloro-3-metylofenol
    NDS
    substancja uczulająca
    substancja drażniąca
    4-chioro-3-methylphenol
    OEL
    sensitizing substance
    irritating substance
    Opis:
    4-Chloro3-metylofenol (PCMC) ma postać białych lub jasnoróżowych kryształów. Jest stosowany jako środek bakteriobójczy i konserwujący: kleje, gumy, farby, tusze, wyroby tekstylne i skórzane, kosmetyki oraz farmaceutyki (heparynę i insulinę). Używany jest także przeciwko endopasożytom zwierząt, w szczególności przeciw oocystom kokcydiów oraz jajom glist. Wartość LD50 związku po podaniu per os szczurom wynosi dla samców' 5129 mg/kg mc. oraz dla samic 3636 mg/kg mc. Związek działa silnie drażniąco na oczy i skórę królików. Roztwór 2- procentowego 4-chloro-3-metylofenolu powodował podrażnienie skóry u ludzi. Wyniki badań u ludzi nie wskazywały na silne działanie uczulające związku, także w badaniach na zwierzętach obserwowano jego słabe działanie uczulające. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat zawodowego narażenia na 4-chłoro-3-metylofenol w Polsce, gdyż nie ustalono dla związku wartości dopuszczalnych, jest to substancja wielko tonażowa. W Unii Europejskiej 4-chloro-3-metylofenol znajduje się w wykazie substancji konserwujących dozwolonych w produktach kosmetycznych z zastrzeżeniem, że nie wolno go stosować w produktach używanych na błony śluzowe, a maksymalne stężenie w gotowym produkcie może wynosić 0,2%. Na podstawie wyników badania, w którym szczurom podawano przez 24 miesiące w paszy dawki dzienne: 0; 21; 103,1 lub 558,9 mg/kg mc. 4-chloro-3-metylófenolu (samce) oraz 0; 27,7; 134,3 lub 743,5 mg/kg mc. (samice) wyznaczono dla samców wartość NOAEL na poziomie 21 mg/kg/dzień oraz wartość LOAEL na poziomie 103,1 mg/kg/dzień. Za skutek krytyczny narażenia na 4-chloro-3-metylofenol przyjęto częstość występowania jednostronnego i/lub obustronnego zwyrodnienia kanalików nasiennych oraz częstość zmniejszenia liczby plemników w jednym i/lub obu najądrzach. Nie stwierdzono działania teratogennego 4-chloro- -3-metylofenolu u szczurów', którym podawano związek do żołądka w okresie organogenezy. 4-Chloro-3-metylofenol nie powodował mutacji powrotnych w' szczepach S. Typhimurium zarówno z frakcją metaboliczną, jak i bez frakcji metabolicznej. W szpiku kostnym nie stwierdzono wzrostu częstości mikrojąder. Eksperci EPA zaliczyli 4-chloro-3-metylofenol do grupy D, tj. do substancji nieklasyfikowalnych pod względem rakotwórczości dla ludzi. 4-Chloro-3-metylofenol podany per os szczurom wydalał się bardzo szybko przez nerki. W Szwecji wartość TLV dla 4-chIoro-3-metylotenolu ustalono w 2005 r. na poziomie 3 mg/m3, a wartość STEL na poziomie 6 mg/m3 oraz wprowadzono informację, że jest to alergen. W Holandii w 2003 r. wartość TLV wynosiła 3 mg/ m3. W Polsce, jak i w' większości innych państw Europy, nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 4-chloro-3-metylofenolu w powietrzu środowiska pracy. Na podstawie wyznaczonej wartości NOAEL dla szczurów na poziomie 21 mg/kg/dzień (wyniki badań 24-miesięcznych, podanie związku z paszą) zaproponowano przyjęcie wartości NDS 4-chloro- -3-metylofenolu w' powietrzu środowiska pracy na poziomie 5 mg/m3 dla frakcji wdychalnej, gdyż jest to ciało stałe. Za skutek krytyczny przyjęto działanie na kanaliki nasienne oraz zmniejszenie liczby plemników w najądrzach. 4-ChIoro-3-metvlofenol u ludzi wykazuje miejscowe działanie drażniące na oczy i skórę. Związek jest ciałem stałym, krystalicznym, nie pyli, tworzy masywne cząstki stałe i nie powoduje powstania pyłu respirabilnego, dlatego nie zapropo-nowano dla 4-chloro-3-metylofenolu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Substancja została zaklasy-fikowana w' Unii Europejskiej jako uczulająca w kontakcie ze skórą, dlatego zaproponowano oznakowanie związku literą „A" - substancja o działaniu uczulającym oraz ze względu na działanie drażniące literą „I" - substancja o działaniu drażniącym.
    4-Chloro-3-methylphenol (PCMC) is white or pink crystals. It is used as a bactericide, in preservative adhesives, rubber, paint, ink, textiles and leather, cosmetics, pharmaceuticals (heparin and insulin). LD50 after oral administration in rats is 5129 mg/kg for males and 3636 mg/kg for females. PCMC strongly irritates the eyes of rabbits. Following getting into the eye, PCMC has a corrosive effect, causing conjunctivitis, conjunctival ulcers, inflammation of the iris and corneal opacity and ulceration. PCMC also causes skin irritation in humans and rabbits. PCMC is not sensitizing for guinea pigs in the Magnusson- Kligman test. Based on the results of a study in which for 24 months rats were administered PCMC in their feed at daily doses of 0, 21, 103.1 and 558.9 mg/kg (males) and 0, 27.7, 134.3 and 743.5 mg/kg (females), NOAEL was determined for males at 21 mg/kg/day and LOAEL of 103.1 mg/kg/day. The total incidence of unilateral and bilateral degeneration of the seminiferous tubules and the total rate of reduction in the number of sperm in the epididymis were considered. PCMC administered per os in rats during organogenesis is not teratogenic.PCMC does not reverse mutation in S. typhimurium strains with and without metabolic fraction. There was no increase in the frequency of micronuclei in bone marrow. IARC experts put 4-chlo-ro3- methylphenol in group D, i.e, substances not classified for carcinonencity to humans. In Poland and in most other European countries, the value of the maximum permissible concentration of 4-chlo-ro-3- methylphenol in workplace air is not set. In 2005, in Sweden, the standard values of PCMC were TWA 3 mg/m3 and STEL 6 mg/m3 and information that it is an allergen, in The Netherlands in 2003, TWA was 3 mg/m3. Resulting from the 24-month study on rats, the NOAET of 21 mg/kg/ day was used to calculate the TWA. The Expert Group for Chemical Agents (inha- lable fraction) and notation "A"(a sensitizing agent) "I" (an irritating agent).
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 1 (79); 7-24
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Pyły mąki – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Flour dust – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Stobnicka-Kupiec, A.
    Górny, R. L.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137805.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    pyły mąki
    alergeny
    wartość dopuszczalnego stężenia (NDS)
    narażenie zawodowe
    flour dust
    allergens
    maximum admissible concentration (MAC)
    occupational exposure
    Opis:
    Termin „pyły mąki” odnosi się do cząstek pochodzących z drobno zmielonych ziaren roślin zbożowych i niezbożowych. Pyły mąki zawierają także takie składniki poprawiające jakość ciasta, jak: enzymy, drożdże piekarnicze, aromaty, przyprawy, składniki chemiczne (np. konserwanty). Mąka jest jednym z podstawowych surowców stosowanych w przemyśle spożywczym oraz w produkcji karmy dla zwierząt. Biorąc pod uwagę charakter czynności produkcyjnych w tych gałęziach przemysłu, największe narażenie zawodowe na działanie pyłów mąki występuje najczęściej w piekarniach i młynach zbożowych. Znaczące narażenie na pyły mąki odnotowano również w wytwórniach: makaronu, pizzeriach, cukierniach, kuchniach restauracji, fabrykach słodu, wytwórniach pasz dla zwierząt oraz w rolnictwie. Głównymi drogami narażenia na pyły mąki w warunkach pracy zawodowej jest układ oddechowy i skóra. Głównym skutkiem powtarzanego lub przewlekłego narażenia ludzi na pyły mąki jest działanie uczulające. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano, że następujące jednostki chorobowe: astma, zapalenie spojówek, nieżyt nosa i reakcje skórne są głównymi niekorzystnymi skutkami zdrowotnymi narażenia na pyły mąki. W Polsce dla pyłów mąki obowiązują wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) ustalone dla pyłów organicznych pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. Wartość NDS dla frakcji wdychalnej pyłów mąki wynosi 2 mg/m³, a dla frakcji respirabilnej – 1 mg/m³. Dla zawartości krzemionki mniejszej niż 10% wartość NDS dla frakcji wdychalnej wynosi 4 mg/m3, natomiast dla frakcji respirabilnej – 2 mg/m³. Za podjęciem prac nad opracowaniem dokumentacji NDS dla pyłów mąki zadecydowało brak w istniejącej dokumentacji odniesienia do pyłów mąki, dla których skutkiem krytycznym jest działanie uczulające. W dokumentacji wartości dopuszczalne NDS dotyczą głównie skutków narażenia rolników na pyły organiczne pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. Podstawowym mechanizmem działania pyłów mąki na organizm jest reakcja nadwrażliwości z pobudzeniem przeciwciał typu E (IgE), rozwijająca się w krótkim czasie po narażeniu na antygen. W Polsce nie ustalono wartości normatywów higienicznych dla pyłów mąki. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dotyczących doświadczeń na zwierzętach i badań w warunkach in vitro z udziałem pyłów mąki. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych stwierdzono, że ryzyko wystąpienia objawów w postaci nieżytu nosa i kataru zaczyna wzrastać, gdy stężenie pyłu mąki wynosi 1 mg/m³, a ryzyko wystąpienia astmy wzrasta, gdy stężenie wynosi powyżej 3 mg/m³. W SCOEL przyjęto, że narażenie na frakcję wdychalną pyłów mąki ≤ 1 mg/m³ chroni większość narażonych pracowników przed wystąpieniem zapalenia błony śluzowej nosa, a przewidywane objawy narażenia powinny być łagodne. Pyły mąki o stężeniach < 1 mg/m³ w dalszym ciągu mogą powodować wystąpienie objawów narażenia u pracowników już uczulonych. Z wyników przeprowadzonych badań wynika, że pełna ochrona przed uczuleniem na alergeny obecne w pyłach mąki w powietrzu (przy narażeniu na małe stężenia) jest trudna do osiągnięcia. Jednocześnie zalecana przez ACGIH wartość TLV dla frakcji wdychalnej pyłów mąki wynosi 0,5 mg/m³ (8 h TWA). Na podstawie analizy dostępnych danych „dawkaodpowiedź” stwierdzono, że objawy narażenia na pyły mąki ze strony dolnych dróg oddechowych, występowanie astmy, jak również ryzyko uczulenia są rzadkie w zakresie stężeń frakcji wdychalnej pyłu 0,5 - 1 mg/m³. Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 84. posiedzeniu w dniu 4.11.2016 r. przyjęła wartość NDS dla frakcji wdychalnej pyłów mąki na poziomie 2 mg/m³ (na poziomie obecnie obowiązującej wartości NDS dla frakcji wdychalnej pyłów zawierających > 10% krzemionki krystalicznej) bez ustalenia wartości chwilowej (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB), a także oznakowanie literą „A” – substancja o działaniu uczulającym.
    The term "flour dust" refers to particles derived from finely milled ground cereal grains and noncereal grains. Flour dust usually contains components which play an important role in dough improvement, such as enzymes, baker's yeast, flavors, spices and chemical ingredients such as preservatives. Flour is one of the basic raw materials used in the food industry and in animal feed production. Taking into account the nature of the production activities in mentioned industries, the highest occupational exposure to flour dust is usually observed in bakeries and grain mills. A significant exposure to flour dust occurs also in pasta factories, pizza and pastry bakeries, restaurant kitchens, malt factories, animal feed factories and in agriculture. The main route of exposure to flour dust in occupational conditions is respiratory and skin. The main effect of repeated or long-lasting human exposure to flour dust is irritation and allergy. Epidemiological reports have shown that asthma, conjunctivitis, rhinitis and skin reactions are the main adverse health effects of flour dust exposure. In Poland, the maximum admissible value (MAC, NDS) for flour dust is the same as for organic dust (plant and animal origin). The MAC values are: for inhalable fraction 2 mg/m³ and for respirable fraction 1 mg/m3 when dust contains 10% or more crystalline silica and when dust contains less than 10% of crystalline silica, 4 mg/m3 for inhalable fraction and 2 mg/m³ for respirable fraction. The need to prepare documentation for flour dust resulted from the fact that existing documentation and MAC values mainly concern the effects of farmers' exposure to organic dust of plant and animal origin. It did not refer to flour dust for which the sensitization effect is critical. The basic mechanism of action of the flour dust on the body is the reaction of hypersensitivity with stimulation of antibodies type E (IgE) developing shortly after exposure to an antigen. The value of hygienic norms for flour dust in Poland has not been established yet. There is no data regarding animal experiments and in vitro studies with flour dust. On the basis of epidemiological studies, the risk of nasal symptoms has been found to increase with dust concentrations of 1 mg/m³ and the risk of asthma at concentrations above 3 mg/m³. The SCOEL assumes that exposure to the inhalable fraction of flour at a concentration of ≤1 mg/m3 protects most exposed workers from nasal mucositis and that the predicted symptoms, if present, are mild. However, the concentration of flour dust <1 mg/m³ may cause symptoms in already sensitized workers.The results of the study show that the full protection against allergens present in the flour dust in the air at low concentrations is difficult to achieve. At the same time, ACGIH's recommended TLV value for the inhalable flour dust fraction at 0.5 mg/m³ (8 h TWA). The "dose-response" results suggest that the symptoms of exposure to flour, especially from the lower respiratory tract, asthma, as well as the risk of sensitization, are rare in the inhalable fraction concentration in the range 0.5 – 1 mg/m³. Considering the above, the Interdepartmental Commission for MAC and MAI at the 84thmeeting (November 4, 2016) adopted the TLV value for the inhalable fraction of flour dust at the level of 2 mg/m³, that is, at the level of the current MAC value for inhalable fraction of dust containing >10% of the crystalline silica. No grounds for determining the short-term limit MAC (STEL) and the limit value in biological material. The standard is marked with "A" (sensitizing substance).
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 3 (93); 95-120
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Pyły drewna – frakcja wdychana. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Wood dust – inhalable fraction. Documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Soćko, Renata
    Pakulska, Daria
    Szymczak, Wiesław
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1845107.pdf
    Data publikacji:
    2021
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    pyły drewna
    narażenie zawodowe
    NDS
    substancja uczulająca
    substancja rakotwórcza
    nauki o zdrowiu
    inżynieria środowiska
    wood dust
    occupational exposure
    OEL
    sensitizing substance
    carcinogenic substances
    health sciences
    environmental engineering
    Opis:
    Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie drzew liściastych i iglastych. Pyły drewna twardego i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc. Biorąc pod uwagę skutki zdrowotne oraz uwzględniając przedstawione przez Komisję Europejską uwarunkowania socjoekonomiczne przedsiębiorstw, zmniejszono dotychczasową wartość NDS z 3 mg/m³ do 2 mg/m³ dla frakcji wdychalnej pyłów drewna z przypisem, że wartość NDS dotyczy wszystkich rodzajów pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego i będzie obowiązywać w Polsce i w innych państwach Unii Europejskiej od 18 stycznia 2023 r. Do 17 stycznia 2023 r., w okresie przejściowym, dla pyłów drewna twardego obowiązuje wartość wiążąca 3 mg/m³ . Komisja UE zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2017/2398/WE). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Pyły drewna oznakowano jako substancję rakotwórczą zgodnie z załącznikiem nr 1 rozporządzenia Ministra Zdrowia oraz – ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    Wood is a raw material of the wood industry. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas. Occupational asthma is the result of actions of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. Taking into account the health effects and the socio-economic conditions of enterprises presented by the European Commission, we propose to lower the current TLV value from 3 mg/m³ to 2 mg/m³ for the inhalable fraction of wood dust, with the note that the TLV value applies to all types of wood dust. The proposed value corresponds to the binding value proposed by the European Commission (BOELV) for the inhalable fraction of hardwood dusts set at 2 mg/m³, taking into account the socio-economic conditions of enterprises. This value will apply in Poland and EU countries from January 18, 2023. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2017/2398/EC) and indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then MAC refers to the total wood dust present in the mixture. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of STEL values is unjustified. Wood dust was labeled as a carcinogen with Annex 1 to the Regulation of Ministry of Health, and with letter “A” because of possible sensitization. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2021, 2 (108); 27-138
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Oznaczanie frakcji torakalnej i wdychalnej kwasu siarkowego(VI) w powietrzu środowiska pracy
    Determination of thoracic and inhalable fraction of sulfuric acid(VI) in workplace air
    Autorzy:
    Szewczyńska, Małgorzata
    Pośniak, Małgorzata
    Pągowska, Emilia
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2164313.pdf
    Data publikacji:
    2016-08-03
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
    Tematy:
    chromatografia jonowa
    środowisko pracy
    próbniki do pobierania frakcji torakalnej
    frakcja torakalna
    frakcja wdychalna
    kwas siarkowy(VI)
    ion chromatography
    workplace
    samplers for thoracic traction
    thoracic fraction
    inhalable fraction
    sulfuric acid(VI)
    Opis:
    Wstęp W artykule przedstawiono wyniki oznaczania frakcji torakalnej i wdychalnej kwasu siarkowego(VI) w powietrzu stanowisk pracy w 3 zakładach produkujących lub przetwarzających ten związek chemiczny. Materiał i metody Do poboru frakcji torakalnej zastosowano impaktor cząstek (parallel particle impactor – PPI, prod. SKC Inc., USA), natomiast do poboru frakcji wdychalnej – próbnik opracowany w Institute of Occupational Medicine (IOM, Wielka Brytania). Próbniki PPI i IOM pracowały z aspiratorami o przepływie 2 l/min. Do chromatograficznego oznaczania frakcji torakalnej i wdychalnej kwasu siarkowego(VI) zastosowano chromatografię jonową z detekcją konduktometryczną. Wyniki W zależności od miejsca poboru próbek stężenie kwasu dla frakcji torakalnej wynosiło 0,0015–0,01 mg/m³ w zakładzie A, 0,0019–0,25 mg/m³ w zakładzie B i 0,002–0,01 mg/m³ w zakładzie C. Tylko na 7 stanowiskach pracy (w zakładzie B) z ogółem 22 przebadanych stwierdzono przekroczenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) frakcji torakalnej kwasu siarkowego(VI). Wnioski Wyniki badań potwierdzają przydatność próbnika PPI do oznaczania frakcji torakalnej kwasu siarkowego(VI). Wykazano, że na 22 zbadanych stanowiskach pracy w zakładach produkujących lub przetwarzających kwas siarkowy(VI) do środowiska pracy emitowana jest frakcja torakalna kwasu. Z zebranych danych wynika, że frakcja torakalna kwasu siarkowego(VI) stanowi średnio 64% frakcji wdychalnej. Med. Pr. 2016;67(4):509–515
    Background The article presents the results of the determination of the inhalable and thoracic fraction of sulfuric acid(VI) in 3 workplaces producing or processing this chemical. Material and Methods To collect thoracic fractions of sulfuric acid(VI) Parallel Particle Impactor (PPI) was used. To isolate inhalable fraction of sulfuric acid(VI) from the air we used a sampler developed at the Institute of Occupational Medicine (IOM), United Kingdom. Parallel Particle Impactor and IOM samplers worked with pumps at a flow of 2 l/min. For the chromatographic determination of the inhalable and thoracic fraction of sulfuric acid(VI) in workplace the ion chromatography with conductometric detection was used. Results Depending on the sampling place the concentration of thoracic fraction of sulfuric acid(VI) was: 0.0015–0.01 mg/m³ in workplace A, 0.0019–0.25 mg/m³ in workplace B, and 0.002–0.01 mg/m³ in workplace C. Of 22 tested workstations in workplace B only 7 exceeded the threshold limit value (TLV) for the concentration of thoracic fraction of sulfuric acid(VI). Conclusions The results confirmed the utility of PPI for sampling the thoracic fraction of sulfuric acid(VI). The studies show that at 22 workstations in the establishments producing or processing sulfuric acid(VI) thoracic fraction of acid is emitted to the work environment. The collected data showed that the thoracic fraction of sulfuric acid(VI) represents on average 64% of the inhalable fraction. Med Pr 2016;67(4):509–515
    Źródło:
    Medycyna Pracy; 2016, 67, 4; 509-515
    0465-5893
    2353-1339
    Pojawia się w:
    Medycyna Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Determination of emission of iron oxides from the welding process on the basis of mathematical models
    Określenie na podstawie modeli emisji tlenków żelaza powstałych w procesie spawania
    Autorzy:
    Pikulik, Karolina Weronika
    Mikołajczyk, Jarosław Robert
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1819234.pdf
    Data publikacji:
    2021
    Wydawca:
    Stowarzyszenie Inżynierów i Techników Mechaników Polskich
    Tematy:
    dym spawalniczy
    frakcja respirabilna
    frakcja wdychana
    tlenek żelaza
    welding smoke
    respirable fraction
    inhalable fraction
    iron oxide
    Opis:
    Oxygen in metals is most often present in the form of oxides, including: FeO, Fe2O3, Fe3O4. The complexity of the welding process means that oxygen compounds can enter both the liquid metal and the atmosphere, causing negative effects. A welder is exposed to harmful emission of oxides entering the human body through the respiratory system or pores in the skin. The essence of the problem is so serious that standards for air purity and determination of amount of oxides at workplaces have been introduced. The article presents the results of research on the influence of the welding current intensity on the emission of air pollutants (in particular the emission of iron oxides) of the inhalable and respirable fractions. The bench tests were carried out on the basis of the applicable standards for air quality at welding stations. Based on the test results, on the basis of the R program, mathematical models of the emission of iron oxides generated during the welding process were developed. It was observed that with the increase of the welding current, the average value of the emission of iron oxides - both the inhalable and respirable fractions - increases. For both fractions, it was also noted that the model values are closer to the values measured in the model No. 1.
    Tlen w metalach występuje najczęściej w postaci tlenków, m. in.: FeO, Fe2O3,Fe3O4. Złożoność procesu spawania powoduje, że związki tlenu mogą dostawać się zarówno do ciekłego metalu, jak i do atmosfery, wywołując negatywne skutki. Spawacz narażony jest na szkodliwą emisję tlenków dostających się do organizmu ludzkiego, poprzez układ oddechowy, czy pory w skórze. Istota problemu jest na tyle poważna, że wprowadzono normy dotyczące czystości powietrza oraz oznaczania ilości tlenków na stanowiskach pracy. W artykule przedstawiono wyniki badań wpływu natężenia prądu spawania na emisję zanieczyszczeń powietrza - w szczególności emisję tlenków żelaza - frakcji wdychanej i respirabilnej. Badania stanowiskowe wykonano w oparciu o obowiązujące normy dotyczące jakości powietrza na stanowiskach spawalniczych. Na podstawie wyników badań, w oparciu o program R, opracowano modele matematyczne emisji tlenków żelaza powstałych w czasie procesu spawania. Zaobserwowano, że wraz ze zwiększeniem prądu spawania wzrasta średnia wartość emisji tlenków żelaza - obydwu frakcji wdychanej i respirabilnej. Dla obydwu frakcji zanotowano także, że wartości modelowe są bliższe wartościom zmierzonym w modelu nr 1.
    Źródło:
    Welding Technology Review; 2021, 93, 2; 35--42
    0033-2364
    2449-7959
    Pojawia się w:
    Welding Technology Review
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ftalan dimetylu – frakcja wdychana
    Dimethyl phathalate – inhable fraction
    Autorzy:
    Szymańska, J. A
    Bruchajzer, E.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137828.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    ftalan dimetylu
    narażenie zawodowe
    toksyczność
    frakcja wdychalna
    NDS
    dimethyl phthalate
    occupational exposure
    toxicity
    inhalable fraction
    MAC (TWA)
    Opis:
    Ftalan dimetylu (DMP) jest bezbarwną, oleistą cieczą o słabym zapachu aromatycznym, którą stosuje się w przemyśle chemicznym (np.: do produkcji barwników, lakierów) i kosmetycznym (np.: perfumy, płyny do kąpieli) oraz jako plastyfikator (np. dla octanu celulozy) i środek owadobójczy. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego ani w 2007 r., ani w 2010 r. nie odnotowano zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których ftalan dimetylu przekraczał najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) - 5 mg/m czy najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) - 10 mg/m Estry ftalanów są łatwo wchłaniane z: przewodu pokarmowego, jamy otrzewnej, płuc i skóry. Ftalan dimetylu po wchłonięciu jest metabolizowany do monometylowej pochodnej i wolnego kwasu ftalowego, które są wydalane głównie z moczem. Pomimo powszechnego stosowania ftalanu dimetylu (głównie jako repelent), w dostępnym piśmiennictwie, poza pojedynczymi przypadkami, nie ma informacji na temat toksycznego działania tego związku na ludzi. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach median dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych ftalan dimetylu jest uważany za związek o malej toksyczności ostrej. Najczęstszymi objawami, występującymi po wielo krotnym narażeniu różnych gatunków zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami, były: zmniejszenie przyrostu masy ciała, zwiększenie względnej i bezwzględnej masy wątroby, uszkodzenie wątroby i nerek. Wyniki testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wskazują, że ftalan dimetylu nie wykazuje działania rnutagennego i genotoksycznego. Prenatalne narażenie zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami wykazało w większości przypadków, że związek ten nie działa embriotoksycznie. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego ftalan dimetylu nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym. Wartość TLV-TWA ftalanu dimetylu na poziomie 5 mg/m3 ma, wg ACGIH, zapewnić dostateczną ochronę ludzi przed potencjalnymi ogólnoustrojowymi skutkami narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dających podstawę do zmiany obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalne- go stężenia (NDS) ftalanu dimetylu, również brak jest danych uzasadniających istnienie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).Zaproponowano, aby stężenie 5 mg/m ftalanu dimetylu przyjąć za wartość NDS dla frakcji wdychalnej substancji. Ze względu na słabe wchłanianie ftalanu dimetylu przez skórę oraz słabe jej działanie fetotoksyczne nie ma podstaw do oznakowania substancji literami: „Sk” - substancja wchłania się przez skórę oraz „Ft” - substancja działająca toksycznie na płód. Nie ma także podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ftalanu dimetylu.
    Dimethyl phthalate (DMP) is a colorless, oily liquid with a faint arornatic odor.It is used in the chemical industry (manufacture of dyes, varnishes) and cosmetics (perfume, bubble bath, etc.) as a plasticizer (e.g., cellulose acetale) and an insecticide. According to the Chief Sanitary Inspector in 2010, nobody was employed at workstations where phthalate concentrations exceeded 5 mg/m (TWA) and 10 mg/m (STEL). Phthalate esters are readily absorbed horn the gastrointestinal tract, peritoneal cavity, lung and skin. DMP after absorption is metabolized to a monomethyl derivative and free phthalic acid, which are excreted mainly in the urine. Despite the wide use of DMP (mainly as a repellent), in the available literature, there are only few reports on the toxic effects of this com pound on humans. Acute toxicity studies in animals show a large spread in the values of DMP lethal doses. Based on these data, DMP is considered to be a compound of low acute toxicity. The most common symptoms that occur after repeated exposure of animals to DMP are I reduced weight gain, increased relative and absolute liver weight, liver and kidney damage. The results of experiments carried out in vitro and in vivo indicate that DMP does not show genotoxicity. Prenatal exposure of animals re veiled that DMP is not embryo toxic. Also on the basis of results obtained frorn experiments on carcinogenicity, DMP is not regarded as a carcinogenic substance.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 47-67
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Związki chromu(VI) – frakcja wdychana : metoda oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii jonowej
    Chromium(VI) compounds – inhalable fraction : determining in workplace air with ionic chromatography
    Autorzy:
    Szewczyńska, M.
    Pośniak, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138433.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    metoda analityczna
    związki chromu (VI)
    chromatografia jonowa
    frakcja wdychalna
    analytical method
    ion chromatography
    inhalable fraction
    chromium(VI) compounds
    Opis:
    Głównymi źródłami zanieczyszczenia środowiska związkami chromu(VI), (Cr(VI)) są: przemysł metalurgiczny, hutniczy i górniczy oraz garbarnie. Ponadto, związki chromu(VI) znalazły zastosowanie do produkcji: barwników, pigmentów i farb, a także środków konserwujących drewno. Jednym ze źródeł narażenia na związki chromu w warunkach zawodowych są procesy spawania. Długotrwałe zawodowe narażenie na związki chromu(IV) zwiększa ryzyko wystąpienia raka: płuc, zatok oraz jamy nosowej. Celem pracy było opracowanie selektywnej metody oznaczania związków chromu(VI) w powietrzu na stanowiskach pracy z wykorzystaniem połączenia techniki chromatografii jonowej z derywatyzacją podkolumnową. Metoda polega na wyodrębnieniu frakcji wdychalnej związków chromu(VI) na filtrze z zastosowaniem próbnika typu I.O.M. oraz ekstrakcji 10 ml roztworu 2% wodorotlenku sodu/3% węglanu sodu. Oznaczenia prowadzono w układzie chromatografii jonowej z detekcją UV-VIS po przeprowadzeniu reakcji kompleksowania chromu(VI) z 1,5-difenylokarbazydem (DPC) i spektrofotometrycznym oznaczeniu powstałego kompleksu Cr(VI)-DPC. Na podstawie wyników przeprowadzonych badań ustalono zakres pomiarowy metody 0,072 ÷ 1,44 µg/mL dla związków chromu(VI). Zbadano precyzję, współczynnik odzysku chromu z filtrów, granicę wykrywalności i oznaczalności. Obliczono również niepewność cał- kowitą, która wynosi 12,2%. Niepewność rozszerzona dla chromu(VI) jest równa 24,3%. Opracowana metoda pozwala na rozdzielenie i ilościowe oznaczenie związków chromu(VI) w obecności związków chromu(III) w próbkach powietrza, unikając niepożądanych reakcji przejścia jednej formy chromu do drugiej, na poziomie 0,0009 mg/m3 dla związków chromu(VI) w przeliczeniu na Cr przy pobieraniu 720 L powietrza. Opracowana metoda oznaczania związków chromu(VI) w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.
    The metallurgical, mining and tanning industries are, among others, very important sources of chromium compounds emission to the environment. Moreover, chromium is widely used in the production of dyes, pigments, paints and wood preservatives. Welding processes are one of the sources of exposure to chromium compounds under occupational conditions. Long-term occupational exposure to Cr(VI) chromium compounds increases the risk of developing lung or nasal cancer. The aim of the study was to develop a method for selective determination of Cr(VI) compounds in the workplace air with a combination of ion chromatography technique and post-column derivatisation. The method is based on separating the inhalable fraction of chromium(VI) compounds on a filter using an I.O.M. type probe, extraction with 10 mL of 2% sodium hydroxide/3% sodium carbonate solution and further analysis with ionic chromatography with a post-column reaction of Cr(VI) with 1.5-diphenyl carbazide (DPC) and spectrophotometric determination of the formed Cr(VI)-DPC complex. The measuring range for chromium (VI) compounds is 0.072–1.44 µg/mL. Precision, chromium recovery from filters, limit of detection and quantification were calculated. The overall uncertainty was 12.2%. The expanded uncertainty for Cr(VI) was 24.3%. The developed method enables the separation and quantification of Cr(VI) compounds in the presence of Cr(III) compounds in air samples (avoiding adverse reactions of one form of chromium to another) at a level of 0.0009 mg/m3 for Cr(VI) compounds converted into Cr at 720-L intake of air. The procedure for determining chromium(VI) compounds is included in the annex.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 3 (97); 131-148
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan - frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    4,4’- Isopropylidenediphenol - inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Gromiec, J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137514.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    bisfenol A
    narażenie zawodowe
    NDS
    dokumentacja
    bisphenol A
    occupational exposure
    OEL
    documentation
    4,4’ - isopropylidenediphenol
    Opis:
    2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (bisfenol A) jest ciałem stałym, występującym w postaci białych płatków lub kryształków. Stosowany jest głównie do produkcji żywic epoksydowych. Szacuje się, że do tego celu wykorzystywane jest 95% wyprodukowanego związku. Bisfenol A znajduje ponadto zastosowanie w produkcji: tworzyw poliwęglanowych, nienasyconych żywic poliestrowych, polisulfonowych i akrylowych oraz środków zmniejszających palność. Tworzywa poliwęglanowe używane są do produkcji emulsji, do tzw. papieru termicznego, wykorzystywanego w drukarkach termicznych (do drukowania różnego rodzaju: paragonów, biletów, faksów czy nalepek).Przy produkcji i stosowaniu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo) propanu głównymi drogami narażenia zawodowego są układ oddechowy i skóra. Liczba osób narażonych zawodowo na 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan nie jest znana, lecz ze względu na dość duże rozpowszechnienie żywic poliwęglanowych i epoksydowych narażenie może być liczone w tysiącach zatrudnionych. Ze względu na śladowe ilości pozostałości 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu w większości żywic, poziomy narażenia są zwykle minimalne. W Polsce 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan stosuje się głównie jako: składnik kleju do elementów elektronicznych, stabilizator stosowany jako dodatek do PCV, dodatek do żywic epoksydowych czy składnik płynów hamulcowych. W 2010 r. tylko 4 osoby były zatrudnionena stanowiskach pracy, gdzie występowało narażeniena pyły 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu o stężeniach większych od obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), (tj. 5 mg/m3), z czego 2 osoby pracowały w dziale „Uprawy rolne, chów i hodowla zwierząt, łowiectwo, włączając działalność usługową”, a 2 – w transporcie wodnym. W 2013 r. nie odnotowano osób pracujących w warunkach narażenia na bisfenol A przekraczających wartość NDS. Dla szczurów i myszy wartości LD50 przy podaniu drogą pokarmową a także – dla królika – drogą dermalną, wynoszą powyżej 2 000 mg/kg mc. 2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan sklasyfikowano jako substancję mogącą działać szkodliwie na płodność (Repr. Kat. 1B, H360F) oraz powodującą poważne uszkodzenie oczu (H318) i podrażnienie dróg oddechowych (H355). U pracowników mających podczas pracy kontakt z 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanem występowały podrażnienia: oczu, skóry i dróg oddechowych. Na podstawie wyników doświadczeń przeprowadzonych na zwierzętach jednoznacznie wykazano, że 2,2-bis-(4-hydroksyfenylo)propan nie powodował podrażnień skóry, ale działał drażniąco na oczy. U szczurów narażanych inhalacyjnie na pył 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu obserwowano nieznaczne i odwracalne uszkodzenia nabłonka przewodu nosowego, co świadczy o podrażnieniu dróg oddechowych. W naskórkowych testach płatkowych u ludzi 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan powodował stany zapalne skóry. Nie jest jednak jasne, czy przyczyną był bisfenol A, czy pokrewne żywice epoksydowe. Brak jest wyników badań działania uczulającego na zwierzętach, przeprowadzonych zgodnie z aktualnie obowiązującymi standardami. Toksyczność bisfenolu A była badana na kilku gatunkach zwierząt – na: myszach, szczurach i psach. U zwierząt podanie dożołądkowe 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu powodowało przede wszystkim: zahamowanie przyrostu masy ciała, zwiększenie masy wątroby, zaburzenia oddychania, odwodnienie, biegunki i padnięcie. Z badań toksyczności przewlekłej przy podaniu związku drogą pokarmową wynika, że narządami docelowymi działania są wątroba i nerki. Brak jest danych dotyczących mutagennego działania bisfenolu A w testach przeprowadzonych w warunkach in vivo. Działania takiego nie obserwowano w kilku testach w warunkach in vitro z zastosowaniem komórek ssaków i bakterii. W badaniach tych wykazano, że 2,2-bis(4-hydroksyfenylo) propan nie indukował mutacji genowych, nie powodował też zmian genów w drożdżach. Ujemne wyniki uzyskano także w testach oceniających aberracje chromosomowe i w testach wymiany chromatyd siostrzanych przeprowadzonych na komórkach ssaków. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji na temat rakotwórczego działania bisfenolu A na ludzi. Na podstawie danych z doświadczenia przeprowadzonego na myszach i szczurach obu płci wykazano, że narażenie trwające 103 tygodnie nie spowodowało żadnych zmian świadczących o działaniu rakotwórczym związku. Na podstawie wyników niektórych badań wykazano negatywny wpływ 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu na rozrodczość. Jest to związane z mechanizmem jego działania, albowiem na podstawie wyników badań przeprowadzonych w warunkach in vitro stwierdzono, że bisfenol A łączy się z receptorami estrogenowymi. Jednak dane dotyczące działania embriotoksycznego związku i jego wpływu na rozrodczość nie są jednoznaczne. Wątpliwości i sprzeczności w doniesieniach na temat wpływu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu na rozrodczość i rozwój, a także niespójność danych uzyskanych w doświadczeniach na gryzoniach, zostały dokładnie omówione w przeglądzie Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) z 2015 r. W badaniach przeprowadzonych zgodnie ze standardami FDA/NTCR 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan wpływał na rozrodczość jedynie przy bardzo dużych dawkach, wywołujących również innego rodzaju efekty toksyczne. Na podstawie wyników obszernych badań przeprowadzonych z zastosowaniem szerokiego zakresu dawek nie potwierdzono wpływu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo) propanu na rozrodczość i rozwój przy zastosowaniu związku w małych dawkach, poniżej 5 mg/kg mc. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych przeprowadzonych w Chinach wykazano, że u pracowników narażonych zawodowo na bisfenol A występowało pogorszenie jakości nasienia. Nie można jednakże wykluczyć ewentualnego wpływu czynników współwystępujących w środowisku pracy. 2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan w organizmie zwierząt jest sprzęgany i w postaci glukuronidu wydalany z moczem. Główną drogą wydalania jest kał, z którym (bez względu na drogę podania) w postaci niezmienionej usuwane jest 50 ÷ 80% podanej dawki. U ludzi 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan jest sprzęgany z kwasem glukuronowym i siarkowym a następnie wydalany z moczem. Zarówno w Polsce, jak i w większości innych państw, dla 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu obowiązuje wartość NDS w powietrzu na stanowiskach pracy na poziomie 5 mg/m3 oraz najwyższa dopuszczalna wartość chwilowa (NDSCh) – 10 mg/m3. W Naukowym Komitecie ds. Dopuszczalnych Wartości Narażenia Zawodowego na Czynniki Chemiczne (SCOEL) zaproponowano ustanowienie wartości wskaźnikowego dopuszczalnego poziomu bisfenolu A w powietrzu środowiska pracy (OEL) na poziomie 2 mg/m3, wychodząc z wartości NOAEC dla działania drażniącego, ustalonego w doświadczeniu inhalacyjnym na szczurach. W SCOEL uznano, że brak jest toksykologicznych podstaw do ustalenia stężenia chwilowego (STEL) oraz oznakowania „skin”. Jako podstawę wyprowadzenia wartości NDS dla 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu przyjęto jego działanie toksyczne na nabłonek górnych dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych w doświadczeniu inhalacyjnym. Zaproponowano dla frakcji wdychalnej bisfenolu A wartość NDS na poziomie 2 mg/m3. Wartość ta powinna chronić również przed toksycznym działaniem 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu na wątrobę i nerki. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości chwilowej NDSCh oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Normatyw oznakowano literą „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz literą „A” – substancja o działaniu uczulającym.
    4,4’- Isopropylidenediphenol (bisphenol A) is a white solid present in the form of crystals or flakes. It is used mostly in the production of epoxy resins (appr. 95% of its consumption). It is also used in the polycarbonate plastics, unsaturated polyester, polysulphonte and polyacrylate resins as well as flame retardants. Polycarbonate plastics are used to make products such as emulsions for thermal printers employed for printing tickets, labels, receipts, faxes etc. The routes of occupational exposure during production and application of bisphenol A are the respiratory system and the skin. The exact number of occupationally exposed to 4,4’- -isopropylidenediphenol is not known but taking into account the wide use of polycarbonate and polyester resins it can be counted in thousands. Because of only trace amounts of bisphenol A in most of the resins, the levels of exposure are usually minimal. In Poland 4,4’- isopropylidenediphenol is used mainly as a component of glues for electronic parts, PVC stabilizer, addition components of epoxy resins and brake fluids. In 2010 only 4 persons were reported as occupationally exposed to bisphenol A dust in concentrations exceeding Polish OEL (5 mg/ m3 ) – 2 in the crop and animal production, hunting and related service activities sector and 2 in the water transport sector. In 2013 no workers exposed above OEL value were reported. Oral LD50 values beyond 2 000 mg/kg bw were found in the rat and mouse, and dermal LD50 values above 2 000 mg/kg are evident in the rabbit. 4,4’- Isopropylidenediphenol has been classified as Repr. 1B, H360F (may damage fertility or the fetus) and substance that causes serious eye damage (H318) and may cause respiratory system irritation (H355). In workers having occupational contact with 4,4’- -isopropylidenediphenol irritation of eyes, skin and respiratory system was observed. In animal experiments it was clearly shown that bisphenol A did not cause skin irritation, however, it was shown that the compound is an eye irritant. Slight and transient nasal tract epithelial damage was observed in rats exposed to bisphenol A dust which suggests that it appears to have a limited respiratory irritation potential. There are several reports of patients with dermatitis responding to BPA in patch tests, however, it is unclear whether bisphenol A or related epoxy resins were the underlying cause of the hypersensitive state. No reliable sensitisation animal data from experiments meeting the required standards are available. Toxicity of bisphenol A has been tested on mice, rats and dogs. The compound administered orally caused mainly a decrease in body weight gain; minor changes in organ weight, mostly in liver; respiratory disorders, diarrhea and death. From chronic experiments the liver and kidney seem to be the target organs. There are no in vivo data on mutagenic activity of bisphenol A. It also does not appear to produce either gene mutations or structural chromosome aberrations in bacteria, fungi or mammalian cells in vitro. The compound did not induce gene mutations in yeasts; sister chromatid exchange tests carried out on mammalian cells also gave negative effects. No information on human cancerogenicity of 4,4’- -isopropylidenediphenol has been found in the literature and databases available. In a 103-week test on rats and mice of both sexes no convincing evidence indicating carcinogenic action of bisphenol A was found. Some studies indicate negative action of 4,4’- -isopropylidenediphenol on reproduction which is a result of a mechanism of its action – in in vivo test the compound was found to bind to the nuclear estrogen receptors. However, data on the embryotoxic activity of bisphenol A and its effects on reproduction are not conclusive. Contradictory findings between the studies have been reported in several studies in rodents which was thoroughly discussed in the EFSA Report of 2015. In studies carried out in accordance with the FDA/ NTCR standards 4,4’- isopropylidenediphenol effects on reproduction have been seen only at high doses showing also other toxic effects. Comprehensive tests with a wide range of doses did not confirm effects of 4,4’-isopropylidenediphenol on reproduction and development at low doses below 5 mg/kg bw. In Chinese epidemiological studies, impaired sperm quality in workers occupationally exposed to bisphenol A has been found, however, the effect of other concurrent exposures cannot be excluded. 4,4’-Isopropylidenediphenol in all species studied is conjugated with glucuronic acid and excreted as glucuronid with urine. The major route of excretion is via faeces; regardless of the route of entry 50-80% of the administered dose is eliminated with faeces in the unchanged form. In humans the compound is excreted as glucuronide or sulphate conjugates in urine. In Poland as well as in most other countries 5 mg/m3 as OEL and 10 mg/m3 as STEL have been established for 4,4’- isopropylidenediphenol. Scientific Committee on Occupational Exposure Limits (SCOEL) has proposed to establish an Indicative Occupational Exposure Limit (IOEL) in workplace air at the level of 2 mg/m3 taking the inhalation NOAEC of 10 mg/m3 from the rat study as a starting point for recommending an OEL. The critical effect in this study was respiratory tract irritation. According to SCOEL there is no toxicological basis for recommending an additional specific short-term exposure limit (STEL). Assignment of “skin” notation was also not recommended. The proposed OEL value for 4,4’- isopropylidenediphenol (inhalable fraction) has been derived from its irritating action on nasal tract epithelium in an inhalation study on experimental animals. The proposed OEL value is 2 mg/m3 . This value should also protect workers against toxic effects on liver and kidney. There are no grounds for establishing a short- -term exposure limit (STEL) nor for recommending a biological limit value (BLV). It is also proposed to introduce the following assignments: “I” – irritating substance and “A” – sensitizing substance.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 4 (98); 5-41
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Doksorubicyna i chlorowodorek doksorubicyny – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Doxorubicine and doxorubicine hydrochloride – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Kupczewska-Dobecka, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138213.pdf
    Data publikacji:
    2020
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    doksorubicyna
    chlorowodorek doksorubicyny
    adriamycyna
    NDS
    dopuszczalny poziom narażenia zawodowego
    toksyczność
    narażenie zawodowe
    nauki o zdrowiu
    inżynieria środowiska
    doxorubicine
    doxorubicine hydrochloride
    adriamycin
    OEL
    MAC
    toxicity
    occupational exposure
    health sciences
    environmental engineering
    Opis:
    Doksorubicyna (CAS: 23214-92-8) i jej chlorowodorek (CAS: 25136-40-9) to organiczne substancje chemiczne rozpuszczalne w wodzie. Doksorubicyna to lek cytostatyczny z grupy antybiotyków antracyklinowych, stosowany w antymitotycznej chemioterapii antynowotworowej, przede wszystkim drogą dożylną, dopęcherzowo, a także, w przypadku raka płuca, w postaci aerozolu do inhalacji. W Polsce, według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje Chemiczne, ich Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, prowadzonego w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi, liczba osób narażonych łącznie na doksorubicynę i jej chlorowodorek w 2016 r. wynosiła 587 Podawanie doksorubicyny lub jej chlorowodorku pacjentom w dawkach leczniczych może prowadzić do: mielosupresji, kardiomiopatii i zwłóknienia mięśnia sercowego oraz neurotoksyczności. Najmniejsza dawka terapeutyczna po podaniu doksorubicyny wziewnie w postaci aerozolu w badaniach klinicznych pacjentom z chorobą nowotworową wynosi 0,04 mg/kg mc. Skutki niepożądane podania doksorubicyny obejmowały: kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej, świszczący oddech, chrypkę, krwioplucie oraz skurcz oskrzeli. Toksyczność ogólnonarządowa była określona jako łagodna i przejściowa i obejmowała: ból gardła, anoreksję, zaburzenia smaku, zmęczenie, nudności, ból języka i tachykardię. Producenci doksorubicyny w kartach charakterystyki podają, że narażenie inhalacyjne na pył lub aerozol jest niebezpieczne dla zdrowia, może powodować: dyskomfort, nudności, wymioty, supresję szpiku kostnego, zapalenie jamy ustnej, utratę włosów i kardiotoksyczność. W badaniach rakotwórczości przeprowadzonych na zwierzętach wykazano, że doksorubicyna była rakotwórcza dla szczurów po podaniu dożylnym i podskórnym, powodując głównie guzy gruczołu sutkowego. Stwierdzono działanie genotoksyczne doksorubicyny na komórki somatyczne i zarodkowe myszy. Zaobserwowano aberracje chromosomowe w komórkach szpiku kostnego. Doksorubicyna działa szkodliwie na rozrodczość. Może działać szkodliwie na płodność i na dziecko w łonie matki. W Polsce oraz w innych państwach dotychczas nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń doksorubicyny i jej chlorowodorku w środowisku pracy. Dopuszczalne poziomy narażenia zawodowego rekomendują jej producenci: FormuMax Scientific, Inc. oraz Pfizer, na poziomie 0,0005 mg/m³ . Zaproponowano przyjąć wartość NDS doksorubicyny i jej chlorowodorku na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej znalezionej w piśmiennictwie wziewnej dawki terapeutycznej u ludzi Dw = 0,04 mg/kg mc., tj. na poziomie 0,0003 mg/m³ – frakcja wdychalna. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zalecono oznakowanie substancji notacją „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Należy również zastosować oznakowanie literami „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na rozrodczość, Carc. 1B – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B oraz Muta. 1B – substancja mutagenna na komórki rozrodcze kategorii zagrożenia 1B. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    Doxorubicin (CAS: 23214-92-8) and its hydrochloride (CAS: 25136 40 9) are organic chemicals soluble in water. It is a cytostatic drug from the group of anthracycline antibiotics, used in antimitotic antitumor chemotherapy, primarily by intravenous, intravesical, and also in the case of lung cancer in the form of an aerosol for inhalation. In Poland, according to data from the Central Data Register on Exposure to Chemicals, Mixtures Thereof, Factors or Technological Processes with Carcinogenic or Mutagenic Effect, conducted at the Institute of Occupational Medicine in Łódź, the number of people exposed to doxorubicin and its hydrochloride in 2016 totaled 587. Administration of doxorubicin or its hydrochloride to patients at therapeutic doses may lead to myelosuppression, cardiomyopathy and myocardial fibrosis as well as neurotoxicity. Adverse effects of doxorubicin administration included cough, shortness of breath, chest pain, wheezing, hoarseness, hemoptysis, and bronchospasm. Systemic toxicity was defined as mild and transient and included sore throat, anorexia, dysgeusia, fatigue, nausea, tongue pain, tachycardia. Doxorubicin manufacturers state in their safety data sheets that inhalation of dust or aerosol is hazardous to health, may cause discomfort and nuisance, nausea, vomiting, bone marrow suppression, stomatitis, hair loss, and cardiotoxicity. Animal carcinogenicity studies have shown that doxorubicin was carcinogenic to rats after intravenous and subcutaneous administration, mainly causing mammary gland tumors. Doxorubicin has been shown to have genotoxic effects on somatic and embryonic mouse cells. Doxorubicin is toxic for reproduction. It may damage fertility and the unborn child. In Poland and in other countries, the highest permissible concentrations of doxorubicin and its hydrochloride in the work environment have not yet been determined. Occupational exposure limits are recommended by its manufacturers: FormuMax Scientific, Inc. and Pfizer at 0.0005 mg/m³ . It was proposed to set up the MAC value for doxorubicin and its hydrochloride at the equivalent concentration level up to 0.1% of the lowest inhalational therapeutic dose found in the literature Dw = 0.04 mg/kg, i.e., 0.0003 mg/m³ – inhalable fraction. There are no substantive grounds to determine the STEL value. It is recommended to label the substance with the notation “skin” – the absorption of the substance through the skin may be just as important as when inhaled. The letters “Ft” should also be used – toxic for reproduction, Carc. 1B – carcinogen category 1B and Muta. 1B – germ cell mutagen category 1B. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2020, 1 (103); 35-70
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    2,2-Bis (4-hydroksyfenylo) propan – frakcja wdychana : metoda oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy
    2,2-Bis (4-hydroxyphenyl) propane – inhalable fraction : determination method in workplace air
    Autorzy:
    Bonczarowska, M.
    Brzeźnicki, S.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137618.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    bisfenol A
    metoda analityczna
    chromatografia cieczowa
    powietrze na stanowiskach pracy
    bisphenol A
    analytical method
    liquid chromatography
    workplace air
    Opis:
    2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (BPA, bisfenol A) jest substancją stałą, występuje w postaci płatków lub kryształków, ma delikatny zapach fenolu. Związek ten jest stosowany do produkcji różnego rodzaju żywic (epoksydowych, poliwęglanowych i polisulfonowych), klejów i płynów hamulcowych. Stosuje się go także jako środek zmniejszający palność oraz jako środek grzybobójczy – fungicyd. Zawodowe narażenie na 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)- propan może powodować podrażnienia: skóry, górnych dróg oddechowych lub błon śluzowych oka. 2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan wykazuje również negatywny wpływ na rozrodczość. Celem pracy było opracowanie i walidacja metody oznaczania stężeń 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 zaproponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN-482+A1:2016-01. Do badań wykorzystano zestaw do wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (UV-VIS) i spektrofluorymetryczną (FLD). Rozdziałów chromatograficznych dokonywano przy zastosowaniu kolumny analitycznej Supelcosil LC-18 150 x 3 mm o uziarnieniu 3 µm. Jako fazę ruchomą stosowano mieszaninę acetonitrylu i wody (1: 1). Metoda polega na: zatrzymaniu obecnego w powietrzu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji filtra za pomocą acetonitrylu i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu. Średnia wartość współczynnika odzysku z filtrów wynosi około 90%. Zależność wskazań detektora mas w funkcji stężeń 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu ma charakter liniowy (r = 0,9996) w zakresie stężeń 0,125 ÷ 5 mg/m3 (dla próbki powietrza 720 l). Obliczone granice wykrywalności i oznaczania ilościowego wynoszą odpowiednio: 0,02 (UV-VIS) i 0,013 µg/ml (FLD) oraz 0,068 (UV-VIS) i 0,042 µg/ml (FLD). Opisana w niniejszym artykule metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie 2,2-bis- (4-hydroksyfenylo)propanu w środowisku pracy w przypadku obecności w próbce związków współwystępujących. Opracowana metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482+A1:2016-01 dla procedur oznaczania czynników chemicznych. Opracowaną metodę oznaczania 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.
    2,2-Bis(4-hydroxyphenyl)propane (bisphenol A BPA) is a substance in a form of a solid crystals or flakes with a mild phenolic odor. BPA is commonly used in the production of epoxide, polycarbonate or polysulfone resins, glues, breaks fluids or as a flame retardants and fungicides. Exposure to BPA can cause irritation of skin, BPA can also act as a nefro or hepatotoxic factor and upper respiratory tract or mucous membranes of the eye. BPA has a negative effects on human fertility. The aim of this study was to develop and validate a sensitive method for determining BPA concentrations in workplace air in the range from 1/10 to 2 MAC values, in accordance with the requirements of Standard No. PN-EN 482. The study was performed using a liquid chromatograph with spectrophotometric (UV-VIS) and spectrofluorimetric (FLD) detection. All chromatographic analyses were performed with Supelcosil LC 18 (150 × 3 mm) analytical column, which was eluted with mixture of acetonitrile and water (1: 1). This method was based on collecting BPA on glass fiber filter, extracting with acetonitrile, and chromatographic determining resulted solution with HPLC technique. The average extraction efficiency of BPA from filters was 90%. The method was linear (r = 0.9996) within the investigated working range 0.125 – 5 mg/m3 for a 720-L air sample. The calculated limit of detection (LOD) and the limit of quantification (LOQ) was to 0.02 µg/ml (UV-VIS) and 0.013 µg/ml (FLD), and 0.068 µg/ml (UV-VIS) and 0.042 µg/ml (FLD), respectively. The analytical method described in this paper enables specific and selective determination of BPA in workplace air in presence of other compounds. The method is precise, accurate and it meets the criteria for measuring chemical agents listed in Standard No. PN-EN 482+A1:2016-01. The method can be used for assessing occupational exposure to BPA and associated risk to workers’ health. The developed method of determining BPA has been recorded as an analytical procedure (see appendix).
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 3 (93); 137-153
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Kwas nitrylotrioctowy i jego sole – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Nitrilotriacetic acid and its salts – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Bruchajzer, Elżbieta
    Frydrych, Barbara
    Szymańska, Jadwiga
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137329.pdf
    Data publikacji:
    2020
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    kwas nitrylotrioctowy i jego sole
    narażenie zawodowe
    toksyczność
    NDS
    nauki o zdrowiu
    inżynieria środowiska
    nitrilotriacetic acid and its salts
    occupational exposure
    toxicity
    MAC
    health sciences
    environmental engineering
    Opis:
    Kwas nitrylotrioctowy (NTA) i jego sole sodowe to białe ciała stałe, bez zapachu. NTA słabo rozpuszcza się w wodzie, w przeciwieństwie do jego soli trisodowej (Na3NTA), (najczęściej produkowanej i stosowanej). Kwas nitrylotrioctowy i jego sole (głównie Na3NTA) mają właściwości chelatujące i są stosowane jako zamienniki EDTA i wypełniacze w środkach czyszczących, wybielających i dezynfekujących. Na podstawie zgłoszonych do ECHA zidentyfikowanych zastosowań NTA i jego sole zaliczono do TOP 50 substancji rakotwórczych. Narażenie ludzi na NTA i jego sole może być związane z ich produkcją, przetwarzaniem i stosowaniem. W ekspozycji zawodowej największe stężenia NTA mieściły się w zakresie 0,24 ÷ 3,7 mg/m³ . U ludzi nie notowano wtedy żadnych objawów działania toksycznego związku. W Polsce nie ma danych dotyczących narażenia ludzi na NTA i jego sole. Sól trisodową kwasu nitrylotrioctowego zaliczono do kategorii 4 toksyczności ostrej, dla której wartość DL50 po podaniu dożołądkowym mieści się w granicach 1 300 ÷ 1 600 mg/kg mc. (u szczurów). Kwas nitrylotrioctowy i jego sole nie działają drażniąco i uczulająco. Narządem krytycznym działania NTA i jego soli u zwierząt są nerki. W toksyczności przewlekłej narażenie szczurów na stężenia 0,03 ÷ 1% Na3NTA w paszy powodowało objawy uszkodzenia nerek, a po stężeniach 1,5 ÷ 2% w paszy stwierdzono nowotwory układu moczowego. W IARC zaliczono NTA i jego sole do grupy 2B (czynniki przypuszczalnie rakotwórcze dla ludzi), a Unia Europejska zakwalifikowała Na3NTA do kategorii 2 z przypisem „H351 – podejrzewa się, że powoduje raka” i adnotacją „przy stężeniach > 5%”. Nie ma wiarygodnych dowodów na mutagenność NTA i jego soli. Kwas nitrylotrioctowy bardzo szybko wchłania się do organizmu, osiągając największe stężenia po 1 ÷ 2 h, z okresem półtrwania ok. 3 h. Wydala się głównie w postaci niezmienionej. Mechanizm działania toksycznego NTA jest związany z zaburzeniami w poziomie niektórych pierwiastków w nerkach, co prowadzi do uszkodzeń komórek, procesów proliferacyjnych i powstawania nowotworów pochodzenia nabłonkowego w układzie moczowym. Kwas nitrylotrioctowy i jego sole nasilają rakotwórcze działanie nitrozoamin w nerkach. Podstawą do ustalenia wartości NDS dla NTA były doświadczenia wykonane na zwierzętach, w wyniku których stwierdzono, że NTA i jego sole działają toksycznie na nerki (narząd krytyczny). Za wartość NDS przyjęto stężenie 3 mg/m³ . Nie ma podstaw do wyznaczenia najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    Nitrilotriacetic acid (NTA) and its sodium salts are white and odourless solids. NTA is poorly soluble in water, unlike its trisodium salt (Na3NTA) (the most commonly produced and used). Nitrilotriacetic acid and its salts (Na3NTA) have chelating properties and they are used as EDTA replacement and fillers in cleaning, bleaching and disinfecting agents. On the basis of the identified uses reported to ECHA, NTA and its salts were included in the TOP50 carcinogenic substances. Human exposure to NTA and its salts may be related to their production, processing and use. In occupational exposure, the highest concentrations of nitrilotriacetic acid ranged between 0.24 and 3.7 mg/m³ . No symptoms of a toxic effect were noted in humans at these concentrations. There are no data on human exposure to NTA and its salts in Poland. Trisodium nitrilotriacetate is classified as acute toxicity category 4, for which the LD50 value after intragastric administration is 1300 - 1600 mg/kg b.w. (in rats). The kidneys are the critical organs. Rats exposed chronically to Na3NTA at concentrations of 0.03% - 1% in feed caused symptoms of kidney damage, and at concentrations of 1.5% - 2% in feed – cancer of the urinary system was observed. IARC includes NTA and its salts to group 2B (presumably carcinogenic to humans), and the European Union has classified Na3NTA to category 2 with the footnote “H351 – suspected of causing cancer” and the annotation “at concentrations >5%”. There is no reliable evidence of mutagenicity of NTA and its salts. Nitrilotriacetic acid is very quickly absorbed into the body, reaching the highest concentrations after 1 - 2 hour, with a half-life of about 3 hours. It is excreted mainly unchanged. The mechanism of the toxic action of NTA is associated with disturbances in the level of certain elements in the kidneys, which lead to cell damage, proliferative processes, and the formation of epithelial neoplasms in the urinary tract. Nitrilotriacetic acid and its salts increase the carcinogenic effect of nitrosamines in the kidneys. The basis for determining the maximum acceptable concentration (MAC; TLV-TWA) for NTA were experiments performed on animals, in which NTA and its salts were found to be nephrotoxic. The concentration of 3 mg/m³ was assumed as the MAC value. There are no bases to determine the short-term exposure limit (STEL) and the biological limit value (BLV). This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2020, 3 (105); 37-95
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    3,3’-Dimetylobenzydyna i jej sole – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    3,3-Dimethylbenzidine and its salts – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Bruchajzer, E.
    Frydrych, B.
    Szymańska, J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/958184.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    dimetylobenzydyna
    narażenie zawodowe
    toksyczność
    NDS
    dimethylbenzidine
    occupational exposure
    toxicity
    MAC-TWA
    Opis:
    3,3’-Dimetylobenzydyna (3,3’-DMB, DMB, o-tolidyna) jest ciałem stałym, stosowanym m.in. w postaci dobrze rozpuszczalnego w wodzie dichlorowodorku 3,3’-dimetylobenzydyny (DMB-2HCl). 3,3’-Dimetylobenzydyna jest stosowana do produkcji: barwników azowych, poliuretanowych elastomerów, mas plastycznych oraz tworzyw sztucznych do powlekania. Niewielkie ilości substancji wykorzystuje się także w testach diagnostycznych wykonywanych w specjalistycznych laboratoriach. Narażenie zawodowe na 3,3’-dimetylobenzydynę występuje głównie w czasie produkcji podczas wykorzystywania pigmentów w barwieniu: tkanin, tworzyw sztucznych, papieru oraz skór. W Polsce w latach 2005-2014 3,3’-dimetylobezydynę stosowano w 18 ÷ 30 zakładach, w których na jej działanie było narażonych 135 ÷ 280 osób rocznie (głównie kobiet). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych i informacji o toksycznym działaniu samej 3,3’-dimetylobenzydyny na ludzi. Po jednorazowym, dożołądkowym podaniu szczurom 3,3’-dimetylobenzydyny wartość LD50 (mediana dawki śmiertelnej) wynosiła 404 mg/kg mc. W warunkach narażenia powtarzanego u zwierząt laboratoryjnych notowano uszkodzenia: wątroby, nerek i tarczycy oraz zmiany hematologiczne. W testach Amesa przeprowadzonych po aktywacji metabolicznej stwierdzono, że metabolity 3,3’-dimetylobenzydyny wykazują silniejsze działanie mutagenne niż związek macierzysty. W badaniach w warunkach in vitro zanotowano także aberracje chromosomowe i wymianę chromatyd siostrzanych. Działanie rakotwórcze 3,3’-dimetylobenzydyny na ludzi nie zostało udowodnione, mimo że związek jest pochodną rakotwórczej benzydyny. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach laboratoryjnych można jednak stwierdzić, że 3,3’-dimetylobenzydyna wykazuje działanie rakotwórcze. Po podaniu szczurom 3,3’-dimetylobenzydyny (drogą podskórną) oraz dichlorowodorku 3,3’-dimetylobenzydyny (w wodzie do picia) stwierdzono m.in. nowotwory: gruczołu Zymbala, gruczołu sutkowego, gruczołu napletkowego, macicy, skóry, wątroby, układu krwiotwórczego, jelita cienkiego i grubego. W IARC zaklasyfikowano 3,3’-dimetylobenzydynę jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2.B), zaś w ACGIH – do grupy A3 (udowodnione działanie rakotwórcze na zwierzęta i nieznane działanie rakotwórcze na ludzi). Unia Europejska (zgodnie z klasyfikacją CLP) zaliczyła związek do kategorii kancerogenności 1.B z przypisanym zwrotem H350 – może powodować raka. Wartości dopuszczalnych stężeń dla 3,3’-dimetylobenzydyny w środowisku pracy ustalono tylko w niektórych państwach europejskich (Austrii, Słowenii i Szwajcarii) i wynoszą 0,03 mg/m3. Podstawą do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla 3,3’-dimetylobenzydyny i jej soli była ocena ryzyka wystąpienia nowotworów u samców szczurów narażonych przewlekle na dichlorowodorek 3,3’-dimetylobenzydyny (podawany w wodzie do picia). Za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia zaproponowano przyjęcie stężenia 0,03 mg/m3, tj. z ryzykiem nowotworowym na poziomie 10-4, uwzględniając także możliwość występowania innych nowotworów, nie tylko jelita grubego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Ponadto zaproponowano oznakowanie związku „Carc. 1B”, informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.
    3,3'-Dimethylbenzidine (3,3'-DMB, DMB, o-tolidine) is a solid used (as water-soluble dihydrochloride salt (dimethylbenzidine 2HCl)) in the production of azopigments, polyurethane elastomers and plastics for coating. Small amounts are also used in diagnostic tests in laboratories. Occupational exposure to dimethylbenzydine occurs mainly during the production and use of pigments to dye textiles, plastics, paper and leather. In 2005–2014, dimethylbenzidine was used in Poland in 18–30 workplaces, where 135–280 people each year (mainly women) were exposed. No epidemiological data and information related to toxic effects of DMB in humans was found in the available literature. The LD50 value (median lethal dose) after single intragastric administration of 3,3'-dimethylbenzidine to rats was 404 mg/kg. After repeated exposure of laboratory animals, liver, kidney, thyroid injury and hematological changes were noted. In the Ames tests with metabolic activation, it was found that metabolites of 3,3'-dimethylbenzidine show stronger mutagenic action than the parent compound. 3,3'-DMB induced also chromosome aberrations and exchange of sister chromatids in in vitro tests. Although 3,3'-dimethylbenzidine is a derivative of carcinogenic benzidine, carcinogenic effects on humans have not been proven. However, research provides data about carcinogenic effect of 3,3'-DMB in animals. After subcutaneous administration of 3,3'-dimethylbenzidine and its dihydrochloride salt in drinking water, Zymbal's and mammary glands tumors, and cancers of uterus, skin, liver, hematopoietic system, small and large intestine were observed in rats. IARC classified 3,3'- -dimethylbenzidine in the 2B group (a supposed carcinogenic agent for humans), whereas ACGIH – in the A3 group (proved carcinogenic effect on animals and unknown carcinogenic effect for humans). The European Union (according to the CLP classification) has listed 3,3'-DMB in the 1B category with the inscription "H350 – can cause cancer". The permissible concentrations for 3,3'-dimethylbenzidine have been established in some European countries only (Austria, Slovenia and Switzerland) as 0.03 mg/m3 . The basis of the proposed maximum concentration value (MAC-TWA) for 3,3'-dimethylbenzidine and its salts was a risk assessment of cancer in male rats chronically exposed to 3,3'-dimethylbenzidine dihydrochloride in drinking water. Taking into account the cancer risk at the level of 10-4 , a concentration of 0.03 mg/m3 for the MAC-TWA value was proposed. There are no basis to determine the short-term value (STEL) and biological limit values (BLV). It was also proposed to label the compound with "Carc 1B", which indicates that it is a carcinogen category 1B, and "skin" – the absorption of substances through the skin may be as important as an inhalation route.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 2 (96); 61-97
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Propano-1,2-diol – frakcja wdychalna i pary : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Propane-1,2-diol – inhalable fraction and vapours : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Soćko, R.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138188.pdf
    Data publikacji:
    2016
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    propano-1,2-diol (glikol propylenowy)
    narażenie zawodowe
    propane-1,2-diol (propylene glycol)
    ocupational exposure
    Opis:
    Propano-1,2-diol (glikol propylenowy) jest bezbarwną, silnie higroskopijną cieczą, którą się stosuje: do produkcji płynów niezamarzających, żywic poliestrowych, środków czystości i detergentów, a także w przemyśle tworzyw sztucznych jako czynnik higroskopijny oraz w wyrobach tekstylnych i przy produkcji papierosów (do regulacji wilgotności tytoniu). Propano-1,2-diol jest także głównym składnikiem płynów stosowanych w elektronicznych papierosach. W przemyśle jest używany do produkcji: lakierów elektroizolacyjnych, płynów hamulcowych, materiałów pomocniczych dla odlewnictwa oraz żywic i klejów. W technologiach kosmicznych propano-1,2-diol jest wykorzystywany jako chłodziwo lub składnik chłodziwa, a ponadto jest stosowany w: przemyśle kosmetycznym (składnik kremów, dodatek do past do zębów i płynów do płukania jamy ustnej oraz główny składnik dezodorantu w sztyfcie). Jest także wykorzystywany w: medycynie, farmacji i przemyśle spożywczym. W Polsce obecnie nie produkuje się propano-1,2-diolu, natomiast jest on produkowany przez kilkadziesiąt firm europejskich, m.in.: niemieckich, belgijskich, holenderskich, brytyjskich, irlandzkich, fińskich i hiszpańskich. Ze względu na wszechstronne zastosowanie propano-1,2-diolu w wielu gałęziach przemysłu i przy produkcji różnych produktów, również na terenie Polski, można przyjąć, że narażenie zawodowe na ten związek dotyczy licznej grupy pracowników. W Polsce dotychczas nie ustalono wartości normatywu higienicznego propano-1,2-diolu, stąd potrzeba jego ustalenia. Propano-1,2-diol nie został zaklasyfikowany jako substancja stwarzająca zagrożenia zgodnie z kryteriami rozporządzenia WE nr 1272/2008. W piśmiennictwie nie opisano przypadków ostrych zatruć ludzi propano-1,2-diolem w warunkach pracy zawodowej. Obserwacje kliniczne ludzi, którym podawano propano-1,2-diol jako rozpuszczalnik leków, wskazują na: słabe działanie narkotyczne związku, niewielkiego stopnia działanie drażniące na skórę i spojówki oczu, szczególnie w warunkach przedłużonego narażenia oraz działanie uczulające, głównie u osób nadwrażliwych. Na podstawie wyników badań na zwierzętach potwierdzono niewielkiego stopnia działanie propano-1,2-diolu w warunkach powtarzanego narażenia. Zastosowanie różnych technik uczulania propano-1,2-diolem świnek morskich nie spowodowało działania uczulającego. Wyniki otrzymane z badań na zwierzętach, które dotyczyły toksyczności przewlekłej pokarmowej i inhalacyjnej propano-1,2-diolu, świadczą o małej toksyczności związku. Propano-1,2-diol nie powodował żadnych szkodliwych następstw w opisanych warunkach doświadczalnych, z wyjątkiem zmian w obrazie krwi obwodowej. Po podaniu związku w dużych dawkach/stężeniach u zwierząt obserwowano cechy uszkodzenia wątroby i zmiany w obrazie krwi obwodowej, ale bez cech uszkodzenia szpiku kostnego i śledziony. Nie stwierdzono aktywności mutagennej propano-1,3-diolu u testowanych szczepów bakterii Salmonella Typhimurium oraz w badaniach na komórkach ssaków. Na podstawie wyników badań doświadczalnych wykazano, że propano-1,2-diol nie wykazuje działania fetotoksycznego oraz nie wpływa na rozrodczość, jeżeli jego stężenia są nietoksyczne dla matek. Na podstawie danych pochodzących z piśmiennictwa nie uzyskano przekonujących dowodów, że propano-1,2-diol może być przyczyną zmian teratogennych u potomstwa narażanych zwierząt. U myszy, którym aplikowano na skórę propano-1,2-diol przez 120 tygodni, a także u szczurów otrzymujących związek z paszą w warunkach przewlekłych, nie stwierdzono wzrostu liczby przypadków nowotworów. Przy ustaleniu wartości normatywu higienicznego propano-1,2-diolu uwzględniono jego działanie układowe. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) propano-1,2-diolu wyliczono na podstawie danych pochodzących z wyników badań przeprowadzonych na małpach makak rezus (Macaca mulatta) i szczurach, które narażano drogą inhalacyjną na pary związku o stężeniach 10 ÷ 348 mg/m3 (małpy) i 171 ÷ 348 mg/m3 (szczury) przez 13 ÷ 18 miesięcy. Na podstawie doświadczalnej wartości NOAEC (no observed adverse effect concentration) dla obu gatunków zwierząt, zaproponowano wartość NDS propano-1,2-diolu dla frakcji wdychalnej i par na poziomie 100 mg/m3. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym propano-1,2-diolu oraz przed ewentualnym jego działaniem układowym. Nie ma przesłanek do oznaczenia propano-1,2-diolu oznakowaniem „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.
    Propane-1,2-diol (propylene glycol) is a colorless, strongly hygroscopic liquid used to produce antifreezes, polyester resins and detergents. It is used in the plastics industry as a hygroscopic agent, in textile products and in manufacturing cigarettes (for adjusting moistness of tobacco) and as the major component of the liquid used in electronic cigarettes. In the industry, it is used to produce electrical insulating varnishes, brake fluids, auxiliary materials for foundry, resins and adhesives. In the space technologies, propane-1,2-diol is used as a coolant or coolant component. Propylene glycol is also used in the cosmetic industry (as a component of creams, an additive to toothpastes and mouth rinses, the main ingredient in deodorant stick), medicine, pharmacy, food and in cleaning products. Nowadays, propylene glycol is not produced in Poland, however, it is produced by dozens of European companies, including German, Belgian, Dutch, British, Irish, Finnish and Spanish. Due to the wide use of propylene glycol in many industries in the production of various products, including those manufactured in Poland, the number of people exposed to it in the workplace can be significant. In Poland, normative hygienic values for propylene glycol have not been established so far. Propylene glycol is not classified as dangerous substance according to the criteria of Regulation (EC) No 1272/2008 (CLP). In literature, there are no data on cases of acute poisoning with propylene glycol in working conditions. Clinical observations of people treated with propylene glycol as a solvent for drugs show a weak narcotic effect, mild irritation to the skin and conjunctiva of the eye especially during prolonged exposure and sensitization especially in sensitive individuals. Animal studies have shown mild irritation under repeated exposure. The use of different techniques of sensitization with propylene glycol of guinea pigs did not cause sensitization. The results obtained from animal studies on chronic toxicity of food and inhalation of propylene glycol show low-toxicity of this compound. Propylene glycol did not cause any harmful consequences in the described experimental conditions with the exception of changes in the image of peripheral blood. After administration of high doses/concentrations of glycol in animals, signs of liver damage and changes in the image of the peripheral blood but without evidence of damage to the bone marrow and spleen were observed. There was no mutagenic activity in propylene glycol in tested strains of Salmonella Typhimurium and studies on mammalian cells. The experimental results indicate that propylene glycol does not display fetotoxicity and does not affect the reproduction when concentrations are non-toxic for a mother. The literature did not provide convincing evidence that propylene glycol can cause teratogenic effects in the offspring of exposed animals. There was no increase in the number of cancer in cases of mice which had propylene glycol applied to the skin for 120 weeks and rats which received propylene glycol in food in chronic conditions. A systemic action was considered in determining the normative hygiene of propylene glycol. The value of the maximum permissible concentration of propylene glycol were calculated on the basis of data from tests on rhesus monkeys (Macaca mulatta) and rats which were exposed by inhalation to the vapor of this compound in concentrations from 10 to 348 mg/m3 (monkeys) and from 171 to 348 mg/m3 (rat) for 13–18 months. Based on the experimental NOAEC value (no observed adverse effect concentration) of propylene glycol for both species, limit value for inhalable fraction and vapor of 100 mg /m3 was proposed. The proposed value of the normative hygiene should protect workers from the irritation of propylene glycol and from possible systemic action. There is no reason to label normative as "skin" (the absorption of substances through the skin can be just as important as the inhalation).
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2016, 3 (89); 103-130
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Metody badania pylistości nanomateriałów
    Dustiness test methods for nanomaterials
    Autorzy:
    Jankowska, E.
    Sobiech, P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137447.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    pylistość
    materiały
    nanomateriały
    frakcja wdychalna
    frakcja torakalna
    frakcja respirabilna
    kategoryzacja pylistości
    dustiness
    materials
    nanomaterials
    inhalable fraction
    thoracic fraction
    respirable fraction
    dustiness classification
    Opis:
    W artykule przedstawiono zagadnienia związane ze standardowymi i alternatywnymi metodami badania pylistości materiałów w odniesieniu do ich frakcji wymiarowych (wdychalnej, torakalnej i respirabilnej), zgodnie z wytycznymi zawartymi w normie EN 15051:2006 (PN-EN 15051:2006)2. Podano zasady kategoryzacji pylistości materiałów określonych standardowymi lub alternatywnymi metodami. Omówiono także działania zmierzające do opracowania metod badania pylistości nanomateriałów, które powinny obejmować zarówno badania związane z frakcjami wymiarowymi określonymi metodą grawimetryczną, jak również badania konieczne z uwagi na nanospecyfikę tych materiałów, a mianowicie określanie co najmniej stężenia liczbowego i rozkładu wymiarowego nanoobiektów.
    This article presents issues associated with standard and alternative dustiness test methods for materials with reference to their size fractions (inhalable, thoracic and respirable) according to standard EN 15051: 2006 (PN-EN 15051: 2006). It discusses the principles of classifying the dustiness of materials determined with the standard or alternative methods. The article also discusses developing methods for testing dustiness for nanomaterials, which should embrace both investigations associated with size fractions determined with the gravimetric method and necessary due to the nanospecificity of those materials, i.e., at least determining the number concentration and the size distribution of the nano-objects.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 1 (75); 7-20
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ocena narażenia zawodowego na pyły drewna pracowników przemysłu meblarskiego w Polsce
    Assessment of occupational exposure to wood dust in the Polish furniture industry
    Autorzy:
    Szewczyńska, Małgorzata
    Pośniak, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2164217.pdf
    Data publikacji:
    2017-02-28
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
    Tematy:
    ocena narażenia zawodowego
    przemysł meblarski
    pyły drewna
    frakcja wdychalna
    frakcja respirabilna
    czynniki chemiczne
    exposure assessment
    furniture industry
    wood dust
    inhalable fraction
    Respirable Fraction
    chemical agents
    Opis:
    Wstęp Narażenie zawodowe na pyły drewna może powodować szkodliwe następstwa zdrowotne. Przede wszystkim stanowią one zagrożenie dla zdrowia pracowników zatrudnionych w zakładach przemysłu drzewnego. Ocena szkodliwego oddziaływania pyłów drewna, jak również interpretacja wyników pomiarów stężeń prowadzonych w celu oceny narażenia zawodowego, jest bardzo trudnym i skomplikowanym zadaniem. Problemy te wynikają z możliwości występowania w powietrzu na stanowiskach pracy pyłów drewna pochodzących z kilkudziesięciu gatunków drzew należących do 2 gromad – nagonasiennych (drzewa iglaste) i okrytonasiennych (drzewa liściaste), a także różniących się składem chemicznym i gęstością (twardością). Materiał i metody Pył całkowity i frakcję respirabilną na stanowiskach pracy w zakładach przemysłu meblowego oznaczano metodą filtracyjno-wagową, zgodnie z normami PN-Z-04030-05:1991 i PN-Z-04030-06:1991. Próbki powietrza do badań pobierano, stosując zasady dozymetrii indywidualnej. Wyniki Stężenia pyłu całkowitego wynosiły 0,84–13,92 mg/m³, a stężenia frakcji wdychalnej, uzyskane po przeliczeniu pyłu całkowitego po zastosowaniu współczynnika 1,59, 1,34–22,13 mg/m³. Stężenia frakcji respirabilnej wynosiły 0,38–4,04 mg/m³, co stanowi średnio ok. 25% frakcji wdychalnej. Najwyższe stężenia obydwu frakcji pyłu drewna występowało na stanowiskach szlifowania, a najniższe podczas frezowania materiałów stosowanych do produkcji mebli. Wnioski Wyniki pomiarów stężeń pyłów drewna mieszanego w zakładach produkujących meble wskazują, że udział frakcji respirabilnej we frakcji wdychalnej tych pyłów jest znaczny. Z uwagi na ustalenie wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna konieczne jest zastąpienie dotychczas stosowanych próbników do oznaczania pyłu całkowitego próbnikami, które zapewnią ilościowe wyodrębnienie frakcji wdychalnej pyłów drewna zgodnie z konwencją tej frakcji określoną w normie PN-EN 481:1998. Med. Pr. 2017;68(1):45–60
    Background Occupational exposure to wood dust can be responsible for many different harmful health effects, especially in workers employed in the wood industry. The assessment of wood dust adverse effects to humans, as well as the interpretation of its concentration measurements carried out to assess potential occupational exposure are very difficult. First of all, it is due to possible occurrence of different kind of wood dust in the workplace air, namely wood dust from dozens of species of trees belonging to 2 kinds of botanical gymnosperms and angiosperms, as well as to its different chemical composition. Material and Methods Total dust and respirable wood dust in the workplace air in the furniture industry was determined using the filtration-gravimetric method in accordance with Polish Standards PN-Z-04030-05:1991 and PN-Z-04030-06:1991. Air samples were collected based on the principles of individual dosimetry. Results Total dust concentrations were 0.84–13.92 mg/m3 and inhalable fraction concentrations, obtained after the conversion of total dust by applying a conversion factor of 1.59, were 1.34–22.13 mg/m3. Respirable fraction concentrations were 0.38–4.04 mg/m3, which makes approx. 25% of the inhalable fraction on average. The highest concentrations occurred in grinding and the lowest during milling processes of materials used in the manufacture of furniture. Conclusions The results indicate that the share of respirable fraction in the inhalable fraction of wood dust is considerable. Due to the determination of the threshold limit value (TLV) for the inhalable fraction of wood dust, it is necessary to replace the previously used samplers for total dust with samplers that provide quantitative separation of wood dust inhalable fractions in accordance with the convention of this fraction as defined in PN-EN 481:1998. Med Pr 2017;68(1):45–60
    Źródło:
    Medycyna Pracy; 2017, 68, 1; 45-60
    0465-5893
    2353-1339
    Pojawia się w:
    Medycyna Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    2,2’-Dichloro-4,4’-metylenodianilina – frakcja wdychalna i pary : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    2,2’-Dichloro-4,4’-methylenedianiline – inhalable fraction and vapours : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Kilanowicz, Anna
    Skrzypińska-Gawrysiak, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137573.pdf
    Data publikacji:
    2019
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    2,2’-dichloro-4,4’-metylenodianilina
    toksyczność
    narażenie zawodowe
    NDS
    DSB
    nauki o zdrowiu
    inżynieria środowiska
    2,2’-Dichloro-4,4’-methylenedianiline
    toxicity
    occupational exposure
    MAC
    BEI
    health sciences
    environmental engineering
    Opis:
    2,2’-Dichloro-4,4’-metylenodianilina (MOCA) należy do grupy amin aromatycznych. Otrzymywana jest w reakcji formaldehydu i 2-chloroaniliny. Nie jest produkowana w Europie, a jej import do Europy jest szacowany na 1 000 ÷ 10 000 t/rok. MOCA wykazuje umiarkowane działanie toksyczne na zwierzęta. Mediany dawek letalnych MOCA dla gryzoni wynoszą 400 ÷ 1 140 mg/kg mc. Związek ten wywiera także umiarkowane działanie drażniące na skórę i oczy. Nie wywiera działania uczulającego. Dane na temat toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej MOCA dla zwierząt wskazują na toksyczność wielonarządową. MOCA wykazuje działanie mutagenne i genotoksyczne zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. W testach bakteryjnych wymaga obecności aktywacji metabolicznej. Powoduje uszkodzenie DNA oraz tworzy addukty z DNA. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat wpływu MOCA na rozrodczość ludzi. Nie ma danych na temat embriotoksyczności i teratogenności tego związku. W doświadczeniu na szczurach wykazano, że MOCA nie ma wpływu na potencjał rozrodczy rodziców oraz wzrost i rozwój pre- i postnatalny potomstwa. MOCA w Unii Europejskiej ma zharmonizowaną klasyfikację jako substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B (Carc. 1B). W IARC uznano, że dowód na rakotwórcze działanie MOCA u ludzi jest niewystarczający. Wyniki badań na zwierzętach dostarczyły wystarczających dowodów rakotwórczego działania MOCA. W ogólnej ocenie IARC zaliczyła MOCA do grupy 1 – związków o działaniu rakotwórczym na ludzi. W SCOEL (2010) MOCA zaliczono do grupy A – genotoksycznych kancerogenów o działaniu bezprogowym. Obowiązujące wartości normatywów higienicznych MOCA wynoszą 0,22 ÷ 0,005 mg/m3 w wielu państwach i są oznakowane zwykle „skóra” oraz „carcinogen”. Ponadto w wielu państwach, ze względu na działania rakotwórcze MOCA, nie ustalono wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) MOCA. Także w Unii Europejskiej SCOEL nie ustalił wartości normatywu dla MOCA. Komisja Europejska w 2018 r. wystąpiła z wnioskiem o wpisanie wartości dopuszczalnego stężenia 0,01 mg/m3 jako wartości wiążącej (BOELV) z jednoczesną notacją „skóra” do załącznika III do wniosku dotyczącego Dyrektywy Parlamentu i Rady zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy. Zaproponowano przyjąć wartość 5 μmol MOCA/mol kreatyniny w moczu pobieranym na zakończenie zmiany roboczej jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Jako podstawę do zaproponowania wartości NDS przyjęto działanie rakotwórcze MOCA. Ponieważ MOCA jest genotoksycznym kancerogenem o działaniu bezprogowym, wobec tego wartość normatywu higienicznego oparto o szacowanie ryzyka nowotworowego dla tego związku. Wszystkie istniejące szacowania ryzyka są oparte na podstawie wyników eksperymentu na szczurach w warunkach narażenia przewlekłego, otrzymujących MOCA w paszy, przy zastosowaniu różnych modeli obliczeniowych. Obowiązująca dotychczas w Polsce wartość NDS MOCA na poziomie 0,02 mg/m3została ustalona na podstawie modelu liniowego przy założonym ryzyku 10-4. Szacowanie ryzyka nowotworowego przy zastosowaniu modelu dwustopniowego dało wartości ryzyka odpowiednio: 4,6 10-4dla stężenia MOCA 0,02 mg/m3oraz 1,7 10-4 dla stężenia 0,01 mg/m3. Komitet ds. Oceny Ryzyka (RAC), stosując model liniowy dla narażenia inhalacyjnego na MOCA o stężeniu 0,01 mg/m³, otrzymał podobną wartość ryzyka, wynoszącą 9,65 10-5(≈ 1 10-4). Ponieważ przedstawione szacowania ryzyka dały podobne wartości dla stężenia 0,01 mg/m³ oraz Unia Europejska zaproponowała tę wartość jako stężenie wiążące, zaproponowano przyjąć w Polsce wartość NDS MOCA w powietrzu środowiska pracy na poziomie 0,01 mg/m3. Główną drogą narażenia na MOCA w warunkach zawodowych jest droga dermalna. Dlatego też poziomy MOCA w próbach moczu pracowników są lepszym wskaźnikiem dla oceny całkowitego narażenia niż pomiar stężeń MOCA w powietrzu. MOCA nie jest wykrywana w moczu osób nienarażonych zawodowo, czyli pozostaje poniżej limitu detekcji metody. Dlatego też biologiczna wartość wskaźnikowa (BGV), (ang. biological guidance value) dla MOCA powinna odpowiadać limitowi detekcji metody biomonitoringu. Jednak ze względów praktycznych zaproponowano przyjąć wartość 5 μmol MOCA/mol kreatyniny w moczu pobieranym na zakończenie zmiany roboczej jako odpowiednik wartości DSB. W warunkach przemysłowych stężenie całkowite MOCA poniżej 5 μmol/mol kreatyniny może być osiągnięte przy stosowaniu odpowiednich warunków higienicznych pracy. Ponadto, zgodnie z oceną ryzyka przedstawioną przez SCOEL, takie stężenie MOCA w moczu prowadzi do ryzyka nowotworowego wynoszącego 3 ÷ 4 10-6. Biomonitoring powinien być uzupełniony monitoringiem powietrza oraz, kiedy jest to wskazane, pomiarami zanieczyszczeń: skóry, rękawic i powierzchni roboczych, aby zidentyfikować źródła narażenia. Ponieważ narażenie przez skórę ma znaczny udział w ilości MOCA wchłoniętej do organizmu pracownika, wymagana jest notacja „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    ,2’-Dichloro-4,4’-methylenedianiline (MOCA) is an aromatic amine. It is produced by the reaction of formaldehyde and 2-chloroaniline. It is not produced in Europe. Its import to Europe is estimated at 1 000–10 000 t/year. MOCA has a moderate toxic effect on animals; median lethal doses after oral administration to rodents are 400–1140 mg/kg bw. It has a moderate irritant effect on the skin and eyes, but no allergenic effect. Data on subchronic and chronic animal toxicity indicate multiorgan toxicity. MOCA shows mutagenic and genotoxic potential, both in vivo and in vitro. No data are available on the effects of MOCA on human reproduction or on the embryotoxicity and teratogenicity. The only rat experiment showed that MOCA has no influence on the reproductive potential of parents, and the growth and the of development of offspring. MOCA has a harmonised classification as Carc.1B. IARC considered that there were was insufficient evidence of MOCA carcinogenicity in humans and sufficient evidence of carcinogenicity in animals. In the overall assessment IARC classified MOCA into group 1 – compound carcinogenic to humans. SCOEL included MOCA to genotoxic carcinogens with non-threshold effect (group A). The values of the current hygiene standards range from 0.22 mg/m³ to 0.005 mg/m³ and are labelled “skin” and “carcinogen”. Furthermore, in many countries, no limit values have been set for MOCA due to its carcinogenicity. Also in the EU, SCOEL did not set a standard value for MOCA. In 2018 the European Commission has proposed to include a limit value of 0.01 mg/m³ as a binding value (BOELV) with the simultaneous notation of ‘skin’ in Annex III to the proposal for a Directive of the European Parliament and of the Council amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work. The MAC value currently in force in Poland (0.02 mg/m³ ) was derived on the basis of the linear model with the assumed risk of 10-4. The cancer risk assessment using the two-step model gave the risk values accordingly: 4.6 - 10-4for MOCA concentration 0.02 mg/m³ and 1.7 - 10-4for 0.01 mg/m³ . A similar risk value of 9.65 - 10-5 (≈ 1 - 10-4) for inhalation exposure to 0.01 mg/m³ was assigned by RAC using a linear model. In view of the fact that the risk assessments gave compatible values for 0.01 mg/m³ and that the European Union proposed this value as BOELV, it was proposed to use a MOCA concentration in workplace air of 0.01 mg/m³ as the MAC value in Poland. The main route of exposure to MOCA in at occupational conditions is the dermal route. MOCA levels in workers’ urine are a better indicator for overall exposure assessment than measuring MOCA concentrations in workplace air. However, for practical reasons, it was proposed 5 µmol MOCA/mole creatinine in urine collected at the end of the shift as an equivalent to BEI. According to the risk assessment presented by SCOEL, this MOCA concentration in urine leads to a cancer risk of 3–4 - 10-6. Since dermal exposure accounts for a significant proportion of the MOCA taken by workers, a ‘skin’ notation is required. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 3 (101); 5-37
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Oznaczanie frakcji wymiarowych aerozolu w świetle nowych definicji. Cz. I, Przyrządy do pobierania próbek frakcji wymiarowych aerozolu zawierającego metale i ich związki
    Determining size fractions of an aerosol in view of new definitions. Part. 1, Instruments for size selective sampling of an aerosol
    Autorzy:
    Surgiewicz, J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137512.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    frakcje aerozoli
    frakcja wdychalna
    frakcja respirabilna
    frakcja torakalna
    metale
    związki metali
    metoda analityczna
    narażenie zawodowe
    aerosol fraction
    inhalable fraction
    metals
    metal compounds
    analytical method
    occupational exposure
    Opis:
    Projekt rozporządzenia ministra pracy i polityki społecznej wprowadza nowe definicje frakcji aerozoli (wdychalnej, torakalnej i respirabilnej) w odniesieniu do wartości najwyższych do puszczalnych stężeń chemicznych i pyłowych czynników szkodliwych dla zdrowia w środo- wisku pracy. W artykule przedstawiono możliwości pomiarowe poszczególnych frakcji aero zolu metali i ich związków, z wykorzystaniem dostępnej na rynku aparatury do pobierania próbek powietrza, która umożliwi ocenę narażenia. Publikacja opracowana na podstawie badań zrealizowanych w latach 2011-2012 w ramach działalności statutowej Centralnego Instytutu Ochrony Pracy — Państwowego Instytutu Badawczego, sfinansowanych ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego.
    A proposal for a regulation of the Minister of Labour and Social Policy introduces new definitions of aerosols (inhalable fraction, thoracic and respirable fraction) in relation to the value of the maximum concentrations of harmful chemical and dust factors in the workplace. The article shows the measurement possibilities of individual aerosol fraction of metals and their compounds, using commercially available equipment for air sampling, equipment that will enable the assessment of exposure. It presents current issues related to the definitions of aero sol fractions and measurement capabilities using commercially available equipment for personal dosimetry. The article presents aerosol fraction separators and their basic parameters and the parameters aspirators on the market. A wide range of equipment indicates the great potential of using it to determine the aerosol fraction of metals and their compounds.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 5-32
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Kadm i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Cd – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Cadmium and its inorganic compounds – expressed as Cd – inhalable fraction :documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Sapota, Andrzej
    Daragó, Adam
    Jakubowski, Marek
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138268.pdf
    Data publikacji:
    2019
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    kadm
    toksyczność
    narażenie zawodowe
    NDS
    DSB
    nauki o zdrowiu
    inżynieria środowiska
    cadmium
    toxicity
    occupational exposure
    TLV
    BEI
    health sciences
    environmental engineering
    Opis:
    Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłącznie w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w różnym stopniu rozpuszczalne w wodzie. Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy produkcji: akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych, barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. Według danych Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w Polsce na kadm i jego związki było narażonych 4 276 pracowników. Kadm ulega wchłanianiu do organizmu drogą wziewną i pokarmową. U ludzi wchłanianie wynosi odpowiednio: 2 ÷ 50% i 4 ÷ 6%. Eliminacja kadmu z organizmu jest procesem powolnym. Szacowane okresy półtrwania kadmu wynoszą od 5 do 30 lat. Wyniki badań przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzono wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, wynosiło 5 ÷ 10 µg/g kreatyniny. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1.). Wyniki badań eksperymentalnych na szczurach dostarczyły dowodów na rakotwórcze działanie kadmu w wyniku narażenia inhalacyjnego. Kadm jest uznany przez SCOEL za czynnik rakotwórczy kategorii zagrożenia C (czyli jako genotoksyczny czynnik rakotwórczy), dla którego można określić próg (stężenie) działania, zwany również progiem praktycznym. Narządami krytycznymi toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych u ludzi (w zależności od drogi narażenia – pokarmowa, inhalacyjna) są nerki, płuca oraz prawdopodobnie kości. Skutkiem krytycznym w przypadku działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast skutkiem krytycznym w przypadku działania na płuca jest działanie rakotwórcze związku. Jako podstawę do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla frakcji wdychalnej kadmu i jego związków przyjęto wyniki badań inhalacyjnych na szczurach narażanych na kadm o stężeniach: 30; 13,4 lub 10 µgCd/m³ przez 18 miesięcy. Stężenie 10 µg Cd/m³ przyjęto jako wartość NOAEL. Po podstawieniu do wzoru i uwzględnieniu współczynników niepewności o łącznej wartości 10 ustalono stężenie 0,001 mg/m³ (1 µg Cd/m³ ) jako wartość NDS dla frakcji wdychalnej. Monitoring biologiczny jest najlepszym wskaźnikiem narażenia na kadm. Wydalanie kadmu z moczem umożliwia ocenę wielkości kumulacji związku w ustroju oraz uwzględnia wszystkie źródła narażenia na kadm, w tym skażonej żywności i palenia tytoniu, natomiast stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Dotychczasowe wartości DSB we krwi i w moczu wynosiły odpowiednio 5 μg Cd/l i 5 μg Cd/g kreatyniny. Po dyskusji na 91. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN wartości te pozostawiono jako obowiązujące. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    Cadmium (Cd) is a white metal with a bluish tint. It forms a number of compounds occurring in them on the degree of oxidation 2+. Cadmium compounds are water-soluble to varying degrees. The highest risk groups include employees involved in the production of nickel-cadmium batteries, alloys, cadmium pigments as well as employees of non-ferrous metal smelters and cutting welders of metals covered with a cadmium anti-corrosion layer. According to the Central Register of Data on Exposure to Substances , Preparations, Factors or Technological Processes on Carcinogenic or Mutagenic Action, 4276 workers in Poland were exposed to cadmium and its compounds. Cadmium is absorbed into the body through inhalation and digestive systems. In humans, the absorption is 2–50% and 4–6%, respectively. Elimination of cadmium from the body is a slow process. The estimated half-life of cadmium is from 5 to 30 years. Results of studies conducted in subjects exposed to cadmium in the work environment showed that the threshold concentration of cadmium in urine, at which increased excretion of low molecular weight proteins in urine was found, is 5–10 µg/g creatinine. In 1993, IARC identified cadmium and its compounds as a human carcinogen (group 1). The results of experimental studies in rats provided evidence of cadmium carcinogenicity as a result of inhalation exposure. Cadmium is recognized by SCOEL as a category C carcinogen, i.e. as a genotoxic carcinogen for which a threshold of action (concentration) can be determined, also called a practical threshold. The critical organs for the toxic effects of cadmium and its inorganic compounds in humans, depending on the route of exposure, are kidneys, lungs and possibly bones. The critical effect of cadmium on kidneys is increased excretion of low molecular weight proteins in urine, while the critical effect on lungs is the carcinogenic effect. Inhalation studies in rats exposed to cadmium at concentrations of 30 µgCd/m³ , 13.4 µgCd/m³ and 10 µgCd/m³ for 18 months were used as the basis to propose TLV-TWA. The concentration of 10 µg Cd/m³ was taken as the NOAEL value. After applying the formula and taking into account the uncertainty factors with a total value of 10, the concentration of 0.001 mg/m3 (1 µgCd/m³ ) was determined as the TLV-TWA value for the inhaled fraction. Biological monitoring is the µgCd/m³ ) was determined as the TLV-TWA value for the inhaled fraction. Biological monitoring is the best indicator of cadmium exposure. The excretion of cadmium in urine enables the assessment of cumulative cadmium in the body and takes into account all sources of cadmium exposure, including contaminated food and smoking, while the blood cadmium concentration is a measure of current exposure. Previous BEI values in blood and urine were 5 μgCd/l and 5 μgCd/g creatinine, respectively. After discussion at the 91st meeting of the Interministerial Committee for TLVs and PELs, these values were maintained as mandatory. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 4 (102); 5-41
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    4-Chloro-2-toliloamina i jej chlorowodorek (w przeliczeniu na 4-chloro-2-toliloaminę) – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    4-Chloro-o-toluidine and its hydrochloride – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Kilanowicz, Anna
    Stragierowicz, Joanna
    Skrzypińska-Gawrysiak, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137443.pdf
    Data publikacji:
    2020
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    4-chloro-2-toliloamina
    toksyczność
    narażenie zawodowe
    NDS
    nauki o zdrowiu
    inżynieria środowiska
    4-chloro-o-toluidine
    toxicity
    occupational exposure
    MAC
    health sciences
    environmental engineering
    Opis:
    4-Chloro-2-toliloamina (4-COT, 4-chloro-o-toluidyna) i jej chlorowodorek są ciałami stałymi. W warunkach laboratoryjnych 4-COT jest stosowana jako barwnik w immunochemii i w biologii molekularnej. W Polsce narażenie na 4-chloro-2-toliloaminę i/lub jej chlorowodorek zgłaszały wyłącznie laboratoria. Zgłoszona do rejestru liczba narażonych na 4-COT wyniosła 262 osoby w 2012 r., a w 2017 – 12 osób. W warunkach narażenia zawodowego 4-COT wchłania się głównie przez skórę i drogi oddechowe. U osób narażonych stwierdzono działanie methemoglobinotwórcze związku oraz występowanie objawów ze strony dróg moczowych w postaci ostrego, krwotocznego zapalenia pęcherza moczowego. Mediany dawek letalnych 4-COT dla gryzoni (drogą pokarmową) wynoszą 860 ÷ 1 058 mg/kg mc. Związek ten wywiera także umiarkowane działanie drażniące na skórę i oczy. Dane na temat toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej 4-COT dla zwierząt wskazują na toksyczność ogólnoustrojową. 4-COT wykazuje działanie mutagennie i genotoksycznie zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. Powoduje uszkodzenie DNA oraz tworzy addukty z DNA. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat wpływu 4-COT na rozrodczość ludzi. Nie ma danych na temat embriotoksyczności i teratogenności tego związku. W doświadczeniu na myszach wykazano, że 4-COT nie ma wpływu na potencjał rozrodczy samców oraz rozwój potomstwa. U osób zawodowo narażonych na 4-COT stwierdzano istotny wzrost występowania raka pęcherza moczowego. Brak jest danych o wielkości stężeń 4-COT, na jakie osoby te były narażone. 4-COT jest związkiem rakotwórczym dla zwierząt. 4-COT ma zharmonizowaną klasyfikację jako substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B. IARC zaliczyła 4-COT do grupy 2A – związków o prawdopodobnym działaniu rakotwórczym na człowieka. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących wydajności i wchłaniania 4-COT różnymi drogami. U zwierząt metabolizm 4-COT może przebiegać szlakami N-acetylacji i N-hydroksylacji/N-oksydacji, przy udziale CYP1A1 i/lub CYP1A2, do aktywnych metabolitów. Związek jest wydalany głównie z moczem w postaci niezmienionej oraz metabolitów, np. kwasu 5-chloroantranilowego i 4-chloro-2-metyloacetanilidu. Nie ma danych na temat toksykokinetyki 4-COT u ludzi. W większości państw nie ustalono wartości dopuszczalnych stężeń dla 4-COT w środowisku pracy ze względu na jej potencjał rakotwórczy. Jedynym krajem europejskim, w którym ustalono wartość normatywu, jest Chorwacja, gdzie wartość NDS ustalono na poziomie 0,01 mg/m³ z jednoczesną notacją „skóra”. Podstawy ustalenia tej wartości nie są znane. Jako podstawę do zaproponowania wartości NDS przyjęto działanie rakotwórcze 4-COT. Wartość NDS wyprowadzono przy wykorzystaniu współczynnika SF = 0,27 (mg/kg-dzień)-1, ustalonego na podstawie występowania nowotworów naczyniowych u myszy. Przy założonym ryzyku R = 10-4 obliczona wartość NDS wynosi 0,02 mg/m³ . Nie znaleziono podstaw do ustalenia wartości chwilowej NDSCh i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Narażenie przez skórę może mieć znaczny udział w ilości związku pobranej przez pracowników, wymagana jest więc notacja „skóra”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    4-Chloro-o-toluidine (4-COT) and its hydrochloride are solids. 4-Chloro-o-toluidine is currently used as a dye in immunochemistry and molecular biology. In Poland, exposure to 4-COT and/or its hydrochloride was only reported by laboratories. The number of people exposed was 262 in 2012 and 12 in 2017. Under occupational exposure conditions, 4-COT is absorbed through the skin and airways. Methemoglobinogenic effects and acute hemorrhagic cystitis were diagnosed in exposed individuals. Median lethal doses after administration of 4-COT by the oral route to rodents were 860-1058 mg/kg b.w. The compound had a moderately irritating effect on skin and eyes. Studies of subchronic and chronic toxicity in animals indicate systemic toxicity. 4-COT had mutagenic and genotoxic effects in vivo as in vitro. It caused damage and adducts of DNA. There are no data on the effects of 4-COT on human reproduction and no data on its embryotoxicity and teratogenicity. In mice, 4-COT did not affect the reproductive potential of males or the development of their offspring. A significant increase in the incidence of bladder cancer was observed in individuals occupationally exposed to 4-COT. There are no data on the concentrations of 4-COT to which these individuals were exposed. 4-COT is an animal carcinogen. 4-COT is classified as a category 1B carcinogen. IARC has classified 4-COT into group 2A – compounds with probable carcinogenic effects in humans. No data are available on the rate and efficiency of absorption of 4-COT by different routes. In animals, the metabolism of 4-COT may be via N-acetylation and N-hydroxylation/N-oxidation routes, involving CYP1A1 and/or CYP1A2, to active metabolites. The compound is excreted mainly with urine in unaltered form and the metabolites, e.g. 5-chloroantranilic acid and 4-chloro-2-methylacetanilide. There are no data on the toxicokinetic of 4-COT in humans. In most countries, no MAC values have been established due to the carcinogenic potential of 4-COT. Only in Croatia the MAC value was set at 0.01 mg/m³ , with the notation ‘skin’. The basis for establishing this value is unknown. The carcinogenic effect of 4-COT has been used as a basis for proposing the MAC values. The value of MAC was derived from the factor SF = 0.27 (mg/kg-day)-1, determined on the basis of the occurrence of vascular tumors in mice. At the assumed risk of R = 10-4, the calculated MAC value is 0.02 mg/m³ . No basis for establishing STEL and BEI values was found. As dermal absorption may be as important as inhalation exposure, a “skin” notation is required. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2020, 3 (105); 5-35
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Kryteria zdrowotne pobierania próbek aerozoli w środowisku pracy
    Health criteria for size-selective aerosol sampling in the working environment
    Autorzy:
    Więcek, E
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137914.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    pobieranie frakcji wymiarowych aerozoli
    pył całkowity
    frakcja wdychalna
    frakcja torakalna
    frakcja respirabilna
    frakcja PM10
    aerosol size-selective sampling
    total dust
    inhalable fraction
    thoracic fraction
    respirable fraction
    PM10 fraction
    Opis:
    W artykule przedstawiono niektóre problemy związane z pobieraniem próbek aerozoli w celu oceny ryzyka zdrowotnego w środowisku pracy i zgodności przyjętych wielkości z wartościami najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS). Dla pyłów powodujących krzemicę i inne pylice płuc największe znaczenie ma frakcja deponowana w obszarze wymiany gazowej płuc. Dokonano przeglądu standardów i kryteriów dla pyłu respirabilnego przyjętych przez: BMRC (British Medical Research Council), Międzynarodową Konferencję w Johan-nesburgu), AEC (Atomic Energy Commission) i ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists). Dla cząstek deponowanych w obrębie głowy i w obszarze tchawiczo-oskrzelowym przedyskutowano definicje frakcji wymiarowych Komitetu Technicznego 146- ISO, Grupy ACGIH-ASP (Air Sampling Procedures) i U.S. EPA (Environmental Protection Agency). W celu ustalania wartości NDS dla aerozoli w Polsce zalecono zmodyfikowane przez Soderholma kryteria ich pobierania dla następujących frakcji wymiarowych: wdychalnej, torakalnej i respirabilnej.
    This paper presents some problems associated with aerosol sampling in the working environment in the context of evaluating health risk and compliance with MAC (Maximum Admissible Concentrations). For silicosis and other pneumoconiosis-producing dusts, the fraction deposited in gas-exchange region of the lung is the most interesting one. This paper discusses standards and criteria for respirable dust of BMRC (British Medical Research Council), the Johannesburg International Conference on Pneumoconiosis, AEC (Atomic Energy Commission) and ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists). For particles that are deposited in the head and tracheobronchial regions, definitions of size fractions of the ISO Technical Committee146, ACGIH ASP (Air Sampling Procedures) Committee and U.S. EPA (Environmental Protection Agency) are discussed. Modified by Soderholm particle size-selective sampling criteria for inhalable particulate mass, thoratic particulate mass and respirable particulate mass fractions are recommended for establishing MAC in Poland.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 2 (68); 5-21
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ołów i jego związki nieorganiczne, z wyjątkiem arsenianu(V)/ ołowiu(II) i chromianu(VI) ołowiu(II) - w przeliczeniu na ołów, frakcja wdychana. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Lead and its inorganic compounds, other than lead arsenate and lead chromate as Pb, inhalable fraction. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Jakubowski, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137817.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    ołów i jego związki nieorganiczne
    działanie toksyczne ołowiu
    toksykokinetyka
    podstawy wartości NDS i DSB
    lead and its inorganic compound
    toxic effects
    toxicokinetics
    recommended OEL and BEI values
    Opis:
    Ołów (Pb) jest miękkim srebrzystoszarym metalem. Należy do grupy 14. układu okresowego. Narażenie na ołów występuje zarówno w środowisku pracy, jak i w środowisku życia. W ciągu ostatnich 20, lat istotnemu zmniejszeniu uległo narażenie na ołów w środowisku życia. Zmniejszeniu uległo także w Polsce narażenie na ołów w środowisku pracy. W narażeniu na ołów o stężeniach większych niż wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. 0,050 mg/m3 pracuje obecnie w Polsce 3297 osób. W 1991 r. osób tych było 5076. Największą liczbę przekroczeń wartości NDS stwierdzano w procesach: produkcji metali (1864 osób), metalowych wyrobów gotowych, z wyłączeniem maszyn i innych urządzeń (340 osób) oraz urządzeń elektronicznych (316 osób). W środowisku pracy główną drogę wchłaniania ołowiu i jego związków stanowi układ oddechowy, jakkolwiek ołów może się wchłaniać także, zależnie o warunków pracy, z przewodu pokarmowego. Deponowanie aerozoli zawierających ołów w płucach zależy od wymiaru cząstek. Wydajność deponowania cząstek aerozolu zawierającego ołów w płucach ocenia się na 30 -s- 50%. Cząstki aerozolu osadzające się w drzewie oskrzelowym ulegają usunięciu do jamy ustnej i mogą ulec połknięciu. Ołów zawarty we frakcji respirabilnej ulega całkowitemu wchłonięciu z płuc. Z przewodu pokarmowego wchłania się około 10% pobranego ołowiu u osób dorosłych i około 50% u dzieci. We krwi około 99% ołowiu ulega wiązaniu z erytrocytami. Około 92% ołowiu zawartego w organizmie deponuje się w kościach. Stężenie ołowiu we krwi (B-Pb) stanowi wypadkową procesów wchłaniania, roz-mieszczenia i wydalania. Stan równowagi stężeń ołowiu we krwi jest osiągany po około 3 miesiącach od rozpoczęcia narażenia. Po przerwaniu narażenia półokres eliminacji ołowiu z krwi i tkanek miękkich wynosi około 30 dni, a z kości 5 + 10 lat. Łożysko nie stanowi bariery dla ołowiu. Wszystkie skutki zdrowotne narażenia na ołów są odnoszone do stężeń ołowiu we krwi. W związku z tym, istotne było określenie zależności między stężeniami ołowiu w powietrzu (A-Pb) i we krwi, która jest zależna od formy chemicznej ołowiu w powietrzu oraz od rodzaju produkcji. Na podstawie uzyska-nych wyników badań wykazano, że zwiększeniu stężenia ołowiu w powietrzu o 1 ug/m3 odpowiada wzrost stężenia ołowiu we krwi w zakresie 0,3 + 1,9 ug/L. Istnieje duża liczba danych dotyczących działania toksycznego ołowiu u ludzi typu dawka- -skutek i dawka-odpowiedź. Dotyczą one zarówno środowiska pracy, jak i środowiska życia. U osób dorosłych za układy krytyczne działania ołowiu uznaje się: układ krwiotwórczy, układ sercowo-naczyniowy, układ nerwowy oraz nerki. U dzieci układem krytycznym jest ośrodkowy układ nerwowy. Wczesne skutki działania ołowiu w tych układach i narządach pojawiają się u osób dorosłych, gdy stężenie ołowiu we krwi wynosi około 300 ug/L lub nawet poniżej tej wartości. U dzieci działanie ołowiu na ośrodkowy układ nerwowy jest bezprogowe. Ołów został uznany przez IARC za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla zwierząt i prawdopodobnie rakotwórczym dla ludzi (grupa 2A). Zgodnie z powszechnie zaakceptowaną opinią, podstawę oceny narażenia na ołów powinna stanowić wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Aktualne dane wskazują na możliwy wpływ ołowiu na nerki oraz układy: nerwowy, krwiotwórczy i krążenia, gdy stężenia ołowiu we krwi wynoszą około 300 pg/L. Proponuje się więc zmniejszenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale bio-logicznym (DSB) dla ołowiu do 300 pg B-Pb/L. Wartość ta jest zgodna z zaleceniami ACGIH oraz propozycjami SCOEL i ICOH. Wartość NDS dla ołowiu i jego związków nieorganicznych nie ulega zmianie i wynosi 0,050 mg/m3. W warunkach 8-godzinnego narażenia zawo¬dowego wzrostowi stężenia ołowiu w powietrzu o 1 ng/m3 może odpowiadać wzrost stężeń ołowiu we krwi do 1,9 Hg/L. W związku z tym, narażeniu zawodowemu drogą inhalacyjną na ołów7 o stężeniu równym wartości NDS może odpowiadać przyrost stężenia ołowiu w7e krwi o około 100 ug/L. W Niemczech średnie geometryczne stężenie ołowiu we krwi u osób dorosłych i nienarażonych zawodowo na ołów wynosi 31 ug/L, a wartości referencyjne odpowiadające 95-percentylowi odpowiednio: u kobiet 70 ug/L i u mężczyzn 90 ug/L. W Republice Czeskiej i w7e Francji średnie geome-tryczne stężenia ołowiu w7e krwi wynosiły odpowiednio: 33 i 25,7 ug/ L. Suma stężeń ołowiu we krwi wynikających z narażenia środowisko-wego i zawodowego drogą inhalacyjną nie powinna w związku z tym przekraczać 200 |Jg/L. Przy założeniu, że w środowisku pracy pewne ilości ołowiu mogą się wchłaniać z przewodu pokarmowego, niezależnie od drogi inhalacyjnej, proponowana wartość DSB wynosząca 300 ug/L wydaje się być w pełni uzasadniona. Kobiety w wieku rozrodczym nie powinny pracować w narażeniu na ołów, ze względu na możliwy wpływ związku na rozwój ośrodkowego układu nerwowego płodu. Zgodnie z wymaganiami zawartymi w dyrektywie 98/24/WE, wykonywanie oznaczeń ołowiu we krwi obowiązuje w państwach Unii Europejskiej. Górne ograniczenie wartości stężenia ołowiu we krwi wynosi 700 ug/1, przy czym opieką medyczną powinni zostać objęci pracownicy pracujący w narażeniu na ołów o stężeniach ołowiu we krwi powyżej 400 ug/l. Wartość wiążąca dla ołowiu i jego związków nieorganicznych w powietrzu środowiska pracy zawarta w dyrektywie 98/24 WE wynosi 0,15 mg/ m3.
    Lead (Pb, atomic weight 207.19) in inorganic compounds usually has the oxidation state II, but state IV also occurs. Lead is a soft, silvery grey metal. In the Earth's crust it is present in various minerals such as sulfide, carbonate and sulfate. The metallurgy' of lead consists of three separate operations: concentrating ,smelting and refining. Occupational lead exposure occurs in the wide variety of set-tings during primary and secondary lead smelting, working in non-ferrous foundries, production of electric storage batteries, as well as scraping and sanding lead paint. Exposure to lead, both in the occupational and environmental settings decreased significantly during last 20 years. In 2004-2005, in Poland, 3297 persons were exposed to lead in occupational settings in concentrations higher than the Polish OEL amounting to 0.050 pg/m3. In the occupational setting, inhalation is then most significant route of exposure to lead. However, improvements in industry resulted in a reduction of lead concen¬trations in the air, making the gastrointestinal absorption increasingly important. Deposition and absorption of inhaled lead-containing particles are influenced by their size and solubility in w7ater. About 30 - 50% of lead containing parti¬cles is deposited in the lungs. That which is not deposited in alveoli is cleared by the mucociliary escalator and ingested. Only small fraction of ingested lead (about 10 %) in absorbed in adults. Under steady-state conditions, lead in blood is found primarily in the red blood cells (99%). In human adults, approximately 90% of the total body burden is found in the bones. This com¬partment contains two different pools of lead with different turnover rates, trabecular bone (23%) and cortical bone (69%). At the steady state conditions T1/2 of elimination of lead from blood amounts to about one month and from bones to 5 - 10 years. Most of the information on human exposure to lead , and the health effects resulting from it, is based on the lead in blood (B-Pb) levels. At steady state B-Pb reflects a combination of recent lead exposure to that which occurred several years ago. The relationship of B-Pb to air lead (A-Pb) exposure concentrations is as the bridge between A-Pb and possible damage to health of workers. The relationship varied from 0.3 to 1.9 pg/L blood per pg Pb/m’ air. In adults, the health effects of exposure to lead may include inhibition of several enzymes involved in heme synthesis, influence on the functions of the kidney, peripheral and central nervous system, and an increase of blood pressure, which is a significant risk factor for cardiovascular diseases. The threshold for these effects in adults amounts to about 300 pg/L B-Pb. The central nervous system is the main target organ for lead toxicity in children. There is no evidence of a threshold below wTrich lead does not cause neurodevel- opmental toxicity in children. Lead is carcinogenic in animal experiments, but there is only limited evidence for carcinogenicity' in humans (IARC category 2A). Identifying of a blood lead level in workers that would be protective during a working lifetime was necessary for recommending a TLV, because B-Pb values, rather than A-Pb concentrations, were most strongly related to health effects. The recommended BEI of 300 pgL is designed to minimize the possible effects on the mentioned above organs and systems in adults. Certain studies have reported effects at B-Pb below the proposed BEI value. However, the observed effects were transient, did not constitute a decrement in the worker's functional capacity, or was contradicted by other adequately conducted studied. If the steepest slope representing the relationship between B-Pb and A-Pb concentration in the workplace (1.9 pg/L of lead in blood per pg/rn3 air) is used for judging the contribution of airborne concentrations to B-Pb the proposed TLV- TWA of 0.050 mg/ m3 w'ould contribute an airborne, work- related fraction of B-Pb concentration of 95 pg/L. Therefore contributions from community sources and nonairborne workplace contamination should be controllable such that the total B-Pb concentrations could be kept below the BET of 300 pg/L. For example in Germany geometric mean concentration of B-Pb in the general population amounted to 31 pg/L and 95% percentyles to 70 pg/ L in women and 90 pg/ L in men Thus, the persons responsible for occupational hygiene must keep in mind that B-Pb, rather than A-Pb
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 2 (80); 111-144
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Fluorki. Metoda oznaczania fluorków we frakcji wdychalnej i respirabilnej aerozoli w środowisku pracy z zastosowaniem chromatografii jonowej
    Fluoride. Determining fluorides in the inhalable and respirable aerosol fraction in the working environment with ion chromatography
    Autorzy:
    Szewczyńska, M.
    Pągowska, E.
    Pyrzyńska, K.
    Pośniak, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138179.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    fluorki
    metoda analityczna
    metoda chromatografii jonowej
    powietrze na stanowiskach pracy
    fluorides
    analytical method
    ion chromatography
    workplaces air
    Opis:
    W artykule przedstawiono wyniki badań przeprowadzonych w celu opracowania nowej metody oznaczania fluorków we frakcji aerozolu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na: wyodrębnieniu frakcji respirabilnej i wdychalnej fluorków na filtrze i piance poliuretanowej z zastosowaniem próbnika typu ekstrakcji wodą dejonizowaną oraz analizieotrzymanego roztworu z zastosowaniem chromatografii jonowej. Metoda umożliwia oznaczanie fluorków w zakresie stężeń 0,0055 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 20 1. Opracowana metoda została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.
    A new procedure for the determination of fluorides in aerosol fractions in the workplace air has been elaborated. The method is based on a collection of respirable and inhalation fractions of fluorides on methylcelluiose filter and polyurethane foam using the IOM - type sampler, extraction of fluorides with deionized water and analysis by ion chromatography. The working range of the method is 0,005 - 5 mg/m3 for 20 1 air sample. The procedure of the method is available in the Appendix.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 3 (81); 71-87
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-35 z 35

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies