Optimized upstream therapy for managing patients with postinfarction cardiosclerosis associated with hyperuricemia

Background. The recent epidemiological studies have shown that serum uric acid (SUA) is a risk factor for cardiovascular diseases and a negative prognostic marker for mortality in subjects with pre-existing heart failure. Material and methods. 147 patients, (59.2±0.8) years old, with postinfarction cardiosclerosis were included in this study. An evaluation of cardiohemodynamics, heart rhythm disturbances, lipid and purine metabolism’s violation and systemic inflammation was performed before treatment and six months afterwards. Results. An elevated SUA level was associated with the progression of postinfarction heart remodeling. Heterogenity of ventricular repolarization, decrease of heart rate variability, as well as high grade premature ventricular complexes were observed in these patients. Complex treatment with eprosartan provided a significant regress of left ventricle hypertrophy, achievement of target blood pressure levels, complete recovery from ventricular tachycardia, prevention of new-onset of atrial fibrillation. The use of fenofibrate resulted in reducing of total cholesterol, triglycerides, low density lipoproteins, SUA and main markers of systemic inflammation as well as an increase high density lipoproteins. Conclusions. The use of eprosartan and fenofibrate is an optimized upstream strategy for managing patients with postinfarction cardiosclerosis associated with hyperuricemia

Wprowadzenie. Ostatnie badania epidemiologiczne wykazały, że stężenie kwasu moczowego w surowicy krwi (SUA) jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i stanowi ujemny wskaźnik prognostyczny przy klasyfikacji niewydolności serca i określania ryzyka śmiertelności. Materiał i metody. W badaniu uczestniczyło 147 pacjentów, (59,2 ± 0,8) lat, z zespołem stwardnienia kłębków poinfekcyjnych pozawałowych. Badania zostały przeprowadzone w dwóch etapach. W etapie pierwszym przeprowadzono ocenę parametrów hemodynamicznych, zaburzeń rytmu serca, pogorszenia metabolizmu lipidów i puryn oraz zapaleń ogólnoustrojowych przed leczeniem. Etap drugi obejmował ten sam układ badań sześć miesięcy później po zastosowaniu leczenia eprosartanem i fenofibratem. Wyniki. Podwyższony poziom SUA ma ścisły związek z progresją przebudowy lewej komory serca. Zaobserwowano nierówność repolaryzacji komórkowej, spadek zmienności rytmu serca, a także wysokiej jakości przedwczesne kompleksy komorowe. W wyniku leczenia eprosartanem uzyskano istotne zmniejszenie przerostu lewej komory, docelowy poziom ciśnienia krwi, całkowite ustąpienie częstoskurczów komorowych. Leczenie eprosartanem zapobiegło również ponownemu pojawieniu się migotania przedsionków. Natomiast leczenie Fenofibratem spowodowało zmniejszenie poziomu cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, lipoprotein o małej gęstości, SUA i głównych markerów zapaleń układowych, uzyskano natomiast zwiększenie poziomu lipoprotein o wysokiej gęstości. Wnioski. Stosowanie eprosartanu i fenofibratu stanowi zoptymalizowaną strategię zapobiegawczą rozwoju chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z pozawałową miażdżycą serca związaną z hiperurykemią