Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "hyperuricemia" wg kryterium: Wszystkie pola


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
An association between cumulative exposure to light at night and the prevalence of hyperuricemia in steel workers
Autorzy:
Li, Xiaoming
Xu, Xianghui
Song, Yang
Cui, Shiyue
Xue, Chao
Wang, Lihua
Wu, Jianhui
Yuan, Juxiang
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2085783.pdf
Data publikacji:
2021-06-28
Wydawca:
Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
Tematy:
uric acid
circadian rhythms
hyperuricemia
steel workers
light at night
restricted cubic spline
Opis:
ObjectivesExposure to light at night (LAN) can disturb circadian endocrine and metabolic rhythms. Hyperuricemia (HUA) is an early-onset metabolic disorder. However, it is still not clear whether LAN exposure increases the prevalence of HUA.Material and MethodsThe authors used crosssectional data on the Beijing-Tianjin-Hebei occupational populations cohort from March–July 2017. A total of 7664 steel workers were finally selected to investigate the relationship between LAN exposure and the prevalence of HUA among steel workers. The authors collected demographic and socio-economic data, as well as information on lifestyle factors, anthropometric measures, and laboratory tests. The restricted cubic spline method was used to analyze the dose-response relationship between cumulative LAN exposure and the prevalence of HUA. Logistic regression analyses were used to fit the relationship between them.ResultsThe average age of the participants was 43.5±8.6 years; 7051 (91.7%) of them were males, 2749 (35.9%) reported to suffer from HUA, and 1241 (16.2%) were not exposed to LAN. There was a significant non-linear dose-response relationship between them. After adjustment for the confounding factors, including demographic data, lifestyle factors, etc., the lower LAN exposure was significantly associated with HUA (0–1931.7 days, OR = 1.180, and the 95% CI: 1.000–1.394; 1931.7–4343 days, OR = 1.215, 95% CI: 1.035–1.426).ConclusionsThis study revealed that a certain amount of exposure to LAN is independently related to the prevalence of HUA in steel workers in China.
Źródło:
International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health; 2021, 34, 3; 385-401
1232-1087
1896-494X
Pojawia się w:
International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Optimized upstream therapy for managing patients with postinfarction cardiosclerosis associated with hyperuricemia
Zoptymalizowana terapia wstępna w celu leczenia pacjentów z twardziną serca związaną z hiperurykemią
Autorzy:
Lypovetska, S.
Prokopovich, O.
Shved, M.
Boyko, T.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2052680.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Akademia Bialska Nauk Stosowanych im. Jana Pawła II w Białej Podlaskiej
Tematy:
postinfarction cardiosclerosis
hyperuricemia
inflammatory biomarkers
twardzina serca
hiperurykemia
biomarkery zapalne
Opis:
Background. The recent epidemiological studies have shown that serum uric acid (SUA) is a risk factor for cardiovascular diseases and a negative prognostic marker for mortality in subjects with pre-existing heart failure. Material and methods. 147 patients, (59.2±0.8) years old, with postinfarction cardiosclerosis were included in this study. An evaluation of cardiohemodynamics, heart rhythm disturbances, lipid and purine metabolism’s violation and systemic inflammation was performed before treatment and six months afterwards. Results. An elevated SUA level was associated with the progression of postinfarction heart remodeling. Heterogenity of ventricular repolarization, decrease of heart rate variability, as well as high grade premature ventricular complexes were observed in these patients. Complex treatment with eprosartan provided a significant regress of left ventricle hypertrophy, achievement of target blood pressure levels, complete recovery from ventricular tachycardia, prevention of new-onset of atrial fibrillation. The use of fenofibrate resulted in reducing of total cholesterol, triglycerides, low density lipoproteins, SUA and main markers of systemic inflammation as well as an increase high density lipoproteins. Conclusions. The use of eprosartan and fenofibrate is an optimized upstream strategy for managing patients with postinfarction cardiosclerosis associated with hyperuricemia
Wprowadzenie. Ostatnie badania epidemiologiczne wykazały, że stężenie kwasu moczowego w surowicy krwi (SUA) jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i stanowi ujemny wskaźnik prognostyczny przy klasyfikacji niewydolności serca i określania ryzyka śmiertelności. Materiał i metody. W badaniu uczestniczyło 147 pacjentów, (59,2 ± 0,8) lat, z zespołem stwardnienia kłębków poinfekcyjnych pozawałowych. Badania zostały przeprowadzone w dwóch etapach. W etapie pierwszym przeprowadzono ocenę parametrów hemodynamicznych, zaburzeń rytmu serca, pogorszenia metabolizmu lipidów i puryn oraz zapaleń ogólnoustrojowych przed leczeniem. Etap drugi obejmował ten sam układ badań sześć miesięcy później po zastosowaniu leczenia eprosartanem i fenofibratem. Wyniki. Podwyższony poziom SUA ma ścisły związek z progresją przebudowy lewej komory serca. Zaobserwowano nierówność repolaryzacji komórkowej, spadek zmienności rytmu serca, a także wysokiej jakości przedwczesne kompleksy komorowe. W wyniku leczenia eprosartanem uzyskano istotne zmniejszenie przerostu lewej komory, docelowy poziom ciśnienia krwi, całkowite ustąpienie częstoskurczów komorowych. Leczenie eprosartanem zapobiegło również ponownemu pojawieniu się migotania przedsionków. Natomiast leczenie Fenofibratem spowodowało zmniejszenie poziomu cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, lipoprotein o małej gęstości, SUA i głównych markerów zapaleń układowych, uzyskano natomiast zwiększenie poziomu lipoprotein o wysokiej gęstości. Wnioski. Stosowanie eprosartanu i fenofibratu stanowi zoptymalizowaną strategię zapobiegawczą rozwoju chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z pozawałową miażdżycą serca związaną z hiperurykemią
Źródło:
Health Problems of Civilization; 2017, 11, 2; 109-116
2353-6942
2354-0265
Pojawia się w:
Health Problems of Civilization
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Uric acid in hypertension - a marker of cardiovascular risk related to body composition
Autorzy:
Palkowska-Gozdzik, E.
Krzesinski, P.
Piotrowicz, K.
Stanczyk, A.
Gielerak, G.
Piechota, W.
Skrobowski, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/3077.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
uric acid
hypertension
cardiovascular risk
body composition
risk factor
obesity
hyperuricemia
Opis:
Introduction. Elevated uric acid (UA) is associated with arterial hypertension (AH), obesity, dyslipidemia and insulin resistance. However, its association with body components has not been previously investigated. Objective. The aim of this study was to evaluate the relationship between UA and cardiovascular risk factors, anthropometric parameters and body composition in patients with AH. Materials and method. In 138 patients with AH the following parameters were evaluated: UA, low and high density lipoproteins (LDL-C, HDL-C), triglycerides (TG), fasting glucose (FG), creatinine; body mass index (BMI), waist circumference (WC), fat mass (FM), fat free mass (FFM) and total body water (TBW). Results. Positive correlations were shown between UA and LDL-C (p=0.041), TG (p<0.001), FG (p=0.025) and creatinine (p<0.001) and negative between UA and HDL-C (p<0.001). Significant associations between UA and anthropometric parameters and body components, such as WC (p<0.001), BMI (p<0.001), FFM (p<0.001) and TBW (p<0.001), were also observed. In the multiple regression model, independent predictors of UA concentration were serum creatinine and TBW (R2=0.45; p<0.001). Conclusions. In patients with AH, uric acid was significantly related to cardiovascular risk factors, including obesity. However, the main anthropometric determinant of plasma UA concentration is FFM. The consideration of body composition in the interpretation of UA concentration appears to be justified, but the verification of this hypothesis requires further studies.
Źródło:
Journal of Pre-Clinical and Clinical Research; 2015, 09, 2
1898-2395
Pojawia się w:
Journal of Pre-Clinical and Clinical Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół Kelleya-Seegmillera jako przyczyna nawracającego ostrego uszkodzenia nerek u 9-letniego chłopca
Kelley-Seegmiller syndrome as cause of recurrent acute kidney injury in 9-year-old boy
Autorzy:
Marciniak, Hanna
Jarmoliński, Tomasz
Safranow, Krzysztof
Jakubowska, Katarzyna
Olszewska, Maria
Chlubek, Dariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1036012.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
zespół kelleya-seegmillera
niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantynoguaninowej
ostre uszkodzenie nerek
hiperurykemia
hiperurykozuria
kelley-seegmiller syndrome
hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase deficiency
acute kidney injury
hyperuricemia
hyperuricosuria
Opis:
Defekt fosforybozylotransferazy hipoksantynoguaninowej (HPRT) jest drugą co do częstości występowania po ksantynurii wrodzoną wadą metabolizmu puryn. Opisany w 1967 r. u pacjentów z dną moczanową i kamicą nerkową zespół Kelleya-Seegmillera wynika z częściowego niedoboru tego enzymu. Jego całkowity brak wywołuje ponadto ciężkie objawy neurobehawioralne i znany jest od 1964 r. jako zespół Lescha-Nyhana. Badania enzymatyczne i molekularne, pozwalające na dokładną diagnostykę tych wad, są w Polsce trudno dostępne, co wpływa na bardzo rzadkie ich rozpoznawanie. Przedstawiono przypadek 9-letniego chłopca z nawracającym ostrym uszkodzeniem nerek (4 epizody), u którego analiza obrazu klinicznego i proste testy laboratoryjne pozwoliły na wstępne rozpoznanie zespołu Kelleya-Seegmillera, potwierdzone badaniem aktywności HPRT.
Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HPRT) deficiency is the second most common, after xanthinuria, inherited defect of purine metabolism. Described in 1967 in patients with gout and nephrolithiasis, the Kelley-Seegmiller syndrome is caused by HPRT partial deficiency. A complete lack of enzyme activity leads to additional severe neurobehavioral symptoms with self-mutilation creating clinical a picture known since 1964 as the Lesh-Nyhan syndrome. Enzymatic and molecular analyses useful for precise diagnosis are not routinely available in Poland, so the prevalence of HPRT defects is very low. Here we presented a case of a 9-year-old boy suffering from recurrent acute kidney injury (4 episodes) with diagnosis of the Kelley-Seegmiller syndrome based on the clinical picture and simple laboratory tests confirmed by evaluation of HPRT enzyme activity.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2017, 71; 116-121
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies