Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "czerniak skóry" wg kryterium: Wszystkie pola

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-4 z 4
    Tytuł:
    Analiza przeżycia bezobjawowego chorych na czerniaka skóry poddanych procedurze biopsji węzła wartowniczego
    Autorzy:
    Łobaziewicz, Wojciech
    Szloch, Joanna
    Wajda, Justyna
    Legkiy, Oleksandr
    Marczyk, Elżbieta
    Wysocki, Wojciech
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1391714.pdf
    Data publikacji:
    2020
    Wydawca:
    Index Copernicus International
    Tematy:
    biopsja węzła wartowniczego
    czerniak skóry
    limfadenektomia
    przeżycie bezobjawowe
    SNB
    Opis:
    Wstęp: Czerniak skóry stanowi 2% nowotworów złośliwych występujących u ludzi. Cechuje się wysokim stopniem złośliwości i niską wrażliwością na leki cytostatyczne. W Polsce obserwuje się wzrost zachorowań na ten nowotwór. Najczęstszym miejscem jego przerzutowania jest regionalny układ chłonny. Wprowadzenie techniki biopsji węzła wartowniczego umożliwiło identyfikację pacjentów z regionalnie zaawansowaną chorobą. Jest to metoda mało inwazyjna, obarczona niewielkim odsetkiem powikłań. Cel pracy: Analiza przeżycia bez objawów choroby (disease free survival; DFS) pacjentów z czerniakiem skóry poddanych procedurze biopsji węzła wartowniczego. Materiał i metodyka: Analizą objęto 222 chorych z czerniakiem skóry leczonych w Klinice Chirurgii Onkologicznej w latach 2010–2015, u których wykonano biopsję węzła wartowniczego. Badana grupa to: 136 kobiet i 86 mężczyzn, średni wiek: 59 lat. Pacjentów kwalifikowano do procedury biopsji węzła wartowniczego na podstawie badania klinicznego oraz usg regionalnych węzłów chłonnych. Średni okres obserwacji wyniósł 25,1 miesiąca. Około 2 godziny przed operacją chorzy mieli podawany izotop, następnie była wykonywana limfoscyntygrafia techniką SPECT. Dodatkowo na sali operacyjnej podawano barwnik Patentblau. Wyniki: Węzeł wartowniczy zidentyfikowano u 217 chorych (98%). Średnia wyciętych węzłów wartowniczych to 2,25. W badaniu mikroskopowym 27 osób (12%) miało wykryty przerzut. W tej grupie okres przeżycia bezobjawowego był znacząco krótszy. Niezależnymi prognostycznie czynnikami wpływającymi na przeżycie bezobjawowe okazały się: stan węzła wartowniczego oraz wiek chorego. Wnioski: Biopsja węzła wartowniczego jest precyzyjną metodą identyfikującą chorych z czerniakiem skóry, u których nastąpił rozsiew do regionalnych węzłów chłonnych, oraz najbardziej istotnym czynnikiem rokowniczym.
    Źródło:
    Polish Journal of Surgery; 2020, 92, 3; 15-21
    0032-373X
    2299-2847
    Pojawia się w:
    Polish Journal of Surgery
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Sztuczne źródła promieniowania słonecznego jako czynnik ryzyka nowotworów skóry
    Artificial solar radiation as a risk factor for skin tumor
    Autorzy:
    Woźniak-Holecka, Joanna
    Holecki, Tomasz
    Rokicka, Urszula
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039992.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    promieniowanie ultrafi oletowe
    sztuczne źródła promieniowania
    nowotwory skóry
    czerniak złośliwy (melanoma malignum)
    edukacja zdrowotna
    czynnik ryzyka
    uv radiation
    skin tumor
    malignant melanoma (melanoma malignum)
    health education
    risk
    factor
    Opis:
    Up to the ’70 one noticed mainly positive influence of solar radiation, and its component UV radiation. Only in next decade solar radiation was recognized as a main cause of many pathological skin changes, herein malicious tumor. At the same time there was a belief that using sun bathing beds is safe in relation to solar radiation. Nowadays in many countries it is recommended to popularize knowledge about the dangers of solariums, especially among youth. United States and Germany implemented restrictions forbidding under aged using sun beds without parental consent. Great Britain or Sweden are planning similar restrictions. Due to the latest scientific research published by the Lancet Oncology, starting using solarium sun bathing under 30 increases the skin cancer probability up to 70%. It was also proved that every solar radiation is carcinogenic, even though previously only UV-UVB was thought as carcinogenic.
    Do lat 70-tych XX wieku dostrzegano głównie pozytywne aspekty oddziaływania promieniowania słonecznego, w tym i jego składowej - promieniowania ultrafi oletowego (UV) na zdrowie, propagowano właściwości przeciwkrzywicze światła słonecznego w kontekście roli jaką odgrywa w produkcji witaminy D3. Dopiero w następnym dziesięcioleciu promieniowanie słoneczne zostało uznane za czynnik sprawczy wielu zmian patologicznych w obrębie skóry, w tym nowotworów złośliwych. Jednocześnie uznawano, iż korzystanie z łóżek opalających jest bezpieczne w relacji do promieniowania słonecznego. Obecnie w wielu krajach zaleca się upowszechnianie wiedzy o potencjalnym niebezpieczeństwie opalania w solariach, zwłaszcza wśród młodzieży. W Stanach Zjednoczonych i Niemczech już wprowadzono restrykcyjne zakazy uniemożliwiające korzystanie z łóżek opalających przez młodzież do 18 roku życia, bez zgody opiekunów. Podobne obostrzenia są planowane w innych krajach np. Wielkiej Brytanii, Szwecji. W świetle najnowszych doniesień naukowych opublikowanych w Lancet Oncology szacuje się iż u osób, które zaczynają korzystać z solarium przed ukończeniem 30-go roku życia, ryzyko zachorowania na raka skóry wzrasta do 70%. Wykazano ponadto, że wszystkie typy promieniowania ultrafioletowego są rakotwórcze, podczas gdy dotąd sądzono, że niebezpieczny jest tylko jeden typ promieniowania UV – UVB.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 6; 75-80
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ słonecznego promieniowania ultrafioletowego (UV) na powstawanie raków skóry
    The effect of solar ultraviolet radiation (UVR) on induction of skin cancers
    Autorzy:
    Pacholczyk, Marta
    Czernicki, Jan
    Ferenc, Tomasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2164405.pdf
    Data publikacji:
    2016-04-25
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
    Tematy:
    rak podstawnokomórkowy
    promieniowanie UV
    czerniak
    rak płaskonabłonkowy
    uszkodzenia DNA
    melanina
    Basal cell carcinoma
    UV radiation
    melanoma
    squamous cell carcinoma
    DNA damage
    melanin
    Opis:
    Promieniowanie ultrafioletowe (UV) jest fizycznym czynnikiem mutagennym i karcynogennym. Do powierzchni Ziemi dociera ok. 95% promieniowania ultrafioletowego A (UVA) (320–400 nm) i ok. 5% UVB (280–320 nm). Naturalnym czynnikiem ochronnym skóry przed UV jest melanina. Do raków skóry, których rozwój jest związany z długotrwałym narażeniem na promieniowanie UV, zalicza się niebarwnikowe raki skóry (non-melanoma skin cancers – NMSC) – raka podstawnokomórkowego (basal cell carcinoma – BCC) i raka kolczystokomórkowego (squamous cell carcinoma – SCC) oraz czerniaka złośliwego skóry (cutaneous malignant melanoma – CMM). Wysokie ryzyko rozwoju BCC związane jest z ostrą i wielokrotną ekspozycją na UV, powodującą oparzenia słoneczne. Badania molekularne BCC wykazały zaburzenia na szlaku regulacji sygnalizacji komórkowej sonic hedgehog (SHH), które były związane z mutacjami genu supresorowego PTCH1 (protein patched homolog 1). Ryzyko rozwoju BCC jest również związane z polimorfizmem genu receptora melanokortyny-1 (MC1R). Obserwowane w komórkach BCC mutacje genu P53 klasyfikowano jako wtórne zmiany genetyczne. W komórkach SCC mutacje indukowane UV najczęściej dotyczyły genu P53. W rozwoju SCC istotne znaczenie ma zwiększona ekspresja genu enzymu cyklooksygenazy-2 (COX-2). Innym czynnikiem patogenetycznym SCC jest nasilenie syntezy cytokin prozapalnych (czynnika martwicy nowotworu α (tumor necrosis factor α – TNF-α), interleukiny-1 α (IL-1α), IL-1β i IL-6). Obecnie w patogenezie CMM powszechnie uznawana jest rola UVB. W komórkach CMM notowano mutacje w genach: p16 INK4A (cyclin-dependent kinase inhibitor 2A INK4A), genie kodującym cyklinozależną kinazę 4 (cyclin-dependent kinase 4 – CDK4), Ras, PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) i BRAF (proto-oncogene B-Raf). Mutacje genu BRAF stwierdzano w ok. 50% przypadków CMM. Mutacje genu P53 nie są charakterystyczne dla komórek CMM. Med. Pr. 2016;67(2):255–266
    Ultraviolet radiation is a physical mutagenic and cancerogenic factor. About 95% of ultraviolet A (UVA) (320–400 nm) and 5% of UVB (280–320 nm) reach the Earth’s surface. Melanin is a natural skin protective factor against UV radiation. Skin cancers associated with long-term exposure to UV radiation are: basal cell carcinoma (BCC), squamous cell carcinoma (SCC) and cutaneous malignant melanoma (CMM). The high risk of BCC development is related to acute and repeated exposure to UV causing sunburn. Molecular studies of BBC demonstrated disorders in sonic hedgehog (SHH) cell signaling regulation pathway, associated with the suppressor protein patched homolog 1 gene (PTCH1) mutations. The risk of the BCC development is related to the polymorphism of melanokortin-1 receptor gene (MC1R). Tumor P53 gene mutations observed in BCC cells has been classified as secondary genetic changes. In SCC cells UV-induced mutations were mostly related to P53 gene. Increased expression of cyclooxigenase- 2 gene (COX-2) plays a significant role in the development of SCC. Other pathogenetic factors include intensification of the synthesis of pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor α (TNF-α), interleukin-1 α (IL-1α), IL-1β and IL-6). Currently, the role of UVB has been recognized in the pathogenesis of CMM. In CMM cells the following gene mutations were noted: cyclindependent kinase inhibitor 2A INK4A (p16 INK4A), cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), Ras, phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN) and proto-oncogene B-Raf (BRAF). The BRAF gene mutations were observed in ~50% of CMM cases. Mutations of P53 gene are not characteristic of CMM cells. Med Pr 2016;67(2):255–266
    Źródło:
    Medycyna Pracy; 2016, 67, 2; 255-266
    0465-5893
    2353-1339
    Pojawia się w:
    Medycyna Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-4 z 4

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies