Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "NDS" wg kryterium: Wszystkie pola


Tytuł:
Toluen
Toluene
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137571.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
toluen
narażenie przemysłowe
NDS
toluene
occupational exposure
OEL
Opis:
Toluen ma wszechstronne zastosowanie jako surowiec w procesie produkcji gumy, żywic, detergentów, barwników, leków, trinitrotoluenu, kwasu benzoesowego i diizocyanianu toluenu. Toluen jest składnikiem wielu takich produktów rynkowych, jak: farby, szelak, inhibitory korozji, rozcieńczalniki oraz środki czyszczące i sanitarne zawierające rozpuszczalniki organiczne. Narażenie zawodowe na toluen może występować na etapie produkcji, wytwarzania, konfekcjonowania i przechowywania półproduktów i produktów zawierających toluen, jak również ich stosowania, np. w trakcie malowania farbami i lakierami czy oczyszczania powierzchni. Toluen może wchłaniać się do organizmu przez płuca, z przewodu pokarmowego i przez skórę. Retencja par toluenu w płucach u ludzi wynosi około 60 ÷ 80%. Szybkość wchłaniania toluenu przez skórę wynosi w przypadku kontaktu 0,69 mg/cm2/h. Główną drogą przemiany toluenu u ludzi jest utlenianie reszty metylowej do grupy karboksylowej z utworzeniem kwasu benzoesowego, który następnie ulega sprzęganiu z glutationem z utworzeniem kwasu hipurowego. Półokres wydalania kwasu hipurowego z moczem po narażeniu inhalacyjnym wynosi około 3,5 h. Efekty krytyczne działania toluenu obejmują działanie drażniące na oczy, wpływ na reprodukcję, działanie oto toksyczne i neurotoksyczne. Wartość NOAEL dla działania neurotoksycznego toluenu (wykonywanie testów psychometrycznych) ustalono na poziomie około 375 mg/m3. Spontaniczne poronienia występowały u kobiet narażonych zawodowo na toluen o stężeniach rzędu 170 ÷ 550 mg/m3 (średnio 300 mg/m3). Narażenie na toluen powoduje podrażnienie układu oddechowego, oczu i ból głowy. Stężenie 150 mg/m3 toluenu przyjęto za wartość NOAEL dla tego typu skutków działania, a stężenie 375 mg/m3 za wartość LOAEL. Przyjmując za skutek krytyczny działanie drażniące, zaproponowano wartość NDS toluenu równą 100 mg/m3. Pozostawiono również oznakowanie normatywu literami „Sk” (substancja wchłania się przez skórę) i literami „Ft” (substancja działa toksycznie na płód). Ze względu na działanie drażniące związku ustalono wartość NDSCh toluenu równą 200 mg/m3. Oznaczanie stężenia kwasu hipurowego w moczu zastąpiono oznaczaniem stężenia o-krezolu. Wartość DSB (dopuszczalne stężenie w materiale biologicznym) ustalono na poziomie 0,5 mg o-krezolu/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych po zakończeniu zmiany roboczej.
Toluene is a clear, colorless liquid with a distinctive smell. The largest source of toluene release is during the production, transport and use of gasoline, which contains 5 ÷ 7% toluene by weight. Toluene is used in making paints, paint thinners, lacquers and adhesives. Absorption of toluene results mainly from inhalation of its vapor. In human studies retention of toluene in the lungs has been estimated by different authors to be 60 ÷ 80%. Significant amounts may also be absorbed through the skin if there is contact with the liquid form. The rate of absorption through the skin amounts to about 0.69 mg/cm2/h. Following absorption, toluene is rapidly distributed, with the highest levels observed in adipose tissue followed by bone marrow, adrenals, kidneys, liver, brain and blood. A mean toluene half-life of toluene in blood amount to 4.5 h and to 3.8 h in alveolar air. Approximately 20% of the absorbed toluene is excreted unchanged in the expired air. A minute amount is excreted in urine. The reminder is oxidized by transformation of the methyl radical into the carboxyl radical, which is mainly conjugated with glycine to produce hippuric acis. Less than 1% of the dose is hydroxylated to cresols. Hippuric acid is excreted in urine with a biological half-life of 3.5 h. Adverse effects on the nervous system and respiratory tract irritation are the critical effects from inhalation exposure to toluene. Experimental exposure of human volunteers to toluene at about 375 mg/m3 did not produce statistically significant differences in the results of tests measuring psychometric performance and subjective evaluations of well-being when compared to controls (NOAEL). Spontaneous abortions were observed as result of occupational exposure to toluene in concentrations of 170 ÷ 550 mg/m3. Irritation of the nose and throat was reported in printers exposed to 375 mg/m3 of toluene for 6.5 h and in volunteers exposed to the same concentration of toluene for 6 h (LOAEL). The proposed occupational exposure limits OEL-TWA of 100 mg/m3 and OEL-STEL of 200 mg/m3 are based on the LOAEL of 375 mg/m3 for irritative properties of toluene. As toluene is absorbed through the skin and is potentially fetotoxic the “Sk” and “Ft” symbols should denote this compound. A BEI value of 0.5 mg of o-cresol in urine samples collected at the end of the workshift has been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 131-158
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Styren
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137477.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
styren
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
styrene
occupational exposure
toxicity
MAC
Opis:
Styren łatwopalna ciecz o przenikliwym i słodkim zapachu jest substancją wielkotonażową wykorzystywaną do produkcji: żywicy butadienowo styrenowej i żywic kopolimerowych z akrylonitrylem, tworzyw sztucznych wzmocnionych włóknem szklanym stosowanych w szkutnictwie oraz powłok ochronnych. Styren stosuje się także jako rozpuszczalnik i półprodukt chemiczny. Największe zawodowe narażenie na styren występuje podczas prac natryskowych oraz podczas produkcji: łodzi, pojazdów i kontenerów. Według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. w Polsce były zatrudnione 323 osoby narażone na styren o stężeniu powyżej 50 mg/m3, czyli wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Osoby te pracowały przy produkcji: wyrobów gumowych i wyrobów z tworzyw sztucznych (186 osób), pozostałego sprzętu transportowego (55 osób), wyrobów niemetalicznych (51 osób) i sprzętu transportowego, a także przy produkcji niesklasyfikowanej gdzie indziej oraz w budownictwie (31 osób). W 2010 r. liczba osób zawodowo narażonych na styren powyżej wartości NDS wzrosła do 480, w tym: 203 osoby pracowały przy produkcji wyrobów gumowych i tworzyw sztucznych, 115 osób przy produkcji pojazdów samochodowych, 143 osoby przy produkcji pozostałego sprzętu transportowego, 5 osób było zatrudnionych przy produkcji włókien tekstylnych, 1 osoba przy produkcji chemikaliów, 8 osób przy produkcji gotowych wyrobów metalowych, 3 osoby w trakcie wykonywania specjalistycznych robót budowlanych oraz 2 osoby zatrudnione w handlu hurtowym (GIS 2010). W latach 2001-2010 w związku z narażeniem na styren zarejestrowano sześć przypadków chorób zawodowych: dwa przypadki zatrucia, trzy – choroby skóry oraz jeden przypadek przewlekłego zanikowego alergicznego nieżytu nosa, gardła lub krtani wywołany działaniem drażniącym styrenu. Działanie toksyczne styrenu u ludzi manifestuje się podrażnieniem: oczu, śluzówki nosa i gardła, a także zaburzeniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w postaci zmian neurobehawioralnych oraz upośledzenia funkcji narządu wzroku i narządu słuchu. U pracowników przewlekle narażonych na styren opisano również zmiany: hematologiczne, czynnościowe wątroby, endokrynne i immunologiczne. Styren nie spełnia kryteriów klasyfikacji ustalonych dla toksyczności ostrej po podaniu drogą pokarmową, inhalacyjną lub dermalną w Unii Europejskiej. Styren wykazuje działanie genotoksyczne, wyrażone zmianami klastogennymi i aberracjami chromosomowymi w wyniku tworzenia adduktów z DNA przez jego tlenek. Według IARC nie ma wystarczającego dowodu na rakotwórcze działanie styrenu na ludzi, natomiast istnieje ograniczony dowód takiego działania u zwierząt (grupa 2B). Nie wykazano również embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego działania styrenu, natomiast istnieje możliwość szkodliwego działania styrenu na gonady męskie i na rozwój potomstwa w okresie postnatalnym. Podstawą do obliczenia wartości NDS dla styrenu były wyniki badań epidemiologicznych. Za skutki krytyczne przyjęto drażniące działanie tego związku oraz zaburzenia ze strony OUN. Zaproponowano pozostawienie obowiązującej w Polsce wartości NDS styrenu na poziomie 50 mg/m3 oraz zmniejszenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) do 100 mg/m3. Ponadto zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla sumy stężeń kwasu migdałowego (MA) i kwasu fenyloglioksalowego (PGA) w moczu pobranym pod koniec zmiany roboczej na poziomie 235 mg/g kreatyniny. Normatyw oznakowano literą „I” informującą, że jest to substancja o działaniu drażniącym.
Styrene monomer is a colorless to yellow oily liquid with a sweet, sharp odor at concentrations on the order of 426 mg/m3. Styrene has been produced by catalytic dehydrogenation of ethyl benzene. This compound is manufactured on a large scale. It has been widely used in the manufacture of polystyrene plastics, protective coatings, styrenated polyesters, copolymer resins with acrylonitrile and butadiene, and as a chemical intermediate. In Poland in 2010 the number of workers exposed to styrene at concentration above MAC value (50 mg/m3) was 480. In 2001 to 2010 six cases of professional diseases caused by styrene was noted. Results of animal studies revealed that styrene is a chemical of relatively low toxicity. In humans occupationally exposed to styrene an irritating effect to the eyes, both nose and throat mucosa, and central nervous system (CNS) disturbances (neurobehavioral, impairment of colour vision and hearing) were observed. Also, this chemical was caused hematological, hepatotoxic, andocrine, and immunological changes. Styrene exerts genotoxic effects causing an increase of single-strand breaks of DNA and chromosomal aberrations. There is inadequate evidence in humans and limited evidence in experimental animals for the carcinogenicity of styrene. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has classified styrene to Group 2B. Styrene has shown neither embryotoxic, fetotoxic, and teratogenec effects. The recommended maximum admissible concentration (MAC) for styrene of 50 mg/m3 is based on the irritating effect and CNS disturbances in workers professionally exposed to this chemical. STEL value at 100 mg/m3, and “I” (irritating) notation has been proposed. Moreover, BEI value for sum of mandelic acid and phenylglyoxylic acid at level of 235 mg/g creatinine is recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 3 (73); 101-135
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Etylobenzen
Ethyl benzene
Autorzy:
Soćko, R.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138496.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
etylobenzen
narażenie zawodowe
NDS
ethylbenzene
occupational exposure
TWA
Opis:
Etylobenzen (EB) jest węglowodorem aromatycznym występującym w postaci bezbarwnej cieczy o aromatycznym zapachu, stosowanym głównie do produkcji styrenu. Dużą ilość etylobenzenu (15 ÷ 20%) zawiera także ksylen techniczny (mieszanina izomerów). Etylobenzen występuje w ropie naftowej oraz powstaje w procesie krakingu ropy naftowej. W mieszaninie z ksylenem etylobenzen jest powszechnie stosowany jako składnik rozpuszczalników do farb i lakierów, a dzięki swoim właściwościom przeciwstukowym jest również składnikiem paliw. Stosowany jest także zamiast benzenu w rozcieńczalnikach farb drukarskich i jako rozpuszczalnik w przemyśle gumowym i chemicznym, a także jako środek owadobójczy. Główną populacją narażonych na etylobenzen są pracownicy zatrudnieni przy produkcji styrenu, oraz technicznego ksylenu lub w miejscach używania go jako rozpuszczalnika (np. w przemyśle gumowym i tworzyw sztucznych). Narażenie na etylobenzen występuje wśród użytkowników ksylenu, którzy stosują go do: odtłuszczania, usuwania farby, zabezpieczenia przed rdzą i lakierowania. W polskim przemyśle liczba narażonych osób na ten związek jest duża. W narażeniu na związek o stężeniach ponadnormatywnych pracowały w 2000 r. 353 osoby. W Polsce etylobenzen jest produkowany przez Mazowieckie Zakłady Rafineryjne i Petrochemiczne w Płocku. Etylobenzen wchłania się głównie w drogach oddechowych w postaci par i w postaci ciekłej przez nieuszkodzoną skórę. Pary etylobenzenu o większych stężeniach działają drażniąco na oczy, gardło i błony śluzowe górnych dróg oddechowych człowieka oraz działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Etylobenzen może u narażanych uszkadzać wątrobę i nerki, nie wykazano jednak jego działania mutagennego, a także jednoznacznie nie przypisano mu działania teratogennego na człowieka, chociaż u zwierząt doświadczalnych wykazano ewidentne jego działanie rakotwórcze. Ustalając wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) etylobenzenu, uwzględniono wyniki badania inhalacyjnego, którym poddano ludzi. Jednorazowe 8-godzinne narażenie na etylobenzen o stężeniu 430 mg/m3 (NOEL) nie wywołało żadnych wykrywalnych zaburzeń. Zaproponowana wartość NDS etylobenzenu wynosi 200 mg/m3, natomiast wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 400 mg/m3, a ponieważ substancja wchłania się przez skórę zaproponowano także oznaczenie jej literami “Sk”. W USA (ACGIH) i w Niemczech zalecono ponadto oznaczanie w moczu stężenia kwasu migdałowego jako wskaźnika narażenia na etylobenzen. W kontrolowanych badaniach przeprowadzonych na ochotnikach narażonych na etylobenzen stwierdzono korelację między stężeniem etylobenzenu w środowisku pracy, wyrażonym w miligramach na metr sześcienny, a stężeniem kwasu migdałowego w moczu, wyrażonym w miligramach na gram kreatyniny. Zaproponowano przyjęcie stężenia 40 mg kwasu migdałowego/g kreatyniny za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) etylobenzenu, a także określono szybkość wydalania związku w próbce moczu pobranej 2 h pod koniec zmiany roboczej wynoszącą 20 mg/h.
Ethyl benzene is a colorless, flammable liquid with an aromatic odor. Ethyl benzene is used as a solvent, as an intermediate in the production of styrene, and in the plastics and rubber industries. Industrial grade xylene contains approximately 20% ethyl benzene. Ethyl benzene is an irritant of the skin and mucous membranes and appears systemically to have acute and possibly chronic effects on the central nervous system. Other chronic health hazards, as evidenced in animal experimentation, would be damage to the liver, kidneys, and testes. The Expert Group for Chemical Agents recommended, on the basis of the results of a human inhalation study, a TLV value for ethyl benzene 200 mg/m3 and the value of 400 mg/m3 as the Short-Term Exposure Limit (STEL). The proposed values of hygiene standards should protect workers against the effects of ethyl benzene mainly on the central nervous system as well as potential liver and kidneys damage. The values should minimize the potential for eye and skin irritation. Ethyl benzene should be denoted with “Skin” notation.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 2 (64); 109-130
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Propen
Propylene
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137342.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
propen
CAS 115-07-1
NDS
NDSCh
propylene
TLV-STEL
Opis:
Propen należy do gazów chemicznie obojętnych. W następstwie narażenia ludzi na propen o dużym stężeniu może dojść do zaburzeń koordynacji, zaburzeń koncentracji, senności, utraty przytomności, a nawet uduszenia, jeśli stężenie tlenu w powietrzu oddechowym spada poniżej 18%. W badaniach doświadczalnych toksyczności ostrej i przewlekłej, w których stosowano stężenia propenu nawet do 17 200 mg/m3, nie stwierdzono istotnych efektów toksycznych. Stosowanie propenu o dużych stężeniach jest niemożliwe ze względu na właściwości wybuchowe propenu w mieszaninie z powietrzem. W organizmie propen ulega przemianom metabolicznym do tlenku propylenu. Propen należy do gazów chemicznie obojętnych. W następstwie narażenia na propen o dużym stężeniu może dojść u ludzi do zaburzeń koordynacji i koncentracji, senności, utraty przytomności, a nawet uduszenia, jeśli stężenie tlenu w powietrzu oddechowym spada poniżej 18 %. W badaniach doświadczalnych toksyczności ostrej i przewlekłej, w których stosowano stężenia propenu nawet do 17 200 mg/m3 nie stwierdzono istotnych efektów toksycznych. Zastosowanie do badań propenu o jeszcze większych stężeniach było niemożliwe ze względu na właściwości wybuchowe związku w mieszaninie z powietrzem. W organizmie propen ulega przemianom metabolicznym do tlenku propylenu. Propen został zaklasyfikowany przez IARC do grupy 3., tj. do grupy substancji, które nie klasyfikowano pod względem rakotwórczości. W większości państw nie ustalono wartości normatywu higienicznego propenu w powietrzu środowiska pracy, zaznaczając jedynie, że jest to gaz, który działa dusząco, wypierając z powietrza tlen. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) propenu w Holandii, Hiszpanii i Szwecji wynosi 860 mg/m3. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości normatywów higienicznych propenu w powietrzu środowiska pracy. Zaproponowana przez Zespół Ekspertów wartość NDS propenu wynosi 2000 mg/m3, a wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 8600 mg/m3. Te wartości normatywne propenu powinny zapewnić ludziom bezpieczne warunki pracy i stanowić zabezpieczenie przed ewentualnym wybuchem propenu.
Propylene is a colorless, flammable gas. It is used in the production of manufactured plastics and fibres. Shortterm exposure to propylene had no toxic effects on rats and mice. Non-neoplastic and inflammatory changes were found in the nasal cavities of rats, whereas mice showed chronic focal kidney inflammation. Propylene is not classifiable as to its carcinogenicity to human (group 3 IARC). Propylene in high concentrations in the air appeared to have acted primarily as a simple asphyxiant. Numerical occupational exposure limits are recommended for propylene because available oxygen (min 18%) has been considered the limiting factor. The Expert Group for Chemical Agents established an 8-hour TWA value of 2000 mg/m3 and STEL – 8600 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 91-100
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Heksachlorocyklopentadien
Autorzy:
Szymańska, J.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137584.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
heksachlorocyklopentadien
narażenie zawodowe
NDS
hexachlorocyclopentadiene
occupational exposure
MAC value
Opis:
Heksachlorocyklopentadien (HCCP) jest oleistą cieczą o barwie jasnożółtej i ostrym, drażniącym zapachu. Substancja ta znalazła zastosowanie przede wszystkim jako półprodukt do produkcji: różnych barwników, żywic, farmaceutyków, środków zmniejszających palność, insektycydów i poliestrów. Ponadto jest stosowana do produkcji: ketonów, kwasów, estrów, fluorowęglowodorów i wstrząsoodpornych tworzyw (substancja HPV). Substancja ta znajduje się na liście priorytetowej SCOEL w celu opracowania dokumentacji i wartości wskaźnikowej. Heksachlorocyklopentadien wchłania się do organizmu przez: skórę, układ oddechowy i pokarmowy, a także po podaniu dożylnym. Oznaczanie rozmieszczania tkankowego heksachlorocyklopentadienu wykazało, że największe stężenia związku, niezależnie od drogi podania, oznaczono w wątrobie i nerkach. Głównymi drogami wydalania heksachlorocyklopentadienu z organizmu są mocz i kał. Heksachlorocyklopentadien działa drażniąco na: błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz skórę. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach medialnych dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych heksachlorocyklopentadien jest uważany za substancję bardzo toksyczną po narażeniu inhalacyjnym, toksyczną po narażeniu dermalnym i szkodliwą po narażeniu dożołądkowm. Wielokrotne narażenie zwierząt różnych gatunków na heksachlorocyklopentadien podawany różnymi drogami spowodowało zwiększoną liczbę padnięć zwierząt obserwowaną w grupach narażanych oraz wystąpienie wielu objawów klinicznych i zmian histopatologicznych. Na podstawie wyników testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo stwierdzono, że heksachlorocyklopentadien nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego heksachlorocyklopentadien nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym. Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto wartość NOAEL równą 1,7 mg/m3 wyznaczoną dla heksachlorocyklopentadienu w dwóch inhalacyjnych eksperymentach przeprowadzonych na szczurach. Wyliczona na tej podstawie wartość NDS wynosi 0,1 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) heksachlorocyklopentadienu.
Hexachlorocyclopentadiene (HCCP) is an oily liquid with a light yellow color and a pungent odor. This compound is used primarily as an intermediate for the manufacture of various dyes, resins, pharmaceuticals, flame retardants, insecticides, and polyesters. It is also used to produce ketones, acids, esters, fluorocarbons, and shockproof plastics. HCCP is absorbed into the body through the skin, respiratory and digestive tract as well as after intravenous administration. Determination of tissue HCCP deployment showed that the highest concentrations were related to liver and kidney, regardless of route of administration. The main routes of excretion are the urine and feces. HCCP is irritating to mucous membranes of the eyes and upper respiratory tract and skin. Acute toxicity studies in animals have shown a large span media in the values of the lethal dose. From the available data, it can be concluded that HCCP is harmful after acute oral exposure, toxic after acute dermal exposure and very toxic after inhalatory exposure. Repeated exposure of animals of different species to HCCP administered by various routes resulted in increased mortality observed in the exposed groups and the occurrence of a number of clinical signs and histopathological changes.The results of tests carried out in vitro and in vivo indicate that the HCCP is not mutagenic or genotoxic. Moreover, because of the results obtained in experiments on the carcinogenicity, HCCP is not regarded as a substance with carcinogenic activity. The MAC (TWA) value for HCCP was calculated on the basis of NOAEL value 1.7 mg/m3 obtained as a result of an inhalation experiment. The recommended 8-hour TWA is 0.1 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 4 (74); 41-67
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Hydrochinon
Hydroquinone
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138104.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
hydrochinon
NDS
NDSCh
narażenie zawodowe
hydroquinone
MAC
OEL
occupational exposure
Opis:
Hydrochinon w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białych, podłużnych kryształów. Jest stosowany jako czynnik redukujący, składnik wywoływaczy fotograficznych, przeciwutleniacz farb, lakierów, olejów, tworzyw sztucznych, gumy, a także jako czynnik wybielający w przemyśle kosmetycznym. U pracowników narażonych na pary chinonu i pyłu hydrochinonu obserwowano: podrażnienie oczu, nadwrażliwość na światło, łzawienie, uszkodzenie i zmętnienie rogówki. Podrażnienie oczu wskutek narażenia na hydrochinon występowało już po narażeniu na związek o stężeniu 2,25 mg/m3 i wzrastało wraz z wydłużeniem czasu narażenia oraz wzrostem stężenia tej substancji w powietrzu, doprowadzając do zapalenia i przebarwienia rogówki i spojówek. Medialne dawki śmiertelne hydrochinonu wynoszą 720 ÷ 1300 mg/kg masy ciała dla szczurów, 340 ÷ 400 mg/kg m.c. dla myszy, 550 mg/kg m.c. dla świnek oraz 70 mg/kg m.c. dla kotów. Po 13 tygodniach narażenia szczurów na hydrochinon per os w dawkach dziennych: 0; 25; 50; 100; 200 lub 400 mg/kg m. c. stwierdzono u zwierząt – otrzymujących dawkę 400 mg/kg i u niektórych z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg – drżenie ciała i drgawki. Dawka hydrochinonu na poziomie 400 mg/kg m.c. była letalna dla szczurów. Szczury otrzymujące związek w dawce 200 mg/kg m.c. miały mniejszy przyrost masy ciała, a w badaniach patomorfologicznych stwierdzono u nich stany zapalne i/lub hiperplazję komórek nabłonkowych przedżołądka oraz zmiany histopatologiczne w nerkach U myszy, które narażano per os na hydrochinon w dawkach 25 ÷ 400 mg/kg m.c./dzień przez 13 tygodni, padnięcia zwierząt w grupie otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. wynosiły 80%, a w grupie otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. – 10%. U większości zwierząt narażanych na największe dawki związku obserwowano drżenie ciała. Tylko u zwierząt otrzymujących hydrochinon w dawce 400 mg/kg m.c. drżenia przechodziły w drgawki. Padnięcia zwierząt z grup otrzymujących związek w dawkach: 400; 200 lub 100 mg/kg m.c. poprzedzał stan śpiączki. U samców oraz u samic z grup otrzymujących hydrochinon w dawkach: 100 lub 400 mg/kg m.c. stwierdzono większą względną masę wątroby. W badaniach patomorfologicznych ujawniono: owrzodzenie i hyperplazję nabłonka przedżołądka u trzech na dziesięć narażanych samców i u dwóch na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. hydrochinonu i u jednej na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. Hydrochinon nie był czynnikiem mutagennym dla bakterii Salmonella typhimurium, ale powodował skutki genotoksyczne (indukcję mikrojąder i uszkodzenia DNA). W badaniach działania rakotwórczego hydrochinonu ujawniono pewne dowody świadczące o jego rakotwórczości dla szczurów i myszy (gruczolaki komórek kanalików nerkowych, białaczki monocytarne u szczurów oraz gruczolaki i raki wątrobowo-komórkowe u myszy). Nie ma dowodów działania rakotwórczego hydrochinonu u ludzi. W IARC zaliczono hydrochinon do grupy 3., tj. czynników nieklasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Stwierdzono, że związek nie powodował istotnych zaburzeń rozwoju prenatalnego i płodności zwierząt doświadczalnych. Hydrochinon ulega wchłanianiu w przewodzie pokarmowym, a jest wydalany z moczem w postaci siarczanów i glukuronianów. W większości państw przyjęto, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) hydrochinonu w powietrzu środowiska pracy wynosi 2 mg/m3. Obowiązująca w Polsce wartość NDS hydrochinonu wynosi 2 mg/m3 (1982 r.), natomiast wartość NDSCh – 4 mg/m3 (1985 r.). Wartości te zostały przyjęte w latach 80. bez opracowania dokumentacji dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego. W Unii Europejskiej nie ustalono normatywów higienicznych dla hydrochinonu. Za podstawę wyliczenia wartości NDS hydrochinonu przyjęto działanie drażniące związku na oczy. Z obserwacji działania drażniącego na oczy człowieka wynika, że hydrochinon o stężeniu 2,25 mg/m3 w powietrzu środowiska pracy może powodować podrażnienie oczu. Krótkotrwałe narażenie na hydrochinon o stężeniu 13,5 mg/m3 oraz długotrwałe narażenie na związek o stężeniach 0,05 - 14,4 mg/m3 nasila jego działanie drażniące, prowadząc do zmian zapalnych i przebarwień rogówki oraz spojówek. Stężenie 2,25 mg/m3 hydrochinonu przyjęto za wartość LOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 hydrochinonu za wartość NDS i stężenia 2 mg/m3 za wartość NDSCh oraz oznaczanie normatywu literą „A” informującą, że jest to substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) hydrochinonu.
Hydroquinone is a white crystalline substance. It has been used in photography as a developer, and a raw material in the rubber industry, a stabilizer in oils, paints and as a chemical intermediate in dyes. LD50 for laboratory animals ranges from 70 to 550 mg/kg. Hydroquinone is negative in mutagenicity tests but it is a clastogenic agent. This chemical is absorbed from the gastrointestinal tract and is eliminated as a sulfate and glucuronide conjugates in the urine. Acute human exposure causes irritation, photophobia, lacrimation and corneal ulceration. The symptoms of acute severe poisoning include tinnitus, nausea, dizziness, increased respiration, pallor, headache and dyspnoea. The Expert Group recommended a MAC of 1.0 mg/m3 and MAC-STEL 2.0 mg/m3 and the “A” – allergic substance – notation.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 107-128
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chlor
Chlorine
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138494.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
chlor
narażenie zawodowe
NDS
NDSCh
chlorine
occupational exposure
TWA
STEL
Opis:
Chlor jest gazem o silnym duszącym zapachu, cięższym od powietrza i zaliczanym do substancji niebezpiecznych. Chlor ma wszechstronne zastosowanie, głównie jako środek dezynfekcyjny, czynnik utleniający lub chlorujący używany do produkcji chlorowanych związków organicznych. Stosuje się go ponadto do: wybielania w procesach produkcji tkanin, papieru i drewna, oczyszczania wody, ścieków, a także jako środek zapobiegający kurczeniu się włókien wełnianych. Krótkotrwałe narażenie inhalacyjne na chlor o dużym stężeniu powoduje podrażnienie błon śluzowych nosa, oczu, gardła oraz kaszel, początkowo suchy, a potem krwioplucie. Może ponadto wystąpić chrypka, bezgłos, trudności w mówieniu, a także nudności i wymioty. W następstwie podrażnienia układu oddechowego występuje ból i ucisk w klatce piersiowej oraz duszność. Szczególnie niebezpieczny dla osób zatrutych chlorem jest obrzęk płuc, który występuje względnie szybko po narażeniu. W wyniku narażenia na chlor o dużym stężeniu może wystąpić natychmiastowy zgon z powodu porażenia ośrodka oddechowego. Narażenie na chlor o stężeniu 2,9 mg/m3 przez 8 h prowadzi do istotnych zmian czynnościowych płuc. W ACGIH zaliczono chlor do grupyA4, tj. czynników nieklasyfikowanych jako kancerogeny dla ludzi. Chlor nie powoduje upośledzenia płodności zwierząt i nie prowadzi do zaburzeń rozwoju prenatalnego. W większości państw normatywy higieniczne chloru wynoszą 1,5 mg/m3 – wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) i 3 mg/m3 – wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Dotychczas obowiązująca w Polsce wartość NDS chloru wynosi 1,5 mg/m3, a wartość NDSCh – 9 mg/m3. Eksperci ze SCOEL ustalili dopuszczalną wartość chwilową chloru równą 1,5 mg/m3. Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy przyjął wartość NDS równą 0,7 mg/m3 i wartość NDSCh równą 1,5 mg/m3 oraz zaproponował oznakowanie normatywu literą „I” oznaczającą substancję o działaniu drażniącym.
Under normal conditions of temperature and pressure chlorine is greenish gas. Chlorine reacts with most organic and inorganic compounds. The major man-made source of chlorine is the electrolysis of chlorine salts. Chlorine is use as an oxidizing or a chlorinating agent in chemical processes, and as a disinfectant or bleaching agent. CL50 for rats and mice is 850 and 397 mg/m3 respectively after an inhalation of 1 h. Effects of chronic low-level chlorine human exposure are similar to those concerning the sequel of acute inhalation. Chlorine gas is a respiratory irritant in humans and animals. Accidental exposure of humans to high concentrations of chlorine for short periods can result in bronchoconstriction, cough, dyspnea and respiratory tract ulceration, and hemorrhage. Carcinogenic classification – IARC, group 3-not classifiable as to carcinogenicity to humans; ACGIH – A4 – not classifiable as a human carcinogen. ACGIH recommended for occupational exposure to chlorine TWA 1.5 mg/m3, STEL 2.9 mg/m3. The SCOEL proposed as a STEL 1.5 mg/m3. The Expert Group recommended a TWA 0.7 mg/m3, STEL 1.5 mg/m3 and notation “I” (irritant agent).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 1 (55); 73-95
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Akrylaldehyd
Acrylaldehyde
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138542.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
akrylaldehyd
NDS
NDSCh
narażenie zawodowe
acrylaldehyde
MAC (TWA)
MAC (STEL)
Opis:
Akrylaldehyd jest bezbarwną cieczą o ostrym nieprzyjemnym zapachu. Dobrze rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych. Należy do substancji bardzo toksycznych, wartość LD50 dla szczurów po podaniu per os wynosi 46 mg/kg m.c., a wartość CL50 wynosi 750 mg/m3 po 10 min narażenia. Akrylaldehyd jest produktem pośrednim przy otrzymywaniu syntetycznego glicerolu, poliuretanu i żywic poliestrowych, metioniny, leków, herbicydów oraz kwasu akrylowego. Jest to związek o silnym działaniu drażniącym na błony śluzowe. Narażenie ludzi na akrylaldehyd o stężeniu 0,34 mg/m3 przez 10 min powoduje podrażnienie błon śluzowych, a o stężeniu 0,69 mg/m3 przez 40 min prowadzi u ludzi do zmniejszenia częstości oddechu, podrażnienia błon śluzowych i podrażnienia skóry szyi. Wartość RD50 dla myszy wynosi około 2 mg/m3, a dla szczurów 13,7 mg/m3. Przedłużone narażenie zwierząt na pary akrylaldehydu powoduje rozedmę płuc oraz zapalenie płuc, wątroby i nerek u małp, psów i świnek morskich. Czynników rakotwórczych dla zwierząt. Istnieją jednak dowody, że jego główny metabolit – aldehyd glicydowy jest rakotwórczy dla zwierząt. Akrylaldehyd jest mutagenny, może tworzyć addukty z makrocząsteczkami, a także indukować wady wrodzone u gryzoni. Związek ten dobrze wchłania się w układzie oddechowym, a wydala się z powietrzem wydychanym. Uwzględniając silne działanie drażniące akrylaldehydu, proponuje się przyjęcie stężenia 0,05 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), a stężenia 0,1 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz oznaczenie substancji literami „Sk” i „C”.
Acrylaldehyde is a colourless to yellowish, flemmable liquid with a disagreeble, choking odour. It is used as an intermediate in the manufacture of synthetic glycerol, polyurethane and polyester resins, pharmaceuticals and herbicides, and as a tear gas. The oral LD50 in rats is 46 mg/kg, and the inhalation LC50 in rats is 750 mg/m3 (10 min of exposure) or 300 mg/m3 (30 min of exposure). Acrylaldehyde is intensely irritating to the eyes and upper respiratory tract. Liver and lungs metabolize this chemical. It is mutagenic in Salmonella typhimurium, produces adducts of bacterial DNA and is clastogenic for DNA of rat hepatocytes. The carcinogenic potential of acrylaldehyde per se has not been adequately determined, but glycidaldehyde, a potential its metabolite is considered to be carcinogenic. Acrylaldehyde is not classifiable as a human carcinogen. The Expert Group recommends a MAC of 0.05 mg/m3 for acrylaldehyde and according to its irritative effects – a MAC-STEL of 0.10 mg/m3. Because percutaneous absorption of acrylaldehyde has caused systemic toxicity in laboratory animals, “Sk” notation is considered appropriate. “C” – corrosive notation is also recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 5-30
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nikotyna
Nicotine
Autorzy:
Szymańska, J.
Frydrych, B.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137854.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nikotyna
toksyczność
NDS
nicotine
toxicity
MAC-value
Opis:
Nikotyna jest bezbarwną, bezwonną i oleistą cieczą otrzymywaną z liści tytoniu przez destylację z parą wodną w środowisku zasadowym i ekstrakcję eterem. Największe zużycie nikotyny jest związane z produkcją wyrobów tytoniowych, a także z produkcją środków, których zażywanie ma na celu odzwyczajenie się od palenia. Nikotyna jest składnikiem niektórych pestycydów. Narażenie zawodowe na nikotynę możliwe jest przy produkcji i suszeniu tytoniu. Zatrucia śmiertelne zdarzały się w latach 20. i 30. XX w. w trakcie opryskiwania roślin preparatami z nikotyną. Obecnie w Polsce tylko 8 osób było narażonych na nikotynę o stężeniu w powietrzu przekraczającym wartość NDS, tj. 0,5 mg/m3 (dane z 2002 r.). Do śmiertelnego zatrucia zawodowego nikotyną dochodzi bardzo rzadko. Objawami ostrego zatrucia małymi dawkami nikotyny są: pobudzenie oddechu, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, biegunka, częstoskurcz, wzrost ciśnienia krwi oraz pocenie i ślinienie się. Po dużych dawkach nikotyny stwierdzono ponadto pieczenie w jamie ustnej, gardle i żołądku. Później następowało wyczerpanie, drgawki, osłabienie czynności oddechowej, zaburzenie rytmu serca oraz zaburzenia koordynacji ruchowej i śpiączka. Śmierć może wtedy nastąpić w czasie od 5 min do 4 h. Zatrucia przewlekłe nikotyną prowadzą do zaburzeń układu krążenia. Zmiany naczyniowe sprzyjają powstawaniu dusznicy bolesnej oraz zawałom serca, a także powodują: osłabienie pamięci, zwolnienie procesów psychicznych i koordynacji myśli, brak energii oraz ogólne wyczerpanie. Obserwuje się również zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Nikotyna jest związkiem, który powoduje uzależnienie fizyczne i psychiczne. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych dotyczących zawodowego narażenia na nikotynę w postaci czystej. Nikotyna jest substancją o dużej toksyczności ostrej dla zwierząt – po podaniu dożołądkowym wartość DL50 mieści się w granicach 3,34 ÷ 188 mg/kg masy ciała. Informacje na temat toksyczności nikotyny wskazują na jej wielokierunkowe działanie. Narażenie drogą pokarmową szczurów na dawkę 1 mg/kg/dzień nikotynę przez 9 dni nie spowodowało żadnych zmian. Podobnie żadnych skutków nie zanotowano po podawaniu nikotyny szczurom w dawce 1,14 mg/kg/dzień przez 34 tygodnie. Dawka czterokrotnie większa powodowała wzrost aktywności niektórych enzymów w sercu szczurów narażonych przez 34 tygodnie. Podobna dawka podawana przez 9 dni wywoływała zmiany w zapisie EEG. Narażenie szczurów na nikotynę w dawce 3,5 mg/kg/dzień przez 90 dni oraz na nikotynę w dawce 12,5 mg/kg/dzień przez 28 dni (dawka skumulowana wynosiła odpowiednio: 315 lub 350 mg/kg) powodowało u zwierząt zaburzenia w gospodarce lipidowej i węglowodanowej. Z obserwacji zależności efektu toksycznego od wielkości narażenia po podaniu dożołądkowym nikotyny można przyjąć za wartość NOAEL dawkę 1,14 mg/kg/dzień, a za wartość LOAEL dawkę 4,56 mg/kg/dzień. Nikotyna nie wykazuje działania mutagennego, ale jest jednak genotoksyczna (wymiana chromatyd siostrzanych i aberracje chromosomowe) oraz fetotoksyczna. Udowodnione działanie rakotwórcze wykazują nitrozoaminy – związki powstające w wyniku palenia się tytoniu (NNN i NNK). Nikotyna dobrze wchłania się przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy i skórę. Największe stężenia nikotyny stwierdzono w mózgu, nerkach, błonie śluzowej żołądka, rdzeniu nadnerczy, błonie śluzowej nosa i śliniankach. Nikotyna wiąże się z białkami osocza w 5 20% i przenika przez łożysko oraz do mleka matek karmiących. W trakcie metabolizmu nikotyna może ulegać: C-oksydacji, demetylacji połączonej z C-oksydacją, N-oksydacji oraz N-metylacji. Jej głównymi metabolitami są: kotynina i nikotyno-1’-N-tlenek. Nikotyna i jej metabolity są szybko wydalane przez nerki. Mechanizm działania nikotyny jest wypadkową aktywacji cholinergicznych receptorów nikotynowych powodujących pobudzenie komórek nerwowych i desensytyzacji powodującej zablokowanie przekaźnictwa sympatycznego. Działania obwodowe wywołane małymi dawkami nikotyny są wynikiem pobudzenia zwojów autonomicznych i obwodowych receptorów czuciowych, głównie w sercu i płucach. Pobudzenie tych receptorów wywołuje częstoskurcz, zwiększenie wyrzutu serca, wzrost ciśnienia tętniczego, zmniejszenie perystaltyki przewodu pokarmowego i pocenie się. Najbardziej rozpowszechnionym wśród ludzi przykładem działania łącznego nikotyny z innymi związkami jest palenie papierosów, w których – oprócz nikotyny – znajdują się setki innych substancji. Jednoczesnemu narażeniu szczurów na nikotynę i etanol towarzyszyło znaczące zmniejszenie ich płodności oraz zaburzenie reakcji immunologicznych u potomstwa. Nikotyna nasila hepatotoksyczne działanie CCl4. Na podstawie danych literaturowych przyjęto dawkę 1,14 mg/kg/dzień (po której nie zaobserwowano żadnych szkodliwych skutków) za wartość NOAEL nikotyny, zaś dawkę 4,56 mg/kg/dzień – za jej wartość LOAEL Po analizie danych literaturowych i wykonanych obliczeniach pozostano przy obowiązującej w Polsce wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) nikotyny wynoszącej 0,5 mg/m3 z oznaczeniami związku literami „Sk” i „Ft”. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji uzasadniających wyznaczenie dla nikotyny wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).
Nicotine is an oily, colourless and odourless liquid obtained from leaves of tobacco plants. The most widespread use of nicotine is in tobacco as well as in remedies for nicotine abuse. Nicotine is a component of certain pesticides. Occupational exposure to nicotine is possible during its production and the tobacco drying process. To date only 8 people have been exposed in Poland to nicotine concentration in the air exceeding the TWA value which is 0.5 mg/m3 (data from 2002). Deadly occupational nicotine intoxication is very rare. The symptoms of severe nicotine intoxication with its small doses are: increased breath stimulation, nausea, vomitting, headache and vertigo, diarrhea, tachycardia, high blood pressure as well as sweating and excessive saliva production. After the administration of high doses of nicotine the following symptoms occured: burning sensations in the oral cavity, throat and stomach, fatigue, palpitations, weakening of the respiratory functions, disturbances of cardiac rhythm, dizziness, weakness, lack of coordination and coma. Death can then occur within 5 minutes up to 4 hours. Chronic nicotine intoxication leads to disturbances in the circulatory system. Vascular changes may lead to angina pectoris and heart attacks; they also cause: a weakening of memory, a slowdown of physical processes and thought coordination, lack of energy and exhaustion. Disturbances in the digestive system may also occur. Nicotine causes both physical and mental abuse. No epidemiological data was found concerning occupational exposure to nicotine in pure form. Nicotine is a substance of high acute toxicity to animals. After intragastrical administration the LD50 value is between 3.34 ÷ 188 mg/kg of body weight. Information concerning toxicity of nicotine indicates its multidirectional influence. Exposure of rats at oral doses (1 mg/kg/day, 9 days or 1.14 mg/kg/day, 34 weeks) caused no changes. When fourfold higher doses were administered to rats, after 34 weeks they caused an increase in the activity of certain enzymes in the heart, and the EEG changed after 9 days. Exposure to nicotine for 28 and 90 days (the accumulated dose was 350 or 315 mg/kg respectively) caused a disturbances in lipid and carbohydrate metabolism. Nicotine has no mutagenic potential, yet it is genotoxic (sister chromatid exchanges and chromosomal aberrations) as well as fetotoxic. Nitrosoamines (compounds produced due to tobacco smoking) have proved to show carcinogenic potential. Nicotine is well absorbed via respiratory tracts, the alimentary canal and the skin. The highest concentrations were detected in the brain, kidneys, stomach mucosa, adrenal medulla, nasal mucosa and salivary glands. Nicotine binds with plasma proteins in 5 - 20%. It penetrates through placenta and gets to the milk of nursing mothers. During metabolism nicotine can undergo: C-oxidation, demethylation with z C-oxidation, N-oxidation and N-methylation. Nicotine’s core metabolites are: cotinine and nicotine-1’-N-oxide. Nicotine and its metabolites are rapidly discharged by the kidneys. Smoking cigarettes is the most common example of nicotine activity together with many other compounds. In addition to nicotine, they include hundreds of other substances. Rats simultaneously exposured to ethanol and nicotine have shown impaired fertility and disturbance of immunological reactions occured in the offspring. Nicotine increases the hepatotoxic activeness of CCl4. Basing on the literature data 1.14 mg/kg/day has been accepted as a NOAEL value of nicotine (no negative results have been observed) whereas 4.56 mg/kg/day has been taken as its LOAEL value. After an analysis of published data and after conducting necessary calculations the MAC of nicotine in Poland remains unchanged: 0.5 mg/m3 with ‘Sk’ and ‘Ft’ compound symbols.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 2 (52); 121-154
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Sewofluran
Sevoflurane
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137945.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
sewofluran
NDS
narażenie zawodowe
anestetyki
sevoflurane
OEL
occupational exposure
anesthetics
Opis:
Sewofluran (SVF) w temperaturze pokojowej jest bezbarwną, przezroczystą, lotną cieczą, bez zapachu. Jest to nowoczesny anestetyk z grupy polifluorowanych eterów, który został wprowadzony do praktyki klinicznej w 1990 r. Wielkość narażenia na sewofluran w salach operacyjnych zależy od wyposażenia sal w kontrolowaną klimatyzację i wentylację, a także od metod podawania anestetyku. Stężenie średnie ważone dla 8-godzinnego czasu zmiany roboczej określono na około 5 mg/m3. Okazjonalnie oznaczono wartości pułapowe stężeń sewofluranu w zakresie 800 ÷ 2000 mg/m3 Skutki niepożądanego działania sewofluranu obserwowano u ludzi poddawanych narkozie tym anestetykiem. Dotyczyły one przede wszystkim narażenia na ten związek o bardzo dużych stężeniach, tzn. anestetycznych lub subanestetycznych. Sewofluran o stężeniu 1 ÷ 8% w mieszaninie z tlenem (83 000 ÷ 664 000 mg/m3) powoduje znieczulenie w ciągu 2 min zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Sewofluran powoduje u ludzi zależną od dawki depresję ośrodkowego układu nerwowego, wykazuje działanie na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy oraz powoduje zmniejszenie aktywności nerwowo-mięśniowej. Personel medyczny bloków operacyjnych narażony na działanie różnych anestetyków uskarżał się na: subiektywne odczucie zmęczenia, bóle głowy i rozdrażnienie. W dostępnym piśmiennictwie nie opisano skutków zawodowego narażenia na sewofluran. Uważa się, że 1 ÷ 5% sewofluranu wchłanianego przez drogi oddechowe ulega przemianie metabolicznej w wątrobie z udziałem cytochromu P-450 (CYP) 2E1, uwalniając związki fluoru oraz heksafluoroizopropanol (HFIP) i ditlenek węgla. Dotychczas nie ustalono wartości normatywów higienicznych sewofluranu. W NIOSH proponuje się przyjęcie stężenia 16,6 mg/m3 (2 ppm) sewofluranu za wartość pułapową związku. Jeden z producentów sewofluranu zaleca przyjęcie dopuszczalnej wielkości narażenia zawodowego nie większej niż 166 mg/m3 (20 ppm). W państwach europejskich zmierza się do ustalenia limitu narażenia zawodowego sewofluranu w zakresie 83 ÷ 166 mg/m3 (10 ÷ 20 ppm), tj. między dopuszczalnymi wartościami izofluranu i enfluranu. Ponieważ w dostępnym piśmiennictwie nie ma danych pozwalających na ocenę skutków działania sewofluranu w zależności od jego stężenia w powietrzu środowiska pracy, dlatego zaproponowano ustalenie wartości NDS sewofluranu na podstawie analogii do innych chlorowcopodstawionych eterów. Sewofluran w porównaniu z innymi anestetykami: nie wykazuje właściwości drażniących na drogi oddechowe wykazuje najmniejsze ciśnienie pary nasyconej w temperaturze 20 oC ma najwyższą temperaturę wrzenia (760 mmHg) jest jedynym znanym fluorowanym anestetykiem, który nie metabolizuje do kwasu trifluorooctoweg substancji o uznanym działaniu hepatotoksyczny wartość MAC około 2,05% (minimum alveolar concentration), tj. minimalne stężenie w stanie równowagi wymagane dla zniesienia u 50% osób odpowiedzi na bodźce bólowe mieści się między wartościami MAC dla dezfluranu (6%), halotanu (0,74%) i izofluranu (1,15%) w dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania teratogennego sewofluranu, natomiast w przypadku halotanu wykazano jego działanie teratogenne na podstawie wyników badań epidemiologicznych. Zakładając działanie addytywne anestetyków, za podstawę wnioskowania o potencjalnym działaniu na funkcje neurobehawioralne i psychomotoryczne przyjęto wyniki badań uzyskane u osób narażonych na inne środki z tej grupy, uwzględniając w przeliczeniach stężeń ich wartości MAC. Na podstawie wyników badań 20 ochotników narażonych w ciągu 4 h na podtlenek azotu o stężeniu 900 mg/m3 (500 ppm), z dodatkiem lub bez dodatku halotanu o stężeniu 120 mg/m3 (15 ppm), wykazano istotne zmniejszenie sprawności wykonania pięciu testów behawioralnych i psychomotorycznych, a po narażeniu na podtlenek azotu tylko jednego testu. Podobne wyniki uzyskano u osób narażonych na podtlenek azotu i enfluran o stężeniach odpowiednio 500 lub 15 ppm (900 i 114 mg/m3). Przyjmując za podstawę obliczeń wyniki tych eksperymentów, wyliczono równoważne stężeniom halotanu i podtlenku azotu stężenie sewofluranu wynoszące około 354 mg/m3 i przyjęto je za wartość LOAEL. Stosując pięć współczynników niepewności, zaproponowano przyjęcie stężenia 55 mg/m3 (≈ 7 ppm) za wartość NDS sewofluranu, tj. między wartościami NDS halotanu i izofluranu 40,3 ÷ 32 mg/m3 (4 ÷ 5 ppm) a dezfluranu – 125 mg/m3 (10 ppm). Zaproponowano także nieustalanie wartości NDSCh sewofluranu, ponieważ związek nie wykazuje działania drażniącego na drogi oddechowe. Ta wartość NDS powinna być traktowana jako tymczasowa do czasu przeprowadzenia badań doświadczalnych z użyciem sewofluranu. Wyniki przeprowadzonych w ostatnim czasie badań wskazują, że monitorowanie stężenia heksafluoroizopropanolu w moczu jest dobrym wskaźnikiem narażenia na sewofluran. Należy rozważyć przyjęcie za biomarker narażenia na sewofluran wielkość stężenia heksafluoroizopropanolu w moczu pod koniec zmiany roboczej. Wydaje się celowe przeprowadzenie dalszych badań w celu oszacowania dopuszczalnej wielkości heksafluoroizopropanolu w moczu, która by odpowiadała stężeniu sewofluranu w powietrzu o zaproponowanej dopuszczalnej wielkości narażenia, tj. 55 mg/m3 (≈ 7 ppm).
Sevoflurane (SVF) is a nonflammable and non-explosive liquid. It is a clear, colorless, nonpungent liquid. Sevoflurane is a polyfluorinated methyl isopropyl ether inhalation general anaesthetic with lower solubility in blood and body tissues than halothane. Sevoflurane has been demonstrated to be an appropriate agent for use in neurosurgery, caesaeran section, coronary artery bypass surgery and in non-cardiac patients at risk for myocardial ischaemia. Like other potent inhalation anaesthetics, sevoflurane depresses respiratory function and blood pressure in a dose-related manner. Sevoflurane in concentration of 1-8% in, mixture with oxygene (83 000-664 000 mg/m3) produces anaesthesia in 2 minutes both in adults and children. The rapid pulmonary elimination of sevoflurane minimizes the amount of anaesthetic available for metabolism. In humans <5% of sevoflurane absorbed is metabolized to hexafluoroisopropanol with release of inorganic fluoride and carbondioxide. An assessment of health risk from exposure to this inhalant anaesthetic poses a serious problem for the employers, mostly due to the fact that this compound belong to the category for which no Maximum Admissible Concentration has been established. Consequently, there is no obligation to measure their air concentration in workplace. Based on additive action of anaesthetics, its minimum alveolar concentration values and data from experiments on human, the OEL value for sevoflurane has been proposed. Decrease of efficiency in behavioral and psychomotoric tests was observed in volunteers exposured on anesthetics. LOAEL of 354 mg/m3 has been estimated. The MAC value of 55 mg/m3 for sevoflurane in assessment of workplace hazards has been proposed. This exposure level is to protect the surgical staff from adverse neurological, cardiovascular, respiratory and irritant effects.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 101-129
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Parafina stała – dymy
Paraffin
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137959.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
parafina
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
paraffin
Opis:
Parafina jest mieszaniną węglowodorów nasyconych stałych otrzymywanych z ropy naftowej. Jest to biała lub bezbarwna masa, bez zapachu i smaku, nierozpuszczalna w wodzie i etanolu, natomiast rozpuszczalna w: benzenie, chloroformie i eterze. Parafinę oczyszcza się na drodze chemicznej, odbarwia przy użyciu odpowiednich adsorbentów i frakcjonuje za pomocą destylacji i rekrystalizacji, uzyskując woski o różnych właściwościach. Parafina jest używana do wyrobu świec, impregnowania zapałek, wyrobu papierów woskowanych, opakowań zabezpieczających żywność, pasty do podłóg, izolatorów elektrycznych oraz do ekstrakcji olejków eterycznych z kwiatów. Parafina znalazła również zastosowanie w medycynie jako środek obliteracyjny oraz w operacjach plastycznych. Dane literaturowe na temat toksyczności parafiny są nieliczne i niejednoznaczne. Większość autorów klasyfikuje tę substancję jako nietoksyczną. Z drugiej jednak strony stwierdza się, że przebywanie w pomieszczeniach, gdzie stężenia dymów parafiny sięgają 0,6 ÷1 mg/m3 (narażenie drogą inhalacyjną) powoduje odczucie określane jako dyskomfort. Najczęstszym skutkiem narażenia człowieka na działanie parafiny (iniekcja) opisywanym w literaturze są zmiany klasyfikowane jako ziarniniaki. Dawki śmiertelne i toksyczne parafiny mieszczą się w granicach 120 ÷ 660 mg/kg masy ciała. Skutki toksycznego działania parafiny zaobserwowano jedynie u szczurów szczepu F-344. Narażenie 60-dniowe szczurów drogą pokarmową na parafinę w dawce 2% (20 000 ppm) spowodowało znaczny wzrost aktywności enzymów wątrobowych, pojawienie się wakuoli wypełnionych parafiną w komórkach Browicza-Kupffera oraz wzrost stężenia parafiny w hepatocytach. Zmian takich nie obserwowano u badanych szczurów szczepu Sprague-Dawley i u psów. W dostępnym piśmiennictwie nie ma wiarygodnych danych na temat rakotwórczego działania parafiny. Nieznane są również losy parafiny w organizmie. Uważa się jednak, że parafina nie ulega wchłanianiu ani trawieniu. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla dymów parafiny ustalono na podstawie informacji uzyskanych z zakładów pracy, w których stwierdzano stężenia parafiny 0,6 ÷ 2 mg/m3. Osoby narażone na stężenia parafiny 0,6 ÷ 1 mg/m3 uskarżały się na dyskomfort i nudności. W innym zakładzie pracy narażeni na parafinę o stężeniu 2 mg/m3 nie zgłaszali żadnych dolegliwości. Za wartość NDS dymów parafiny przyjęto stężenie 2 mg/m3. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) parafiny.
Paraffin is a mixture of saturated solid hydrocarbons obtained from petroleum. It is a white or colourless mass, odourless, tasteless, insoluble in water and ethanol but soluble in benzene, chloroform and ether. Paraffin is purified chemically, decolourised with the use of proper adsorbents and fractionated through distillation and recrystallisation obtaining waxes of different properties.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 133-143
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Formamid
Formamide
Autorzy:
Jankowska, A.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138480.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
formamid
narażenie zawodowe
NDS
formamide
occupational exposure
MAC value
Opis:
Formamid jest bezbarwną, bezwonną cieczą o małej lepkości, stosowaną jako rozpuszczalnik przemysłowy, która znalazła zastosowanie w produkcji: barwników, farmaceutyków, pestycydów oraz przy wytwarzaniu włókien akrylowych w pisakach i w markerach. Formamid jest ponadto stosowany także jako dodatek do smarów olejowych, cieczy hydraulicznych oraz środków przeciwoblodzeniowych używanych na lotniskach, a także jako środek do zmiękczania papieru, klejów zwierzęcych oraz rozpuszczalnych w wodzie. Formamid jest też stosowany w badaniach genetycznych oraz jako krioprotektant. Głównymi drogami narażenia na formamid w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. W badaniach prowadzonych na zwierzętach doświadczalnych związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę oraz oczy i nie wykazywał działania uczulającego. Dwutygodniowe narażenie szczurów drogą inhalacyjną na formamid o stężeniu 920 mg/m3 spowodowało zmniejszenie liczby płytek krwi oraz limfocytów we krwi. Związek o stężeniu 2760 mg/m3 spowodował dodatkowo spadek przyrostu masy ciała, jak również mikroskopowe zmiany w nerkach (nekrozy nabłonka kanalików nerkowych). Na podstawie wyników trzymiesięcznych badań na szczurach wykazano, że formamid może być wchłaniany przez skórę w ilości wystarczającej do pojawienia się objawów toksyczności ogólnej. Formamid podawany na skórę w dawce 300 lub 1000 mg/kg pod opatrunek powodował policytemię, natomiast po dawce 3000 mg/kg obserwowano u zwierząt osłabienie oraz zmianę masy narządów wewnętrznych. W badaniach dotyczących toksyczności reprodukcyjnej formamidu po narażeniu przewlekłym myszy zaobserwowano spadek płodności i wielkości miotu w pokoleniach F0 i F1. Pokolenie F1 wykazywało dodatkowo spadek masy ciała, wydłużenie okresu ciąży, zmniejszenie względnej masy jajników oraz tendencję do wydłużania czasu spoczynkowego między rujami. Toksyczność reprodukcyjna była obserwowana po narażeniu na związek o stężeniu wynoszącym 750 ppm w obydwóch generacjach (195 mg/kg/dzień dla pokolenia F0 oraz 190 mg/kg/dzień dla pokolenia F1). W badaniu tym formamid był podawany z wodą do picia. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach stwierdzono, że formamid ma właściwości embriotoksyczne oraz teratogenne po podaniu go drogą dermalną, pokarmową oraz dootrzewnowo. W badaniach tych zaobserwowano resorpcję lub śmierć zarodków, jak również wady rozwojowe i spadek masy ciała płodów. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej w badaniach na szczurach ustalono na poziomie 50 mg/kg/dzień, a wartość LOAEL na poziomie 100 mg/kg/dzień (na podstawie spadku masy ciała). W badaniach na królikach po dawce formamidu 140 mg/kg/dzień obserwowano zmniejszenie średniej liczby żywych płodów w miocie oraz masy płodów na miot. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej ustalono na poziomie 70 mg/kg/dzień. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) formamidu. W USA (ACGIH), Belgii, Norwegii oraz w Szwajcarii ustalono wartość normatywu higienicznego na poziomie 18 mg/m3. Oznakowanie „skin” dla tego związku przyjęto w: USA (ACGIH, NIOSH), Niemczech, Finlandii oraz w Belgii. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS formamidu przyjęto 14-dniowy eksperyment na szczurach narażanych drogą oddechową. Za skutek krytyczny przyjęto zmniejszoną liczbę płytek krwi i limfocytów we krwi oraz uszkodzenie nerek. Za wartość NOAEL formamidu przyjęto stężenie 184 mg/m3. Zaproponowano wartość NDS formamidu na poziomie 23 mg/m3. Jednocześnie zaproponowano oznakowanie formamidu w wykazie NDS literami „Sk (substancja wchłaniana przez skórę) na podstawie kryteriów zaproponowanych przez Fiserovą-Bergerową i in. (1990), jak również wyników badania 3-miesięcznego oraz 2-tygodniowego na szczurach. Ze względu na fakt, że formamid rozpatruje się jako działający szkodliwie na funkcje rozrodcze człowieka (może działać szkodliwie na dziecko w łonie matki) zaleca się oznakowanie substancji w wykazie literami „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód.
Formamide is a colourless and odourless liquid. This substance is widely used as a solvent in the industry as well as an additive for drilling muds, aircraft deicing fluids and hydraulic fluids. Respiratory tract and skin are the major routes of occupational exposure to formamide. Slight skin and eye irritation was reported in animal studies. Formamide did not produce allergic skin sensitisation. A study in rats treated for 3 months with formamide under semi-occlusive patches to the skin produced systemic toxicity. Rats exposed for 14 days at 920 mg/m3 of formamide vapor had suppressed platelet and lymphocyte counts. In animals exposed at 2760 mg/m3 a decreased rate of body weight gain and microscopic lesions in the kidney (necrosis of tubular epithelium) were observed. Effects on reproduction were seen at 750 ppm of formamide in drinking water in a two-generation study in mice. Formamide showed embryotoxicity and developmental toxicity in animals following dermal, per os and intraperitonealy exposure. In setting the exposure limit, the results of a 14-day inhalation study in rats were considered. Based on the NOAEL value of 184 mg/m3 and appropriate uncertainty factors, a MAC value was calculated at 23 mg/m3. Considering evidence on skin absorption an additional determination with Sk letters was proposed. With regard to the fetotoxic effects of formamide in laboratory animals an Ft notation was considered.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 2 (64); 131-151
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
4-Chlorofenol
4-Chlorophenol
Autorzy:
Dutkiewicz, T.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137611.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
4-chlorofenol
NDS
narażenie zawodowe
4-chlorophenol
OEL
occupational exposure
Opis:
4-Chlorofenol (p-chlorofenol) w temperaturze pokojowej występuje w postaci białych lub różowych kryształów. Jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i w większości rozpuszczalników organicznych. Do narażenia zawodowego dochodzi głównie podczas otrzymywania 4-chlorofenolu na drodze chlorowania fenolu, lecz również przy stosowaniu go jako produktu wyjściowego do produkcji wyżej chlorowanych fenoli, leków i barwników. Związek jest stosowany także jako antyseptyk w domach, szpitalach i gospodarstwach rolnych. Występuje w spalarniach śmieci oraz w wodzie chlorowanej, powodując narażenie zawodowe i pozazawodowe. 4-Chlorofenol w postaci par wchłania się łatwo w drogach oddechowych. Wchłaniany jest również przez skórę i w przewodzie pokarmowym, co może prowadzić do zatruć. Działa toksycznie głównie na układ nerwowy, a wyniki badań na zwierzętach ujawniły również toksyczny jego wpływ na narządy wewnętrzne. W dostępnym piśmiennictwie dokładniej opisano działanie hepatotoksyczne związku. U ludzi obserwowano ostre i przewlekłe zatrucia 4-chlorofenolem z objawami głównie ze strony ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego przy użyciu związku jako produktu wyjściowego do produkcji barwników. 4-Chlorofenol działa również drażniąco na śluzówkę i żrąco na skórę. Nie wykazano ani działania toksycznego 4-chlorofenolu na matki i płody szczurów, ani działania teratogennego i genotoksycznego związku. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o działaniu rakotwórczym 4-chlorofenolu. IARC (1987) zalicza chlorofenole do grupy 2B ze względu na ograniczone informacje o rakotwórczości związku u ludzi. Po wchłonięciu do organizmu 4-chlorofenol jest metabolizowany i wydalany w ciągu 24 h z moczem w postaci glikuronianów i eterosiarczanów. Stała szybkości wydalania u królików wynosiła 0,41/h. Ponieważ nie znaleziono informacji o wynikach badań ludzi mogących posłużyć za podstawę obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), dlatego przy ustalaniu normatywów higienicznych 4-chlorofenolu wzięto pod uwagę wyniki doświadczeń na szczurach. Po podaniu zwierzętom 4-chlorofenolu per os stwierdzono działanie hepatotoksyczne związku. Wychodząc z wartości najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) wyznaczonej na poziomie 0,64 mg/kg/dzień i przy zastosowaniu współczynników niepewności, obliczono wartość NDS równą 0,56 mg/m3. Stężenie 0,5 mg/m3 4-chlorofenolu przyjęto za wartość NDS, co jest zgodne z wartościami normatywnymi związku w innych państwach. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) ustalono na poziomie 1,5 mg/m3. Uwzględniając łatwość wchłaniania 4-chlorofenolu przez skórę i jego właściwości żrące, zaproponowano oznakowanie substancji literami „Sk” i „C”.
4-Chlorophenol is a white to straw-colored crystal (yellow or pink when impure) with a characteristic phenolic odor. Occupational exposure takes place during manufacturing 4-chlorophenol, chlorinating of phenols, pharmaceutics and dyes production. It is corrosive in the case of skin or eye contact; the extent of tissue damage depends on the duration of contact. Eye contact can result in corneal damage or blindness. Skin contact can produce inflammation and blistering. Inhalation of dust will produce irritation to gastro-intestinal or respiratory tracts, characterized by burning, sneezing and coughing. Severe overexposure can produce lung damage, choking, unconsciousness or death. Inflammation of the eye is characterized by redness, watering, and itching. Skin inflammation is characterized by itching, scaling, reddening or, occasionally, blistering. IARC classifies 4-chlorophenol 2B (a possible carcinogen for human) by. Repeated or prolonged exposure to the substance can produce damage of target organs. The substance may be toxic to the liver, brain, gastrointestinal tract, upper respiratory tract and the central nervous system. MAC values have been based on hepatotoxic effects of 4-chlorophenol in rats. LOAEL of 0.64 mg/kg/day has been established in a subchronic experiment. The Expert Group for Chemical Agent established an 8-hour TWA value of 0.5 mg/m3 and a STEL value of 1.5 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 35-48
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pyretryny
Pyrethrins
Autorzy:
Struciński, P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137778.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
pyretryny
pyretrum
narażenie zawodowe
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
pyrethrin
pyrethrum
occupational exposure
Opis:
Nazwa pyretryny obejmuje sześć naturalnych związków chemicznych o działaniu owadobójczym, uzyskiwanych z wysuszonych koszyczków kwiatowych złocienia dalmatyńskiego – Chrysanthemum cinera-riaefolium (Trev.) Vis. Są one składnikiem surowego bądź oczyszczonego ekstraktu wykorzystywanego do produkcji chemicznych środków ochrony roślin, a także środków owadobójczych stosowanych w pomieszczeniach zamkniętych oraz preparatów stosowanych w weterynarii. W Polsce nie przeprowadza się ekstrakcji pyretrum ani jego oczyszczania, natomiast konfekcjonowanie czterech produkowanych w kraju środków ochrony roślin zawierających w składzie pyretryny odbywa się w cyklu zamkniętym. Wśród nielicznych informacji dotyczących skutków toksycznego działania pyretrum i jego ekstraktów na ludzi dominują doniesienia sprzed kilkudziesięciu lat o możliwości wywoływania skutków alergicznych. Na podstawie wyników nowszych badań stwierdzono, że działanie takie jest związane z obecnością w wysuszonych płatkach złocienia czy surowym ekstrakcie pyretrum zanieczyszczeń, przede wszystkim laktonów, natomiast oczyszczony ekstrakt bądź czyste pyretryny reakcji skórnych nie wywołują. Pyretryny wykazujące silne działanie porażające owady i insektobójcze mają małą toksyczność ostrą w stosunku do organizmów stałocieplnych. Wartości median dawek/stężeń śmiertelnych (LD50/LC50) dla różnych gatunków zwierząt wynoszą do 3900 mg/kg m.c po podaniu per os, do 19800 mg/kg m.c. po podaniu dermalnym, do 1262 mg/kg m.c. po podaniu dootrzewnowym i do 6200 mg/m3 przy narażeniu inhalacyjnym. Po narażeniu ostrym zwierząt dominują objawy związane z działaniem na ośrodkowy układ nerwowy i podrażnieniem układu oddechowego, a przyczyną śmierci jest niewydolność układu oddechowego. Po narażeniu przewlekłym obserwuje się m.in. związane z dawkowaniem skutki działania neurotoksycznego (drżenie, pobudzenie ruchowe i zaburzenia pracy kończyn), podrażnienie układu oddechowego, wzrost względnej masy wątroby, spadek tempa przyrostu masy ciała i spadek apetytu, niedokrwistość i zmiany aktywności enzymów. Pyretryny nie są substancjami działającymi mutagennie i genotoksycznie. Nie były one oceniane pod względem działania rakotwórczego przez IARC. Z niepublikowanych badań stanowiących fragment dossier dla pyretryn opracowanych do celów rejestracji, a przekazanych do WHO wynika, że przewlekle narażenie szczurów na pyretryny podawane w paszy może spowodować zwiększenie częstotliwości wy-stępowania nowotworów tarczycy i wątroby, jednak mechanizm indukowania tych zmian jest zbliżony do działania innych niegenotoksycznych kancerogenów (np. fenobarbitalu). Pyretryny nie wykazują działania teratogennego, embrio- i fetotoksycznego, a także nie wpływają na rozrodczość. Pyretryny bardzo szybko wchłaniają się z przewodu pokarmowego, przedostając się do krążenia wątro-bowego. Wydajność wchłaniania przez skórę jest bardzo mała. Niewielka toksyczność pyretryn dla ssaków jest związana z szybką biotransformacją tych substancji zachodzącą głównie przy udziale oksydaz o mieszanej funkcji w hepatocytach i wydalaniem metabolitów z organizmu z moczem i kałem. Pomimo że w wyniku wyliczenia uzyskano wartość NDS dla pyretryn na poziomie 5 mg/m3, tj. takim, jaki obowiązuje dotychczas w Polsce, to jednak wartość NDS dla pyretryn ustalono na poziomie 1 mg/m3 zgodnie z dyrektywą Komisji 2006/15/WE z dnia 7 lutego 2006 r.
Pyrethrins is a collective term for a group of six insecticidally active constituents of pyrethrum oleoresin, which is extracted from the dried flower of Chrysanthemum cinerariaefolium. Natural pyrethrins are contact poisons, which quickly penetrate the nervous system of insects. They are used to control a range of insects and mites in public health; on domestic and farm animals; on fruit, vegetables and field crops; on ornamental and glasshouse crops; and on home plants. Allergic dermatitis and asthma are the most frequently reported human health effects associated with exposure to pyrethrins (and pyrethrum). Those allergic reactions are believed to be caused by impurities (e.g., lactons) no longer present in the currently purified extracts. Pyrethrins show low acute toxicity to mammals and birds. Median lethal doses/concentrations (LD50/LC50) for laboratory animals are relatively high, up to 3900 mg/kg b.w. after oral administration, 19800 mg/kg b.w. after dermal exposure and 6200 mg/m3 after inhalation exposure. On the basis of signs of poisoning in mammals (hyperactivity, muscular tremors, incoordination, convulsions), the nervous system is the critical organ following acute and chronic exposure. Signs of chronic toxicity also include biochemical effects (induction of hepatic microsomal enzymes and a decrease in haemoglobin levels, haematocrit and erythrocyte count). The compounds are minimally irritating to the skin and eyes and show no potential for skin sensitization. Pyrethrins have no genotoxic or mutagenic potential. No carcinogenic status for these compounds has been established by IARC. Pyrethrins appear to have low reproductive toxicity; they are not embryo- or fetotoxic. Pyrethrins are rapidly absorbed following oral intake while the rate of their dermal uptake is very low. The compounds are rapidly and extensively metabolized by liver microsomes and excreted from the body with urine and faeces, which contributes to their low toxicity to mammals. They do not bioaccumulate in any tissue or organ. The recommended health-based maximum exposure concentration (MAC) for pyrethrins of 5 mg/m3 is based on NOAEL value (38 mg/m3) derived from a 13-week inhalation experiment on rats, and relevant uncertainty factors. However, it has been decided to establish the MAC value at the level of 1 mg/ m3, according to Directive 2006/15/EC. No STEL and BEI values have been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 1 (59); 35-68
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Formaldehyd
Formaldehyde
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138019.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
formaldehyd
narażenie zawodowe
działanie rakotwórcze
NDS
formaldehyde
occupational exposure
carcinogenicity
MAC
Opis:
Formaldehyd jest bezbarwnym gazem o specyficznym, ostrym, drażniącym zapachu. Około 50% całkowitej produkcji formaldehydu stanowi produkcja żywic formaldehydowych. Związek jest stosowany także w produkcji: klejów, barwników, farb i lakierów. Narażenie na formaldehyd występuje również w przemyśle włókienniczym, gdzie używa się go jako składnika kąpieli apreterskich. Bywa stosowany ponadto w: przemyśle papierniczym, fotograficznym, garbarskim, gumowym, rafineryjnym, odlewniczym i budownictwie. W medycynie i biologii formaldehyd jest stosowany w postaci formaliny lub para formaldehydu w celach dezynfekcyjnych oraz jako środek konserwujący i utrwalający preparaty medyczne i biologiczne. Według informacji uzyskanych przez Instytut Medycyny Pracy w Łodzi z wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2000 r. liczba osób zawodowo narażonych na formaldehyd o stężeniach powyżej obowiązującej wartości NDS (0,5 mg/m3) wynosiła ogółem 2196. Można przypuszczać, że w rzeczywistości liczba osób narażonych zawodowo na formaldehyd jest znacznie większa. W obrazie inhalacyjnego zatrucia formaldehydem u ludzi dominują objawy działania drażniącego na spojówki oczu i błony śluzowe dróg oddechowych, a także zaburzenia czynności płuc i nadreaktywność oskrzeli. Wyniki obserwacji w kierunku występowania objawów działania drażniącego w zależności od stężenia formaldehydu w powietrzu i długości czasu narażenia pochodzą przede wszystkim z badań na ochotnikach. Podrażnienie oczu jest najbardziej czułym parametrem w przypadku narażenia na formaldehyd. Wartości stężeń od 0,369 mg/m3 (0,3 ppm) z pikami do 0,74 mg/m3 (0,6 ppm) oraz od 0,615 mg/m3 (0,5 ppm) z pikami do 1,23 mg/m3 (1 ppm) przyjęto odpowiednio za subiektywną i obiektywną wartość NOAEL. Wyznaczono, na podstawie oszacowań przeprowadzonych przez grupy eksperckie, wartość NOAEL dla miejscowego działania drażniącego formaldehydu na poziomie 0,37 mg/m3 (0,3 ppm). Na podstawie wyników badań na zwierzętach narażanych inhalacyjnie na działanie formaldehydu u szczurów stwierdzono raki płaskonabłonkowe nosa. Ze względu na uzyskanie tych wyników badań na zwierzętach obserwacje u ludzi dotyczyły prześledzenia związku między występowaniem raka nosa i gardła oraz raka zatokowonosowego a narażeniem na formaldehyd. Kontrowersje istniały również wokół potencjalnego związku między zwiększoną zapadalnością na nowotwory płuc i białaczki a zawodowym narażeniem na formaldehyd w przemyśle. Grupa Robocza IARC uwzględniła w 2006 r. w procesie klasyfikacji pod kątem działania rakotwórczego formaldehydu – statystycznie znamienny wzrost występowania zgonów z powodu raków nosogardła w kohorcie składającej się z osób narażonych na formaldehyd w warunkach przemysłowych (praca podczas produkcji i/lub stosowania formaldehydu) i w grupie osób balsamujących zwłoki, chociaż w innych badaniach kohortowych raportowano mniej przypadków występowania raków nosogardła niż to było oczekiwane. W IARC uznano, że istnieją wystarczające epidemiologiczne dowody na to, że formaldehyd wywołuje raka nosogardła u ludzi, natomiast istniejące dowody są niewystarczające, aby uznać, że formaldehyd może powodować raka zatokowonosowego i białaczki u osób narażonych w przemyśle. Dane pochodzące z badań na zwierzętach stały się podstawą ilościowej oceny ryzyka wystąpienia dodatkowego nowotworu u ludzi. Mimo ciągle wielu niewiadomych wyliczenia te wskazują na niewielkie ryzyko pojawienia się nowotworów po narażeniu na formaldehyd o stężeniu poniżej 1 mg/m3. Według najnowszych szacowań ryzyko wystąpienia dodatkowych przypadków nowotworu nosa u ludzi narażonych na formaldehyd o stężeniu 0,37 mg/m3 (0,3 ppm) przez 40 lat wynosi 10-7 ÷ 10-8. Za skutek krytyczny ustalenia wartości NDS formaldehydu przyjęto działanie drażniące związku na błony śluzowe oczu i nosa. Do wyliczenia wartości NDS przyjęto wartość NOAEL (tzw. „obiektywną”) równą 0,615 mg/m3 (0,5 ppm) i wyznaczoną w badaniu na ochotnikach przeprowadzonym w 2007 r., w którym narażano 21 ochotników 10 razy, w ciągu kolejnych 10 dni, przez 4 h na formaldehyd o stężeniach: 0,18; 0,37 i 0,62 mg/m3 (0,15; 03 i 0,5 ppm). Octan etylu o stężeniach 43,2 ÷ 57,6 mg/3 (12 ÷ 16 ppm) był używany podczas 4 z 10 sesji jako czynnik maskujący zapach formaldehydu. Proponuje się przyjęcie stężenia 0,24 mg/m3 formaldehydu za wartość NDS, tj. zgodnie z wartością dopuszczalnego poziomu narażenia zawodowego zaproponowaną przez SCOEL (projekt trzeciego wykazu indykatywnych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego), a także przyjęcie stężenia 0,48 mg/m3 związku za wartość NDSCh ze względu na działanie drażniące formaldehydu oraz oznakowanie normatywu literami: „A” – substancja o działaniu uczulającym, „C” – substancja o działaniu żrącym oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę.
Formaldehyde is a colourless gas with a pungent odour. Its widest use is in the production of resins with urea, phenol and melamine and, to a small extent, their derivatives. It is also used in the production of adhesives and binders for the wood, plastics, textiles, leather and related industries. Formaldehyde is used extensively as an intermediate in the manufacturing of industrial chemicals. Formaldehyde causes local irritation, acute and chronic toxicity and has genotoxic and cytotoxic properties. Vapors are highly irritating to the eye and the respiratory tract. Acute effects include nausea, headaches, and difficult breathing. Formaldehyde can also induce or exacerbate asthma. Chronic exposure is associated with respiratory symptoms and eye, nose and throat irritation. Repeated exposure of skin to the liquid causes irritation and allergic dermatitis. The most reliable data are obtained in controlled studies with volunteers. Twenty-one volunteers were examined over a 10-week period. Measurements were related to conjunctival redness, blinking frequency, nasal flow and resistance, pulmonary function and reaction times. Subjective assessments included discomfort; the influence of personality factors on subjective scoring was also evaluated. The authors concluded that eye irritation was the most sensitive parameter recorded, and that the no-observed-adverseeffect levels for subjective and objective eye irritation were 0.37 mg/m3 and 0.615 mg/m3 (0.3 and 0.5 ppm) respectively. International Agency for Research on Cancer classified formaldehyde as carcinogenic to human to group 1. Three types of cancers were assessed: nasopharyngeal cancer, leukaemia and sinonasal cancer. There was sufficient evidence that formaldehyde causes nasopharyngeal cancer, strong but not sufficient evidence of leukaemia and limited evidence of sinonasal cancer. On the basis of the latest data the risk of nose cancer was assessed as 10-7 ÷ 10-8 for formaldehyde concentration of 0.37 mg/m3/40 years. Maximum admissible concentration value of formaldehyde in the working environment in Poland has been established as 0.24 mg/m3 as a time weighed value and 0.48 mg/m3 as short-term based on the irritation effect. The verification of the MAC value of formaldehyde in the working environment is supposed to be adapted to European standards. Vacatio legis was established until 20 March 2008.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 3 (57); 51-125
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Uwodornione terfenyle
Hydrogenated terphenyls
Autorzy:
Sitarek, K
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137399.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
uwodornione tertfenyle
NDS
narażenie zawodowe
hydrogenated terphenyls
TLV
occupational exposure
Opis:
Uwodornione terfenyle (C6Hn)3 są mieszaniną izomerów orto-, meta- i para-terfenyli o różnym stopniu uwodornienia. Uwodornione terfenyle są używane jako: smary, hydrauliczne płyny chłodzące, chłodziwo w reaktorach atomowych, rozpuszczalniki barwników stosowanych do otrzymywania bezwęglowego papieru kopiującego oraz do produkcji takich tworzyw sztucznych, jak polichlorek winylu. Uwodornione w 40% terfenyle (HB-40) należą do substancji nietoksycznych w warunkach narażenia ostrego. Medialne dawki śmiertelne (LD50) po podaniu do żołądka szczurów wynoszą, w zależności od techniki podania substancji, od 10 200 mg/kg (do przełyku) do 17 500 mg/kg (cewnikiem bezpośrednio do żołądka). Medialne stężenie śmiertelne (LC50) HB-40 dla szczurów wynosi 11 100 mg/m3 po 4 h narażenia na aerozol tego związku. Nie stwierdzono mutagennego, genotoksycznego ani rakotwórcze-go działania uwodornionych terfenyli w testach przeprowadzonych w warunkach in vivo i in vitro. W dawkach nietoksycznych dla matek uwodornione terfenyle nie indukowały wad wrodzonych u potomstwa szczurów. Analiza wyników badań toksyczności uwodornionych terfenyli dla zwierząt laboratoryjnych nie pozwala na wskazanie skutku krytycznego. Stwierdzono wprawdzie w następstwie narażenia, przede wszystkim drogą inhalacyjną i w mniejszym stopniu drogą pokarmową – wzrost względnej i bezwzględnej masy wątroby oraz zmiany aktywności enzymów wątrobowych, ale zmiany te miały raczej charakter adaptacyjny niż wskazywałyby na toksyczne działanie uwodornionych terfenyli. Podstawą wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) uwodornionych terfenyli było badanie toksyczności inhalacyjnej uwodornionego w 40% Therminolu 66 o stężeniach: 10; 100 lub 500 mg/m3, na który szczury obu płci narażano przez 14 tygodni, 6 h dziennie, 5 dni w tygodniu. Do wyliczenia war-tości NDS uwodornionych terfenyli przyjęto wartość LOAEL 100 mg/m3 i łączny współczynnik nie-pewności równy 8. Wyliczona wartość NDS uwodornionych terfenyli wynosi 12,5 mg/m3. Uwodor-nione terfenyle nie działają drażniąco, dlatego nie ma podstaw do ustalania dla nich wartości najwyż-szego stężenia chwilowego (NDSCh).
Hydrogenated terphenyls are a mixture of ortho-, meta- and para- isomers of terphenyl in various stages of hydrogenation. Hydrogenated terphenyls are clear, oily, pale-yellow liquids that dissolve slowly in acetone and weakly in ethanol. They are used as heat transfer fluids, solvents, lubricants, and as nuclear and hydraulic coolants. Acute oral LD50 values for 40% hydrogenated terphenyls for rats are 17500 mg/kg b.w. or 10200 mg/kg b.w., for mice - 12500 mg/kg b.w.; CL50 for rats – 11100 mg/m3. Hydrogenated terphenyls (40%) are hepatotoxic agents for rats. Repeated inhalation or dietary exposure induced an increase in liver weight and increasedthe activity of drug-metabolizing enzymes: ethoxycoumarinO-deetylase and aryl hydrocarbon hydroxylase in the liver. Hydrogenated terphenyls (40%) are not mutagenic orgenotoxicor carcinogenic. At doses non-toxic for mothers they did not induce malformations in rats. Hydrogenated terphenyls (40%) did not much accumulate in the tissue of rats. Faeces are the primary elimination after oral administration; half-life is 14h. The proposed occupational exposure limit TWA of 12.5mg/m3 for hydrogenated terphenylsis based on the LOAEL of 100 mg/m3. Hepatotoxic effects observed in rats exposed toTherminol 66 by inhalation were not toxic. Considering that hydrogenated terphenyls (40%) do not produce irritating effects , the Expert Group has not established a STEL value.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 171-188
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pirydyna
Pyridine
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137629.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
pirydyna
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
pyridine
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Pirydyna jest stosowana jako rozpuszczalnik: farb, gumy, produktów farmaceutycznych, żywic poliwęglanowych i środków impregnacyjnych do tkanin. Duże ilości pirydyny Są stosowane jako związek wyjściowy do produkcji: pochodnych pirydyny, piperydyny, pestycydów, leków i innych produktów. Zawodowe narażenie na pirydynę może występować podczas: jej produkcji, dalszego jej przerobu i dystrybucji, a także uwalniania związku jako produktu rozkładu węgla czy smoły węglowej oraz produktów zawierających pirydynę. Stężenia pirydyny w powietrzu środowiska pracy w drugiej połowie XX w. kształtowały się od 0,002 do około 20 mg/m. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego łączna liczba pracowników narażonych Polsce na pirydynę o stężeniach w zakresie od > 0,1 do 0,5 wartości NUS (tj. 5 mg/m wynosiła 31 osób w 2010 r. oraz 46 osób w 2011 r. Nie było pracowników narażonych na pirydynę o stężeniach przekraczających 0,5 wartości NDS. Dawkę śmiertelną pirydyny dla człowieka oszacowano na 0,5 ÷ 5,0 mg/kg m.c. W opisanych przypadkach zatruć ostrych pirydyną obserwowano po zatruciu drogą pokarmową: nudności, zawroty głowy, ból brzucha i przekrwienie bierne płuc. Po zatruciu inhalacyjnym pirydyną objawy wskazywały na działanie związku na ośrodkowy układ nerwowy i charakteryzowały się zaburzeniami mowy oraz rozległymi cechami niedotlenienia kory mózgu. Opisano także przypadki przewlekłego zatrucia pirydyną pracowników zatrudnionych w zakładach chemicznych, w których stężenia pirydyny w powietrzu wynosiły około 19 ÷ 42 mg/m Objawami zatrucia były: bóle i zawroty głowy, nerwowość, bezsenność, czasami nudności i wymioty. Na podstawie wyników nielicznych badań epidemiologicznych nie stwierdzono wzrostu umieralności u osób narażonych na pirydynę w latach 1961- -1983 w trzech zakładach w Wielkiej Brytanii. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, my szach, świnkach morskich, królikach i psach) wykazano, że pirydyna należy do związków szkodliwych (Xn). Związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę królików i nie powodował uczulenia skóry w badaniach na świnkach morskich. W badaniach podprzewlekłych i przewlekłych, w których pirydynę podawano zwierzętom w różnych dawkach drogą pokarmową (p.o. lub w wodzie do picia), u zwierząt obserwowano: zmniejszenie przyrostu masy ciała, uszkodzenie wątroby i nerek oraz wpływ związku na układ rozrodczy. Pirydyna nie wykazała działania mutagennego. Na podstawie wyników badań na szczurach i myszach w programie NTP uznano, że dowód działania rakotwórczego pirydyny na szczury jest niejedno znaczny, natomiast istnieje wyraźny dowód działania rakotwórczego związku na myszy. W IARC zaliczono pirydynę do grupy 3., tj. związków nie- klasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Za krytyczne skutki u ludzi po powtarzanym narażeniu na pirydynę uznano działanie depresyjne związku na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz skutki działania na wątrobę i nerki, będące najwcześniejszymi objawami toksycznego działania związku na gryzonie. Do wyprowadzenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) pirydyny przyjęto dane dotyczące skutków przewlekłego narażenia myszy i szczurów na związek drogą pokarmową. Wartości NOAEL/LOAEL dla podprzewlekłych i przewlekłych doświadczeń na gryzoniach mieszczą się w zakresie dawek od <7 do 50 mg/kg m.c. Na podstawie wyników 2-letnich badań, w których szczurom szczepu F344/N lub Wistar podawano pirydynę z wodą do picia, wykazano, że po najmniejszych podanych dawkach (7 lub 8 mg/kg/dzień) u części zwierząt wystąpiło uszkodzenie wątroby. Dawkę 7 mg/kg m.c. przyjęto więc za wartość ŁOA EL stanowiącą podstawą do wyprowadzenia wartości NDS pirydyny.
Pyridine, a cołorless liquid with a characteristic un pleasarit odor, has been categorized as a highly flam mable and harmful substance. It exerts harmful effects if inhaled, swalowed or absorbed through the skin. Pyridine is used as a solvent in paints, rubber, pharmaceuticals, polycarbonate resins and textile fabric impregnating agents. Its large quantities are applied as a precursor in the production of pyridine deriatives, piperidine, pesticides, phannaceuticals and other products. Occupational exposure to pyridine may occur during its production, further processing and distribution, as well as during the process of pyridine release, yield ing coal and tar breakdown products or pyridine containing products. In the second half of the 2Oth century pyridine air concentration in the occupational environment ranged from 0.002 to about 20 mg/m In Poland, according to the 2011 data of the Chief Sanitary Inspectorate, 31 workers in 2010 and 46 workers in 2011 were occupationally exposed to pyridine at concentrations from > 0.1 to 0.5 of the maximum admissible concentration (MAC) value, equal 5 mg/m No workers were exposed to pyridine at concentration exceeding the 0.5 MAC value. The human lethal dose of pyridine has been estimated at 0.5 - 5.0 mg/kg of body weight. In the reported cases of acute pyridine intoxication the following symptoms and signs were observed after ingestion: nausea, vertigo, abdominal pain and lung congestion and after inhalation: effects on the central nervous system (CNS) characterized by speech disorders and extensive cerebral cortex hypoxia. Chronic pyridine intoxication of workers employed in chemical plants, where its air concentrations reached 19 - 42 mg/m have also been reported. In those cases, such symptoms as headaches, vertigo, nervousness, insomnia, occasional nausea and vomiting were found. Based on the results of rather rare epidemiological studies no excess mortality among workers exposed to pyridine in three British plants was found in 1961—1983. The studies of acute toxic effect of pyridine carried out on laboratory animals (rats, mice, guinea pigs, rabbits and dogs) have evidenced that pyridine is a harmful (Xn) compound. Pyridine induces mild irritation effects on the rabbit skin, but it does not generate dermal allergy in guinea pigs. The studies of sub-chronic and chronic effects of pyridine, administered (per os or in drinking water) in different doses have revealed decreased body mass gain, liver and kidney damage and reproductive disorders in laboratory animals. Pyridine does not show mutagenic effects. Based on the results of studies on rats and mice, performed under the NTP program, the absence of clear-cut evidence that pyridine exerts carcinogenic effect on rats has been claimed, however, carcinogenic effect of pyridine on mice bas been evidenced. The International Agency for Research on cancer has categorized pyridine with respect to its potential carcinogenic risk to group 3 as not classifiable as to its car cinogenicity to humans. CNS depression observed iii humans after repeated exposure to pyridine, as well as the damage to liver and kidneys, the earliest symptoms of its toxic effect on rodents, are recognized as critical effects of tbis compound. The data on effects of chronic exposure of mice and rats to pyridine via ingestion served as grounds for estimating its MAC value. The values of no ob served adverse effect Ievel / the lowest observed adverse effect level (NOAEŁ/LOAEŁ) for sub chronic and chronic experiments on rodents fall within the range of > 7-50 mg/kg of body weight. The results of a two-year study on F344/N or Wistar rats administered pyridine in drinking water showed that the liver damage had occurred in a part of the study animals after the lowest doses (7 or 8 mg/kg/day). Therefore, a dose of 7 mg/kg of body weight was finally adopted as the LOAEŁ value, being the basis for setting the MAC value of pyridine. The LOAEŁ value of 7 mg/kg of body weight for pyridine corresponds with pyridine air concentration of 49 mg/m (15 ppm), providing that an adult person of 70 kg body weight inhales 10 m of the air during an 8-hour work shift. After applying coefficients of uncertainty (total value, 8), the MAC value for pyridine was estimated at 6.13 mg/m In the EU, the OEL value for pyridine bas not been set, however, maintaining its air concentration be bw 5 ppm (16 mg/m3 is recommended. The established pyridine MAC value of 6.13 mg/m3 not only meets this criterion but it is also close to the MAC value (5 mg/m for pyridine binding in Poland. The authors of the documentation have suggested to keep the MAC value for pyridine at 5 mg/m since according to the Chief Sanitary Inspectorate data for 2010-2011 in Po there were no workers exposed to pyridine at concentrations exceeding 0.5 of the MAC value (2.5 mg/m The compound was la belied with „Sk” indicating dermal absorption of the substance. There are no grounds for defining the maximum admissible short-term exposure level (STEL) for this compound. Therefore, it has been suggested to eliminate this value from the list of MAC values. The adherence to MAC value for pyridine of 5 mg/m should protect workers against harmful effects of pyridine on the CNS observed after exposure to its concentrations of 19—42 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 3 (77); 59-82
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Fenoksyetanol
2-Phenoxyethanol
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137977.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-fenoksyetanol
działanie hemolityczne
NDS
2-phenoxyethanol
hemolytic effect
MAC value
Opis:
2-Fenoksyetanol jest cieczą oleistą stosowaną jako rozpuszczalnik celulozy, barwników, pigmentów i plastyfikatorów oraz jako utrwalacz do perfum, środek do odstraszania insektów i antyseptyk. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat toksycznego działania 2-fenoksyetanolu na ludzi. U zwierząt laboratoryjnych ostre działanie toksyczne związku jest słabo zaznaczone. Manifestuje się objawami depresji ośrodkowego układu nerwowego i wewnątrznaczyniową hemolizą erytrocytów. W zatruciu podprzewlekłym, oprócz depresji OUN i hemolizy, dochodzi również do nefropatii jako powikłania po hemolizie. Nie wykazano właściwości genotoksycznych, gonadotoksycznych, embriotoksycznych, fetotoksycznych i teratogennych 2-fenoksyetanolu. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie na temat rakotwórczego działania tego związku. Za podstawę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-fenoksyetanolu przyjęto hemolityczne działanie związku u szczurów w doświadczeniu podprzewlekłym, w którym to określono wartość NOAEL wynoszącą 400 mg/kg/dzień (podanie dożołądkowe). Na podstawie wartości NOAEL obliczono nieefektywne stężenie równoważne dla człowieka, a po zastosowaniu trzech współczynników niepewności obliczono wartość NDS wynoszącą 233 mg/m3. Zalecono przyjęcie wartości NDS wynoszącej 230 mg/m3, natomiast nie zaproponowano wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), ze względu na bardzo małą prężność par związku. Nie ma także merytorycznych podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-fenoksyetanolu.
2-Phenoxyethanol (PE) is a oil consistency liquid, soluble in both water and organic solvents. It is used as a solvent for cellulose, dyes, pigments, plastificators, and ingredient of many industrial products. There are no data available on PE toxicity in humans . The acute toxicity of PE in laboratory animals is low. In animals repeatable treated with this chemical, depression of CNS, intravascular hemolysis, and kidney disturbances were observed. No mutagenic, embriotoxic, fetotoxic, and teratogenic effects have been found in relevant studies. There are no available literature data on PE carcinogenic activity. Based on the NOAEL value (400 mg/kg/day, per os) for hemolytic effect in a subchronic experiment in rats and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value was calculated at 233 mg/m3 and proposed at level of 230 mg/m3. No MAC (STEL) value has been established.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 65-76
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nitroetan
Nitroethane
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/958174.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nitroetan
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
nitroethane
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Nitroetan jest bezbarwną oleistą cieczą o łagodnym, owocowym zapachu. Stosowany jest jako propelent (materiał pędny np. w silnikach rakietowych), a ponadto jako: rozpuszczalnik estrów celulozy, żywic (winylowych i alkidowych), wosków oraz w syntezie chemicznej. Zawodowe narażenie na nitroetan może występować w procesie produkcji i konfekcjonowania tego związku. Według danych Stacji Sanitarno Epidemiologicznej w Bydgoszczy w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitroetan o stężeniach, które by przekraczały obowią-zujące wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 30 mg/m3. Nitroetan może wchłaniać się do organizmu w drogach oddechowych i z przewodu pokarmowego. Opisane przypadki ostrych zatruć nitroetanem dotyczyły dzieci poniżej 3 roku życia, które przypad-kowo wypiły zmywacz do sztucznych paznokci zawierający czysty nitroetan. Po kilku godzinach od spożycia u dzieci wystąpiła sinica i czasem wymioty, a poziom methemoglobiny osiągał kilkadziesiąt procent (około 40 ÷ 50%). Brak jest danych dotyczących zatruć przewlekłych nitroetanem u ludzi oraz danych epidemiologicznych. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej zaklasyfikowano nitroetan do związków szkodli-wych. Nie wykazano działania drażniącego związku na oczy i skórę oraz jego działania uczulającego.W badaniach podprzewlekłych (narażenie trwało 4 lub 90 dni) i przewlekłych (narażenie trwało 2 lata) przeprowadzonych na szczurach i myszach w zakresie stężeń 310 ÷ 12 400 mg/m3 nitroetanu stwier-dzono działanie methemoglobinotwórcze związku oraz niewielkiego stopnia uszkodzenie: wątroby, śledziony, ślinianek oraz małżowin nosowych. Nitroetan nie wykazywał działania mutagennego, rakotwórczego oraz nie wpływał na rozrodczość. Po przewlekłym narażeniu szczurów (2 lata) na nitroetan o stężeniu 620 mg/m3 (LOAEL) stwierdzono niewielkie zmniejszenie masy ciała zwierząt narażanych oraz brak zmian w wynikach badań hemato-logicznych, biochemicznych i histopatologicznych. Stosując wartość LOAEL równą 620 mg/m3, a także odpowiednie współczynniki niepewności, zapro-ponowano przyjęcie stężenia 75 mg/m3 nitroetanu za wartość NDS związku. Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitroetanu. Zapropo-nowano, ze względu na działanie methemoglobinotwórcze związku, przyjęcie dla nitroetanu wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% MetHb we krwi, która została ustalona dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych.
Nitroethane is a colorless oily liquid with a mildly fruity odor. It is used mainly as a propellant (e.g., fuel for rockets), as well as a solvent or a dissolvent agent for cellulose esters, resins (vinyl and alkyd) and waxes, and also in chemical synthesis. Occupational exposure to nitroethane may occur in the processes of its production and processing. According to data provided by the Sanitary and Epidemiological Station in Bydgoszcz, Poland, as of 2007 there had been no cases in the Polish industryof workers’ exposure to this compound that would exceed the maximum admissible concentration (MAC) value of 30 mg/m3. Nitroethane can be absorbed into the body via inhalation of its vapors or by ingestion. 170 The discussed cases of nitroethane acute poisoning applied to children under three years of age caused by an accidental ingestion of artificial fingernail remover containing pure nitroethane. A few hours after ingestion cyanosis and sporadic vomiting were observed in children and the methemoglobin level reached 40–50%. There are no data on chronic nitroethane poisoning in humans or data obtained from epidemio-logical studies. On the basis of the results of acute toxicity studies, nitroethane has been classified as a hazardous com-pounds. However, there has been no evidence of its eye and dermal irritation or allergic effects. The studies of sub-chronic (exposure lasting from 4 to 90 days) and chronic (2-year) exposure to nitroethane, carried out on rats and mice (concentration range, 310–12 400 mg/m3), revealed the methemoglobinogenic effect, as well as minor damage to the liver, spleen, salivary gland and nasal turbinates caused by nitroethane. Niroethane has shown neither mutagenic nor carconogenic effects. There has been no evidence of its influence on fertility either. After chronic (2-year) exposure of rats to nitroethane at 620 mg/m3 (the lowest observed adverse effect level – LOAEL), there was a slight change in the body mass of exposed animals, but there were no anomalies in hematological, biochemical and histopathological examinations. By applying the LOAEL value of 620 mg/m3 and relevant coefficients of uncertainty, the value of 75 mg/m3 has been suggested to be adoptedas the MAC value for this compound. There are no grounds for setting the value of short-term exposure limit (STEL) for nitroethane. On account of its methemoglobinogenic effect, 2% Met-Hb has been suggested to beadopted as the value of the biological exposure index (BEI), a value already adopted for all methemoglobinogenic substances.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 155-170
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Dezfluran
Desflurane
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137582.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
dezfluran
wziewne środki znieczulające
NDS
narażenie zawodowe
desflurane
volatile anaesthetics
OEL
occupational exposure
Opis:
Dezfluran należy do wziewnych środków ogólnie znieczulających. Są to substancje płynne, łatwo przechodzące w stan pary lub gazów. Substancje te są stosowane obecnie przy użyciu specjalnej aparatury do znieczulania, najczęściej w tzw. metodzie zamkniętej, która umożliwia dokładne dawkowanie środka znieczulającego w mieszaninie z tlenem. Dezfluran należy do grupy fluorowanych eterów. Jest niepalny, a w temperaturze pokojowej jest bezbarwną, przezroczystą cieczą o ostrym, nieprzyjemnym zapachu. Nie ma właściwości wybuchowych. Narażenie zawodowe na dezfluran może występować u pracowników opieki medycznej. Stężenia dezfurlanu w powietrzu sal operacyjnych wynosiły 0,2 ÷ 3,0 mg/m3. Dezfluran o stężeniu do 36 mg/m3 stwierdzano w oddziałach intensywnej terapii oraz w pomieszczeniach, w których pacjenci odzyskiwali przytomność. Dane dotyczące działania dezfluranu uzyskano jedynie u osób poddawanych narkozie. Wartości minimalnego stężenia dezfluranu w powietrzu pęcherzyków płucnych (MAC) w trakcie znieczulania są zależne od wieku pacjenta i wynoszą: około 8,3% objętościowych dla jednorocznych dzieci; 9,16% objętościowych dla noworodków oraz około 6% objętościowych dla dorosłych w wieku 40 lat, co odpowiada stężeniom około 750 000 ÷ 500 000 mg/m3, a 1 MAC dezfluranu odpowiada stężeniu około 85 000 mg/m3. Dezfluran wykazuje działanie drażniące na układ oddechowy, gdy stosuje się stężenia powyżej 1 MAC (około 85 000 mg/m3) dezfluranu, izofluranu lub sewofluranu. Próg działania można wyznaczyć eksperymentalnie, zwiększając stężenie badanego związku do uzyskania działania drażniącego. Stężeniem progowym dla dezfluranu jest 1 MAC (6%, około 8000 mg/m3), a dla izofluranu 1,5 MAC (1,8%). Halotan i sewofluran nie wykazują działania drażniącego na układ oddechowy. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych u ludzi oraz badań eksperymentalnych nie wykazano występowania zaburzeń czynności wątroby i nerek spowodowanych podawaniem dezfluranu. Dezfluran ma stosunkowo małe wartości współczynników podziału tłuszcz: powietrze i krew: powietrze, mniejsze niż u innych związków z tej grupy i dlatego siła działania dezfluranu wyrażona wartością MAC jest mniejsza niż pozostałych związków. Także wartości współczynników podziału tkanka: krew dezfluranu są mniejsze niż izofluranu. Osiągnięcie stanu równowagi między wchłanianiem, rozmieszczeniem i wydalaniem zachodzi w przypadku dezfluranu szybko. Stosunek wartości stężenia w powietrzu pęcherzykowym do wartości stężenia w powietrzu wdychanym (FA/FI) był po 30 min oddychania większy dla dezfluranu (0,9) niż dla izofluranu (0,73) czy halotanu (0,58). Ze wszystkich obecnie stosowanych gazowych środków znieczulających dezfluran ulega przemianom ustrojowym w najmniejszym stopniu. Wydajność metabolizmu dezfluranu jest dziesięciokrotnie mniejsza niż izofluranu i wynosi około 0,02 ÷ 0,2% dawki. Niewielka wydajność przemiany do potencjalnie toksycznych metabolitów (fluorki, kwas trifluorooctowy) powoduje, że związek ten jest mniej toksyczny niż halotan czy izofluran. Małe wartości współczynników podziału tkanki: krew i tkanki: powietrze powodują, że dezfluran jest szybko eliminowany z organizmu po zakończeniu podawania. Wartości stosunku stężeń dezfluranu w powietrzu pęcherzykowym (FA) do stężeń w powietrzu pęcherzykowym bezpośrednio po zakończeniu narkozy (FA0) ulegały eksponencjalnemu zmniejszeniu. Wartości stałych eliminacji (uzyskane na podstawie wyników badań na ochotnikach) wynosiły: dla okresu 10 ÷ 60 min po zakończeniu znieczulenia trwającego 2 h (n = 7) 0,120/min; 4 h (n = 9) 0,187/min i 8 h (n = 7) 0,252 /min. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych pozwalających na ocenę zależności skutków działania dezfluranu od wielkości narażenia u personelu medycznego. Dotychczas nie ustalono w żadnym państwie wartości normatywu higienicznego dla dezfluranu. Przyjmując, że układem krytycznym działania dezfluranu jest OUN i zakładając taki sam mechanizm jego działania jak u innych związków z tej grupy, można zaproponować przyjęcie stężenia 125 mg/m3 dezfluranu za wartość NDS. Wartość ta powinna być traktowana jako tymczasowa. Konieczne wydaje się przeprowadzenie badań doświadczalnych z udziałem ochotników, w których powinno się przebadać wpływ sewofluranu i dezfluranu na czynność OUN z zastosowaniem baterii testów psychometrycznych.
Desflurane is a volatile anesthetic agent, methylethyl ether halogenated solely with fluorine. At room temperature, desflurane is a clear, colorless, volatile nonflammable liquid with an ether-like odor. Exposure levels for medical personnel depend on the method of administering the anesthetic. During endotracheal anesthesia with local exhaust measured levels have been in the 0.2 ÷ 3.0 mg/m3 range. Higher concentrations, up to 36 mg/m3 occurred during intensive therapy or in postoperative rooms. The anesthetic potency of an inhalation agent is usually expressed in terms of its minimum alveolar concentration (MAC), a steady state concentration that prevents movement of 50% of the subjects in response to a painful stimulus. The MAC of desflurane decreases with age from 9.16% in neonates, 8.3 % in one-year-old children to 82 about 6% in adults. 1 MAC corresponds to the concentration of desflurane of about 85 000 mg/m3. Desflurane is irritating to the airway at concentrations higher than 1 MAC. There is no evidence of renal toxicity or hepatotoxicity with desflurane. Only 0.02 ÷ 0.2% of the dose is metabolized to the potentially toxic metabolites (fluorides, trifluoroacetic acid). Desflurane has a blood gas partition coefficient of 0.42, the lowest of all the available volatile agents, which means that equilibration and recovery occur quickly. No occupational standard for desflurane is currently defined. Standards recommended by the European health authorities for other volatile anesthetics from this group (enflurane, isoflurane) are from 2 to about 380 mg/m3. In contrast, NIOSH of the USA recommends a general exposure limit of 2 ppm (from 13.8 mg/m3 for desflurane to 16.4 mg/m3 for sevoflurane) for all volatile anesthetics, which is mostly interpreted as a ceiling value. Like other anesthetics desflurane affects the central nervous system. Assuming the same mechanism of action for all volatile anesthetics, an occupational exposure limit (OEL) of 125 mg/m3 has been calculated for disflurane on the basis of results of a study in which human volunteers were exposed to halothane, enflurane and nitrous oxide, and the MAC vaues of these compounds.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 2 (52); 65-82
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Izofluran
Isoflurane
Autorzy:
Soćko, R.
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137604.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
izofluran
wartości NDS
narażenie zawodowe
isoflurane
MAC
OEL
occupational exposure
Opis:
Izofluran w temperaturze pokojowej jest bezbarwną, przezroczystą, lotną cieczą o delikatnym zapachu eteru. Jest anestetykiem wziewnym z grupy węglowodorów halogenowych wprowadzonym do praktyki klinicznej w 1981 r. Uważa się, że w porównaniu z innymi anestetykami jest on obciążony mniejszą liczbą działań ubocznych niż enfluran i większym od halotanu współczynnikiem terapeutycznym, a wśród halogenowych anestetyków izofluran jest uważany za związek o dużym marginesie bezpieczeństwa. Wielkość narażenia na izofluran w salach operacyjnych zależy od wyposażenia sal w kontrolowaną klimatyzację i wentylację, a także od metod podawania anestetyku. Średnie stężenie izofluranu dla 8-godzinnego czasu zmiany roboczej wynosiło w salach operacyjnych w województwie łódzkim około 2,7 mg/m3, a maksymalne stężenie – około 20,7 mg/m3. Skutki niepożądanego działania izofluranu obserwowano u ludzi poddawanych narkozie tym anestetykiem. Dotyczą one przede wszystkim narażenia na ten związek o bardzo dużych stężeniach, tzn. anestetycznych lub subanestetycznych. Izofluran powoduje u ludzi zależną od wielkości stężenia depresję ośrodkowego układu nerwowego, wykazuje działanie na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy, a ponadto działa drażniąco na oczy, błony śluzowe dróg oddechowych i skórę. Wsród personelu medycznego bloków operacyjnych narażonego na działanie różnych anestetyków stwierdzono takie subiektywne objawy narażenia na izofluran, jak: odczucie zmęczenia, bóle głowy i rozdrażnienie. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dotyczacych skutków zawodowego narażenia na izofluran. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono także danych na temat działania rakotwórczego, embriotoksycznego oraz wpływu na rozrodczość izofluranu. Na podstawie wyników badań doświadczalnych nie stwierdzono również działania teratogennego i mutagennego izofluranu. Główną drogą usuwania izofluranu z organizmu wchłoniętego przez drogi oddechowe są płuca. Tą drogą jest on wydalany w postaci niezmienionej, a tylko niewielka jego część ulega u ludzi biotransformacji. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych pozwalających na ocenę zależności skutków działania izofluranu od wielkości narażenia wśród personelu medycznego. Wartość normatywu higienicznego izofluranu w poszczególnych państwach mieści się w przedziale 15,2 ÷ 375 mg/m3 (2 ÷ 50 ppm). Przyjmując, że układem krytycznym działania izofluranu jest OUN i zakładając taki sam mechanizm działania jak w wypadku innych związków z tej grupy, zaproponowano przyjęcie dla izofuranu wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równej 32 mg/m3 (4 ppm). Proponuje się nieustalanie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) izofluranu, ponieważ związek ten o stężeniach nawet 1000 razy większych od zaproponowanej wartości NDS nie powodował podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych.
Isoflurane is polyfluorinated anaesthetic used during surgical treatment in adult and child patients. It is usually applied as a mixture with oxygen or dinitrogen monoxide. An assessment of health risk from exposure to this inhalant anaesthetic poses a serious problem for employers, mostly due to the fact that this compound belongs to the category for which no Maximum Admissible Concentration (MAC) has been established. Consequently, there is no obligation to measure its air concentration in the workplace. However, the employer is responsible for determining whether or not a given hazardous agent is present in the working environment. The setting of a MAC value for isoflurane has recently been the objective of the activity of the Expert Group for Chemical Agents that has proposed accepting the MAC values of 32 mg/m3 (= 4 ppm) for isoflurane in assessment of workplace hazards. This exposure level is to protect surgical staff from adverse neurological, cardiovascular, respiratory and irritant effects.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 2 (52); 83-100
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Furaldehyd
2-Furaldehyde
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137767.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
furaldehyd
narażenie zawodowe
NDS
DSB
furaldehyghde
occupational exposure
OEL
BEI
Opis:
2-Furaldehyd jest bezbarwną, oleistą, palną cieczą o zapachu podobnym do zapachu migdałów, określanym też jako podobnym do zapachu benzaldehydu. Około 40% produkowanego 2-furaldehydu jest zużywane do produkcji żywic fenolowych i wyrobów ogniotrwałych. 2-Furaldehyd jest także używany w przemyśle rafineryjnym jako selektywny rozpuszczalnik smarów olejowych. Jest też prekursorem podczas produkcji furanu, alkoholu furfurylowego, tetrahydrofuranu i ich pochodnych. W przemyśle petrochemicznym, produkcji żywic i polimerów oznaczono 2-furaldehyd w powietrzu środowiska pracy o stężeniach < 8 mg/m3 (stężenie średnie ważone dla 8-godzinnej zmiany roboczej). Podczas produkcji materiałów ogniotrwałych 20% oznaczonych stężeń przekraczało 40 mg/m3. W Polsce w 2000 r. nie stwierdzono osób narażonych na 2-furaldehyd o stężeniu powyżej wartości NDS wynoszącej 10 mg/m3. Głównymi drogami narażenia na 2-furaldehyd w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Pary 2-furaldehydu działają drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. Opisano występowanie podrażnienia oczu i górnych dróg oddechowych u ludzi zatrudnionych przy operacjach szlifierskich narażonych na pary 2-furaldehydu o stężeniach 20 ÷ 64 mg/m3. Podrażnienie przejawiało się pieczeniem oczu, swędzeniem, łzawieniem, zaczerwienieniem oraz podrażnieniem błony śluzowej nosa: uczuciem zatkania, wysuszeniem, bolesnością, a także krwawieniami z nosa oraz suchością w ustach i gardle. 2-Furaldehyd został zaklasyfikowany jako działający szkodliwie w kontakcie ze skórą oraz działający toksycznie przez drogi oddechowe i po połknięciu. U zwierząt obserwowano skutki miejscowego działania drażniącego 2-furaldehydu, a także działanie toksyczne na wątrobę. Eksperci IARC zaliczyli 2-furaldehyd do grupy 3., tzn. do grupy substancji nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali 2-furaldehyd do kategorii substancji o możliwym działaniu rakotwórczym na człowieka (Rakotw. Kat. 3) z przypisanym zwrotem rodzaju zagrożenia – ograniczone dowody działania rakotwórczego (R40). 2-Furaldehyd powoduje uszkodzenia DNA w warunkach in vitro, głównie w strukturach bogatych w reszty tyminy i adeniny (rejony A+T), prowadząc do destabilizacji dwuniciowej struktury DNA i do jednoniciowych pęknięć DNA. W warunkach in vitro 2-furaldehyd działał genotoksycznie na komórki ssaków, a także powodował wzrost liczby aberracji chromosomowych i mutacje genowe oraz zmiany w strukturze chromosomów w teście wymiany chromatyd siostrzanych. W Polsce wartość NDS 2-furaldehydu wynosi 10 mg/m3, a wartość NDSCh – 40 mg/m3. Nie opracowano dotychczas w Polsce dokumentacji uzasadniającej przyjęcie wartości normatywnych 2-furaldehydu. W światowych wykazach normatywów higienicznych w większości państw stężenia 2-furaldehydu wynoszą 8 ÷ 20 mg/m3. Za podstawę wyliczenia wartości NDS 2-furaldehydu przyjęto wyniki badań na chomikach narażanych drogą oddechową na 2-furaldehyd w warunkach narażenia podprzewlekłego. Za efekt krytyczny przyjęto podrażnienie błon śluzowych dróg oddechowych, a za narząd krytyczny – błonę śluzową nosa. Wartość NOAEL dla działania drażniącego przyjęto na poziomie 80 mg/m3. Przyjmując odpowiednie wartości współczynników niepewności, obliczono wartość NDS 2-furaldehydu równą 10 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku ustalono, że wartość NDSCh 2-furaldehydu wynosi 25 mg/m3. Zaproponowano oznakowanie normatywu w wykazie literami „Sk” informującymi, że substancja wchłania się przez skórę. Absorpcja dermalna par 2-furaldehydu stanowi 20 ÷ 30% dawki zatrzymywanej po inhalacji. Absorpcja ciekłego 2-furaldehydu przez skórę wynosi 0,2 mg/cm2/h. Fakt, że skóra stanowi istotną drogę narażenia został potwierdzony wynikami badań nad metabolizmem 2-furaldehydu i w badaniach z udziałem ochotników. Ustalono wartość dopuszczalnego stężenia 2-furaldehydu w materiale biologicznym (DSB). Pomiar całkowitego stężenia kwasu 2-furanokarboksylowego w moczu pod koniec zmiany roboczej zaleca się do monitorowania biologicznego narażenia na furfural. Obliczono, że narażeniu na 2-furaldehyd o stężeniu 10 mg/m3 odpowiada wydalanie z moczem kwasu 2-furanokarboksylowego o stężeniu 250 mg/g kreatyniny.
2-Furaldehyde is a colorless, oily liquid that turns reddish brown on exposure to light and air. Its odor is close to like that of benzaldehyde. It has had a wide variety of uses, such as a solvent, an ingredient of phenolic resins, a chemical intermediate, weed killer, fungicide, and flavoring agent. 2-Furaldehyde is used in solvent extraction processes in the petroleum refining industry. Furfural is an irritant of the eyes, mucous membranes, and skin. Irritation of eye and respiratory tract in human organism during occupational exposure to furfural vapor has been found in concentrations ranging 20 ÷ 64 mg/m3. Workers noted frequent nasal irritation as evidenced by stuffiness, dryness, or soreness, and occasional bloody nasal discharge, dryness of the mouth or throat. Furfural has a rather high acute toxicity in animals. The U.S. National Toxicology Program conducted a 2-year gavage study of furfural in which Fischer-344 male and female rats had received daily doses of 0, 30, or 60 mg/kg and B6C3F1 male and female mice received daily doses of 0, 50, 100, or 175 mg/kg. There was clear evidence of carcinogenic activity in male mice, some evidence of carcinogenic activity in female mice and male rats, and no evidence of carcinogenic activity of furfural in female rats. IARC has been classified 2-furaldehyde to group 3 as unclassifiable as to carcinogenicity in humans. In the European Union 2-furaldehyde has been classified as the substance which cause concern for human owing to possible carcinogenic effects but in respect of which the available information is not adequate for making a satisfactory assessment (category 3). Furfural was positive for the induction of chromosomal aberrations and sister-chromatid exchanges in cultured Chinese hamster ovary cells. In the inhalation subchronic study on hamsters the concentration 80 mg/m3 was identified as the nonobserved- adverse-effect level (NOAEL). The critical effect is irritation and the target organ is mucous membrane of the nose. Based on this data the Expert Group of Chemical Agent established the 8-hour TWA value of 10 mg/m3 and the STEL value of 25 mg/m3. Furfural is a substance for which biological exposure indices (BEIs) have been recommended: 250 mg 2-furanocarboxylic acid/g creatinine in urine collected in the end of the shift.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 3 (57); 127-157
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Trichloroeten
Trichloroethylene
Autorzy:
Jankowska, A.
Bystry, K.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138203.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
trichloroetan
TRI
NDS
narażenie zawodowe
trichloroethylene
MAC
occupational exposure
Opis:
Trichloroeten (Tri) jest lotną, przezroczystą, bez barwną cieczą o słodkim eterycznym zapachu, zbliżonym do zapachu chloroformu. Substancja jest stosowana do odtłuszczania metali oraz jako rozpuszczalnik, Pary trichloroetenu drażnią błony śluzowe nosa i gardła, powodują także podrażnienia skóry i oczu. U ludzi trichloroeten w warunkach narażenia inhalacyjnego działa hamująco na czynności ośrodkowego układu nerwowego i wywołuje: bóle i zawroty głowy, senność, nudności i utratę przytomności. Narażenie na trichloroeten o dużych stężeniach powodowało zgon. Trichloroeten wykazuje również działanie nefrotoksyczne oraz hepatotoksyczne. Według danych Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki i Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, prowadzonego w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi, na działanie trichloroetenu w 2011 r. było narażonych 1239 pracowników, którzy byli zatrudnieni: przy ekstrakcji tłuszczów z nasion, czyszczeniu i odtłuszczaniu metali, w przemyśle gumowym, farb i atramentów drukarskich oraz lakierów. W 2010 r., zgodnie z danymi Głównego Inspektoratu Sanitarnego, 5 osób było narażonych na trichloroeten o stężeniach większych od obowiązującej wartości NDS, czyli 50 mg/m w tym 2 oso by były zatrudnione przy produkcji wyrobów metalowych, a 3 osoby - przy innej produkcji nie- sklasyfikowanej. U zwierząt doświadczalnych głównymi skutkami narażenia inhalacyjnego na trichloroeten było: upośledzenie funkcji OUN, skutki nefrotoksyczne, hepatotoksyczne oraz wakuolizacja komórek Clara płuc u myszy. W komórkach ssaków w warunkach in vitro czysty trichloroeten wywoływał: transformację komórek, wymianę chromatyd siostrzanych, mutację genów, lecz nie powodował aberracji chromosomów. W dostępnym piśmiennictwie istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego trichloroetenu na ludzi. Wyniki kilku badań kohortowych ludzi narażonych zawodowo na trichloroeten wykazały zwiększone ryzyko zachorowania na: nowotwory wątroby, przewodów żółciowych i nerek, a także na chłoniaka nieziarniczego. Narażenie myszy na trichloroeten drogą pokarmową prowadziło do wzrostu częstości nowotworów wątroby. Związek indukował u myszy i szczurów także nowotwory o innej lokalizacji. Eksperci IARC zaliczyli trichloroeten do gru 2A - grupy substancji prawdopodobnie kancerogennych dla ludzi. Wyniki badań dotyczących wpływu trichloroetenu na rozrodczość ludzi nie dostarczyły jednoznacznych dowodów działania toksycznego związku. dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji o wynikach badań epidemiologicznych dotyczących narażenia zawodowe go na trichloroeten, w których ryzyko skutku teratogennego zależałoby znacząco od narażenia na tę substancję. Trichloroeten jest dobrze wchłaniany wszystkimi drogami narażenia: w postaci par wchłania się układzie oddechowym, a ciekły w przewodzie pokarmowym oraz przez skórę. Metabolizm trichloroetenu w organizmie przebiega z udziałem cytochromu P-450 i glutationu Główne metabolity trichloroetenu - trichloroetan i kwas trichlorooctowy, są wydalane z moczem częściowo w postaci glukuronidów. Te dwa metabolity są stosowane jako biochemiczne wskaźniki narażenia. Część wchłoniętego trichloroetenu je wydalana z powietrzem wydychanym w postaci niezmienionej. Wydalanie trichloroetenu z powietrzem oraz wydalanie metabolitów przebieg wielofazowo. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężeni (NDS) trichtoroetenu ustalono na podstawie działania jego neurotoksycznego oraz nefrotoksycze go. Proponuje się utrzymanie obowiązującej wartości NDS trichloroetenu, czyli 50 mg/m3 Z uwagi na działanie drażniące substancji oraz działanie par trichloroetenu na OUN, proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężeni chwilowego (NDSCh) na poziomie 100 mg/m3 (2 razy wartość NDS). Proponuje się także utrzymanie dotychczas zalecanej wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) n poziomie 20 mg TCA/1 moczu. Zaleca się również oznakowanie związku literam „l”- substancja o działaniu drażniącym, „Sk” substancja wchłania się przez skórę oraz „Rakotw.kat. 2.” — substancja rakotwórcza kategorii 2.
Trichloroethylene (Tri) is a volatile, colorless Iiquid with a sweetish odor resembling chloro form. Tri is mainly used in metal degreasing and as a solvent. Tri vapor is irritating to the eyes, nose, throat (mucous membranes) and skin. Human exposure to Tri results in CNS depression. Headache, dizziness, drowsiness, nausea, unconsciousness and death after exposure to very high concentrations have been observed. High doses of Tri produce hepatotoxicity and nephrotoxicity. After inhalation of Tri by laboratory animais, some adverse effects have been observed in CNS, liver, kidneys and Clara cells in mouse. In vitro studies in mammalian cells suggest that Tri can cause ceil transformation, sister chromatid exchange, gene mutations but does not produce chromosomal aberrations. There is limited evidence in humans for the carcinogenicity of Tri. The results of cohort studies indicate excessive risk of liver, biliary duct and kidney cancer and excessive risk of non Hodgkin’s lymphoma. Tri has produced liver tumours in mice after per os exposure as well as tumors at other sites in mice and rats. According to IARC, Tri is probably carcinogenic to humans (group 2A). The results of available studies show no consistent effects of Tri on the human reproductive system. To determine MAC value for Tri neurotoxicity and nephrotoxicity were adopted as a critical effect. The Expert Group for Chemicals Agents suggest maintaining the current MAC value of 50 mg/m Due to the irritating potential of Tri vapors to CNS, a 5TEL value of 100 mg/m (2 X MAC) has been proposed. It has been also proposed to label the substance with „1” (irritant), Sk (substance can penetrate skin) and „Rakotw. kat. 2” (carcinogen category 2). The current BEI value of 20 mg TCA/I urine is maintained.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 83-118
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Naftalen
Naphthalene
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137331.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
NDS
naftalen
numer CAS 91-20-3
OEL
naphtalene
CAS No 91-20-3
Opis:
Naftalen jest powszechnie stosowany jako surowiec i półprodukt w przemyśle chemicznym, w produkcji tworzyw sztucznych i barwników, a także jako środek odstraszający mole, odświeżający powietrze i środek powierzchniowo czynny. Naftalen wykorzystuje się w procesach produkcji insektycydów, fungicydów, lakierów, pokostów oraz do zabezpieczania drewna. W medycynie był stosowany w chorobach skóry w postaci pudru oraz jako środek antyseptyczny i lek przeciwrobaczy. Śmiertelna dawka naftalenu dla człowieka waha się w granicach 5 ÷ 15 g. Dane toksykologiczne dotyczące ostrych zatruć naftalenem drogą pokarmową dotyczą głównie wypadków przypadkowego lub umyślnego połknięcia, przez osoby dorosłe lub dzieci, kulek naftalinowych stosowanych jako środek przeciw molom. Toksycznymi efektami działania naftalenu u ludzi po zatruciu drogą pokarmową są: nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, krwiomocz, niewydolność nerek, martwica kanalików nerkowych, zmiany zachowania, drgawki i śpiączka, która jest następstwem obrzęku mózgu, a także powiększenie wątroby i większa aktywność enzymów wątrobowych oraz anemia hemolityczna. Wdychanie par naftalenu powoduje bóle głowy, brak łaknienia i nudności, a także podrażnienie oczu, a nawet zaćmę. Wyraźne objawy działania drażniącego na oczy stwierdzono u pracowników, którzy przebywali w pomieszczeniach, w których stężenie naftalenu w powietrzu wynosiło powyżej 79 mg/m3 (15 ppm). Wielokrotny kontakt skóry z naftalenem powoduje zaczerwienie i zapalenie skóry, głównie u osób wrażliwych. Wartości medialnych dawek śmiertelnych pozwalają zaliczyć naftalen do substancji szkodliwych. Naftalen nie wywiera działania mutagennego. Istnieją pewne dane doświadczalne, w których sugeruje się, że związek ten jest rakotwórczy dla samic myszy, ponieważ powoduje wzrost częstości gruczolaków pęcherzykowo- oskrzelowych u samic myszy narażanych 2 lata na naftalen o stężeniu 157 mg/m3 (30 ppm). Naftalen ulega dość szybko wchłonięciu do organizmu w układzie oddechowym, natomiast wolniej w układzie pokarmowym i przez skórę. Metabolizm naftalenu prowadzi przez aktywny produkt pośredni 1,2-epoksyd do dihydrodiolu i 1-naftolu. W moczu zwierząt (myszy, królików i szczurów) narażanych na naftalen drogą dożołądkową stwierdzono obecność: 1-naftolu, 2-naftolu, 1,2-dihydroksynaftaleno-1,2-diolu, kwasu 1-naftylosiarkowego i 1-naftyloglikuronidu. Normatywy higieniczne naftalenu w większości państw ustalono na podobnym poziomie: wartość NDS wynosi 50 mg/m3, a wartość NDSCh – 75 mg/m3. Wartość NDS naftalenu w Unii Europejskiej wynosi również 50 mg/m3. Dotychczasowe normatywy w Polsce wynosiły: wartość NDS – 20 mg/m3 i wartość NDSCh – 75 mg/m3. Polski normatyw jest opatrzony dodatkowo literami „Ft” – substancja fetotoksyczna i „I” – substancja działająca drażniąco. Zespół Ekspertów przyjął wartość NDS naftalenu równą 20 mg/m3 i wartość NDSCh równą 50 mg/m3 oraz dodatkowe oznakowanie związku literami „Sk” – wchłania się przez skórę i „I” – działa drażniąco.
Naphthalene is a white, crystalline powder with a characteristic odor. It is insoluble in water, slightly soluble in methanol, ethanol, and soluble in benzene, ether and chloroform. Naphthalene is widely used in industrial processes. It is used in the manufacture of dyes, naphthols, and as a moth repellent, as a preservative, a disinfectant, and an illuminant. Inhaled naphthalene fumes produce visual disturbances, headache, nausea, and vomiting. Naphthalene may be acutely irritant to eyes and the respiratory tract. Oral intoxication in industry is unlikely. Naphthalene is rapidly absorbed by the human body when inhaled, but slowly by skin and by ingestion. Experiments in the rat showed that naphthalene was readily converted to 1- or 2-naphthol and 1,2-dihydro-1,2-naphthalenediol, and excreted free or as 1- or 2-hydroxyglucuronide or 1-sulfate. Naphthalene was negative for the induction of gene mutations in Salmonella typhimurium, induced sister chromatid exchanges in a test with Chinese hamster ovary cells. Under the conditions of these 2-year inhalation studies there was no evidence of carcinogenic activity of naphthalene in male B6C3F1 mice exposed to 10 or 30 ppm (50 and 150 mg/m3). There was some evidence of carcinogenic activity in female B6C3F1 mice, based on increased instances of pulmonary alveolar/bronchiolar adenomas. The Expert Group recommends a MAC of 20 mg/m3 for naphthalene and – according to its irritative effects – MAC-STEL of 50 mg/m3. Because percutaneous absorption of naphthalene has caused systemic toxicity, the “Sk” notation is considered appropriate. The ”I” – irritation notation is also recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 143-158
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kwas octowy
Acetic acid
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137407.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
kwas octowy
NDS
narażenie zawodowe
acetic acid
OEL
MAC
occupational exposure
Opis:
Kwas octowy (kwas etanowy lub kwas metanokarboksylowy) to organiczny związek chemiczny z grupy kwasów karboksylowych. Związek jest bezbarwną, palną, lotną cieczą o ostrym zapachu. Kwas octowy jest stosowany w syntezie organicznej, używa się go do produkcji: sztucznego jedwabiu, leków (aspiryny, leków przeciwbakteryjnych, antybiotyków), taśmy filmowej, włókien syntetycznych (karboksymetylocelulozy, i poli (tereftalanu etylenu - butelki PET), jest sto stosowany również w technice grzewczej - do usuwania kamienia kotłowego. W postaci kilkuprocentowego roztworu(produkt fermentacji octowej) jest używany jako ocet spożywczy do konserwacji żywności i zbiorów rolnych. Kwas octowy jest zarejestrowany do stosowania jako nieselektywny herbicyd kontaktowy do zwalczania różnorodnych chwastów i niektórych traw. Kwas octowy jest substancją wielkotonażową. W Unii Europejskiej jest produkowany przez 54 producentów. W Polsce największym producentem są zakłady „Zachem” w Bydgoszczy. W polskim przemyśle, według danych Głównego Inspektoratu Sanitarnego w 2007 r. oraz w 2010 r. nie zgłaszano narażenia na kwas octowy o stężeniach przekraczających obowiązujące normy, tj. wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) = 15 mg/m oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) = 30 mg/m Głównym skutkiem działania toksycznego par kwasu octowego jest działanie drażniące na błony śluzowe: nosa, oczu i skóry. Istnieją doniesienia w dostępnym piśmiennictwie o zatruciach ostrych kwasem octowym u ludzi po omyłkowym spożyciu kwasu lub w celach samobójczych oraz w wyniku nanoszenia kwasu octowego na skórę w celach leczniczych (kompres). Kwas octowy w dawce 20 ÷ 50 g lub w ilości 60 ÷ 70 ml jest uważany za śmiertelny dla ludzi. Po połknięciu lub na skutek kontaktu ze stężonym kwasem octowym występują: oparzenia, martwica tkanek, zapaść krążeniowa, skąpomocz, hemoliza i hemoglobinuria, a następnie bezmocz. Na podstawie wyników badań na zwierzętach nie wyznaczono wartości NOAEL dla działania drażniącego par kwasu octowego. Stężenie kwasu octowego powodujące zmniejszenie o 50% (RD częstości oddechów u myszy wynosiło 408 ÷ 560 mg/m (163 ÷ 227 ppm), natomiast u szczurów - 2600 mg/m (1040 ppm). W badaniu przeprowadzonym na ochotnikach, przy zastosowaniu standaryzowanej analizy psychofizycznej, wyznaczono próg zapachu kwasu octowego (OTH) na poziomie 1,5 mg/m (0,6 ppm) oraz próg działania drażniącego (limit lateralizacji) oparty na stymulacji wewnątrznosowych zakończeń nerwu trójdzielnego (LTH) na poziomie 100 mg/m (40 ppm). Narażenie ochotników na kwas octowy o stężeniu 25 mg/m (10 ppm) nie miało wpływu na: częstotliwość mrugania powiekami, wzrost oporu dróg oddechowych oraz stężenia mediatorów stanu zapalnego w popłuczynach z nosa. Proponuje się przyjęcie dla kwasu octowego wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia NDS wynoszącej 25 mg/m (10 ppm), ustalonej w badaniach na ochotnikach. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności przy jęto stężenie 25 mg/m za wartość NDS kwasu octowego. Zaproponowano także wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego NDSCh kwasu octowego na poziomie dwa razy wyższym, tj. 50 mg/m Dodatkowo zaproponowano oznakowanie związku literą „C” - substancja żrąca
Acetic acid is used in organic synthesis in producing artificial suk, drugs (aspirin, antibacterials, antibiotics), film tape, synthetic fibers (carboxymethyl cellulose, cellulose acetate, PET bottles and as a descaler. In the form of a weak solution (acetic acid fermentation product), it is used as vinegar for preserving food and agricultural harvest. Acetic acid is registered as a non-selective contact herbicide. It is an HPV substance. The main toxic effect of acetic acid vapor is irritating to the mucous membranes of the nose, eyes and skin. There have been reports of acute poisoning with acetic acid in humans following ingestion of acid by mistake or in suicides, a topical application of the acid to the skin for medicinal purposes, as a compress. Doses of 20-50 g or 60-70 ml of concentrated acetic acid are considered to be fatal to humans. After ingestion or upon contact with concentrated acetic acid, there are burns, necrosis, circulatory collapse, oliguria, hemolysis and hemoglobinuria, and anuria. In animal studies, there is no NOAEL for irritant vapors of acetic acid. The concentration of acetic acid, resulting in a reduction of 50% (RD5O) in respiratory rate in mice, is 408 mg/m (163 ppm) - 560 mg/m (227 ppm). The odor threshold of acetic acid (OTH) of 1.5 mg/m (0.6 ppm) and the lateralization limit based on the stimulation of the trigeminal nerve endings (LTH) of 100 mg/m (40 ppm) have been set. Studies in volunteers have hown that acetic acid in a concentration of 25 mg/m3 (10 ppm) does not cause any changes in the studied parameters. Only subjective feelings of acid odor perception have been reported. The effects of exposure in volunteers indicating sensory irritation of the trigeminal nerve, such as eye irritation, did not differ significantly at this concentration from the effects in a control group that was exposed to a vapor of acetic acid odor sensing threshold level, i.e. 1.5 mg/m (0.6 ppm). Acetic acid concentration of 25 mg/m3 (10 ppm) also had no effect on the frequency of blinking, the increase in airway resistance and concentration of the inflammatory mediators in the nasal lavage fluid. It is proposed to establish the limit values of acetic acid taken as NOAEC value of 25 mg/m3 (10 ppm) determined in tests on volunteers. After applying appropriate uncertainty factors, it was suggested to adopt the concentration of 25 mg/m as the maximum admissible concentration (MAC for this compound. It has been also recommended the short-term exposure limit (STEL) of 50 mg/m In addition, marking with the letter ”c” (corrosive) is proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 3 (77); 25-58
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Etyloamina
Ethylamine
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Dobecki, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137652.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
etyloamina
aminoetan
NDS
narażenie zawodowe
ethylamine
aminoethane
MAC
OEL
ocupational exposure
Opis:
Etyloamina (EA) jest bezbarwną cieczą (w temperaturze niższej od 16,6 ºC), o ostrym amoniakalnym zapachu lub zapachu ryb oraz słonym smaku. Etyloamina znalazła zastosowanie w syntezie chemicznej i produkcji leków, jako półprodukt do produkcji pestycydów, herbicydów triazynowych (np. atrazyny i symazyny), surfaktantów (np. dimetyloetylotriazonu), przyspieszaczy, inhibitorów korozji, etyloamino-etanolu, 1,3-dietylotiomocznika, 4-etylomorfoliny, a także w przemyśle barwników i garbników oraz rafinacji ropy naftowej, gdzie występuje jako produkt pośredni. Narażenie inhalacyjne na pary EA powoduje podrażnienie błon śluzowych układu oddechowego charakteryzujące się bólem gardła, kaszlem, bólami w klatce piersiowej, dusznościami, sinicą i obrzękiem płuc. Pary EA wywołują podrażnienia lub oparzenia chemiczne skóry i oczu. Wielkość najniższego stężenia działającego nie jest znana. Stężony roztwór EA w kontakcie ze skórą powoduje oparzenia, nawet jeśli roztwór zostanie zmyty wodą z mydłem w ciągu kilku minut. W przypadku kontaktu ciekłej EA z oczami obserwowano martwicę rogówki. Głównym skutkiem przewlekłego narażenia na pary EA jest działanie drażniące na oczy. Obserwowano skutki działania drażniącego na oczy, charakteryzujące się zmętnieniem rogówki i obrzękiem u pracowników narażonych na etyloaminę. Nie podano wielkości stężenia EA w powietrzu środowiska pracy. U ludzi narażonych zawodowo na etyloaminy, tj. dietyloaminę, trietyloaminę i etyloaminę, występowały zaburzenia widzenia charakteryzujące się zamazanym, o zatartych konturach, zamglonym widzeniem i niebieskoczerwonym widzeniem. Nie wyjaśniono jednoznacznie, czy czysta etyloamina powoduje takie działanie. EA można zaliczyć do substancji szkodliwych. Wyznaczona wartość LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym wynosi 400 mg/kg m.c., natomiast po podaniu na skórę – 390 mg/kg. Pary EA wykazywały słabą toksyczność u zwierząt w eksperymentach inhalacyjnych: LC50 wyznaczono na poziomie 2300 mg/m3 dla ssaka, natomiast na poziomie 10 000 mg/m3 w czasie 1 h dla szczura. Wyznaczona wartość RD50 dla samców myszy szczepu Swiss OF1 wynosi 278 mg/m3. Powtarzane narażenie na pary EA powoduje działanie drażniące na układ oddechowy u zwierząt. W 24- tygodniowym eksperymencie inhalacyjnym przeprowadzonym na szczurach nie obserwowano działania drażniącego etyloaminy o stężeniu 18 lub 180 mg/m3 na nabłonek nosa. W innym eksperymencie inhalacyjnym przeprowadzonym w latach 50. obserwowano działanie kardiotoksyczne EA przejawiające się uszkodzeniem mięśnia sercowego, a także działanie drażniące charakteryzujące się obrzękiem błony śluzowej nosa, przekrwieniem, występowaniem wydzieliny zapalnej oraz podrażnieniem oczu manifestującym się licznymi nadżerkami nabłonka, obrzękiem rogówki i migotki już przy stężeniu 90 mg/m3. Nie są znane inne badania naukowe, które zweryfikowałyby uzyskane w tym eksperymencie wyniki. Przyjmując działanie drażniące związku za główny efekt krytyczny, za podstawę ustalenia wartości NDS uznano wartość RD50 wyznaczoną w badaniach na myszach. Przyjmując wartość 1/30 RD50 zalecaną przez higienistów amerykańskich do ustalenia wartości NDS, jako wartość NDS etyloaminy należy przyjąć ok. 9,4 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące etyloaminy proponuje się ustalenie wartości NDSCh na poziomie 18 mg/m3 (2 • NDS). Zaleca się oznakowanie substancji symbolem „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), ponieważ wyznaczona wartość LD50s jest mniejsza niż 1000 mg/kg m.c. i wynosi dla królika 390 mg/kg.
Ethylamine (CAS number: 75-04-7), (synonym: aminoethane) is a colorless, flammable liquid or gas, depending on the ambient temperature, with an ammonia-like odor. Ethylamine is a dangerous fire hazard. Ethylamine is used in solvent extraction; organic synthesis; as a dye intermediate; as a stabilizer for rubber latex; in petroleum refining; and in the manufacture of detergents, photographic dyes, emulsifying agents, and medicinal products. Ethylamine is irritating to both the skin and eyes of test animals. The oral LD50 in rats is 400 mg/kg and the dermal LD50 in rabbits is 390 mg/kg. The RD50 (concentration producing a 50% decrease in respiration rate) in mice was 278 mg/m3 (151 ppm). Rabbits exposed 7 hours/day, 5 days/week for 6 weeks at 90 mg/m3 (50 ppm) ethylamine experienced irritation of the lungs and eyes. The lung lesions included peribronchitis and pneumonitis with thickening of small blood vessels. The ocular changes involved multiple epithelial erosions and edema of the cornea. Focal muscular degeneration of the heart was seen in some rabbits. Corneal and heart changes were not seen at 180 mg/m3 (100 ppm); however, the kidneys of this group showed slight to moderate parenchymatous degeneration. Rats exposed 6 hours/day, 5 days/week for 24 weeks at 18 mg/m3 or 180 mg/m3 (10 or 100 ppm) showed no adverse effects. In the same study, at 900 mg/m3 (500 ppm), body weight gains were reduced and inflammatory necrosis and squamous metaplasia were seen in the anterior portions of the nose. Eye irritation and corneal edema have been reported from ethylamine exposure in industry but concentrations of ethylamine have been unknown. Based on the RD50 value of ethylamine MAC–TWA of 9.4 mg/m3 and MAC-STEL of 18 mg/m3 are recommended to minimize the potential risk of irritation. Skin notation is proposed because of dermal LD50 in rabbits <1000 mg/kg. Notation „I” – irritating substance is recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 101-115
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Trichlorek fosforylu
Phosphoryl trichloride
Autorzy:
Konieczko, K.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138398.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
trichlorek fosforylu
narażenie zawodowe
NDS
phosphoryl trichloride
occupational exposure
OEL
Opis:
Trichlorek fosforylu jest przezroczystą, bezbarwną lub żółtawą cieczą o nieprzyjemnym, ostry zapachu. W kontakcie z wodą lub z parą wodną gwałtownie hydrolizuje, wydzielając chlorowodór i kwas fosforowy(V). Jest stosowany w przemyśle, przede wszystkim do produkcji alkilowych i arylowych triestrów kwasu fosforowego( V). Znalazł zastosowanie także w produkcji: plastyfikatorów, środków opóźniających palenie, cieczy hydraulicznych, insektycydów, farmaceutyków, dodatków do produktów naftowych oraz półproduktów do produkcji barwników. Jest stosowany także jako: czynnik chlorujący, katalizator, rozpuszczalnik w krioskopii oraz domieszka donorowa w półprzewodnikach krzemowych. Trichlorek fosforylu jest we Wspólnocie Europejskiej uznany za produkt wysokotonażowy, tzw. HPV(> 1000 t/rok/producent lub importer). Związek jest produkowany m.in. przez takie koncerny chemiczne, jak: Bayer, BASF, Givaudan, Hoechst. W SCOEL rozpoczęto prace nad dokumentacją i propozycją wartości OEL dla trichlorku fosforylu. Trichlorek fosforylu jest zaklasyfikowany jako substancja żrąca, bardzo toksyczna (przez drogi oddechowe w warunkach narażenia ostrego), toksyczna (przez drogi oddechowe w warunkach narażenia przewlekłego) i szkodliwa (po połknięciu). Zarówno w przypadkach ostrych, jak i przewlekłych zatruć inhalacyjnych trichlorkiem fosforylu podstawowym skutkiem było działanie drażniące na drogi oddechowe i oczy: pieczenie oczu i gardła, uczucie duszności, łzawienie, kaszel, skurcz oskrzeli, ból za mostkiem, zapalenie opłucnej. U narażonych obserwowano pogorszenie parametrów spirometrycznych płuc, a późnymi skutkami narażenia były problemy astmatyczne i obturacyjna choroba układu oddechowego. Dostępne wyniki badań na zwierzętach są słabo udokumentowane. Trichlorek fosforylu nie wykazuje działania mutagennego. W piśmiennictwie nie znaleziono informacji ani o rakotwórczym działaniu tej substancji, ani o jej działaniu na rozrodczość. Skutkiem krytycznym działania trichlorku fosforylu jest silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Należy podkreślić, że w kontakcie z wilgocią substancja hydrolizuje, tworząc silnie drażniące kwasy: chlorowodorowy i fosforowy(V). Istniejące dane nie pozwalają na wyznaczenie wartości NOAEL lub LOAEL, dlatego zaproponowano ustalenie wartości normatywu trichlorku fosforylu na podstawie obowiązujących normatywów higienicznych dla produktów jego hydrolizy oraz metody oznaczania ich stężeń w powietrzu na stanowiskach pracy. Ze względu na metodę oznaczania stężenia trichlorku fosforylu proponuje się przyjęcie stężenia 1 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) oraz stężenia 2 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) przez analogię do kwasu fosforowego(V). Ze względu na działanie żrące trichlorku fosforylu na skórę i oczy proponuje się także oznaczenie normatywu literą „C” – substancja żrąca. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) tri chlorku fosforylu.
Phosphoryl trichloride is a clear, colourless to yellow, fuming liquid with a pungent and musty odor. It hydrolyses in water or moist air to hydrogen chloride and orthophosphoric acid. Phosphoryl trichloride is widely used to manufacture alkil and aryl orthophosphate triesters. It is used for plasticizers, flame retardants, hydraulic fluids, insecticides, pharmaceuticals, gasoline additives and dye intermediates. Phosphoryl trichloride is also used as a chlorinating agent, catalyst, cryoscopy solvent and dopant for semiconductor grade silicon. A critical effect of exposure to phosphoryl trichloride is a strong irritation of eyes and the upper respiratory tract. Based on available data no NOAEL nor LOAEL values could be calculated. With regard to rapid hydrolysis of phosphoryl trichloride to hydrochloric acid and orthophosphoric acid, establishing occupational exposure limits based on existing MAC (TWA) values for these hydrolysis products was proposed. Taking into account the method of determining phosphoryl trichloride in workplace air, relating to orthophosphoric acid, a MAC (TWA) value of 1 mg/m3 and a STEL value of 2 mg/m3 were proposed by analogy to orthophosphoric acid. C notation, indicating corrosive action of phosphoryl trichloride, was assigned. There are no grounds for establishing a BEI value.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 1 (75); 57-68
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ftalan benzylu butylu
Benzyl butyl phthalate
Autorzy:
Pałaszewska-Tkacz, A.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138573.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
BBP
NDS
narażenie zawodowe
OEL
occupational exposure
Opis:
Ftalan benzylu butylu (BBP) jest przezroczystą, oleistą cieczą o słabym zapachu stosowaną przede wszystkim jako dodatek zmiękczający do polimerów. Stosuje się ją powszechnie do produkcji płytek, pianek i wykładzin PCV. Ponadto jest wykorzystywana do produkcji uszczelniaczy (na bazie polisiarczków, poliuretanów, akrylanów), klejów i spoiw (na bazie poliakrylanów i polioctanu winylu), farb (na bazie poliuretanów i poliakrylanów) oraz atramentów i lakierów (na bazie akrylanów, nitrocelulozy i żywic winylowych). Podczas narażenia zawodowego na ftalan benzylu butylu znaczenie ma droga inhalacyjna, a w mniejszym stopniu kontakt związku ze skórą. Ze względu na niską prężność par w temperaturze pokojowej podwyższone stężenia ftalanu benzylu butylu mogą wystąpić jedynie w procesach technologicznych przebiegających w podwyższonej temperaturze lub w procesach związanych z występowaniem aerozoli ftalanu benzylu butylu w powietrzu środowiska pracy. Ftalan benzylu butylu jest związkiem o potwierdzonym szkodliwym działaniu na rozrodczość, natomiast w badaniach dotyczących jego toksyczności układowej najczęściej obserwowanymi skutkami narażenia u zwierząt był wzrost względnej i bezwzględnej masy wątroby i nerek. Skutek ten uznano za skutek krytyczny działania ftalanu benzylu butylu i zaproponowano przyjęcie stężenia 5 mg/m3 związku za jego wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Zaproponowana wartość zabezpieczy pracowników również przed skutkami szkodliwego działania ftalanu benzylu butylu na rozrodczość. Z uwagi na to, że ftalan benzylu butylu nie wykazuje działania drażniącego, nie ma potrzeby ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) dla tego związku. Zaleca się oznakowanie substancji w wykazie literą „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód.
Benzyl butyl phthalate (BBP) is a clear, oily liquid with a slight odour. It is used mostly as a plasticizer for polyvinyl chloride in vinyl floor tiles, vinyl foam and carpet backing. Furthermore, it is used in the production of sealants (polysulfide-, polyurethane-, or acrylic-based), adhesives (polyacrylic- and polyvinylacetate-based), paints (polyurethane- and polyacrylic-based), lacquers and inks (acrylic-, nitrocellulose- and vinyl resin-based). As far as occupational exposure is concerned, the inhalation route of exposure is important, and to a lesser extent dermal contact. Because of low vapour pressure at room temperature, the high concentration of BBP can only occur during technological processes where the temperature is elevated or BBP aerosols are generated. The reprotoxic activity of benzyl butyl phthalate has been confirmed, while in systemic toxicity studies increases in relative liver and kidney weights have been the most often observed effects. This effect was considered critical when the Polish OEL value of BBP was developed. It was agreed that the proposed value of 5 mg/m3 protected workers from the reproductive toxicity of BBP, too. It is also recommended to label BBP, in the Polish inventory of OELs, with the letters "Ft", a substance toxic to the foetus.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 3 (65); 27-60
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ortokrzemian tetraetylu
Ethyl silicate
Autorzy:
Sapota, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137852.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
toksyczność
ortokrzemian tetraetylu
narażenie zawodowe
NDS
ethyl silicate
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Ortokrzemian tetraetylu jest bezbarwną cieczą o słabo wyczuwalnym zapachu. Związek ten znalazł zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu, np.: w przemyśle chemicznym, farmaceutycznym czy farb i lakierów. Stosowany jest także jako preparat utwardzający (wzmacniający) kamień naturalny, terakotę, stiuk, freski i glinę, a także jest wykorzystywany przy produkcji cegieł oraz jako rozpuszczalnik wodoodporny i kwasoodporny do zaprawy murarskiej i cementu. Ortokrzemian tetraetylu wchłania się dobrze przez drogi oddechowe, z przewodu pokarmowego i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na ortokrzemian tetraetylu związek ten wykazywał działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących przewlekłego działania ortokrzemianu tetraetylu u ludzi. Ostra toksyczność ortokrzemianu tetraetylu u zwierząt doświadczalnych wyrażona medialnymi dawkami letalnymi jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika. Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej ortokrzemianu tetraetylu. W badaniach krótkoterminowych i podprzewlekłych na myszach i szczurach narażonych na ortokrzemian tetraetylu inhalacyjnie oraz po podaniu innymi drogami wykazano oprócz zmian martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej także zmiany w wątrobie oraz nerkach, które obejmowały śródmiąższowe zapalenie nerek i zmiany martwicze w kanalikach nerkowych. W przypadku krótkoterminowego narażenia na ortokrzemianu tetraetylu o dużych stężeniach u zwierząt doświadczalnych obserwowano również działanie toksyczne związku na płuca (obrzęk płuc, nacieczenia leukocytów oraz wybroczyny krwawe w pęcherzykach płucnych i oskrzelach). Ortokrzemianu tetraetylu nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono także danych na temat jego działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego. Związek nie jest klasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego. Z przedstawionych w dokumentacji danych wynika, że głównym skutkiem działania toksycznego u ludzi ortokrzemianu tetraetylu o dużych stężeniach (powyżej 2000 mg/m3) było działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa, natomiast w przypadku zwierząt doświadczalnych działanie nefrotoksyczne oraz uszkodzenie nabłonka węchowego jamy nosowej. Za podstawę do obliczenia wartości NDS ortokrzemianu tetraetylu przyjęto jego działanie nefrotoksyczne. Narażenie inhalacyjne przez 90 dni szczurów, królików i świnek morskich na ortokrzemian tetraetylu o stężeniach: 199; 432 lub 760 mg/m3 nie wykazało żadnych zmian narządowych, co pozwoliło na przyjęcie stężenia 760 mg/m3 za wartość NOAEL. W innym doświadczeniu przeprowadzonym na szczurach narażanych przez 28 dni drogą inhalacyjną na działanie ortokrzemianu tetraetylu o stężeniu 850 mg/m3 wykazano jego działanie nefrotoksyczne, które manifestowało się śródmiąższowym zapaleniem nerek oraz zmianami martwiczymi w kanalikach nerkowych. Po przyjęciu odpowiednich współczynników niepewności oraz stężenia 760 mg/m3 za wartość NOAEL, wyliczona wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu wynosi 95 mg/m3. W Polsce obowiązująca wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu wynosi 80 mg/m3. W państwach Unii Europejskiej, a także w większości państw poza Unią, obowiązujące wartości NDS ortokrzemianu tetraetylu wynoszą 85 lub 87 mg/m3. Wobec stosunkowo niewielkiej różnicy między wartością obliczoną (95 mg/m3) a wartością dotychczas obowiązującą, proponujemy zachować wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu na dotychczasowym poziomie, tj. wynoszącą 80 mg/m3. Zaproponowana wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym. Ze względu na wysoki próg działania drażniącego na oczy i błony śluzowe u ludzi należy uznać, że przyjęta wartość zabezpieczy także przed działaniem drażniącym związku. Normatyw jest oznaczony literą „I”, ponieważ jest to substancja o działaniu drażniącym. Nie ma podstaw do przyjęcia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ortokrzemianu tetraetylu.
Ethyl silicate is a colorless liquid with a slightly perceptible odor. This compound finds numerous applications in a number of industrial branches, e.g., paint and lacquer, chemical or pharmaceutical. It is also used as an agent to harden natural stone, terracotta, artificial marble, frescoes and clay as well as a water- and acid-resisting solvent applied in cement and masonry mortar in brick production. Ethyl silicate is well absorbed via respiratory and alimentary tracts, but its absorption through the skin is rather weak. In ethyl silicate-exposed workers, eye and nasal mucosa irritating properties of this compound have been observed. Data on chronic ethyl silicate effects in humans are not available in the literature. In laboratory animals, ethyl silicate’s acute toxicity, expressed in median lethal doses, is relatively low. Ethyl silicate shows a mild irritating effect on rabbits’ eyes. There is no data on ethyl silicate’s chronic toxicity. In short-term, sub-chronic studies performed on mice and rats exposed to ethyl silicate through inhalation and after its administration in other ways, along with necrotic lesions in the olfactory epithelium of the nasal cavity, there were changes in the liver and kidneys. The latter comprised interstitial inflammation and necrotic lesions in renal tubules. Short-term exposure of laboratory animals to high ethyl silicate doses induced its toxic effect on the lungs (pulmonary edema, leukocyte infiltration, petechia in pulmonary alveoli, and bronchial tubes). Ethyl silicate’s mutagenic effect has not been revealed in the Ames test. No data on embryotoxic, phototoxic, and teratogenic effects of ethyl silicate are available in the literature. This compound has not been categorized by the International Agency for Research on Cancer (IARC) with respect to its potential carcinogenic risk. The presented evidence shows that the major toxic effect of ethyl silicate at its high concentrations (over 2000 mg/m3) is eye and nasal mucosa irritation in humans, whereas the nephrotoxic effect and damage to the olfactory epithelium of the nasal cavity are observed in laboratory animals. On the basis of the nephrotoxic effect of ethyl silicate, its maximum allowable concentration (MAC) was calculated. Inhalation exposure of rats, rabbits and guinea pigs to ethyl silicate at concentrations of 199, 432, and 760 mg/m3 for 90 days did not reveal any organic changes, which has made it possible to adopt the concentration of 760 mg/m3 as the value of no observed adverse effect level (NOAEL). Another experiment performed on rats exposed via inhalation to this compound at the concentration of 850 mg/m3 for 28 days revealed its nephrotoxic effect manifestem by interstitial kidney inflammation and necrotic lesions in renal tubules After adopting relevant uncertainty coefficients and the concentration of 760 mg/m3 as the NOAEL value, the calculated MAC value for ethyl silicate is 95 mg/m3. In Poland, the binding MAC value for ethyl silicate is 80 mg/m3, whereas in other countries of the European Union (EU) and in most outside the EU, MAC values are kept at the level of 85 – 87 mg/m3. In view of the relatively small difference between the calculated value (95 mg/m3) and that binding to date, it is proposed to keep the MAC value at the present level, i.e., 80 mg/m3. The proposed MAC value should protect workers against the potential systemic ethyl silicate effect. Bearing in mind the high threshold of its irritating effect on eyes and mucous membrane in humans, it should be assumed that the adopted MAC value will also be effective in this case. There are no grounds for adopting MAC (STEL) and BEI values for this compound.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 75-89
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Siarkowodór
Hydrogen sulfide
Autorzy:
Stetkiewicz, J
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138047.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
siarkowodór
H2S
narażenie
ryzyko
NDS
hydrogen sulfide (sulphide)
exposure
risk
MAC
Opis:
Hydrogen sulfide (H2S) is a colorless gas, heavier than air, with the characteristic odor of rotten eggs; it dissolves readily in water to form hydrosulphide water or, at higher concentrations, hydrosulphide acid. Hydrogen sulfide can be obtained by treating sulfides with acids or, in some cases, with water. Hydrogen sulfide is used in manufacturing sulfuric acid and in the laboratory as a chemical reagent. It is found in some mineral waters, volcanic fumes, and protein decomposition products. According to data released by the Chief Sanitary Inspector, six people were exposed to hydrogen sulfide above the maximum admissible concentration (MAC) (10 mg/m3) in the following Polish NACE (Nomenclature statistique des Activités économiques dans la Communauté Européenne) sectors in 2007: agriculture and hunting, construction, health and welfare services. Hydrogen sulfide is readily absorbed into the body through the lungs and, to a small extent, through the skin. In the organism, it is converted to tiosulfates and sulfates. The process occurs in the enzyme system involving sulfide oxidase, mainly in the liver and kidneys. The process of hydrogen sulfide detoxification that occurs in the intestinal mucosa requires also the involvement of thiol S-methyltransferase. Hydrogen sulfide is partially removed unchanged via the lungs, and with urine as free or conjugated sulfates. The rates of removal of hydrogen sulfide from the body have not been studied (there is no information on the removal rates). On the basis of the speed of recovery of H2S-poisoned people, it has been found that hydrogen sulfide elimination rate (H2S half-life, t1/2) is, roughly, from 60 min to several hours. Hydrogen sulfide toxicity is associated with blocking the activity of enzymes containing metals in the prosthetic group. Hydrogen sulfide in the cells blocks the active iron of cytochrome oxidase, the final enzyme in the mitochondrial respiratory chain, and the activity of carbonyl anhydrase. The tissues that are most sensitive to the activity of hydrogen sulfide include the mucous membranes and the tissues with a high demand for oxygen (nervous tissue and heart muscle). The values of median lethal concentrations of hydrogen sulfide for rats range between 450 and 701 mg/m3 (335–501 ppm). Inhalation exposure of rats and mice to hydrogen sulfide at concentrations of 42–112 mg/m3 for 70–90 days caused damage to the olfactory epithelium and produced signs of bronchial epithelium hyperplasia. Hydrogen sulfide concentration of 14 mg/m3 did not cause damage to the nasal olfactory epithelium or bronchial epithelium in the exposed animals and this value should be assumed to represent NOAEL. No data on the mutagenic, genotoxic or carcinogenic potential of hydrogen sulfide could be located. Hydrogen sulfide does not show embryotoxic or teratogenic activity or reproductive impairment in female rats exposed before and during pregnancy at 4–112 mg/m3. There is also no evidence of the effect of H2S on the growth and development of offspring, or impaired results of the performance or behavioral tests. The major target organs in acute H2S poisoning are the central nervous system and lungs. Hydrogen sulfide at high concentrations (above 4000 mg/m3) causes death of animals within a few to several seconds. It affects the respiratory system, causing cyanosis, dyspnea and eventually death. Exposures to lower concentrations of hydrogen sulfide immediately result in conjunctivitis and painful erosions in the cornea, as well as nose and throat irritation and bronchitis. Frequent complications include bronchopneumonia and pulmonary edema. A considerable number of cases of neurological and neuropsychological changes have been recorded following acute H2S poisoning. Under conditions of occupational and repeated exposure, the principal target organs of hydrogen sulfide are the nose, eyes and respiratory tract. Odor threshold for hydrogen sulfide is 0.18 mg/m3. Irritation of the conjunctiva and cornea was observed in workers exposed to hydrogen sulfide at 28 mg/m3. Hydrogen sulfide concentration of 14 mg/m3 showed no adverse effect on the respiratory system of volunteers exposed for 30 min, as well as in rats exposed by inhalation for 70–90 days. On the basis of the results of single inhalation exposure of volunteers to hydrogen sulfide, as well as experimental data on chronic inhalation exposure, the concentration of 14 mg/m3 has been adopted for the NOAEL. Assuming the value of only one factor of uncertainty for individual sensitivity is 2, the proposed value of the MAC of hydrogen sulfide should be 7 mg/m3. Considering the irritating and highly toxic activity of hydrogen sulfide, 14 mg/m3 has been proposed as the value of the short-term exposure limit (STEL). The proposed values of the hygienic standards should protect workers from the harmful effects of hydrogen sulfide on the eyes, the airways and the nervous system.
Siarkowodór (H2S) jest bezbarwnym, cięższym od powietrza gazem o zapachu zgniłych jaj, który dobrze rozpuszcza się w wodzie, tworząc wodę siarkowodorową lub w większych stężeniach kwas siarkowodorowy. Siarkowodór można otrzymać, działając kwasami (lub niekiedy wodą) na siarczki. Siarkowodór jest stosowany do produkcji kwasu siarkowego oraz w laboratoriach jako odczynnik chemiczny. Występuje w niektórych wodach mineralnych, wyziewach wulkanicznych oraz wśród produktów gnicia białek. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego w 2007 r. sześć osób było narażonych na siarkowodór powyżej wartości NDS (10 mg/m3) w następujących działach PKD: rolnictwo i łowiectwo, budownictwo oraz ochrona zdrowia i opieka społeczna. Siarkowodór łatwo wchłania się do organizmu przez płuca i w małym stopniu przez skórę. W ustroju podlega przemianie do tiosiarczanów i siarczanów. Proces zachodzi w układzie enzymatycznym z udziałem oksydazy siarczkowej, głównie w wątrobie i nerkach. W błonie śluzowej jelit w procesie detoksykacji siarkowodóru bierze też udział S-metylotransferaza tiolowa. Siarkowodór wydala się częściowo w postaci niezmienionej przez płuca oraz z moczem w postaci wolnych lub sprzężonych siarczanów. Szybkość wydalania siarkowodóru z organizmu nie była badana (nie ma informacji w dostępnym piśmiennictwie). Na podstawie szybkości powrotu do zdrowia ludzi zatrutych ustalono, że półokres wydalania siarkowodóru (t1/2) wynosi, w przybliżeniu, od 60 min do kilku godzin. Toksyczne działanie siarkowodoru jest związane z blokowaniem aktywności enzymów zawierających metale w grupie prostetycznej. Siarkowodór w komórkach blokuje aktywne żelazo oksydazy cytochromowej, końcowego enzymu łańcucha oddechowego w mitochondriach oraz aktywność anhydrazy karbonylowej. Najbardziej wrażliwymi na działanie siarkowodóru tkankami są błony śluzowe oraz tkanki o dużym zapotrzebowaniu na tlen (tkanka nerwowa i mięsień sercowy). Wartości medialnych stężeń śmiertelnych siarkowodóru dla szczurów mieszczą się w zakresie 450-701 mg/m3 (335 -501 ppm). Narażenie inhalacyjne szczurów i myszy na siarkowodóru o stężeniach 42- 112 mg/m3 przez 70 -90 dni powodowało uszkodzenie nabłonka węchowego oraz cechy rozrostu nabłonka oskrzeli. Siarkowodór o stężeniu 14 mg/m3 nie powodował uszkodzenia nabłonka węchowego nosa i nabłonka oskrzeli u narażanych zwierząt i wartość tę należy uznać za wartość NOAEL. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono danych dotyczących działania muta-gennego, genotoksycznego i rakotwórczego siarkowodoru. Siarkowodór nie wykazuje działania embriotoksycznego i teratogennego oraz upośledzenia rozrodczości u samic szczura narażanych przed ciążą i w czasie ciąży na siarkowodór o stężeniach 14- 112 mg/m3. Nie wykazano również wpływu siarkowodoru na wzrost i rozwój potomstwa, jak również odchyleń w testach wydolnościowych i beha wioralnych. Głównymi narządami docelowymi w ostrych zatruciach siarkowodorem są: ośrodkowy układ nerwowy i płuca. Siarkowodór o dużych stężeniach (ponad 4000 mg/m3) powoduje padnięcia zwierząt w ciągu od kilku do kilkunastu sekund. Porażony zostaje układ oddechowy występuje sinica, duszność i zgon. Po narażeniu na siarkowodór o mniejszych stężeniach natychmiast pojawia się zapalenie spojówek i bolesne nadżerki rogówki, zostaje podrażniony nos i gardło, pojawia się zapalenie oskrzeli. Często powikłaniami są odoskrzelowe zapalenie płuc oraz obrzęk płuc. W następstwie ostrego zatrucia odnotowano znaczną liczbę przypadków zmian neurologicznych i neuropsychologicznych. W warunkach narażenia zawodowego, jak i powtarzanego głównymi narządami docelowymi działania siarkowodoru są: nos, oko i układ oddechowy. Próg zapachowy siarkowodoru wynosi 0,18 mg/m3. Działanie drażniące na spojówki i rogówkę obserwowano u pracowników narażanych na siarkowodór o stężeniu 28 mg/m3. Siarkowodór o stężeniu 14 mg/m3 nie wykazywał działania szkodliwego na układ oddechowy ochotników narażanych przez 30 min, jak również u szczurów narażanych inhalacyjnie przez 70-90 dni. Na podstawie wyników badań jednorazowego narażenia inhalacyjnego ochotników na siarkowodór, a także danych doświadczalnych z inhalacyjnej toksyczności przewlekłej przyjęto stężenie 14 mg/m3 za wartość NOAEL. Przyjmując wartość tylko jednego współczynnika niepewności dla wrażliwości osobniczej równą 2, to proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) siarkowodoru powinna wynosić 7 mg/m3. Z uwagi na działanie drażniące i silnie toksyczne siarkowodoru proponuje się przyjęcie stężenia 14 mg/m3 związku za jego wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaproponowane wartości normatywów higienicznych
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 4 (70); 97-117
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bezwodnik octowy
Acetic anhydride
Autorzy:
Jankowska, A.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138511.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bezwodnik octowy
NDS
narażenie zawodowe
acetic anhydride
MAC
occupational exposure
Opis:
Bezwodnik octowy jest bezbarwną, ruchliwą cieczą o ostrym zapachu octu stosowaną do produkcji: włókien acetylocelulozowych, plastików, octanu winylu, leków, rozpuszczalników, materiałów wybuchowych oraz perfum. Bezwodnik octowy został zaklasyfikowany jako substancja: łatwopalna, żrąca oraz szkodliwa (działa szkodliwie przez drogi oddechowe i po połknięciu).Wedlu g danych Głównego Urzędu Statystycznego w Polsce w 2010 r. liczba pracowników zatrudnionych w warunkach narażenia na bez wodnik octowy o stężeniach między 0,1 a 0,5 wartości NDS (10 mg/m wynosiła 71 osób, natomiast w 2011 r. - 84 osoby. Liczba pracowników zawodowo narażonych na bezwodnik octowy o stężeniu powyżej 0,5 wartości NDS wynosiła 3 osoby. Bezwodnik octowy jest silnym środkiem drażniącym: błony śluzowe, oczy oraz skórę. Szybko reaguje z wodą wskutek czego powstaje kwas octowy. Narażenie ostre pracowników na pary bezwodnika o stężeniu powyżej 21 mg/m po wodowało podrażnienie oczu oraz błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Narażenie ludzi na pary bezwodnika o większym stężeniu może powodować: owrzodzenie błony śluzowej nosa i prawdopodobnie skurcz oskrzeli, piecze nie oczu, a następnie w ciągu paru godzin obrzęk rogówki i spojówki, jak również zmętnienie rogówki. Wartość ŁD dla szczurów narażonych inhalacyjnie na działanie związku ustalono na poziomie 1680 mg/m dla narażenia per os - 1780 mg/kg m.c., natomiast w innym badaniu 630 mg/kg m.c. Wartość LD dla narażenia przez skórę u królików wynosi 4000 mg/kg m.c. U królików związek ten powodował ciężkie oparzenia oczu. Bezwodnik octowy podany na skórę królików pod opatrunek na 24 h powodował powstawanie oparzeń i pęcherzy. Szczury narażano na pary bezwodnika o stężeniach: 0; 4,2; 21 lub 84 mg/m przez 13 tygodni. Nie stwierdzono działania układowego związku po narażeniu zwierząt na bezwodnik o stężeniu 21 lub 84 mg/m Bezwodnik octowy u narażonych zwierząt o stężeniu 4,2 mg/m nie wykazywał działania miejscowego ani układowego. Wartość NOAEŁ dla szczurów została ustalona na poziomie 4,2 mg/m W testach Amesa nie stwierdzono działania mutagennego bezwodnika octowego. Wyniki testu mikrojądrowego na szpiku kostnym szczurów były negatywne. Bezwodnik octowy nie wykazywał ani działania genotoksycznego, ani mutagennego. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono danych dotyczących działania rakotwórczego bezwodnika octowego. W badaniach doświadczalnych na szczurach nie stwierdzono działania embriotoksycznego, feto- toksycznego ani wpływu na rozrodczość bez- wodnika o stężeniu 105 mg/m chociaż u matek obserwowano silne podrażnienie dróg oddechowych. U dwóch samic narażanych na bez wodnik octowy o stężeniu 420 mg/m stwierdzono całkowitą resorpcję zarodków. W grupie narażanej na bezwodnik o stężeniu 420 mg/m u matek obserwowano ciężkie podrażnienie dróg oddechowych oraz redukcję masy ciała. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej i reprodukcyjnej bezwodnika octowego ustalono na poziomie 105 mg/m Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla bez- wodnika octowego. Zaproponowano ustalenie wartości NDS dla bezwodnika octowego przez analogię do kwasu octowego. Wartość NDS dla kwasu octowego ustalono na poziomie 25 mg/m Bezwodnik octowy składa się z dwóch cząsteczek kwasu octowego, więc zaproponowano przyjęcie za wartość NDS dla bezwodnika octowego połowy wartości NDS kwasu octowego, czyli 12 mg/m Ze względu na zabezpieczenia pracowników przed skutkami ostrego działania drażniącego bezwodnika octowego zaproponowano ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 24 mg/m Ze względu na działanie żrą ce bezwodnika octowego proponuje się oznaczenie go literą „C” (substancja o działaniu żrącym).
Acetic anhydride is a colorless, mobile liquid with a pungent acetic odor. It is used in manufacturing cellulose acetate fibers, plastics, vinyl acetate, pharmaceuticals, dyes and perfumes acetic anhydride is flammable, corrosive and harmful if inhaled or swallowed. It is rapidly hydrolyzed to acetic acid. In workers, acute toxicity of acetic anhydride at concentrations above 21 mg/m was observed in the form irritation of the eyes and mucous membranes of the upper respiratory tract. Higher vapor concentrations may produce ulceration of the nasal mucosa and possible bronchospasm, eye burning followed by corneal and conjunctival edema and corneal opacity. LC in rats is 1680 mg/m LD per os 1780 mg/kg m.c. or 630 mg/kg m.c.; and dermal LD in rabbits is 4000 mg/kg m.c. No systemic effects were observed after expo sure of rats to acetic anhydride at concentrations of 4.2,21 or 84 mg/m for 13 weeks. No evidence of mutagenicity in Ames test was observed. Results iii rat micronucleus assay were negative. Acetic anhydride has no significant mutagenic or genotoxic activity. For rats, the developmental and reproductive toxicity NOAEL is 105 mg/m There are no valid data available that are suitable for establishing a MAC value. MAC estimation by analogy to acetic acid has been proposed. The value of MAC for acetic acid is 25 mg/m Half of that value has been proposed as the value of MAC for acetic anhydride MAC, i.e., 12 mg/m In addition, 24 mg/m has been proposed as a short-term exposure limit (STEL) to protect employees from the irritation of the skin, eyes and mucous membranes of the upper respiratory tract. Consider ing evidence on the corrosive properties of acetic anhydride, additional notation with „C” has been recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 33-46
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
N-Metyloanilina
N-Methylaniline
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138538.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
N-metyloanilina
narażenie zawodowe
NDS
DSB
N-methylaniline
occupational exposure
TWA
BEI
Opis:
N-Metyloanilina (NMA) jest bezbarwną, oleistą cieczą bez zapachu lub o słabym zapachu amoniaku, stosowaną głównie jako rozpuszczalnik. W dostępnym piśmiennictwie dane toksykologiczne na temat N-metyloaniliny są nieliczne, brak jest również danych epidemiologicznych. Narażenie zawodowe na N-metyloanilinę jest możliwe drogą: inhalacyjną, dermalną lub pokarmową. N-Metyloanilina należy do substancji nie bezpiecznych. Wartość LD po podaniu jej per os szczurom wynosi 700 ÷ 800 mg/kg masy ciała. Substancja działa methemoglobinotwórczo. Objawami zatrucia N-metyloaniliną u ludzi są: sinica, utrudniony oddech, osłabienie. W teście Amesa ze szczepami Salmonella Typhimurium: TA97, TA1O2, TA1535 i TA1537 oraz w teście z Escherichia coli z frakcją metaboliczną i bez frakcji metabolicznej S9 nie wykazano działania mutagenneego N-metyloaniliny. W testach w warunkach in vitro N-metyloanilina nie indukowała nieplanowej syntezy DNA, powodowała natomiast aberracje strukturalne chromosomów. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat rakotwórczego działania N-metyloaniliny oraz jej wpływu na rozród i rozwój potomstwa. Wartości normatywów higienicznych N -metyloaniliny w innych państwach kształtują się do 2,25 mg/m W SCOEL zaproponowano przyjęcie wartości OEL na poziomie 0,89 mg/mą wartości krótkoterminowej na poziomie 2,2 m/m3. W Polsce zaproponowano pozostawieni tych-czasowej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) N-metyloanihny w powietrzu środowiska pracy na poziomie 2 mg/m oraz jęcie stężenia 4 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Z uwagi na właściwości methemoglobinotwórcze związku proponuje się przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym 4 na poziomie 2% MetHb. Normatyw N-metyloaniliny oznakowano literami „Sk” oznaczaj substancje wchłaniające się przez skórę.
N-Methylaniline (NMA) is a colorless, oily liquid with ammonia-like odor. It is used as a solvent in the industry. N-Methylaniline is identified as a methemoglobin inducer. Methemoglobinemia is characterized by cyanosis, dizziness, shortness of breath, headache, dyspnea and weakness. There are no reports of human poisoning with N-methyaniline in available references. LD per os for rats is 700 - 800 mg/kg body weight. Data on sub acute and chronic toxicity are very limited. N -Methylaniiine is not a mutagenic agent, in the Ames test with Salmonella typhimurium TA97, TA1O2, TA1535 and TA1537 and Escherichia coli in the absence or presence of S9 mix. N-Methylaniline induced structural chromosomal aberrations did not induce unscheduled DNA synthesis in in vitro testes. There are no data on carcinogericity, reproductive or developmental toxicity. ACGIH has recommended TWA 2.2 mg/m and „ notation; SCOE L-TWA of 0.89 mg/m ST 2.2 mg/m and „Skin” notation. The Expert G for Chemical Agents has recommended TTWA of 2 mg/m3 and STEL of 4 mg/m3 and „Skin”notation for a substance absorbed through the skin.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 69-81
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nitrotoluen – mieszanina izomerów
Nitrotoluene
Autorzy:
Sapota, A.
Kilanowicz, A
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137449.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nitrotoluen
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
nitotoluene
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Nitrotoluen (NT) jest mieszaniną trzech izomerów: 2-, 3- i 4-nitrotoluen, które nie występują w stanie naturalnym. Nitrotoluen jest wykorzystywany do produkcji azowych i siarkowych barwników do bawełny, wełny, jedwabiu, skóry i papieru, a także jest stosowany w rolnictwie, fotografii, przemyśle farmaceutycznym oraz przy produkcji gum. Nie ma udokumentowanych danych dotyczących zatruć ostrych, przewlekłych oraz danych epidemiologicznych osób narażonych na nitrotoluen. Z badań toksyczności ostrej na zwierzętach doświadczalnych wynika, że zakresy wartości DL50 dla szczurów i myszy po podaniu dożołądkowym (per os) dla izomerów 2- i 3-NT wynosiły 891 ÷ 2463 mg/kg m.c., natomiast dla 4-NT – 1960 ÷ 7100 mg/kg m.c. Z badań toksyczności podprzewlekłej (13 tygodni) przeprowadzonych na dwóch gatunkach gryzoni obu płci (myszy i szczury) wynika, że najbardziej toksycznym izomerem jest 2-NT. U zwierząt po 13 tygodniach narażania na 2-NT wykazano: niewielki spadek liczby erytrocytów (RBC), zmniejszone stężenie hemoglobiny, wzrost liczby retikulocytów, leukocytów, wzrost średniej objętości krwinek czerwonych oraz wzrost stężenia methemoglobiny. Wszystkie badane stężenia izomeru powodowały zaburzenia czynności wątroby, śledziony i nerek. U większości narażanych zwierząt stwierdzono zmiany w wątrobie obejmujące przerost i wakuolizację hepatocytów, a także pojedyncze ogniska zapalne zbudowane głównie z eozynofilów. Stwierdzono ponadto istotnie wzmożoną proliferację komórek hematopoetycznych w śledzionie i w szpiku kostnym. Z badań przewlekłych (2-lata) przeprowadzonych przez NTP (2002) dla 2-NT i 4-NT na my-szach i szczurach obu płci wynika, że 2-NT wykazywał znacznie większą toksyczność niż 4-NT. 2-NT zarówno u myszy, jak i szczurów powodował zmniejszenie przyrostu masy ciała, a w badaniach histopatologicznych stwierdzono występowanie nowotworów: skóry, sutka i wątroby u szczurów obu płci, natomiast u samców także międzybłonka pochewki jądra i płuc. Działanie rakotwórcze 2-NT stwierdzono również u myszy obu płci, u których zmiany nowotworowe były zlokalizowane w układzie krążenia, jelicie grubym i wątrobie. Po podaniu 4-NT stwierdzono u szczurów samców jedynie pojedyncze przypadki nowotworów skóry oraz u samic przypadki raków gruczołu łechtaczkowego. U myszy skutki kancerogenne stwierdzono tylko u samców (raki oskrzelikowo-pęcherzykowe). Z analizy rodzaju i liczby obserwowanych nowotworów można wnioskować, że ten typ nowotworów nie powinien występować w wyniku narażenia zawodowego ludzi i nie może być podstawą do analizy ryzyka. Z uwagi na brak wystarczających dowodów działania rakotwórczego 2-NT na ludzi i ograniczone dowody działania rakotwórczego na zwierzęta doświadczalne Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) w 1996 r. zaliczyła nitrotoluen, na podstawie wyników eksperymentu 13-tygodniowego, do grupy 3., czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogeny dla ludzi (wyniki 2-letnich badań 2- i 4-NT wykonane na szczurach i myszach przez NTP zostały opublikowane w 2002 r.). Ze względu na brak badań toksyczności dla mieszaniny wszystkich trzech izomerów, do wyliczenia wartości NDS przyjęto wyniki 2-letnich badań dla najbardziej toksycznego izomeru, tj: 2-nitro-toluenu. W tym eksperymencie 2-NT podawano szczurom obu płci w paszy o stężeniach: 625; 1250 lub 2000 ppm przez 105 tygodni. Dawkę najmniejszą (625 ppm w paszy) odpowiadającą 25 mg/kg m.c./dzień dla samców i 30 mg/kg m.c./dzień dla samic przyjęto za wartość LOAEL. Ze względu na fakt, iż samce były znacznie bardziej wrażliwe niż samice na działanie 2-NT do obliczeń wartości NDS przyjęto dawkę 25 mg/kg m.c./dzień ustaloną dla samców za wartość LOAEL. Przyjmując cztery współczynniki niepewności, obliczono wartość NDS równą 11 mg/m3. Zaproponowana wartość NDS dotyczy poszczególnych izomerów nitrotoluenu (2-NT, 3-NT i 4-NT) oraz ich mieszaniny. Normatyw oznaczono literami „Sk‖ – substancja wchłania się przez skórę. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze zaproponowano wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) taką samą jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych, czyli 2% MetHb we krwi.
Nitrotoluene (NT) is a mixture of three isomers: 2-, 3- and 4-NT; it does not occur in a natural form. NT is used in the production of azo and sulfur dies for cotton, wool, silk, leather and paper. It is also used in the agriculture, photographic and pharmaceutical industries, as well as in the production of rubber. There are neither documented data on acute and chronic toxicity, nor epidemiological data on NT-exposed persons. The animal (rats and mice) studies of acute toxicity have revealed the following ranges of DL50 values after per os administration of isomers: 891÷2463 mg/kg body mass (b.m.) for 2- and 3-NT and 1960÷7100 mg/kg b.m. for 4-NT. Studies of subacute toxicity (13 weeks), performed on two species of rodents (mice and rats) of both genders, showed that 2-NT is the most toxic isomer. Thirteen weeks of 2-NT exposure caused an insignificant decrease in the number of erythro-cytes and in the concentration of hemoglobin, an enhanced number of reticulocytes and leuco-cytes, a diminished mean volume of erythrocytes and an augmented concentration of methe-moglobins. All the isomer concentrations induced functional disorders in the liver, spleen and kidneys. Most of the exposed animals showed lesions in the liver, mainly manifested by hyper-throphy and vacuolization of hepatocytes, and single inflammatory foci mostly composed of eosinophils. In addition, a significantly increased proliferation of hematopoietic cells in the spleen and bone marrow was observed. A long-term (2-year) study, carried out by the NTP (2002) on mice and rats (of both genders) exposed to 2-NT and 4-NT, have revealed a significantly higher toxicity of 2-NT than that of 4-NT. In both mice and rats, 2-NT decreased body mass gain. Moreover, subcutaneous skin carcino-ma, liver (hepatocellular) adenoma and mammary cancer were revealed on histopathological examination. In addition, mesothelioma of the tunica vaginalis testis and lungs were observed in males. A carcinogenic effect of 2-NT has also been found in mice of both genders, the ob-served neoplastic lesions were located in the circulatory system, large intestine and liver. Only single cases of subcutaneous carcinoma in male and clitoral carcinoma in female rats were found after 4-NT administration. In mice, carcinogenic effects of 4-NT administration were observed only in males (alveolar/bronchiolar carcinoma). Having analyzed the type and num-ber of the observed carcinomas, it can be concluded that this type of neoplasms due to occupa-tional exposure should not occur in humans and it cannot provide the basis for risk assessment. In 1996, in view of insufficient evidence that 2-NT is carcinogenic to humans on the basis of a 13-week experiment, IARC categorized nitrotoluene into group 3 — not classifiable as to its carcinogenicity to humans (the results of a 2-year study of 2- and 4-NT performed on rats and mice by NTP were published in 2002). Bearing in mind that no investigations on NT toxicity have been carried out to date, the results of a 2-year experiment for the most toxic isomer (2-NT) have been taken as a basis for calculat-ing the MAC value. In this experiment, 2-NT was administered to the rats (both genders) in their diet at three concentrations: 625, 1250 or 2000 ppm for 105 weeks. The lowest dose (625 ppm) that corresponded to 25 mg/kg body mass/day for males and 30 mg/kg body mass/day for females was accepted as the LOAEL value. Considering that males were much more sensitive to 2-NT effects than females, a dose of 25 mg/kg b.m./day set for males as the LOAEL value, was taken as a basis for the calculation of the MAC value. Having assumed four coefficients of un-certainty, the MAC value for NT was calculated at the level of 11 mg/m3. The recommended MAC values apply to individual NT isomers (2-NT, 3-NT and 4-NT) and to their mixture as a whole. It has been suggested to mark NT with ―Sk‖ — skin absorbed substance, and in view of its methemoglobinogenic effect, to adopt 2% MetHb in blood as the biological exposure index (BEI), like for all methemoglobinogenic substances.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 2 (60); 93-132
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ftalan dibutylu – frakcja wdychana
Autorzy:
Pałaszewska-Tkacz, A.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138569.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
ftalan dibutylu
narażenie zawodowe
NDS
dibutyl phthalates
occupational exposure
OEL
Opis:
Ftalan dibutylu (DBP) jest przezroczystą, oleistą cieczą o charakterystycznym dla estrów zapachu, którą stosuje się przede wszystkim jako dodatek zmiękczający do takich żywic i polimerów, jak: PCV (76% produkcji), uszczelniaczy, klejów i spoiw (14% produkcji) oraz tuszów drukarskich (7% produkcji). Pozostałe 3% produkcji ftalanu dibutylu stosuje się przy wytwarzaniu: farb nitrocelulozowych, włókien szklanych oraz kosmetyków. Ze względu na niską prężność par w temperaturze pokojowej podwyższone stężenia ftalanu di butylu mogą wystąpić jedynie w procesach technologicznych przebiegających w podwyższonej temperaturze mlub w procesach związanych z występowaniem aerozoli ftalanu dibutylu w powietrzu środowiska pracy. Na podstawie wyników pomiarów z lat 90. udostępnionych przez jeden z europejskich zakładów, wykazano, że w procesie produkcji ftalany dibutylu średnie stężenie na większości stanowisk pracy nie przekraczało 0,5 mg/m3, a w przypadku kilku stanowisk wynosiło 1,1 lub 5 mg/m3. W innym zakładzie średnie stężenie ftalanu dibutylu wynosiło 0,04 mg/m3 w 1992 r. oraz 0,7 mg/m3 w 1995 r. Pomiary stężeń wykonane w 1996 r. przy wytwarzaniu produktów zawierających ftalan di butylu wskazują, że stężenia tego związku wynosiły 0,19 - 0,75 mg/m3 (produkcja kabli), < 0,008 mg/m3 (produkcja polimerów) oraz < 0,03 (produkcja polimerów dla przemysłu dekarskiego). Według danych GIS, zarówno w 2007 r., jak i w 2010 r. nie było pracowników narażonych na stężenia ftalany dibutylu przekraczające obowiązujące normatywy (NDS – 5 mg/m3 i NDSCh – 10 mg/m3). W wykazie chorób zawodowych obejmującym lata 2001-2010, opracowanym na podstawie danych Centralnego Rejestru Chorób Zawodowych w Instytucie Medycyny Pracy, odnotowano tylko jeden przypadek choroby skóry u osoby narażonej na ftalan dibutylu w zakładzie przetwórstwa przemysłowego. Ftalan dibutylu wchłania się do organizmu przez układ oddechowy oraz pokarmowy, nie ulega kumulacji i jest wydalany głównie z moczem. Na podstawie mediany dawek lub stężeń śmiertelnych ftalanu dibutylu, które uzyskano na podstawie wyników badań doświadczalnych na gryzoniach, wykazano, że ftalan dibutylu jest substancją o stosunkowo małej toksyczności ostrej. W większości badań związek nie wykazywał działania drażniącego ani uczulającego ludzi i zwierząt doświadczalnych. Jak wynika z dostępnego piśmiennictwa, skutki działania toksycznego ftalanu dibutylu w warunkach narażenia podprzewlekłego i przewlekłego oceniano prawie wyłącznie na podstawie wyników badań na szczurach narażanych dożołądkowo. Wartości NOAEL dla działania toksycznego wyznaczano na poziomie 176 - 353 mg/kg m.c./dzień, a najczęściej obserwowanymi skutkami narażenia było: zmniejszenie masy ciała, zmiany parametrów krwi, zwiększenie masy wątroby i nerek. Jeśli chodzi o szkodliwe działanie ftalanu dibutylu, to jest to przede wszystkim związek o potwierdzonym szkodliwym działaniu na rozrodczość i dziecko w łonie matki. Zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008 ftalan di butylu jest zaklasyfikowany jako substancja działająca szkodliwie na rozrodczość, kategoria zagrożeń 1B, z przypisanym zwrotem wskazującym rodzaj zagrożenia H360Df – może działać szkodliwie na dziecko w łonie matki; podejrzewa się, że działa szkodliwie na płodność. W dostępnych wynikach badań szkodliwego działania ftalanu dibutylu na rozrodczość, najmniejsze wyznaczone wartości NOAEL wynosiły: 50 mg/kg m.c./dzień dla zaburzeń płodności oraz 30 mg/kg m.c./dzień dla szkodliwego działania na płód. W Polsce, podobnie jak w większości państw Europy, wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ftalanu dibutylu ustalono na poziomie 5 mg/m3. Stężenie to zabezpiecza przed uciążliwymi warunkami pracy związanymi z narażeniem na aerozole, którego należy oczekiwać w przypadku ftalanu dibutylu ze względu na jego małą prężność par. Biorąc pod uwagę dużą wartość NOAEL, oszacowano, że dotychczasowa wartość NDS ftalanu dibutylu powinna również zabezpieczać zarówno przed skutkami jego działania toksycznego, jak i jego szkodliwym wpływem na rozrodczość i płód. Zaproponowano więc pozostawienie wartości NDS ftalanu dibutylu na dotychczasowym poziomie wynoszącym 5 mg/m3. Jednocześnie proponuje się zrezygnowanie z dotychczas obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh – 10 mg/m3) ftalany dibutylu, dlatego że wyniki dostępnych badań nie wskazują na działanie drażniące związku. Obecnie brak jest podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia ftalanu dibutylu w materiale biologicznym (DSB). Zaleca się oznakowanie substancji w wykazie literami „Ft” oznaczającymi substancję działającą toksycznie na płód.
Dibutyl phthalate (DBP) is a clear, oily liquid with ester-like odour. It is used mostly as a plasticizer for resins and polymers such as polyvinyl chloride (76% production), sealants and adhesives (14% production) and inks (7% production). The rest 3% of DBP production is used for nitrocellulose lacquers, safety glass and cosmetic products. As far as occupational exposure is concerned, the inhalation route of exposure is important and, to a lesser extent, dermal contact. Because of low vapour pressure at room temperature, the high concentration of DBP may only occur during technological processes where the temperature is elevated or DBP aerosols are generated. Measurements done by a European company in the 1990s showed that during DBP production the mean concentration of this substance in the workplace was below 0.5 mg/m3, and only in a few workplaces 1.1 or 5 mg/m3. In a different plant, the mean DBP concentration was 0.04 mg/m3 in 1992 and 0.7 mg/m3 in 1995. The measurements of DBP concentration carried out in 1996 at production processes of different products containing DBP showed that the concentration of this chemical was 0.19 – 0.75 mg/m3 (cables), < 0.008 mg/m3 (polymers) and < 0.03 (polymers for the tiling industry). In 2007 and 2010, according to data of Polandʼs Chief Sanitary Inspectorate, no workers were occupationally exposed to DBP in concentrations in excess of Polish OEL values. According to the Polish inventory of occupational diseases of the Nofer Institute of Occupational Medicine (Lodz, Poland), in 2001-2010 there was only one case of skin disorder in a worker occupationally exposed to DBP. DBP is absorbed in the respiratory and gastrointestinal tract, no significant accumulation has been recorded and it is excreted mainly in urine. LD50 values derived from experiments with rodents revealed that DBP was a substance of relatively low acute toxicity. In most studies, the substance caused no irritation or sensitisation in human or in laboratory animals. According to available data, subchronic and chronic toxicity of DBP was evaluated almost exclusively on the basis of studies on rats exposed orally. NOAEL values were equal to 176 – 353 mg/kg bw/d; the most often observed effects of exposure were decrease in body weight, changes in blood parameters and a relative increase in the weight of the liver and kidneys. DBP is a compound of a confirmed reprotoxic activity. According to Regulation (EC) No. 1272/2008 of the European Parliament and of the Council, DBP is classified as Reprotoxic, category 1B with hazard statement H360Df (may damage the unborn child, suspected of damaging fertility). In the available studies on DBP reprotoxocity, the lowest described NOAELs were 50 mg/kg bw/d for fertility and 30 mg/kg bw/d for foetus effects. In Poland, like in most European countries, the OEL value was set at the level equal to 5 mg/m3. This value is supposed to protect from burdensome working conditions connected with exposure to DBP aerosols expected due to its low vapour pressure. Taking into account the NOAEL values cited in the available literature, it was agreed that this level should also protect from toxic and reprotoxic DBP activity. It was agreed that the previous DBP OEL value of 5 mg/m3 should remain unchanged. Simultaneously, it was proposed that the previous STEL value of 10 mg/m3 should be removed from the Polish inventory of OELs as inaccurate due to no irritation activity of DBP confirmed in available studies. It is also recommended to label DBP, in the Polish inventory of OELs, with the letters ‘Ft’ – a substance toxic to the foetus.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 3 (73); 37-70
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pentanal
Autorzy:
Świdwińska-Gajewska, A
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/958186.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
pentanal
aldehyd walerianowy
substancja drażniąca
narażenie zawodowe
NDS
valeraldehyde
irritant
occupational exposure
OEL
Opis:
Pentanal (aldehyd walerianowy) jest bezbarwną, lotną cieczą o charakterystycznym, gryzącym zapachu stosowaną jako półprodukt w reakcjach chemicznych, przy produkcji alkoholi, kwa-sów, estrów, amin i innych związków organicznych, a ponadto: modyfikator polimerów, przy-spieszacz wulkanizacji, a także monomer dla żywic acetalowych. Pentanal jest również po-wszechnie używany jako składnik naturalnych i sztucznych aromatów nadający produktom główną nutę zapachową. Narażenie na pentanal następuje drogą oddechową, pokarmową oraz przez skórę. Związek i jego pary mogą wywoływać podrażnienia skóry, oczu, nosa oraz układu oddechowego. Narażenie na pary związku o dużym stężeniu może spowodować: nudności, wymioty i ból głowy. Pentanal wykazuje słabą toksyczność ostrą. Nie zaobserwowano reakcji uczuleniowej w testach przeprowadzonych na świnkach morskich. Nie ma danych na temat narażenia przewlekłego ludzi i zwierząt na działanie pentanalu. Pentanal nie wykazywał działania mutagennego u S. typhimurium szczepów: TA100, TA1535, TA97, TA98 i TA1537, nie zaobserwowano także wzrostu częstości wymiany chromatyd siostrzanych w ludzkich limfocytach. Wyniki negatywne uzyskano również w testach naprawy DNA z zastosowaniem: B. subtilis oraz S. typhimurium szczepu TA1535, a także w teście pęknięć DNA bakteriofaga PM2. Wynik pozytywny uzyskano natomiast w teście pęknięć DNA na ko-mórkach jajnika chomika chińskiego (CHO) oraz w teście mutacji pierwotnych z zastosowaniem komórek płuc chomika chińskiego bez aktywacji metabolicznej. W teście na nieplanową syntezę DNA (UDS) uzyskano wynik pozytywny na szczurzych hepatocytach, negatywny zaś na ludzkich hepatocytach. Powyższe wyniki nie wykluczają zatem możliwości genotoksyczne-go działania pentanalu. Nie znaleziono danych na temat odległych skutków działania pentana-lu na zwierzęta i na ludzi. Efektem krytycznym toksyczności tego związku jest działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz skórę. Wobec braku obserwacji dotyczących skutków nara-żenia ludzi na pentanal, a także braku prac opisujących skutki narażenia przewlekłego u zwie-rząt, wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) obliczono na podstawie toksyczno-ści ostrej. Najmniejsze wartości RD50 wynoszą 1121 ppm (3946 mg/m3) u myszy szczepu Swiss--Webster. Na podstawie wartości RD50 oraz współczynnika 0,03 proponuje się przyjęcie wartości NDS pentanalu wynoszącej 118 mg/m3 i wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) wynoszącej 300 mg/m3 oraz oznakowanie związku literą „I” – substancja o działaniu drażniącym.
Pentanal (valeraldehyde) is colourless, volatile liquid, with a characteristic, pungent odour. It is used as an intermediate in chemistry, in the manufacture of alcohols, acids, esters, amines and other organic compounds. Pentanal is also applied as a polymer modifier, rubber accelerator and monomer for acetal resin. Valeraldehyde is extensively used as a natural and synthetic flavouring agent, a top note for flavour. There are three routes of exposure to pentanal: inhalation, ingestion and skin. Valeraldehyde liquid and vapour are capable of causing irritation to the skin, eyes and respiratory system. Very high vapour exposure may cause nausea, vomiting and headache. Pentanal reveals mild acute toxicity. This compound is not sensitizing to guinea pigs. There is no data about chronic exposure of pentanal to humans or animals. Pentanal was not mutagenic in S. typhimurium strains TA100, TA1535, TA97, TA98, TA1537, and had no effect on the rate of sister chromatid exchanges in human lymphocytes. Valeraldehyde was negative for the induction of DNA repair using B. subtilis and S. typhimurium strain TA1535, and also DNA double and single breaks in PM2 bacteriophage DNA. However pentanal pro-duced increase in DNA single strand breaks in Chinese hamster ovary (CHO) and forward mu-tation frequency in Chinese hamster lung cells without metabolic activation. The unscheduled DNA synthesis (UDS) assay was positive with rat hepatocytes and negative with human hepa-tocytes. Therefore the mentioned above results do not exclude genotoxic action of pentanal. The data about carcinogenicity or reprotoxicity of pentanal in animals or humans was not found. The critical toxic effect of this compound is irritation of mucous membranes of eyes and upper inhalation tract and skin. There was no observation concerning human exposure and animal chronic exposure effects, then the OEL values have been calculated based on acute toxicity. The lowest RD50 value is 1121 ppm (3946 mg/m3) for Swiss-Webster mice. On the basis RD50 value and factor - 0,03, the TWA value has been established as 118 mg/m3, the STEL value as 300 mg/m3, with „I” symbol (irritant).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 2 (60); 133-147
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Arsan
Arsine
Autorzy:
Pakulska, D.
Świdwińska, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138322.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
arsan
czynnik hemolityczny
NDS
narażenie zawodowe
arsine
hemolytic agent
TLV (MAC)
occupational exposure
Opis:
Arsan jest bezbarwnym, łatwopalnym gazem o zapachu podobnym do czosnku, otrzymywanym w reakcji arsenku glinu z wodą lub kwasem solnym, który ma zastosowanie przy produkcji półprzewodników, baterii, diod emitujących światło oraz pewnych barwników szkła. Jest stosowany także w syntezach organicznych. Może mieć również zastosowanie jako gaz bojowy. Narażenie zawodowe na arsan występuje głównie w przemyśle metalurgicznym, chemicznym, elektronicznym przy produkcji półprzewodników, arsenku galu oraz przy produkcji baterii. Liczbę pracowników potencjalnie narażonych na ten związek w Polsce szacuje się na kilkaset. Obecność arsanu w powietrzu nie jest odczuwalna przez człowieka, jednakże już w pierwszej dobie po narażeniu występują takie objawy, jak: bóle brzucha połączone z nudnościami oraz wymiotami, ciemna barwa moczu, żółtaczka, duszności, bóle i zawroty głowy. Działanie toksyczne arsanu zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych dotyczy głównie erytrocytów i układu krwiotwórczego. Ostre narażenie na arsan powoduje gwałtowną hemolizą i zaburzenia w układzie krwiotwórczym. Najczęściej opisywanym objawem klinicznym zatrucia arsanem jest ostra niedokrwistość hemolityczna. Uszkodzenie nerek jako główny skutek hemolizy prowadzi do zmniejszenie wydalania moczu i w końcu do anurii, która w przypadku niezastosowania właściwej terapii może być przyczyną śmierci. Narażenie na arsan może ponadto spowodować obrzęk płuc, choroby sercowo-naczyniowe, uszkodzenie wątroby, osłabienie mięśni kończyn, a w dalszym okresie po narażeniu zaburzenia neurologiczne związane zarówno z ośrodkowym układem nerwowym (stan pobudzeniem, niepokój, zaburzenia pamięci, dezorientacja), jak i obwodowym. Głównymi skutkami przewlekłego zatrucia arsanem (zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych) są także zmiany hematologiczne, hemoliza, niewydolność nerek i niedokrwistość. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji dotyczących działania rakotwórczego arsanu. Uznając hemolizę i zmiany hematologiczne za główne skutki toksycznego działania arsanu, za podstawę wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto stężenie 0,08 mg/m3, które jest największym stężeniem arsanu niewywołującym hemolizy u zwierząt doświadczalnych (NOAEL). Uwzględniając współczynniki niepewności związane z wrażliwością osobniczą i różnicami międzygatunkowymi, zaproponowano przyjęcie wartości NDS arsanu na poziomie 0,02 mg/m3. Ze względu na fakt, że arsan nie wykazuje działania drażniącego nie zaproponowano wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku.
Arsine is a highly poisonous, nonirritating and colorless gas. It is extensively used in the semiconductor industry and in manufacturing lead-acid storage batteries. Most cases of arsine poisoning result from the formation of arsine as a by-product during many chemical and metallurgical processes. Acute arsine poisoning is known to result in massive damage of red blood cells. Rapid hemolysis may lead to oliguric renal failure and death. Symptoms of chronic poisoning are similar to those observed in acute poisoning. The proposed maximum exposure limit (MAC) for arsine in the air (0.02 mg/m3) is based on the value of (0.08 mg/m3) derived from a long-term inhalational administration study on mice. This value is similar to that determined by ACGIH (2007). This level of MAC for arsine prevents increased risk of hemolysis and hemolysis-related effects on the spleen, kidney and other organs. Considering that arsine does not possess irritating effects on the skin and mucous membranes, the Expert Group for Chemical Agents has not established a MAC (STEL) value.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 17-40
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Terpentyna
Turpentine
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138414.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
terpentyna
terpeny
wartości NDS
narażenie zawodowe
turpentine
terpenes
MAC
OEL
occupational exposure
Opis:
Terpentyna jest mieszaniną olejków eterycznych i żywic otrzymywanych z miękkich drzew iglastych. Zawiera głównie terpeny, które są powszechnie występującymi grupami naturalnych związków chemicznych z fragmentami szkieletu węglowego izoprenu (2-metylo-1,3-butadienu). Zidentyfikowano ponad 4000 terpenów. Główne składniki terpentyny to dwupierścieniowe monoterpeny: α-pinen, β-pinen i Δ3-karen o wzorze C10H16. Skład chemiczny terpentyny jest zmienny i zależy od źródeł pochodzenia i metod jej otrzymywania. Terpentyna znalazła zastosowanie głównie w syntezie organicznej jako substrat do produkcji kamfory i mentolu oraz jako rozpuszczalnik do farb, żywic, wosków, środków polerujących i czyszczących, a także w przemyśle perfumeryjnym i w praktyce weterynaryjnej jako środek wykrztuśny oraz antyseptyczny. Terpentyna występuje jako produkt uboczny w produkcji papieru i masy celulozowej (terpentyna siarczanowa). Pary terpentyny wydzielają się z pyłem drewna podczas jego piłowania i obróbki. Wartości medialnych stężeń śmiertelnych par terpentyny u szczurów wynoszą od 12 040 mg/m3 (w ciągu 6 h narażenia) do 20 104 mg/m3 (w ciągu 1 h narażenia). Dla myszy wartość CL50 wynosi 29 000 mg/m3 (2 h). Wartość LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym wynosi 5760 mg/kg m.c. Wyznaczone wartości RD50 dla monoterpenów wynoszą: 7478,2 mg/m3 dla (+)-Δ3-karenu, 7560 mg/m3 dla terpentyny i 5854 mg/m3 dla (+)-α-pinenu oraz 7094 mg/m3 dla (+)-β-pinenu. Terpentyna nie jest klasyfikowana pod kątem działania rakotwórczego. Terpentyna może wchłaniać się do organizmu z układu pokarmowego, przez skórę i z układu oddechowego. Wchłanianie przez płuca wynosiło 60 ÷ 70%. Główne metabolity terpentyny to cis- i trans-verbenole, których produktami hydroksylacji są następnie diole. Rozpiętość oszacowanych dawek śmiertelnych po połknięciu terpentyny u ludzi jest duża i wynosi 15 ÷ 110 g. Pary terpentyny wykazują działanie drażniące na skórę, błony śluzowe i oczy, a także mogą powodować zmiany w parametrach spirometrycznych funkcji płuc. Skutkiem narażenia na terpentynę jest zarówno alergiczne, jak i niealergiczne kontaktowe zapalenie skóry. Opisano przypadki wystąpienia skutków ostrego działania drażniącego na błony śluzowe nosa, oczu, skóry i dróg oddechowych, uszkodzenia nerek i śmierć po narażeniu zawodowym na pary terpentyny. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych ilościowych charakteryzujących ostre narażenie inhalacyjne. W tartakach i zakładach stolarskich objawy podrażnienia oczu występowały u ludzi narażonych zawodowo na mieszaninę terpenów już o stężeniach rzędu 70 mg/m3. Obserwowane skutki można przypisać łącznemu działaniu terpenów i pyłów drewna o stężeniach 0,1 ÷ 4,6 mg/m3, dlatego danych tych nie wykorzystano do wyliczenia wartości NDS. Za wartość NOAEL terpentyny postanowiono przyjąć stężenie 225 mg/m3, które wyznaczono w eksperymencie na ochotnikach, podczas którego nie obserwowano objawów podrażnienia oczu, nosa, gardła i subiektywnych objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz statystycznie znamiennych zmian w parametrach funkcji płuc. Przyjmując współczynnik związany z wrażliwością osobniczą człowieka równy 2, proponuje się przyjąć stężenie 112 mg/m3 za wartość NDS terpentyny, a stężenie 300 mg/m3 za jej wartość NDSCh, ze względu na działanie drażniące związku. Wyznaczona wartość RD50 dla terpentyny wynosi 7560 mg/m3, stąd proponowana wartość NDS stanowi około 0,01 wartości RD50.
Turpentine is a general term for crude oleoresin obtained from soft wood conifers. Turpentine is a mixture of substances, mostly terpenes (58%.65). Terpenes are an ubiquitous group of natural compounds, with over 4000 identified, derived from units of isoprene (2-methyl-1,3-butadiene). Major components of turpentine are α-pinene, β-pinene, Δ3-carene, which are bicyclic monoterpenes with the molecular formula of C10H16. Turpentine is a by-product in the paper and pulp industry. Terpene vapors are also released with the dust during the process of sawing and treating timber and boards.Turpentine was formerly the most widely used paint thinner. It is also used as a solvent for various resins, polishes, and waxes. Turpentine is used in veterinary practice as an expectorant, rubifacient, and antiseptic, owing to its anti-microbial properties. Turpentine is increasingly being used as a raw material for making chemicals; turpentine and its monoterpenes are employed in liniments, perfumery, and in the synthesis of camphor and menthol. LC50 values for turpentine vapor in rats of 20,104 mg/m3 for 1-hour exposure and 12,040 mg/m3 for 6-hour exposure have been established. Signs of acute turpentine intoxication included ataxia, tremor, convulsions, tachypnea, decreased tidal volume, and death due to sudden apnea. Turpentine has an RD50 of 7560 mg/m3. Turpentine is a skin and mucous membrane irritant and sensitiser, and in high concentrations, a CNS depressant. Various chamber studies in healthy volunteers have shown that there is significant reporting of eye, nose, and throat irritation from turpentine, pinenes and Δ3-carene for 2-hour exposures with light exercise at 450 mg/m3, as well as an increase of airway resistance. In occupational exposure study with healthy volunteers, it has been found that TLco and alveolar volume decrease after exposure. This study showed that healthy volunteers exposed to sawmill air contaminants experienced an acute inflammatory reaction in the upper airways. In occupational studies, the association between exposure to terpenes and acute effects on lung function with personal exposures ranging from 11 to 158 mg/m3 of terpenes has been evaluated. A significant decrease in the carbon monoxide lung diffusing capacity was identified. In setting exposure limits, chamber studies were considered. Based on the NOAEL value of 225 mg/m3 and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value was calculated at 112 mg/m3 for turpentine to minimize the potential for upper respiratory tract irritation. MAC (STEL) value of 300 mg/m3 is recommended. Notations “I” (irritating substance) and “A” (sensitising substance) are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 159-187
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Dinitrotoluen – mieszanina izomerów
Dinitrotoluene
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137362.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
dinitrotoluen
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
dinitrotoluene
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Dinitrotoluen techniczny (DNT) jest mieszaniną sześciu izomerów o przybliżonym składzie: około 76% 2,4-DNT, 19% 2,6-DNT i około 5% pozostałych izomerów, tj.: 2,3-, 2,5, 3,4- i 3,5-DNT. Związek jest głównie stosowany jako substrat do wytwarzania diizocyjanianu toluenu i diaminotoluenu do produkcji pianek poliuretanowych oraz do produkcji materiałów wybuchowych. Szacuje się, że w Polsce na DNT jest narażonych kilkaset osób. DNT w znaczących ilościach może wchłaniać się w drogach oddechowych, z przewodu pokarmowego oraz przez skórę. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć tym związkiem u ludzi. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych 183 górników narażonych na techniczny DNT przez ponad 20 lat wykazano, u 25% osób z badanej grupy: objawy uszkodzenia wątroby (wzrost aktywności AlAT, AspAT i γ-GTP), niedokrwistość lub problemy z oddychaniem, a u około 50% stwierdzono zwiększone wydalanie z moczem markerów nefrotoksyczności (α1-mikroglobuliny, α-GST). W badaniach większej (500 osób) kohorty stwierdzono występowanie nowotworów nerek (14 przypadków) oraz nowo-tworów dróg moczowych (6 przypadków). Wykazano, na podstawie wyników badań toksyczności ostrej, że techniczny DNT należy do związków szkodliwych, zgodnie z klasyfikacją UE. W badaniach na królikach związek nie wykazywał działania drażniącego. W badaniach podprzewlekłych przeprowadzonych na szczurach, które otrzymywały w paszy techniczny DNT w dawkach: 37,5; 75 lub 150 mg/kg/dzień przez 4 tygodnie, wykazano, oprócz spadku masy ciała po dwóch większych dawkach DNT, także istotny wzrost poziomu methemoglobiny i retikulocytów we krwi oraz ciałek Heinza w krwinkach czerwonych. Zmiany patologiczne w narządach wewnętrznych obserwowane u samców obejmowały odbarwienia i nieregularności powierzchni wątroby. Techniczny DNT w badaniach przewlekłych wywoływał nowotwory (głównie wątroby i dróg żółciowych) u szczurów oraz nowotwory nerek u myszy samców. IARC nie zaproponował klasyfikacji mieszaniny izomerów dinitrotoluenu, natomiast dwa izomery 2,4-DNT i 2,6-DNT zaliczył do grupy 2B, czyli związków o możliwym działaniu rakotwórczym dla człowieka. Przeprowadzono przewlekłe doświadczenie na szczurach, którym podawano w paszy DNT o składzie: około 98,5% 2,4-DNT lub około 1,5% 2,6-DNT. Po najmniejszej zastosowanej dawce (0,57 mg/kg/dzień dla samców i 0,71 mg/kg/dzień dla samic) nie stwierdzono skutków działania toksycznego DNT. Obserwowano jedynie łagodne nowotwory skóry (częstość występowania nieistotna statystycznie) oraz ogniska rozrostowe miąższu wątroby (również nieistotne statystycznie w porównaniu z grupą kontrolną), niemające znaczenia w przeniesieniu tych skutków na ludzi, dlatego najmniejszą stosowaną w tym doświadczeniu dawkę DNT przyjęto za wartość NOAEL związku. Wychodząc z wartości NOAEL równej 0,57 mg/kg, a także przyjmując odpowiednie współczynniki nie-pewności, obliczono wartość NDS dinitrotoluenu na poziomie 0,33 mg/m3. Zaproponowano, aby normatyw był dodatkowo oznaczony literami: Sk – substancja wchłania się przez skórę oraz Rakotw. Kat. 2 – substancja rozpatrywana jako rakotwórcza dla człowieka. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze związku zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% MetHB we krwi jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych.
Technical dinitrotoluene (DNT) is a mixture of six isomers composed of 2,4-DNT (approx. 76%), 2,4-DNT (approx. 19%) and the remaining isomers, i.e. 2,3-, 2,5-, 3,4- and 3,5-DNT (approx. 5%). It is mostly applied as a substrate in the production of toluene diisocyanate and diaminotoluene used in the manufacturing of polyurethane foams and explosives. It has been estimated that in Poland there are several hundred DNT-exposed persons. Dinitroulene may be absorbed via the pulmonary and gastrointestinal tracts or through the skin. In the available literature there are no data on acute DNT intoxication in humans. Based on epidemiological studies it has been reported that in a group of 183 miners exposed to technical DNT for 20 years, 25% showed symptoms of liver damage (increased activity of AlAT, AspAT, and γ-GTP), anemia and respira-tion problems, whereas in 50% of the miners an increased excretion of nephrotoxic markers with urine (α1-microglobulin, α-GST) was observed. The study carried out on a larger (500 persons) cohort revealed 14 cases of kidney cancer and 6 cases of cancer of urinary tracts. Based on the studies of acute toxicity, it has been shown that, according to EU classification, technical DNT is a harmful compound. The studies performed on rabbits did not show any irritation signs in rabbits. The studies carried out on rats which were administrated technical DNT in three doses (37.5, 75 and 150 mg/kg/day) for four weeks revealed, besides body weight loss after two higher doses, a significant increase in the levels of methemoglobin and reticulocytes in blood, as well as in Heinz-body red blood cell counts. Pathologic changes in internal organs observed in male rats comprised depigmentation and irregularities on the surface of the liver. In the studies of chronic effects, technical DNT induced cancers mostly of the liver and bile ducts in rats and kidney cancer in male mice. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has not proposed any classification of DNT isomer mixture; however, it categorized two isomers 2,4- and 2,6-DNT in group 2B – possibly carcinogenic to humans. A long-term experiment has been carried out on rats given DNT in fodder in the mixture of ap-prox. 98.5% of 2,4-DNT and 1.5% of 2,6-DNT. After the lowest dose (0.57 mg/kg/day for males and 0.71 mg/kg/day for females) of this compound no toxic effects were observed. Only benign neoplasms of the skin (statistically insignificant incidence) and the foci of liver parenchyma proliferation (also statistically insignificant compared to controls) were found, but insignificant as regards the extrapolation of these effects to humans. Therefore, the lowest DNT dose has been adopted as the value of its no-observed adverse effect level (NOAEL). Taking the value of NOAEL equal 0.57 mg/kg, as well as respective coefficients of uncertainty, the max-imum admissible concentration (MAC) for DNT was calculated at the level of 0.33 mg/m3. It has been sug-gested that DNT should be additionally marked with “Sk” – skin-absorbed substance and “Carcinogenic, cate-gory 2”. In view of the methemoglobinogenic property of this compound, MetHb concentration of 2% in blood as BEI value was proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 1 (59); 1-34
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Epoksyetan
Epoxyethane
Autorzy:
Sitarek, K
Szymczak, W.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137521.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
epoksyetan (tlenek etylenu)
narażenie zawodowe
NDS
NDSCh
epoxyethane (ethylene oxide)
occupational exposure
TWA
STEL
Opis:
Epoksyetan (tlenek etylenu) jest bezbarwnym gazem o słodkawym zapachu przypominającym zapach eteru, który został zaklasyfikowany pod względem rakotwórczości i mutagenności do kategorii 2. grupy produktów niebezpiecznych. Epoksyetan jest substancją działającą drażniąco na skórę i błony śluzowe. W przeszłości epoksyetan był powszechnie stosowany jako środek do sterylizacji materiałów medycznych, sprzętu i narządzi chirurgicznych, a także do fumigacji produktów spożywczych, ubrań, kosmetyków i mebli. Następstwem ostrego narażenia inhalacyjnego ludzi na ten związek są: bóle głowy, nudności, wymioty, senność, brak koordynacji oraz podrażnienie błon śluzowych. Epoksyetan w kontakcie ze skórą powoduje: pęcherze, obrzęki, zaczerwienie, oparzenia lub odmrożenia, natomiast skutkiem narażenia przewlekłego mogą być zaburzenia neurologiczne w postaci neuropatii obwodo-wej, zaburzeń pamięci oraz uszkodzenia wzroku w postaci zmętnienia soczewki. Medialna dawka śmiertelna po podaniu epoksyetanu do żołądka szczurów wynosi 330 mg/kg, a wartość medialnego stężenia śmiertelnego w następstwie 4-godzinnego narażenia wynosi powyżej 2500 mg/m3.Narażenie zwierząt na epoksyetan o stężeniach zbliżonych do śmiertelnych powoduje: podrażnienie błon śluzowych, zaburzenia koordynacji ruchowej oraz depresję ośrodkowego układu nerwowego i paraliż tylnych łap. Objawy trwającego kilkanaście tygodni narażenia inhalacyjnego zwierząt doświadczalnych są podobne do obserwowanych u zwierząt narażanych krótkotrwale na ten związek. Epoksyetan jest czynnikiem powodującym wzrost częstości mikrojąder, aberracji chromosomowych, wymian chromatyd siostrzanych zarówno u narażanych ludzi, jak i u zwierząt. Epoksyetan tworzy addukty z makrocząsteczkami, w tym z hemoglobiną, co jest wykorzystywane do monitorowania skutków narażenia zawodowego na tę substancję. Epoksyetan wykazuje również działanie mutagenne w różnych modelach doświadczalnych. Stwierdzono, że narażenie na epoksyeten jest przyczyną wzrostu częstości nowotworów: międzybłoniaka otrzewnej, glejaka mózgu i raka płuca u zwierząt oraz raka żołądka i białaczek u ludzi. Epoksyetan wywiera niekorzystny wpływ na przebieg i wynik ciąży u kobiet, ponieważ często prowadzi do wzrostu częstości poronień samoistnych, a u zwierząt laboratoryjnych powoduje zaburzenia rozrodu. Epoksyetan dobrze wchłania się w drogach oddechowych i w układzie pokarmowym, a główną drogą jego wydalania jest układ moczowy. U większości gatunków ssaków związek ten jest metabolizowany do glikolu etylowego. W większości państw najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) epoksyetanu wynosi 1,8 mg/m3, a obowiązujące w Polsce normatywy wynoszą 1 mg/m3 wartość NDS i 3 mg/m3 wartość NDSCh. Proponuje się pozostawienie wartości NDS etoksyetanu na poziomie 1 mg/m3 i nieustalanie wartości NDSCh, gdyż skutki działania drażniącego u ludzi występują w następstwie narażenia na epoksyetan o dużym stężeniu, powyżej 6 mg/m3. Proponuje się także oznakowanie normatywu informacjami o tym, że jest to związek : „Rakotw. Kat. 2.”, „Muta. Kat. 2.” i „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód oraz „I” – substancja o działaniu drażniącym.
Epoxyethane (ethylene oxide) is a colourless flammable gas at room temperature with a sweet odour. It has been classified as a category 2 carcinogen and mutagen. Epoxyethane is irritating on the skin and mucous membranes. In the past it was used in hospital sterilization, and also in fumigation of food, clothes, cosmetics and furniture. The main symptoms of acute inhalation toxicity in human are headaches, nausea and generally persistent periodic vomiting. Dyspnoea, irritation of the eyes and upper respiratory mucosa, heart damage, excitation, stupor, vertigo and loss of consciousness have also been observed. Epoxyethane in contact with te skin causes itching, erythema and oedema, blisters and frostbite. Chronic inhalation of human leads to multiple neuropathy, sensory disturbance as well as the damage of vision (corneal clouding). Acute toxicity to animals – LD50 per os for rats was determined as 330 mg/kg. The 4-hour LC50 for the rat was determined as above 2500 mg/m3. In animal exposure to epoxyethane in lethal concentrations, the symptoms were lacrimation, nasal discharge, disorders of locomotive coordination, depression of the central nervous system and paralysis (particularly of the hind-quarters). Ethylene oxide is a weak alkylating agent that is directly mutagenic and carcinogenic. It is also genotoxic and clastogenic. Epoxyethane adducts with haemoglobin, what should be used for biomonitoring of exposed persons. The carcinogenicity of epoxyethane is clearly evident from animal experiments. In rats it has in-duced brain tumours, mononuclear cell leukaemias and peritoneal mesotheliomas; in mice lung adenomas and carcinomas. In humans it has induced stomach cancer and leukemia, but this has not been sufficient to classify epoxyethane as a confirmed human carcinogen. For women exposed occupationally to ethylene oxide an increased incidence of spontaneous abortion has been established. In animals it has disordered the reproduction in dose toxic to dams. Epoxyethane is readily taken by lung and the digestive tract and the main route of its elimination from the organism is the urinary tract. Ethylene glycol is the major metabolite of epoxyethane in mammalians. In most countries the occupational exposure limit for epoxyethane is 1.8 mg/m3. In Poland MAC(TWA) = 1 mg/m3 and MAC(STEL) = 3 mg/m3. The Expert Group proposed not to change the MAC(TWA) for epoxyethane (1 mg/m3) and not to establish MAC(STEL), because the irritation in humans occupationally exposed to this substance was observed after exposure above 6 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 2 (64); 79-107
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Akrylan 2-etyloheksylu
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137594.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
akrylan 2-etyloheksylu
związek drażniący
czynnik uczulający
NDS
2-ethylhexyl acrylate
irritating compound
sensitizer
MAC
Opis:
Akrylan 2-etyloheksylu (2-EHA) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym, przyjemnym zapachu, stosowaną jako komponent w klejach przylepcowych i farbach lateksowych oraz jako monomer do produkcji polimerów i kopolimerów. Produkcja tego związku ma charakter wielkotonażowy. Według danych Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Bydgoszczy w 2007 r. nie zanotowano przekroczeń wartości NDS (35 mg/m3) tego związku na stanowiskach pracy w przedsiębiorstwach objętych nadzorem Państwowej Inspekcji Sanitarnej. U ludzi narażenie na pary akrylanu 2-etyloheksylu może powodować: kaszel, ból gardła, zmiany w błonach śluzowych i zmiany skórne. Ze względu na ostre działanie toksyczne związku na zwierzęta związek ten lokuje się poza kategoriami 1-4. W warunkach powtarzanego narażenia dermalnego akrylan 2-etyloheksylu wywoływał zmiany skórne, których częstość występowania i nasilenie zależały od wielkości dawki. W warunkach narażenia drogą oddechową na akrylan 2-etyloheksylu obserwowano podrażnienie górnych dróg oddechowych oraz zmiany układowe, zwłaszcza w wątrobie. Nie wykazano działania mutagennego i genotoksycznego związku. Istnieje niewystarczający dowód na podstawie wyników badań ludzi i ograniczony dowód na podstawie wyników badań zwierząt na rakotwórcze działanie akrylanu 2-etyloheksylu. Nie ma danych dotyczących działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego akrylanu 2-etyloheksylu. Podstawą wartości NDS akrylanu 2-etyloheksylu są wyniki badań na szczurach narażanych podprzewlekle. Za skutki krytyczne narażenia na akrylan 2-etyloheksylu przyjęto zmiany zwyrodnieniowe w nabłonku węchowym nosa, dla których wartość NOAEL określono na poziomie 76,5 mg/m3, a także takie zmiany układowe, jak: spadek masy ciała, stężenia białka całkowitego i glukozy we krwi oraz wzrost aktywności aminotransferazy asparaginowej i fosfatazy zasadowej w surowicy. W przypadku zmian układowych wartość NOAEL akrylanu 2-etyloheksylu wynosi 229,5 mg/m3. Jeśli przyjmiemy wartości NOAEL w przypadku zmian w nabłonku węchowym nosa i odpowiednich współczynników niepewności o łącznej wartości 2, to obliczona wartość NDS akrylanu 2-etyloheksylu będzie wynosiła 38,3 mg/m3. Zaproponowano pozostawienie dotychczasowej wartości NDS związku na poziomie 35 mg/m3 i zmniejszenie wartości NDSCh ze 100 do 70 mg/m3. Zaproponowano także oznakowanie związku literami: „I”– substancja o działaniu drażniącym oraz „A”– substancja o działaniu uczulającym.
2-Ethylhexyl acrylate (2-EHA), an ester monomer of acrylic acid, has worldwide use as a chemical intermediate in the manufacture of various polymeric materials, including adhesives and polymer dispersions. Exposure to 2-EHA is usually limited to the industrial workplace, with skin contact the major route of exposure. In the workplace, closed systems for its manufacture, transportation and use, normally limit exposure to 2-EHA. Results of animal studies revealed that(2-EHA is a chemical of relatively low toxicity. This chemical has sensitizing activity in the contact with skin and respiratory tract. Its irritating effect to the respiratory system and skin in humans and animals were observed. 2-EHA has shown neither mutagenic and genotoxic effects. There has been no evidence of its influence on fertility either. There is inadequate evidence in humans and limited evidence in vexperimental animals for the carcinogenicity of 2-EHA. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has categorized 2-EHA as Group 3. The recommended maximum admissible concentration (MAC) for 2-EHA of 35 mg/m3 is based on the NOAEL value (76,5 mg/m3) derived from 3 months experiment on rats, and relevant uncertainty factors (2). Degenerative alterations in the olfactory epithelium are the critical effects of this chemical. STEL value at 70 mg/m3 has been proposed. Moreover, “I” (irritating) and “A” (allergenic) notations are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 1 (71); 13-26
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Aminoetanol
Ethanolamine
Autorzy:
Ligocka, D.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137830.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-aminoetanol
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
2-aminoethanol
toxicity
MAC (TWA) value
occupational exposure
Opis:
2-Aminoetanol jest bezbarwną, higroskopijną, silnie zasadową cieczą, o słabym rybnoamoniakalnym zapachu. Związek występuje naturalnie w organizmie człowieka. Stwierdzono obecność 2-aminoetanolu w winie (7 ÷ 15 mg/l) oraz w śliwkach (7 ÷ 43 mg/kg). Związek jest stosowany w syntezie związków powierzchniowo czynnych, emulgatorów, płynów do polerowania, płynów do trwałej ondulacji, do dyspersji środków ochrony roślin, do zmiękczania skór oraz jako środek pochłaniający CO2 i H2S podczas oczyszczania gazu ziemnego, a także jako rozpuszczalnik i(lub) dodatek emulgujący, m.in. do kremów i lotonów. Szacuje się, że w Polsce kilkadziesiąt osób jest potencjalnie narażonych na ten związek. W testach przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wykazano, że związek nie działa genotoksycznie i mutagennie. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych świadczących o działaniu rakotwórczym tego związku. Nie stwierdzono też wpływu 2-aminoetanolu na rozrodczość. W doświadczeniu będącym podstawą ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-aminoetanolu różne gatunki zwierząt poddawano ciągłemu narażeniu inhalacyjnemu w zakresie stężeń 12,5 ÷ 250 mg/m3 w komorach inhalacyjnych (narażenie całego organizmu). U zwierząt obserwowano nasilanie zmian skórnych oraz zaburzenia funkcji układu pokarmowego związane z podrażnieniem błony śluzowej proporcjonalne do wielkości stosowanej dawki. Zwierzęta podczas czyszczenia sierści połykały znaczne ilości 2-aminoetanolu, na co wskazywało m.in. zwiększone o około 40% pobranie wody. Po narażeniu na 2-aminoetanol o stężeniu 12,5 mg/m3 nie obserwowano zmniejszenia przyrostu masy ciała i dlatego stężenie to przyjęto za wartość NOAEL. Po narażeniu na 2-aminoetanol o stężeniu 30 mg/m3 obserwowano u zwierząt zmniejszenie apetytu i zmniejszenie o 10% przyrostu masy ciała, zwiększenie konsumpcji wody (o 40%) oraz łuszczenie skóry i zmniejszenie grubości naskórka. Stężenie 30 mg/m3 przyjęto za wartość LOAEL 2-aminoetanolu. 2-Aminoetanol o większym stężeniu powodował zmiany na skórze, które nasilały się aż do wystąpienia martwicy przylegających warstw mięśni, obserwowano również wystąpienie apatii, letargu oraz zmiany w płucach, wątrobie i nerkach. Obliczając wartości NDS 2-aminoetanolu, uwzględniono wartości współczynników: A = 2 – dla różnic wrażliwości osobniczej oraz B = 2 – dla różnic międzygatunkowych. Z wyliczeń wynikało, że wartość NDS 2-aminoetanolu należałoby utrzymać na obecnie obowiązującym poziomie, tzn. 3 mg/m3, oraz ze względu na działanie drażniące 2-aminoetanolu, należałoby stężenie 9 mg/m3 przyjąć za wartość NDSCh. Zaproponowano jednak przyjęcie wartości dopuszczalnych stężeń 2-aminoetanolu na poziomie zbliżonym do państw w Unii Europejskiej, tj. OEL – 2,5 mg/m3 i short – 7,5 mg/m3 (zgodnie z przyjętym podejściem do wartości chwilowej, jako 3-krotnej wartości NDS). Utrzymanie stężeń 2-aminoetanolu na tym poziomie zabezpieczy pracowników przed silnym działaniem drażniącym związku na skórę, oczy i błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących przyjęcia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-aminoetanolu. Ze względu na działanie drażniące 2-aminoetanolu proponuje się także oznaczenie związku literą „I”.
Ethanolamine (MEA) is viscous liquid, strongly alkaline and can cause severe irritation. Because of its low vapour pressure, ethanolamine should pose very little inhalation hazard at ordinary temperature. According to the study of Weeks et al (1960), NOAEL of 12.5 mg/m3 was established for irritating effect. The recommended 8-hour TWA was 3 mg/m 3 and a STEL (15 mins) of 9 mg/m 3 were recommended to prevent exposure to irritating levels. There are no data supporting BEI value. A „skin” notation and „I” – irritation notations were recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 4 (54); 97-116
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ditlenek siarki
Sulfur dioxide
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137935.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
ditlenek siarki
narażenie zawodowe
działanie drażniące
NDS
NDSCh
sulfur dioxide
occupational exposure
irritation effect
Opis:
Ditlenek siarki (SO2) jest bezbarwnym gazem o silnym drażniącym zapachu. Związek ten po-wstaje podczas spalania paliw kopalnych oraz procesów przemysłowych i jest najczęściej spotykanym zanieczyszczeniem powietrza atmosferycznego. Ditlenek siarki jest stosowany do produkcji kwasu siarkowego, pulpy drzewnej jako środek konserwujący i bielący, a także katalizator i reduktor w procesach chemicznych. Narażenie na ten związek wyrażone jego stężeniem w powietrzu mieści się na ogół w zakresie 2,6 ÷ 26 mg/m3. We-dług danych Głównego Inspektora Sanitarnego w 2007 r. 71 pracowników było narażonych na ditlenek siarki o stężeniach, które przekraczały obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 2 mg/m3 (dane niepublikowane). Ditlenek siarki wywiera silne, prowadzące do zmian obturacyjnych i zapalnych, działanie drażniące na układ oddechowy człowieka i zwierząt laboratoryjnych. Wartości medialnych stężeń śmiertelnych u gryzoni mieszczą się, w zależności od czasu narażenia, w zakresie 338 ÷ 7800 mg/m3. Ditlenek siarki działa mutagennie, klastogennie i genotoksycznie, hamuje syntezę DNA, mitozę i wzrost komórek. Nie ma dowodów na rakotwórcze działanie ditlenku siarki. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano szkodliwy wpływ związku na płodność kobiet i masę urodzeniową potomstwa. W badaniach doświadczalnych nie potwierdzono wpływu ditlenku siarki na ontogenetyczny rozwój organizmu. Za podstawę wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) ditlenku siarki przyjęto zmiany spirometryczne u ochotników obserwowane w warunkach jednorazowego narażenia w warunkach kontrolowanych. Na podstawie wartości NOAEL i jednego współczynnika niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 1,3 mg/m3 ditlenku siarki za wartość NDS związku. Ze względu na działanie drażniące ditlenku siarki przyjęto stężenie 2,7 mg/m3 za wartość naj-wyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku.
Sulfur dioxide (SO2) is one of the most common air pollutants, and it has increased in prevalence with the continuing industrialization of society. SO2 pollution is produced by the combustion and processing of sulfur-containing fossil fuels. This compound is a colourless gas with extremely irritating and corrosive effects. Its odour threshold is in the range of 8–13 mg/m3. Exposure to SO2 has been shown to induce bronchoconstriction and tissue damage. SO2 dis-plays mutagenic, klastogenic, and genotoxic effect; it also exerts an inhibitory effect on DNA syntesis, mitosis, and cell growth. There was no evidence of carcinogenic, fetotoxic and teratogenic effects. On the basis of NOAEL value (2.7 mg/m3) for local short-term (10–30 min) effects of SO2 on the airways in volunteers and relevant uncertainty factors, the MAC (TWA) value of 1.3 mg/m3 was calculated. Also, MAC (STEL) value of 2.7 mg/m3 was calculated. Moreover, “I” (irritation agent) notation is recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 3 (61); 25-49
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1-Bromopropan
1-Bromopropane
Autorzy:
Świdwińska-Gajewska, A
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138153.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1-bromopropan
bromek propylu
NDS
1-bromopropane
propyl bromide
MAC
Opis:
1-Bromopropan (1-BP) jest bezbarwną lub lekko żółtawą cieczą o ostrym zapachu stosowaną jako rozpuszczalnik, głównie dla tłuszczów, wosków i żywic oraz jako środek czyszczący. 1-Bro-mopropan, ze względu na pewien wpływ na warstwę ozonową, znajduje się na liście proponowanych bezpiecznych zamienników chloro- i fluorowęglowodorów służących do czyszczenia po-wierzchni metalowych i specyficznych elementów elektronicznych. Szacuje się, że w Polsce kilka-set osób jest potencjalnie narażonych na ten związek w środowisku pracy. 1-Bromopropan działa neurotoksycznie, powodując zaburzenia w nerwach obwodowych i ośrodkowym układzie nerwowym, co potwierdzają wyniki badań na zwierzętach i obserwacje ludzi narażonych na działanie związku. Działa również hepatotoksycznie, powodując wakuolizację hepatocytów w strefie centralnej zrazików, a związek o dużych stężeniach działa także drażniąco na błony śluzowe nosa, gardła i oczu. Wykazano, że związek ten działa szkodliwie na rozrodczość, zarówno upośledzając płodność, jak i wpływając na rozwój płodu. 1-Bromopropan wykazywał działanie mutagenne u Salmonella Typhimurium szczepu TA1535 i TA100 zarówno z systemem aktywacji metabolicznej, jak i bez tego systemu, w układzie zamkniętym. Wynik negatywny uzyskano natomiast w teście na szczepach TA1537 i TA1538 i TA98, a ponadto także w teście mikrojądrowym przeprowadzonym na myszach Swiss i w teście na wykrywanie dominujących mutacji letalnych u szczurów Sprague-Dawley. Nie znaleziono danych na temat działania rakotwórczego 1-bromopropanu na ludzi i zwierzęta. W Polsce dotychczas nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-bromo-propanu. W ACGIH w 2005 r. ustalono wartość TLV-TWA na poziomie 50 mg/m3. Wyliczenia wartości NDS 1-bromopropanu dokonano na podstawie działania hepatotoksycznego związku na zwierzęta. Przyjęto stężenie 1000 mg/m3 za wartość NOEL związku. Na podstawie przeprowadzonych obliczeń zaproponowano przyjęcie wartości NDS 1-bromopropanu na poziomie 42 mg/m3. Działanie drażniące 1-bromopropanu obserwowano dopiero po narażeniu na związek o średnim stężeniu wynoszącym 348 mg/m3, nie ma więc potrzeby ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 1-bromopropanu. Zaleca się oznakowanie substancji literami „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód (Repro. Kat. 2; R60).
1-Bromopropane (1-BP) is a clear, colorless liquid. 1-BP is a substitute for solvents, used to clean metals and electronics, in adhesives and coatings applications, and in aerosol propellant applications. 1-Bromopropane is used to replace chlorinated solvents in vapor degreasing and cold metal cleaning operations. This substance is neurotoxic, hepatotoxic, and reproductive in developmental toxicity in animals. Human studies with 1-bromopropane have not been reported except a case study of 1-BP exposed worker who developed polyneuropathy. 1-BP was mutagenic with or without metabolic activation toward Salmonella typhimurium tester strains TA1535 and TA100 but it was not mutagenic towards strains TA1535, TA1538 and TA98. An increase in micronuclei was not observed in Swiss mice. 1-BP did not induce dominant lethal mutations in Sprague-Dawley rats. There are no data about carcinogenicity of this substance. Hepatotoxicity is used as critical effect to calculate maximum admissible concentration to 1-BP. The no-observed-effect (NOEL) for hepatotoxicity in the chronic rat study was 1000 mg/m3. MAC (NDS) of 42 mg/m3 was established. STEL (NDSCh) was not proposed because irritating properties of this substance were observed at concentration as high as 348 mg/m3. Ft notation which indicated that 1-BP is reproductive in developmental toxicity was signed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 2 (64); 5-29
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chlorobenzen
Chlorobenzene
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138257.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
chlorobenzen
działanie toksyczne
wartość NDS
wartość NDSCh
chlorobenzene
toxic effects
MAC (TWA) value
MAC (STEL) value
Opis:
Chlorobenzen jest bezbarwną cieczą stosowaną jako rozpuszczalnik organiczny oraz jako półprodukt do syntezy chemicznej. Narażenie na ten związek w środowisku pracy nie przekracza na ogół wartości dopuszczalnych. Dotychczas nie opisano symptomatologii ostrego zatrucia tym związkiem u ludzi. W warunkach narażenia przewlekłego obserwowano jego działanie drażniące, neurotoksyczne i mielotoksyczne. Wartości medialnych dawek śmiertelnych u zwierząt wskazują, że chlorobenzen jest substancją szkodliwą. Zarówno w warunkach narażenia ostrego, jak i podprzewlekłego związek ten działa hepatotoksycznie, neurotoksycznie oraz depresyjnie na narządy erytropoetyczne i limfopoetyczne. Chlorobenzen nie działa mutagennie, nie udowodniono dotychczas rakotwórczego działania tego związku, jak też jego szkodliwego wpływu na ontogenetyczny rozwój organizmu. Podstawą wartości NDS chlorobenzenu są wyniki badań przeprowadzonych na szczurach narażonych na chlorobenzen o stężeniach: 0; 230; 690 lub 2080 mg/m3 6 h dziennie, przez 7 dni w tygodniu, w ciągu 10 tygodni. Skutkami krytycznymi narażenia na związek u zwierząt były zmiany nefrotoksyczne (rozszerzenie miedniczek i kanalików nerkowych, obecność materiału kwasochłonnego w świetle kanalików, przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek oraz ogniska regeneracji nabłonka kanalikowego). Wartość NOAEL dla tych zmian wynosiła 230 mg/m3. Po przyjęciu trzech współczynników niepewności o łącznej wartości 8 obliczono wartość NDS chlorobenzenu, która wyniosła 28,8 mg/m3. Ponadto obliczono wartość NDSCh zgodnie z przyjętymi zasadami. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS i wartości NDSCh odpowiednio 23 i 70 mg/m3, co odpowiada wartościom normatywnym ustalonym w Unii Europejskiej. Ponadto, na podstawie dobrze udokumentowanych danych kinetycznych, zaproponowano przyjęcie wartości DSB dla 4-chlorokatecholu, głównego metabolitu chlorobenzenu, na poziomie 16 mg/g kreatyniny i 80,5 mg/g kreatyniny w moczu pobranym odpowiednio przed rozpoczęciem pracy i na końcu zmiany roboczej w dowolnym dniu tygodnia.
Chlorobenzene is a colorless liquid used as an organic solvent and an intermediate in organic synthesis. Datab from environmental monitoring indicate that exposure to chlorobenzene does not exceed acceptable values. Symptomatology of acute poisoning with chlorobenzene in human has not been described to date. Headaches and both upper respiratory tract and eye irritation have been reported in workers exposed to this chemical. Acute oral and dermal toxicity of chlorobenzene in animals is low. This chemical exerts hepatotoxic, nephrotoxic and hematotoxic effects during acute and subchronic exposure. Chlorobenzene is not mutagenic though it has been shown to bind with liver, kidney and lung DNA, RNA, and proteins in rats and mice. There is no evidence of embryotoxic, fetotoxic, teratogenic and carcinogenic effects. On the basis of the NOAEL value (230 mg/m3) obtained in a subchronic experiment in rats and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value of 27.3 mg/m3 was calculated. In accordance with European Commission Directions the MAC (TWA) value of 23 mg/m3 has been suggested. On the basis of MAC (TWA), the MAC (STEL) value of 70 mg/m3 has been calculated. Moreover, monitoring total (free and conjugated) 4-chlorocatechol in urine specimens collected at the beginning of a new shift and at the end of exposure or at the end of the shift with BEI values of 16 mg/g creatinine and 80,5 mg/g creatinine, respectively, is recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 41-58
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kobalt w środowisku pracy – zagrożenia i oznaczanie
Autorzy:
Gawęda, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/179142.pdf
Data publikacji:
2000
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
kobalt
substancje niebezpieczne
substancje rakotwórcze
NDS
cobalt
dangerous substances
carcinogenic substances
Źródło:
Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka; 2000, 11; 21-23
0137-7043
Pojawia się w:
Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Dietyloamina. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Diethylamine
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137461.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
dietyloamina
NDS
narażenie zawodowe
diethylamine
MAC
occupational exposure
Opis:
Dietyloamina (DEN) jest bezbarwną o ostrym amoniakalnym zapachu oraz słonym smaku palną cieczą, która znalazła zastosowanie w syntezie chemicznej do produkcji: żywic, pestycydów i insektycydów, a także jako: przyspieszacz w przemyśle gumowym, inhibitor korozji i inhibitor polimeryzacji. Narażenie na dietyloaminę może występować także w przemyśle farmaceutycznym, gdzie jest wykorzystywana do produkcji disulfiramu, flurazepamu, lidokainy oraz w przemyśle barwników. Dietyloaminę można zaliczyć do substancji szkodliwych w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Najmniejsza wyznaczona wartość LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym wynosi 108 mg/kg m.c., natomiast dla myszy 130 mg/kg. Inne dane wskazują, że wartości te są większe i wynoszą odpowiednio 540 mg/kg dla szczura i 500 mg/kg dla myszy. Wartość LD50 po podaniu na skórę wyznaczona dla królika wynosi 820 mg/kg . Głównym skutkiem działania dietyloaminy jest działanie żrące i drażniące. Narządami krytycznymi w przypadku narażenia zarówno na pary dietyloaminy, jak i ciekłą aminę są: oczy, skóra i układ oddechowy. W eksperymencie na ochotnikach nie udało się wyznaczyć wielkości najmniejszego stężenia dietyloaminy, które może spowodować wystąpienie objawów działania drażniącego na oczy i nos, jednak oszacowano, że objawy te pojawiają się po narażeniu na dietyloaminę o stężeniu wynoszącym 30 mg/m3. Powtarzane narażenie zwierząt na pary dietyloaminy powoduje działanie drażniące na układ oddechowy u zwierząt. W eksperymencie inhalacyjnym, 24-tygodniowym na szczurach F-344 nie obserwowano skutków działania drażniącego dietyloaminy o stężeniu 75 mg/m3. Nie wykonano jednak badań histopatologicznych błony śluzowej nosa. U szczurów narażonych na DEN o stężeniu 750 mg/m3 stwierdzono objawy podrażnienia przejawiające się występowaniem wydzieliny zapalnej z nosa, łzawieniem, zaczerwienieniem nosa, zmianami zwyrodnieniowymi w nabłonku pod postacią płaskonabłonkowej metaplazji (8/14 u samców i 13/13 u samic), rozrostu limfoidalnego (odpowiednio 7/14 i 6/13) oraz ropnego nieżytu nosa (13/14 i 13/13). Komitet Naukowy ds. Ustalania Dopuszczalnych Poziomów Narażenia Zawodowego w Unii Europejskiej (SCOEL) przyjął stężenie 75 mg/m3 za wartość LOAEL dla działania drażniącego dietyloaminy, pomimo wątpliwości spowodowanych brakiem badań histopatologicznych narażenia na związek o tym stężeniu. Eksperci SCOEL powołują się na niepublikowany raport NIOSH z 1983 r., w którym opisano skutki narażenia szczurów na dietyloaminę o stężeniu 75 mg/m3 po 30; 60 i 120 dniach narażenia. Z raportu tego wynika, że nie obserwowano skutków działania drażniącego dietyloaminy u zwierząt narażanych przez 30 i 60 dni, natomiast zmiany zwyrodnieniowe w nabłonku pod postacią płaskonabłonkowej metaplazji stwierdzono po 120 dniach narażenia. W doświadczeniach na myszach wyznaczono wartość RD50 dietyloaminy, która wynosi 550 lub 606 mg/m3. Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dietyloaminy posłużyły dane zawarte w dokumentacji Unii Europejskiej. Za wartość LOAEL dla działania drażniącego przyjęto stężenie dietyloaminy wynoszące 75 mg/m3. Zastosowano łączny współczynnik niepewności równy 4, związany z wrażliwością osobniczą człowieka i stosowaniem wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL. Jednocześnie wartość NDS wyliczono jako 1/30 wartości RD50 wyznaczonej na podstawie wyników badań na myszach. Proponuje się przyjęcie wartości NDS dietyloaminy wynoszącej 15 mg/m3, co jest zgodne z wartością dopuszczalną ustaloną w Unii Europejskiej oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) wynoszącej 30 mg/m3. Zaleca się oznakowanie substancji literami „Sk” – wchłania się przez skórę, ponieważ wyznaczona wartość LD50s < 1000 mg/kg m.c. i wynosi dla królika 630 - 820 mg/kg. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) dietyloaminy.
Diethylamine is an alkaline, colourless, volatile liquid with a strong ammoniacal odour. The human olfactory threshold is 0.42 mg/m3. Diethylamine is used in the production of the corrosion inhibitor, and in the production of some pesticides and insect repellents, pharmaceuticals (e.g., the alcohol antagonist disulfiram ANTABUS, flurazepam, lidocaine) and rubber processig chemicals. After a single oral exposure the LD50 was 108 mg/kg body weight in the rat and 130 mg/kg bw in the mouse. After dermal exposure the LD50 was 820 mg/kg bw in rabbits. Acute DEN exposure produces severe irritation or corrosion to the eyes and skin of laboratory animals and of humans. Irritation was seen in humans exposed to 30 mg/m3. Repeated inhalation exposure to DEN vapour also produces irritation of the upper respiratory tract of rodents. The RD50 was 550 or 606 mg.m3 in the mouse. Using the NIOSH summary report of the pathology seen in this study, 75 mg/m3 was an LOAEL. Based on the LOAEL, an 8-hour TWA value of 15 mg/m3 has been recommended. In order to minimize irritation symptoms, STEL of 30 mg/m3 has been recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 2 (44); 51-73
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bromoeten
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138084.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bromoeten (bromek winylu)
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
bromoethene (vinyl bromide)
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Bromoeten (bromek winylu, BE) jest bezbarwnym, łatwopalnym gazem o ostrym zapachu. Stosowany jest jako związek przejściowy w syntezie organicznej i w produkcji polimerów, kopolimerów, środków zmniejszających palność (flame retardant), farmaceutyków oraz fumigantów. Zawodowe narażenie na bromoeten może występować w procesie produkcji, przerobu i konfekcjonowania tego związku. Ze względu na niską temperaturę wrzenia (15,8 oC) bromoeten w środowisku pracy występuje w postaci gazowej, dlatego dominującą drogą narażenia jest droga inhalacyjna. W Polsce na bromoeten jest narażonych 100 osób pracujących przy syntezie organicznej, syntezie polimerów oraz przy produkcji farmaceutyków i fumigantów. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących skutków toksycznego działania bromoetenu dla ludzi. U zwierząt laboratoryjnych bromoeten o dużych stężeniach wykazuje ostre działanie hepatotoksyczne i działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Przewlekłe narażenie szczurów na związek o małym stężeniu 44 mg/m3 (10 ppm) wywoływało powstanie naczyniakomięsaka krwionośnego wątroby. Bromoeten jest analogiem związku o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla człowieka – chlorku winylu. Działanie rakotwórcze bromoetenu jest spowodowane metabolizmem tego związku do tlenku 2-bromoetylenu, tworzącego etenoaddukty z DNA. Z danych toksykokinetycznych wynika, że potencjał rakotwórczy bromoetenu w zakresie małych stężeń jest większy (około 3 razy) niż chlorku winylu. Ponieważ brak jest danych dotyczących rakotwórczego działania bromoetenu u ludzi, związek ten jest w Polsce klasyfikowany jako rakotwórczy kategorii 2., a wg IARC w grupie 2.A. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS przyjęto ilościową ocenę rakotwórczego działania bromoetenu, opracowaną na podstawie danych dotyczących częstości powstawania naczyniakomięsaka krwionośnego u szczurów samców, narażanych na bromoeten o stężeniach 44 ÷ 1100 mg/m3. Wykorzystując zależność między stężeniem bromoetenu w powietrzu środowiska pracy a prawdopodobieństwem powstania naczyniakomięsaka krwionośnego przy 40-letnim okresie narażenia zawodowego, obliczono stężenia bromoetenu przy założonym poziomie ryzyka. Proponuje się, aby za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjąć stężenie wynoszące 0,4 mg/m3, któremu odpowiada dodatkowe ryzyko powstania naczyniakomięsaka krwionośnego równe 0,001. W kategoriach populacyjnych oznacza to, że u jednej osoby spośród 1000 zatrudnionych przez 40 lat pracy w narażeniu na bromoeten o stężeniu 0,4 mg/m3 może rozwinąć się nowotwór – naczyniakomięsak krwionośny wątroby. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) bromoetenu.
Bromoethene (vinyl bromide,VB) is a colorless, flammable gas with a characteristic pungent odor. It is used as a transient compound in organic synthesis, and also in the production of polymers, copolymers, flame retardants, pharmaceutics and fumigants. Occupational exposure to bromoethene may occur in production processes, processing and finishing. Because of its low boiling point (15.8oC), bromoethene has the form of a gas in the occupational environment, and thus inhalation is the major route of exposure. In Poland, 100 workers involved in organic and polymer syntheses, as well as in the manufacturing of pharmaceutics and fumigants are exposed to this compound. In the available literature, there are no data concerning toxic effects of bromoethene in humans. In laboratory animals, high concentrations of bromoethene have an acute hepatoxic effect and a depressant effect on the central nervous system. It has been reported that chronic exposure of rats to a low concentration of 44 mg/m3 (10 ppm) induces hemangiosarcoma of the liver. Bromoethene is an analog of vinyl chloride, a well documented human carcinogen. The carcinogenic effect of bromoethene is generated by its metabolism to 2-bromoethylene oxide that produces cyclic etheno adducts with DNA. Toxicokinetic data show that the carcinogenic potential of this compound within the range of low concentrations is about threefold higher than that of vinyl chloride. As there are no data with evidence that bromoethene is carcinogenic to humans, in Poland this compound is categorized into group 2, and according to the International Agency for Research on Cancer (IARC) into group 2A – probably carcinogenic to humans. A quantitative assessment of the carcinogenic effect of bromoethene, based on data on the incidence of hemangiosarcoma of the liver in rats exposed to this compound in concentrations of 44–1100 mg/m3, was adopted as the basis for calculating the MAC value. The concentration of bromoethene was calculated with the relationship between the concentration of bromoethene in the ambient air of the occupational environment and the probability of the development of hemangiosarcoma after 40-year occupational exposure. A MAC value of 0.4 mg/m3 is suggested; it corresponds to the additional risk of hemangiosarcoma of 0.001. In population terms, this means that hemangiosarcoma of the liver may develop in one person per 1000 people exposed to bromoethene of 0.4 mg/m3 for 40 years. There are no grounds for setting the value of short-term maximum admissible concentration or the value of maximum concentration in the biological material for bromoethene.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 2 (72); 13-29
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-(Dietyloamino)etanol
2-Diethylaminoethanol
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137297.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-(dietyloamino)etanol
N,N –dietyloetanoloamina
NDS
2-(diethylamino)ethanol
N,N –diethylethanolamine
Opis:
2-(Dietyloamino)etanol (DEAE) to palna, ciekła substancja organiczna, bezbarwna lub jasnożółta o zapachu aminy. Jest stosowana w syntezie leków jako katalizator w produkcji polimerów, stabilizator pH, składnik inhibitorów korozji, farb, pigmentów, środków polerujących oraz chemikaliów przemysłu papierniczego. Według danych Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Bydgoszczy w 2007 r. nie zanotowano przekroczeń wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-(diethylamino)etanolu wynoszącego 50 mg/m3 na stanowiskach pracy w przedsiębiorstwach objętych nadzorem w zakresie higieny pracy w 2007 r. Pary (dietyloamino) etanolu wykazują działanie drażniące na skórę, oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. W piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących zależności skutku toksycznego od wielkości narażenia u ludzi. Powtarzane narażenie zwierząt na pary 2-dietyloaminoetanolu o stężeniu powyżej 365 mg/m3 przez 14 tygodni powoduje miejscowe działanie drażniące, głównie na górne drogi oddechowe oraz na oczy. Po narażeniu na związek o tym stężeniu nie obserwowano działania układowego 2-(dietyloamino)etanolu i dlatego przyjęto stężenie 365 mg/m3 za wartość NOAEC działania układowego. Wartość NOAEC działania miejscowego wynosi 53 mg/m3 (11 ppm). Obserwowane przemijające objawy działania drażniącego związku o tym stężeniu uznano za zmiany adaptacyjne. Za wartość LOAEC przyjęto najmniejsze stężenie, po którym obserwowano zmiany w śluzówce nosa, tj. 120 mg/m3 (25 ppm). Zmiany histologiczne obejmowały rozrost i płaskonabłonkową metaplazję nabłonka w błonie śluzowej nosa. 2-(Dietyloamino)etanol wykazuje działanie żrące na skórę królika oraz działa drażniąco lub powoduje nieodwracalne poważne uszkodzenie oka królika. Nie ma dowodów działania mutagennego w warunkach in vitro lub in vivo 2-dietyloaminoetanolu. nNie stwierdzono zależności dawka–skutek między występowaniem różnych rodzajów nowotworów a dożołądkową dawką DEAE-HCl. Nie stwierdzono także działania 2-(dietyloamino) etanolu na rozrodczość. W dobrze udokumentowanym badaniu na działanie teratogenne wyznaczono wartość NOAEC dla toksyczności rozwojowej równą 486 mg/m3 (100 ppm). W badaniu embriotoksyczności wartość NOEL wyznaczono na poziomie 100 mg/kg m.c. dla toksyczności matczynej i działania embriotoksycznego. W Polsce obowiązująca wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-(dietyloamino) etanolu wynosi 50 mg/m3, dla związku nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). W Niemczech wartość MAK ustalono na poziomie 24 mg/m3, natomiast w USA wartość TLV wynosi 9,6 mg/m3. Za skutek krytyczny dla 2-(dietyloamino)etanolu przyjęto działanie drażniące związku na drogi oddechowe. Do wyznaczenia wartości NDS zastosowano wartość NOAEC dla działania miejscowego wyznaczoną w badaniu 14-tygodniowym na szczurach i wynoszącą 53 mg/m3. Po wprowadzeniu dwóch współczynników niepewności oszacowano, że wartość NDS powinna wynosić 13 mg/m3. Proponuje się przyjęcie stężenia 13 mg/m3 2-(dietyloamino)etanolu za wartość NDS, a ze względu na działanie drażniące związku stężenia 26 mg/m3 za wartość NDSCh oraz oznakowanie substancji literami „C” (substancja o działaniu żrącym) oraz „Sk” (substancja wchłania się przez skórę). Współczynnik przenikania związku przez skórę człowieka oszacowano na poziomie 3,44 mg/cm2/h; wartość LD50 dla świnek morskich po podaniu na skórę (dietyloamino) etanolu wynosi 885 mg/kg m.c., natomiast na skórę królików – około 1100 mg/kg m.c.
2-Diethylaminoethanol is a colorless, light yellowish organic flammable liquid with an amine-like odor. The hygroscopic substance is micsible with water in all proportions. The vapor pressure is about 1.8 hPa at 20 °C. 2-Diethylaminoethanol is rapidly absorbed via the oral route. It is presumably absorbed by dermal and inhalation routes of administration. The LD50 for the rat after oral administration was 1320 mg/kg bw. The main clinical signs described were apathy and dyspnea. After inhalation of vapors of 2-diethy-laminoethanol an LC50 of 4600 mg/m3/4 h was estimated in rats. Severe signs of irritation were observed, e.g. mucous membrane irritation and dyspnea. A dermal LD50 in guinea pigs was reported to be 885 mg/kg bw. 2-Diethylaminoethanol was corrosive to the skin of rabbits; since the pH was measured to be 11.5 (100 g/l) at 20 °C. The potential for severe damage to the eyes can be expected. 2-Diethylaminoethanol was no sensitizing to the skin in studies with guinea pigs. Repeated exposure of rats to diethylaminoethanol vapors (up to 365 mg/m3) for 14 weeks caused local toxicity (irritation) at the site of contact, namely, the upper respiratory tract and the eyes; however, systemic toxicity was not observed (NOAEC, systemic toxicity, 365 mg/m3 or 76 ppm). After inhalation exposure, the main symptom described was respiratory irritation which led to noises called rales and irritation of the eyes. The LOAEC for local toxicity (irritation) to the respiratory tract was 120 mg/m3 (25 ppm) and the NOAEC for local toxicity was 53 mg/m3 (10 ppm) based on histopathological effects in the nasal cavity. 2-Diethylaminoethanol gave no evidence of in vitro mutagenic activity nor in vivo clastogenic potential. Repeated exposure of rats to 2-diethylaminoethanol vapors (365 mg/m3) for 14 weeks did not cause any adverse effects to the reproductive organs when administered by inhalation. In pregnant rats even the highest concentration tested of 486 mg/m3, which already produced maternally toxic effects, did not lead to adverse developmental effects. In a limited study, 2-diethylaminoethanol was not carcinogenic in rats when given by feed (tested up to approximately 11-400 mg/kg/day). In setting exposure limits, the results of a subchronic inhalation exposure in rats were considered. Based on the NOAEC value for histopathological effects in the nasal cavity (53 mg/m3) and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value was calculated at 13 mg/m3. The MAC (TWA) and MAC (STEL) values of 13 mg/m3 and 26 mg/m3, respectively were suggested. Because 2-diethylaminoethanol has been shown to penetrate the skin in amounts sufficient to induce systemic toxicity and exerts reproductive toxicity, a skin (Sk) and corrosive (C) notations are considered appropriate.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 33-53
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Jodometan
Iodomethane
Autorzy:
Czerczak, S.
Grunt, H.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137314.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
jodometan
działanie drażniące
wchłania się przez skórę
wartości NDS i NDSCh
jodomethane
irritation
skin notation
Opis:
Jodometan jest bezbarwną przezroczystą cieczą o eterycznym, słodkawym, ostrym i gryzącym zapachu , która jest naturalnym produktem metabolizmu wielu morskich organizmów wykorzystywanym głównie jako czynnik metylujący w syntezach organicznych. Jodometan znalazł także zastosowanie w technice mikroskopowej i w analityce jako odczynnik oraz jako katalizator w produkcji tetrametylo- i tetraetyloołowiu, a ponadto jest stosowany jako środek do ochrony roślin. Jodometan wchłania się do organizmu z dróg oddechowych, przez skórę oraz z przewodu pokarmowego. Po narażeniu ludzi drogą inhalacyjną na jodometan obserwowano działanie układowe związku na ośrodkowy układ nerwowy oraz działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, gardła i nosa. Jodometan, podobnie jak bromometan i chlorometan jest związkiem wykazującym opóźnione, ale silne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy. Natomiast bezpośrednie działanie drażniące jodometanu, które jest związane z działaniem alkilującym, jest stosunkowo słabe. Skażenie dużej powierzchni skóry ciekłą substancją może wywołać objawy podobne jak w zatruciu inhalacyjnym. Po zatruciu jodometanem drogą pokarmową mogą wystąpić: mdłości, wymioty, bóle brzucha i takie objawy, jak w zatruciu inhalacyjnym, a poza tym związek może także działać drażniąco na przewód pokarmowy. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych u zwierząt, jodometan zaklasyfikowano jako toksyczny. Efektem krytycznym u zwierząt po narażeniu na jodometan jest działanie depresyjne zwiazku na ośrodkowy układ nerwowy oraz działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, oczy i skórę. Związek o dużych stężeniach może być przyczyną padnięcia zwierząt z powodu niewydolności oddechowej. Działanie kancerogenne jodometanu badano niezależnie na myszach i szczurach. Po podaniu badanego związku drogą dootrzewnową i podskórną stwierdzono występowanie u zwierząt nowotworów płuc i mięsaków podskórnych. Wyniki jednak tych badań nie były znamienne statystycznie, a ponieważ zwierząt z grup eksperymentalnych było mało, dlatego wyniki tych doświadczeń nie są miarodajne. Eksperci Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem zaklasyfikowali jodometan do grupy 3., czyli do czynników nieklasyfikowanych pod względem działania rakotwórczego u ludzi. Do wyliczenia wartości NDS jodometanu przyjęto wyznaczoną w 14-tygodniowych badaniach inhalacyjnych na szczurach wartość NOAEL równą 58 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie stężenia 7 mg/m3 jodometanu za wartość NDS, a ze względu na działanie drażniące związku zaproponowano przyjęcie stężenia 20 mg/m3 za wartość NDSCh związku. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników narażonych na jodometan przed jego depresyjnym działaniem na ośrodkowy układ nerwowy oraz działaniem drażniącym na drogi oddechowe, oczy i skórę. Ze względu na działanie drażniące jodometanu zaproponowano oznakowanie go literą „I” informującą, że jest to substancja o działaniu drażniącym oraz literami „Sk” informującymi o tym, że wchłania się przez skórę.
Iodomethane is a clear liquid with a characteristic odor. Iodomethane is readily absorbed by all routs of exposure. After inhalation exposure there were neurological disorders and irritation effects to the eyes, nose and throat. The concentration of iodomethane of 56 mg/m3 was accepted as an NOAEL value. The Expert Group for Chemical Agents has recommended MAC of 7 mg/m3 and because of its irritative effect MAC-STEL of 20 mg/m3. Because percutaneous absorption of iodomethane has caused systemic toxicity in laboratory animals, “Sk” notation is considered appropriate; “I” – irritation notation is also recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 129-146
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Heksan-2-on
Hexsan-2-one
Autorzy:
Soćko, R.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138014.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
heksan-2-on
toksyczność
NDS
hexsan-2-one
toxicity
MAC-values
Opis:
Heksan-2-on jest bezbarwną, lotną cieczą o ostrym, gryzącym zapachu podobnym do acetonu, która jest stosowana jako rozpuszczalnik farb, lakierów, nitrocelulozy, żywic, tłuszczów, wosków i olejów oraz stanowi składnik zmywaczy lakierów i pokostu. Heksan-2-on w warunkach przemysłowych, ze względu na dużą lotność, wchłania się głównie przez układ oddechowy, a ponadto w postaci ciekłej wchłania się przez nieuszkodzoną skórę oraz drogą pokarmową. W obowiązującym w Polsce wykazie niebezpiecznych substancji chemicznych heksan-2-on został zaklasyfikowany jako produkt łatwopalny i toksyczny po wchłonięciu drogą inhalacyjną oraz o możliwym szkodliwym działaniu na funkcje rozrodcze człowieka. Pary heksan-2-onu mogą wywoływać uczucie senności i zawroty głowy. Heksan-2-on o dużych stężeniach wywołuje u ludzi działanie drażniące na oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. W przypadku przewlekłego narażenia na heksan-2-on u ludzi narządem krytycznym jest obwodowy układ nerwowy. Skutkiem krytycznym jest zespół objawów klinicznych, zmian elektrofizjologicznych i morfologicznych w nerwach i mięśniach określany mianem polineuropatii obwodowej, czuciowej lub czuciowo-ruchowej. Na podstawie wyników badań doświadczalnych przeprowadzonych na zwierzętach narażanych przewlekle potwierdzono działanie heksan-2-onu na obwodowy układ nerwowy. Na podstawie wyników badań doświadczalnych przeprowadzonych na zwierzętach w warunkach narażenia ostrego można przypuszczać działanie heksan-2-onu na ośrodkowy układ nerwowy. Związek wywołuje działanie narkotyczne, zniesienie odruchu rogówkowego, zwolnienie pracy serca, obniżenie temperatury ciała i częstości oddychania oraz zmiany w zachowaniu zwierząt, a ponadto działa drażniąco na skórę, oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. Nie ma doniesień o działaniu mutagennym i rakotwórczym heksan-2-onu. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach można stwierdzić, że związek wpływa ujemnie na rozrodczość. Został zaklasyfikowany jako produkt o możliwym szkodliwym działaniu na funkcje rozrodcze człowieka. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia heksan-2-onu uwzględniono wyniki 6-miesięcznego doświadczenia inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach, w którym wartość LOAEL wyniosła 204,85 mg/m3. U zwierząt narażonych obserwowano zwolnienie szybkości przewodzenia o 76% w nerwach obwodowych (nerw kulszowy) i zmiany neuropatologiczne (wieloogniskowe obrzmienia aksonów). Wyliczona z wartości LOAEL wartość NDS wynosi 10 mg/m3. Heksan-2-on o dużych stężeniach wykazuje działanie drażniące, dlatego nie ustalono dla związku wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2,5-heksanodionu w moczu równą 0,4 mg/l dla próbek niepoddanych hydrolizie. Ponieważ heksan 2-on wchłania się przez skórę, zaproponowano oznaczenie go literami „Sk”. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem związku na układ nerwowy.
Hexsan-2-one is a colorless, volatile liquid with a characteristic, pungent, acetone-like odor. Hexsan-2-one is a ketonic solvent used in a wide variety of materials, including paints, lacquers, ink thinners, nitrocellulose, glues, resins, oils, fats, waxes and in printing plasticized fabrics. Acute intoxication of hexsan-2-one causes eye and upper respiratory tract irritation, coma, narcosis and death. Several investigators have reported peripheral and central distal axonopathy in animals exposed by inhalation to hexsan-2-one. Chronic hexsan-2-one intoxication leads to neurologic disturbances with characteristic electrodiagnostic abnormalities. Muscle weakness and electromyographic abnormalities are predominantly distal. Sensory deficits are distal and limited to pain, touch and temperature discrimination, with occasional loss of vibration sense. On the basis of literature data 204.85 mg/m3 has been accepted as a LOAEL and the MAC value of hexsan-2-one in Poland has been established at 10 mg/m3 with Sk symbols (substance absorbed through the skin).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 3 (57); 159-178
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Związki tributylocyny(IV)
Tributyltin compounds(IV)
Autorzy:
Starek, A
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138404.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
związki tributylocyny(IV)
toksyczność wielonarządowa
NDS
tributyltin compounds(IV)
multiorgan toxicity
MAC (TWA)
Opis:
Związki tributylocyny(IV), (TBT) są cieczami wrzącymi w temperaturach od około 130 do około 350 oC. Są to związki wielkotonażowe, stosowane m.in. jako: biocydy, środki dezynfekujące, konserwanty drewna, dodatki do tekstyliów bawełnianych, farb i papieru. U ludzi ostre zatrucie trifenylocyną(IV) lub tlenkiem tributylocyny(IV) drogą oddechową manifestowało się: zmianami w wątrobie, hipoglikemią i cukromoczem oraz zaburzeniami układu oddechowego, podobnymi do dychawicy oskrzelowej. Nie opisano przewlekłych zatruć tymi związkami u ludzi. Wartości medialnych dawek śmiertelnych klasyfikują związki tributylocyny(IV) do substancji toksycz-nych. Zarówno w warunkach narażenia jednorazowego, jak i powtarzanego, głównie drogą pokarmo-wą, związki tributylocyny(IV) wywierają działanie: hepatotoksyczne, nefrotoksyczne, neurotoksyczne, immunotoksyczne, hematotoksyczne oraz drażniące na skórę, błony śluzowe i oko po podaniu miej-scowym lub pozajelitowym. Nie wykazano mutagennego, genotoksycznego i rakotwórczego działania tych związków, natomiast stwierdzono gonadotoksyczne, embriotoksyczne i fetotoksyczne ich działanie oraz szkodliwy wpływ na pourodzeniowy rozwój potomstwa. Za podstawę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związków tributylocyny(IV) przy-jęto zmiany zapalne w drogach oddechowych oraz zmniejszenie liczby limfocytów w: grasicy, śledzio-nie i węzłach chłonnych u szczurów narażonych na tlenek tributylocyny o stężeniu 2,8 mg/m3 przez okres 4 ÷ 5 tygodni. Na podstawie otrzymanej wartości NOAEL wynoszącej 0,16 mg/m3 oraz współczynników niepewności o łącznej wartości 8 obliczono wartość NDS związków tributylocyny(IV) wy-noszącą 0,02 mg/m3. Zaproponowano oznakowanie związków tributylocyny(IV) literami: „Ft” – sub-stancja działająca toksycznie na płód oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę. Nie ma meryto-rycznych podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB), a także wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związków tributylocyny(IV), ponieważ ich działanie drażniące występuje wówczas, gdy stężenia są większe od wartości NDS.
Tributyltin compounds(IV), (TBT) are high boiling liquids used mainly as agricultural biocides, disinfectants, wood preservatives, stabilizers and antifouling agents, and also as supplements for textile materials, paints and paper. In humans acute poisoning by these chemicals through the respiratory tract are manifested in hepatic injury, hypoglycemia, glucosuria and respiratory system disorders similar to bronchial asthma. Chronic intoxication with TBT in humans has not been described. TBT are classified as toxic substances. Both single and repeated exposure to these chemicals, main-ly through the gastrointestinal tract, lead to hepatotoxic, nephrotoxic, neurotoxic, immunotoxic, and hematotoxic effects, and also to skin and mucous membrane irritation after local application. The recommended health-based maximum admissible concentration (MAC) for tributyltin compounds (IV) of 0.02 mg/m3 is based on the NOAEL value (0.16 mg/m2) derived from 4–5 weeksexperiment on rats, and relevant uncertainty factors. Inflammatory alterations in the respiratory tract and reduction in the number of lymphocytes in thymus, spleen and lymph nodes are the critical effects of these chemicals. No STEL and BEI values have been proposed. Moreover, “FT” (fetotoxic) and Sk (ab-sorption through the skin) notations are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 189-218
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
4-Metoksyfenol
4-Methoxyfenol
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138421.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
4-metoksyfenol
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
4-methoxyphenol
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
4-Metoksyfenol (4-MF) jest białą substancją w postaci krystalicznych płatków lub o konsystencji wosku. Jest stosowany jako przeciwutleniacz dla tłuszczów, olejów, witamin i kosmetyków, inhibitor polimeryzacji monomerów akrylowych i metakrylowych oraz różnych monomerów winylowych. Jest także związkiem pośrednim w produkcji barwników, farmaceutyków, plastyfikatorów i stabilizatorów. Stosowany jest ponadto jako stabilizator chlorowanych węglowodorów, etylocelulozy, olejów smarowych w przemyśle włókienniczym oraz do hamowania skutków działania promieniowania UV na skórę i do odbarwiania skóry. 4-Metoksyfenol jest także stosowany jako lek odbarwiający resztkową pigmentację skóry w przypadku bielactwa (vitiligo universalis) oraz w leczeniu czerniaka skóry. U pacjentów, którym 4-metoksyfenol podano w postaci wlewu dotętniczego w dużej ilości (27 g), wystąpiły objawy uszkodzenia wątroby i nerek oraz spadek stężenia hemoglobiny. W dostępnym piśmiennictwie dane na temat narażenia zawodowego na 4-metoksyfenol są nieliczne. Opisano dwa przypadki zawodowego bielactwa skóry (occupational leucoderma) u pracowników mających kontakt z 4-metoksyfenolem. Jeden z pracowników był narażony na ten związek przez 11 lat, a drugi przez 3 lata. Odbarwienie obejmowało skórę na grzbiecie obu dłoni oraz na przedramionach i skroni. Toksyczność ostra 4-metoksyfenolu jest stosunkowo mała. Po podaniu dootrzewnowym 4-metoksyfenolu u zwierząt obserwowano objawy niedotlenienia (anoksja) i paraliż, a większe dawki 4-metoksyfenolu działały narkotycznie. 4-Metoksyfenol wykazuje działanie drażniące na skórę i oczy, a po aplikacji na skórę królików wywołuje jej znaczną martwicę. W testach przeprowadzonych na samicach świnek morskich wykazywał umiarkowane działanie uczulające. W badaniach przewlekłych przeprowadzonych na szczurach 4-metoksyfenol podawano w paszy o stężeniach 0,02 ÷ 5% przez okres 4 ÷ 104 tygodni. Po narażeniu na 4-metoksyfenol o najmniejszym stężeniu nie obserwowano efektów toksycznych, natomiast związek o większym stężeniu powodował spadek przyrostu masy ciała, rozrost nabłonka przedżołądka, nadżerki i owrzodzenia. Po dłuższym czasie narażenia (52 tygodnie) nadżerki i owrzodzenia występowały także w gruczołowej części żołądka. Przedłużenie narażenia na 2-procentowy 4-metoksyfenol w paszy do 104 tygodni prowadziło do pojawienia się zmian nowotworowych w postaci brodawczaków i raków kolczystokomórkowych. 4-Metoksyfenol nie jest klasyfikowany pod kątem rakotwórczości. NTP nie prowadziło badań nad działaniem rakotwórczym i genotoksycznym tego związku. 4-Metoksyfenol nie działa także mutagennie. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono także danych na temat działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego związku. Za podstawę ustalenia wartości NDS 4-metoksyfenolu przyjęto wyniki badań Hodge`a i in. wykonane na szczurach obu płci (po 10 w grupie). Szczury otrzymywały w paszy przez okres do 7 tygodni 4-metoksyfenol o stężeniach 0,02 ÷ 5%. Nie wykazano u zwierząt narażanych na 0,02-procentowy 4-metoksyfenol żadnych zmian toksycznych w porównaniu ze zwierzętami z grupy kontrolnej; większe stężenia związku powodowały już spadek przyrostu masy ciała zwierząt. Na podstawie otrzymanych wyników stężenie 0,02-procentowe związku w paszy uznano za wartość NOEL 4-metoksyfenolu. Po przeliczeniu tej dawki na masę ciała człowieka i zastosowaniu łącznego współczynnika niepewności (równego 36) wyliczono wartość NDS 4-metoksyfenolu, która wynosi 5 mg/m3. Wartość ta powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym i drażniącym związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh i DSB 4-metoksyfenolu. Ze względu na działanie szkodliwe związku na skórę i prawdopodobne wchłanianie tą drogą zaproponowano także oznakowanie 4- metoksyfenolu literami „Sk”.
4-Methoxyfenol (4-MF) is a white substance that occurs in the form of crystalline flakes or in the consistency of wax. It has a variety of applications in several industries. Due to its antioxidative properties it is used against peroxidation of fats, oils, vitamins and cosmetics. It is also used as an inhibitor of acrylic and meta-acrylic monomer polymerization and various vinyl polymers; as an agent stabilizing chlorinated hydrocarbons, ethyl cellulose, lubricating oil in the textile industry; as an inhibitor of UV radiation effects on the skin and as a skin depigmenting agent; as a chemical intermediate in the production of dyes, pharmaceutics, softening and stabilizing agents; as a drug decolorizing skin residual pigmentation in the case of vitiligo universalis; and in the treatment of melanoma in the skin. Patients who received a high dose (27 g) of 4-MF in intra-arterial infusion showed symptoms of liver and kidney damage as well as a decreased concentration of hemoglobin. In the available literature, reports on occupational exposure to 4-MF are rather scarce.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 2 (52); 101-119
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mangan i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Mn
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137231.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
mangan
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
manganese
occupational exposure
toxicity
MAC
Opis:
Mangan (Mn) jest metalem przejściowym, który występuje na: 0, II, III, IV, VI i VII stopniu utlenienia. Metal ten jest stosowany do produkcji stopów metali żelaznych i nieżelaznych, a jego związki mają wszechstronne zastosowanie. Narażenie zawodowe na mangan występuje: w górnictwie rud manganu, przy jego produkcji i jego stopów, podczas prac spawalniczych oraz podczas otrzymywania i stosowania jego związków. Wielkość narażania zawodowego na mangan na ogół nie przekracza 1 mg/m3 (frakcja wdychana pył całkowity) oraz 0,1 mg/m3 (frakcja respirabilna). Według danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi z 1994 r. w Polsce było 3505 osób narażonych zawodowo na mangan o stężeniach przekraczających wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 0,3 mg/m3, natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej z 2007 r. na mangan i jego związki nieorganiczne (w przeliczeniu na Mn) było narażonych 1011 pracowników. W przewlekłym zatruciu manganem u ludzi przeważają zaburzenia ze strony układu nerwowego i oddechowego. Po stosunkowo małych wielkościach narażenia zawodowego u pracowników obserwowano subkliniczne zmiany neurobehawioralne. U zwierząt laboratoryjnych w warunkach narażenia powtarzanego na mangan obserwowano zmiany w metabolizmie neuroprzekaźników oraz zaburzenia neuroczynnościowe. Mutagenne działanie manganu było słabo zaznaczone. Mangan nnie jest klasyfikowany jako czynnik rakotwórczy. Brak jest również jednoznacznych dowodów na jego wpływ na rozrodczość. Wydaje się, że ze względu na możliwą kumulację skutków działania manganu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) bardziej wartościowe do ustalenia wartości NDS są wyniki badań dotyczące narażenia skumulowanego. Na podstawie wyników pracy Roelsa i in. wykazano, że skumulowane narażenie na mangan o stężeniu 3575 mg/m3 razy lata pracy w narażeniu (frakcja wdychalna) i stężenie 0,73 mg/m3 razy lata pracy w narażeniu (frakcja respirabilna) powodowało występowanie wczesnych objawów działania na OUN u 5% populacji. Jeśli przyjmiemy 20 lat pracy w narażeniu na mangan, to stężenia manganu w powietrzu środowiska pracy wyniosą odpowiednio 0,178 (frakcja wdychalna) oraz 0,036 mg/m3 (frakcja respirabilna). W badaniu Myersa i in. w grupie 489 górników narażonych na mangan w postaci pyłu całkowitego o stężeniu 0,21 mg/m3 (średnia arytmetyczna) przez średni okres 10,8 lat pracy nie obserwowano subklinicznych zaburzeń neurobehawioralnych związanych z narażeniem. Na podstawie wyników wymienionych prac wykazano, że można zaproponować przyjęcie stężenia 0,2 mg/m3 za dopuszczalną wartość stężenie manganu zawartego we wdychalnej frakcji pyłu. Ponieważ mangan we frakcji respirabilnej stanowi około 25% manganu obecnego w pyle całkowitym, dlatego proponuje się ustalenie wartości NDS dla tej frakcji jako ¼ obliczonej wcześniej wartości NDS, tj. 0,05 mg/m3. Proponuje się przyjęcie wartości NDS dla manganu na poziomach 0,2 mg/m3 i 0,05 mg/m3 odpowiednio dla frakcji wdychalnej i frakcji respirabilnej. Proponowane wartości powinny chronić pracowników przed subklinicznymi zaburzeniami neurobehawioralnymi wywołanymi narażeniem na mangan. Nie znaleziono merytorycznych podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) manganu oraz jego dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).
Manganese (Mn) is a transition metal, which occurs in several oxidation states (0, II, III, IV, VI and VII) and forms a range of inorganic compounds. Manganese is a very hard, brittle metal, which is used in the production of ferrous and non-ferrous metal alloys, including those essential to steel making. This metal increases the strength of steel alloys. Iron and steel production accounts for 85 ÷ 95% of the manganese market. Its compounds have comprehensive applications. In industrial conditions, there is occupational exposure especially in mining, metal smelting, steel production, battery manufacture, welding, agricultural production and use, and in pigment, paint and glass making. Workers can be exposed to dust and fumes of manganese-containing compounds in a range of particle sizes where the ratio of inhalable to respirable fractions varies within and between industries. Manganese is an essential element; it is involved in bone formation and amino acid, carbohydrate and cholesterol metabolism. It is a component of several enzymes and it activates others. It is estimated that in Poland in 1994 about 3500 workers were exposed to manganese at levels above the maximum admissible concentration (MAC) of 0.3 mg/m3. However, according to data provided by the Chief Sanitary Inspectorate, about 1000 persons were exposed to manganese and its inorganic compounds in 2007. In persons chronically exposed to manganese and its compounds via inhalation disorders of both the central nervous and the respiratory system predominate. Subclinical neurobehavioral changes have been observed in workers occupationally exposed to relatively low levels of this metal. There have been changes in neurotransmitters metabolism and neurofunctional disorders in laboratory animals repeatedly exposed to manganese. The mutagenicity of this metal was weakly marked. Manganese is not classified as a chemical carcinogen. On the basis of the results of epidemiological examinations the MAC values for manganese and its inorganic compounds were established at 0.2 mg/m3 and 0.05 mg/m3 for inhalable and respirable fractions, respectively. No STEL (15 mins) and BEI values have been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 1 (71); 27-58
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1,2-Dibromoetan
Autorzy:
Świdwińska-Gajewska, A
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137340.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1,2-dibromoetan
narażenie zawodowe
NDS
1,2-dibromoethane
occupational exposure
MAC value
Opis:
1,2-Dibromoetan (DEB) jest bezbarwną cieczą o słodkawym zapachu, podobnym do chloroformu. Jest zaklasyfikowany jako substancja rakotwórcza kategorii 2., która działa toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu, a także drażniąco na: oczy, drogi oddechowe i skórę oraz jest niebezpieczna dla środowiska. 1,2-Dibromoetan otrzymuje się w procesie bromowania etylenu, a także reakcji acetylenu i kwasu bromowodorowego. Związek był stosowany jako środek usuwający: ołów, pestycyd oraz fumigant do odymiania gleby i zbóż. Obecnie substancję tę używa się jako półprodukt w syntezie chemicznej oraz rozpuszczalnik: żywic, gum i wosków. Z danych zebranych przez Centralny Rejestr Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym wynika, że narażenie w Polsce na 1,2-dibromoetan występuje głównie wśród pracowników laboratoryjnych: uczelni wyższych i zakładów chemicznych. W 2010 r. zarejestrowano 336 osób pracujących w narażeniu na ten związek w 10 zakładach. W Centralnym Rejestrze nie ma informacji o wielkości narażenia (IMP 2011). Według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2010 r. nie było pracowników narażonych na 1,2-dibromoetan powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), czyli stężenia 0,5 mg/m3 (GIS 2010). 1,2-Dibromoetan może działać toksycznie po narażeniu drogą: inhalacyjną, pokarmową oraz w kontakcie ze skórą. Działa także silnie drażniąco na: oczy, skórę i drogi oddechowe. Pierwsze objawy zatrucia u ludzi występują ze strony układu pokarmowego, a następnie obserwowano: żółtaczkę, uszkodzenia wątroby, nerek i zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Narażenie inhalacyjne może prowadzić do zapalenia i ciężkiego uszkodzenia płuc. U zwierząt narażenie na 1,2-dibromoetan wywołuje przede wszystkim zmiany w obrębie układu oddechowego (jamy nosowej, tchawicy i płuc), a także w: wątrobie, nerkach, nadnerczach i jądrach. Związek działa mutagennie i genotoksycznie, co potwierdzają liczne testy przeprowadzone na bakteriach i komórkach zwierząt w badaniach w warunkach in vitro i In vivo. 1,2-Dibromoetan może wpływać na rozrodczość. U pracowników narażonych na 1,2-dibromoetan zaobserwowano zmiany w jakości nasienia. U zwierząt związek ten wpływał nie tylko na spermatogenezę, lecz także na cykl rujowy. Zaobserwowano również objawy działania embriotoksycznego i teratogennego związku u szczurów i myszy. Działanie rakotwórcze 1,2-dibromoetanu na zwierzęta potwierdzono w licznych eksperymentach, podając zwierzętom substancję różnymi drogami. Drogą dożołądkową 1,2-dibromoetan indukował powstawanie nowotworów w: przedżołądku, płucach i układzie krążenia. Związek podany inhalacyjnie wywoływał nowotwory: jamy nosowej, płuc i układu krążenia, a podany przez skórę: nowotwory skóry i płuc. 1,2-Dibromoetan w organizmie jest metabolizowany na szlaku oksydacyjnym z udziałem cytochromu P450 lub koniugacji za pośrednictwem S-transferazy glutationowej. Metabolity wydają się być odpowiedzialne w dużej mierze za działanie toksyczne i rakotwórcze tego związku, głównie przez kowalencyjne wiązanie z kwasami nukleinowymi i białkami. Za podstawę do wyznaczenia wartości NDS przyjęto skutek działania rakotwórczego w badaniu inhalacyjnym na myszach i szczurach. Wartość NDS wyliczona na podstawie ryzyka jednostkowego oszacowanego przez ekspertów EPA wynosi 0,6 (mg/m3)-1. Proponuje się zmniejszenie obowiązującej wartości NDS 1,2-dibromoetanu z 0,5 do 0,01 mg/m3. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2-dibromoetanu. Jednocześnie proponuje się pozostawienie dotychczasowego oznakowania 1,2-dibromoetanu: „Rakotw. Kat. 2.”, „Ft”, „I” i „Sk”.
1,2-Dibromoethane (DEB) is a colorless liquid with a sweet odor similar to chloroform. It is classified as a carcinogen category 2, which is toxic by inhalation, in contact with skin and if swallowed. It is irritating to the eyes, respiratory system and skin, and is dangerous to the environment. 1,2-Dibromoethane is obtained by bromination of ethylene, and in the reaction of acetylene with hydrobromic acid. The chemical was used to removing lead, as a pesticide and as a fumigant for fumigation of soil and grain. Now it is used as an intermediate product in chemical synthesis, and as a solvent for resin, rubber and wax. Data collected by The Central Register of Data on Exposure to Substances, Preparations, Agents or Processes with Carcinogenic or Mutagenic Activity shows that in Poland exposure to 1,2-dibromoethane occurs mainly in laboratory workers at universities and chemical plants. In 2010, 336 people were recorded as exposed to this chemical in 10 plants. The Central Register has no information about the severity of the exposure (IMP 2011). According to the Chief Sanitary Inspectorate, in 2010, no workers were exposed to 1,2-dibromoethane at a concentration above the maximum admissible concentration (MAC) of 0.5 mg/m3 (GIS 2010). The first symptoms of poisoning in humans are gastrointestinal, followed by jaundice, liver and kidney damage, and inhibition of central nervous system. Inhalation exposure can result in inflammation and severe damage to the lungs. In animals, exposure to 1,2-dibromoethane primarily produces changes in the respiratory tract (nasal cavity, trachea and lungs), and also in the liver, kidneys, adrenal gland and testes. The compound shows mutagenic and genotoxic activity, which numerous in vitro and in vivo tests on bacteria and animal cells have confirmed. 1,2-Dibromoethane can affect reproduction. A change in the quality of the semen was noted in workers exposed o 1,2-dibromoethane. In animals, this compound affects not only the spermatogenesis, but also the estrous cycle. Signs of embryotoxic and teratogenic activity of the compound were also observed in rats and mice. Carcinogenicity of 1,2-dibromoethane in animals has been confirmed in numerous experiments, during which the animals were exposed to the substance in different ways. When given intragastrically, 1,2-dibromoethane caused cancer of the forestomach, lungs and circulatory system. Inhalation exposure to the compound resulted in tumors of the nasal cavity, lungs and circulatory system, while dermal exposure resulted in tumors of the skin and lungs. 1,2-Dibromoethane is metabolized in the body in the oxidative pathway by cytochrome P450 or by conjugation via glutathione S-transferase. The metabolites appear to be largely responsible for the toxic and carcinogenic effects of this compound, mainly by covalent binding to nucleic acids and proteins. The carcinogenic effect of inhalation exposure of mice and rats has been accepted as the basis for establishing MAC values. The MAC value of 0.6 (mg/m3)-1 has been calculated on the basis of the individual risk estimated by the experts of the EPA. A decrease in the current MAC value of 1,2-dibromoethane from 0.5 to 0.01 mg/m3 has been suggested. It does not seem reasonable to establish a maximum short-term exposure limit (STEL), or the biological exposure index (BEI) for 1,2-dibromoethane. At the same time, maintaining current 1,2-dibromoethane notations Carc. Cat. 2, Ft, I and Sk is suggested.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 2 (72); 45-73
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Etoksyetanol
2-Etoxyethanol
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137569.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-etoksyetanol
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
2-ethoxyethanol
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
2-Etoksyetanol (2-EE) jest bezbarwną cieczą o temperaturze wrzenia 135 oC stosowaną w wielu gałęziach przemysłu (chemicznego, metalurgicznego, mechanicznego, elektronicznego i meblowego) oraz w takich produktach powszechnego użytku, jak: atrament, kosmetyki, a także środki czyszczące. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano, że według kryteriów klasyfikacji 2-etoksyetanol należy do związków szkodliwych. W warunkach narażenia zawodowego wchłania się do organizmu w drogach oddechowych oraz przez skórę (w postaci par i ciekłej). Na podstawie wyników zarówno badań na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, myszach, królikach i psach), jak i badań epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo na działanie tego związku stwierdzono, że wykazuje on działanie hematotoksyczne oraz wpływa na rozrodczość. Skutki te u zwierząt doświadczalnych obserwowano jedynie po narażeniu na działanie związku o dużych stężeniach lub po podaniu zwierzętom dużych jego dawek. U zwierząt doświadczalnych 2-etoksyetanol wykazywał także działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne. 2-Etoksyetanol nie wykazywał działania mutagennego ani rakotwórczego.
2-Etoxyethanol (2-EE) is a colorless liquid with the boiling point of 135oC. It is used in numerous industries (chemical, metallurgic, mechanic, electronic and furniture), as well as in commonly used products, such as ink, cosmetics and detergents. The results of animal studies on acute toxicity have provided evidence that, according to the criteria of categorization, 2-etoxiethanol is a hazardous compound. In occupational exposure, 2-EE is absorbed by the body via the respiratory tract and the skin (in vapor and liquid forms). Both experimental studies on animals (rats, mice, rabbits and dogs) and epidemiological studies in human populations exposed to 2-EE have shown that this compound has a hematotoxic effect and affects reproduction. In laboratory animals these effects have been observed only after exposure to high concentrations or administration of high doses. It has also been observed that 2-EE hasembriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects, however, neither there has been neither mutagenic nor carcinogenic effects. Epidemiological studies in persons occupationally exposed to this compound have demonstrated its hematotoxic effect and its impact on reproduction in men. The effects have been observed after exposure to ~10 mg/cm3, at the border of statistical significance; at the same time persons under study were additionally exposed to other chemical agents. The results of epidemiological studies have been a basis for estimating the maximum admissible concentration (MAC) of 2-EE, and the concentration of 10 mg/cm3is the value of no-observed adverse effect level (NOAEL). After using relevant coefficients of uncertainty the calculated MAC value of 2-EE is for 5 mg/cm3. This value should protect workers against potential hematological and spermatotoxic effects of this compound. There are no grounds for establishing its STEL value. In view of the extensive absorption of 2-EE by the skin, the compound should have the “Sk” symbol and because of its embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects, observed in animals, it is also suggested to use the “Ft” symbol as its additional denotation. The Interdepartmental Commission for Maximum Admissible Concentrations and Intensities for Agents Harmful to Health in the Working Environment at its 59th meeting has adopted for a 2-year period a MAC value of 2-EE proposed by SCOEL of 8 mg/m3. On the basis of the toxicokinetic model the value of the maximum admissible limit in biological material (BLV) is 60 mg of 2-ethoxyacetic acid/g creatinine in urine collected at the end of a working week.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 2 (68); 57-92
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kwas trichlorooctowy
Trichloroacetic acid
Autorzy:
Jankowska, A.
Bystry, K
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138486.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
kwas trichlorooctowy
narażenie zawodowe
NDS
trichloroacetic acid
occupational exposure
MAC value
Opis:
Kwas trichlorooctowy (TCA) jest produkowany przez chlorowanie kwasu octowego lub chlorooctowe-go. Powstaje on także jako produkt uboczny przy chlorowaniu wody w reakcji chloru z substancjami humusowymi. Kwas trichlorooctowy jest stosowany głównie do produkcji soli sodowej, która jest wykorzystywana jako selektywny herbicyd. Związek stosuje się w medycynie i w laboratoriach badawczych oraz jako produkt pośredni w syntezie organicznej i nieorganicznej. Kwas trichlorooctowy jest substancją wyso-kotonażową – jej produkcja w Europie, głównie w Niemczech, wyniosła w 2008 r. 5 ÷ 10 000 t. Kwas trichlorooctowy jest zaklasyfikowany jako produkt żrący i niebezpieczny dla środowiska – działa bardzo toksycznie na organizmy wodne, może powodować długo utrzymujące się niekorzystne zmiany w środowisku wodnym, a w roztworach wodnych działa żrąco na skórę i oczy. Dane dotyczące rakotwórczego działania kwasu trichlorooctowego na ludzi są ograniczone. Istnieją dane o powstawaniu gruczolaków i raków wątroby po narażeniu samców myszy B6C3F1 na wzrastające dawki kwasu trichlorooctowego. Substancja ta została zaklasyfikowana przez IARC do grupy III (brak podstaw do klasyfikacji substancji jako rakotwórczej dla ludzi). W wyniku narażenia zwierząt doświadczalnych per os związek działał embriotoksycznie oraz wywoływał wady rozwojowe w tkankach miękkich szczurów (głównie w układzie sercowo-naczyniowym). Większość państw europejskich ustaliła normatyw higieniczny kwasu trichlorooctowego w zakresie 5 ÷ 7 mg/m3, a w ACGIH przyjęto stężenie 6,7 mg/m3 za wartość TWA. Wartości dopuszczalnych stężeń kwasu trichlorooctowego w środowisku pracy nie zostały ustalone w Polsce, Niemczech oraz w Unii Europejskiej. Na podstawie dostępnych danych nie można ustalić zależności dawka-odpowiedź dla działania drażniącego kwasu trichlorooctowego. Nie należy spodziewać się odległych skutków działania tego związku. Zaproponowano przyjęcie dla kwasu trichlorooctowego takich samych wartości dopuszczalnych stężeń jak kwasu monochlorooctowego, związku o podobnej sile działania drażniącego – wartości naj-wyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 2 mg/m3 oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 4 mg/m3. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed skutkami działania drażniącego kwasu trichlorooctowego. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biolo-gicznym (DSB) kwasu trichlorooctowego. Zaleca się także oznakowanie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.
Trichloroacetic acid is used in the production of some herbicides, in medicine, research laboratories, as a solvent and as an intermediate product in organic and inorganic synthesis. Trichloroacetic acid is corrosive by direct skin or eye contact with concentrated aqueous solutions. The primary effect of this substance is local irritation. For trichloroacetic acid there is no reliable dose-response information for sensory irritation. Therefore it was proposed to establish a MAC value for trichloroacetic acid by analogy to monochloroacetic acid. Although there is no dose-response data for the irritation effect of monochloroacet-ic acid, the MAC value was set at 2 mg/m3 and the STEL value at 4 mg/m3 on the basis of expert judgment. Considering evidence on corrosive properties of trichloroacetic acid, additional determination with the “C” letter was proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 133-154
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Brom
Bromine
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137272.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
brom
działanie drażniące
oczy
skóra
układ oddechowy
NDS
NDSCh
bromie
iritation
eyes
skin
mucous membranes
Opis:
Brom jest brązowoczerwoną, dymiącą cieczą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Na skalę przemysłową otrzymuje się go przez działanie silnych utleniaczy na bromki. Brom stosuje się m.in. do: syntezy barwników, środków wybielających, związków zmniejszających palność, produkcji farb, atramentów, związków stosowanych w fotografice, substancji do produkcji gazów bojowych i farmaceutyków. Narażenie przemysłowe na pary bromu może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających brom m.in. w rolnictwie, podczas dezynfekcji oraz w przemyśle chemicznym. Zatrucia ostre ludzi bromem zdarzały się tylko w czasie awarii lub wypadków podczas pracy. Narażenie na działanie bromu o stężeniu 6500 mg/m3 powoduje gwałtowną śmierć ludzi. Najwięcej danych o skutkach przewlekłego narażenia na pary bromu pochodzą z obserwacji poczynionych u ludzi narażonych inhalacyjnie w środowisku pracy. W czasie przemysłowego narażenia na pary bromu o stężeniu 0,5 mg/m3 nie obserwowano żadnego skutku działania bromu na organizm człowieka. Przyjmuje się, że maksymalne stężenia, na jakie mogą być narażeni ludzie w środowisku pracy wynoszą 0,65 ÷ 1 mg/m3 (0,1 ÷ 0,15 ppm). Brom o stężeniu 1 mg/m3 w powietrzu może powodować nieznaczne podrażnienie oczu (łzawienie). Praca w narażeniu na brom o większym stężeniu może objawy działania drażniącego nasilać i prowadzić do ciężkich napadów duszności. Badania epidemiologiczne zatruć bromem pochodzą z obserwacji poczynionych po jednorazowym narażeniu około 25 000 ludzi, które było wynikiem awarii w zakładzie chemicznym w Genewie. Skutki działania toksycznego bromu stwierdzono jednak tylko u 91 osób. Objawy te obserwowano po narażeniu na brom o stężeniu 1,3 ÷ 3,25 mg/m3 w powietrzu. Dane eksperymentalne na temat toksyczności par bromu są ograniczone i pochodzą zwykle sprzed ponad 100 lat. Wartość CL50 dla myszy i szczurów wynosi 1100 ÷ 4875 mg/m3 w zależności od czasu narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych o odległych skutkach działania par bromu. Brom wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenie ma narażenie inhalacyjne, zaś dla populacji generalnej – pobranie związku z dietą. T1/2 dla bromu w surowicy wynosi 12 ÷ 14 dni. Brom gromadzi się w tkankach w postaci bromków i jest z nich wydalany wolno. Mechanizm działania toksycznego par bromu jest związany z jego przemianą w bromowodór lub wypieraniem innych halogenów z połączeń w związkach endogennych. Z wieloletnich obserwacji wynika, że podczas narażenia ludzi na brom o stężeniu poniżej 0,7 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków jego działania toksycznego. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) obowiązująca w Polsce od 1998 r. również wynosi 0,7 mg/m3 (0,1 ppm). Na podstawie danych z piśmiennictwa i informacji o braku przekroczeń normy w Polsce, proponujemy pozostać przy obecnie obowiązującej wartości NDS bromu. Wartość OEL równa 0,7 mg/m3 obowiązuje także w państwach Unii Europejskiej. Proponujemy przyjąć stężenie 1,4 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) bromu.
Bromine (CAS Register No. 7726-95-6) is a brown or red liquid with a characteristic odour. Bromine is mainly used in the manufacture of dyes, inks, flame retardants, pharmaceuticals and chemical warfare agents. Occupational exposure to bromine may occur during the production and the application of bromine compounds and during other industrial activities.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 31-49
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pary rtęci i jej związki nieorganiczne
Mercury
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138010.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
rtęć
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
mercury
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Rtęć jest metalem, który w temperaturze pokojowej występuje w stanie ciekłym. W przyrodzie występuje głównie w postaci cynobru (siarczek rtęciowy, HgS) oraz jako rtęć rodzima w postaci kropel lub krystalicznego amalgamatu srebra. Światowa produkcja rtęci w połowie lat 70. XX w. osiągnęła poziom około 10 000 t rocznie. Z uwagi na problem zanieczyszczenia środowiska w końcu lat 80. zużycie rtęci gwałtownie zmniejszyło się. Niektóre państwa (USA) wstrzymały całkowicie wydobycie rtęci. W ostatnich latach światowa produkcja ustabilizowała się na poziomie około 2500 t rocznie. Rtęć jest stosowana przy produkcji baterii alkalicznych, lamp fluorescencyjnych, lamp rtęciowych w przemyśle chloroalkalicznym (elektrolityczne otrzymywanie chloru i wodorotlenku sodowego) oraz chemicznym (produkcja farb, katalizator w procesach chemicznych). Rtęć jest stosowana także w urządzeniach kontrolno-pomiarowych (termometry, zawory ciśnieniowe, przepływomierze), w preparatach dentystycznych (amalgamaty) oraz w niewielkich ilościach w laboratoriach. Narażenie zawodowe na pary rtęci ma miejsce głównie przy wydobywaniu i przerobie rudy cynobrowej, a także przy otrzymywaniu chloru i ługu metodami elektrolitycznymi, przy produkcji stopów metali, barwników, fungicydów oraz przy produkcji i obsłudze takich przyrządów wypełnionych rtęcią, jak np.: przepływomierze, różnego rodzaju aparatura pomiarowa, termometry, barometry, prostowniki. Narażeni na rtęć są również pracownicy laboratoriów, pracowni naukowych, gabinetów dentystycznych i zakładów fotograficznych. W zakładach przemysłu chloroalkalicznego w różnych państwach stężenie rtęci w powietrzu wynosiło < 10 ÷ 430 mg/m3. Obserwowane stężenia rtęci w moczu u pracowników tych zakładów wynosiły od 0 do około 750 mg/l. W warunkach przemysłowych narażenie dotyczy wyłącznie narażenia drogą inhalacyjną na pary rtęci. Inne nieorganiczne związki rtęci praktycznie nie stwarzają ryzyka przy narażeniu inhalacyjnym. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. na pary rtęci powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. 0,025 mg/m3 było narażonych 48 pracowników przy produkcji wyrobów chemicznych. Dla nieorganicznych związków rtęci przekroczeń wartości NDS (0,05 mg/m3) nie zanotowano. Narządem krytycznym u ludzi w zatruciach ostrych parami rtęci są płuca. W przypadku narażenia zawodowego postać ostra występuje rzadko. Po narażeniu na pary rtęci o dużym stężeniu obserwowano wiele skutków ze strony układu nerwowego, m.in.: drżenia, chwiejność emocjonalną, bezsenność, zaburzenia pamięci, polineuropatie, zaburzenia w funkcjach poznawczych i motorycznych oraz zaburzenia widzenia. W przewlekłym narażeniu ludzi na rtęć i jej związki nieorganiczne obserwowano głównie skutki neurotoksyczne i nefrotoksyczne. Po narażeniu szczurów na pary rtęci o stężeniu 27 mg/m3 przez 2 h padło 20 z 30 zwierząt. Wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu chlorku rtęci(II) wynosi 25,9 mg Hg/kg. Na tej podstawie, zgodnie z klasyfikacją UE, rtęć i jej związki nieorganiczne można zaliczyć do związków toksycznych. W eksperymentach podprzewlekłych i przewlekłych nieorganiczne związki rtęci wykazywały głównie działanie nefrotoksyczne, zależnie od wielkości dawki. W ocenie działania rakotwórczego IARC zaklasyfikowała rtęć metaliczną i jej związki nieorganiczne do grupy 3., czyli związków nieklasyfikowanych pod względem działania rakotwórczego dla ludzi. W licznych doniesieniach wykazano, że chlorek rtęci(II) działał mutagennie, natomiast pary rtęci nie wykazywały takiego działania. Mimo że w przypadku narażenia ludzi dane na temat wpływu rtęci metalicznej i jej nieorganicznych związków na rozrodczość są niejednoznaczne, to jej wpływ na zwierzęta jest udowodniony. Ponadto, z uwagi na fakt, że rtęć przechodzi przez barierę łożyska, istnieją zalecenia, aby u kobiet w wieku rozrodczym maksymalnie ograniczyć narażenie na rtęć i jej związki. O ile większość danych uzyskanych na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach dotyczy badań nieorganicznych związków rtęci, zwłaszcza chlorku rtęci(II), to dane z badań epidemiologicznych dotyczą głównie narażenia zawodowego na pary rtęci. Nadmierne narażenie zawodowe na rtęć metaliczną (pary) i jej związki powoduje wystąpienie objawów psychiatrycznych, behawioralnych i neurologicznych i wiąże się również z uszkodzeniem nerek. Tak więc, krytycznymi narządami w przypadku chronicznego narażenia na rtęć i jej związki nieorganiczne są ośrodkowy układ nerwowy i nerki. Ustalenie zatem wartości NDS powinno dotyczyć takiej wartości stężeń, poniżej której nie pojawią się subkliniczne zmiany. Najwcześniejszymi obserwowanymi zmianami są zaburzenia neurobehawioralne pojawiające się w wyniku narażenia na pary rtęci, dlatego proponowana wartość NDS wyprowadzona będzie dla par rtęci, a otrzymany normatyw powinien zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania zarówno par rtęci, jak i jej związków nieorganicznych. Za podstawę ustalenia wartości NDS dla par rtęci i jej związków nieorganicznych przyjęto wyniki badań epidemiologicznych dotyczących wczesnych neurotoksycznych skutków wywieranych przez rtęć. Większość wyników tych badań wykazała większą korelację stanu zdrowia badanych osób z wynikami monitoringu biologicznego (stężenia Hg w moczu i we krwi) niż monitoringu powietrza, dlatego proponowane normatywy higieniczne są wyprowadzane na podstawie wielkości stężenia rtęci w moczu. Większość autorów badań epidemiologicznych przyjmuje wartość 35 μg/g kreatyniny w moczu za stężenie progowe, powyżej którego zaczynają się ujawniać szkodliwe skutki ze strony ośrodkowego układu nerwowego i nerek. Dane z metaanaliz wskazują jednak na możliwość toksycznego działania rtęci na zachowania człowieka już po narażeniu na stężenia rtęci w moczu w zakresie 20 ÷ 30 μg/g kreatyniny. W ocenie autorów jednej z metaanaliz ludzie narażeni na rtęć uzyskują gorsze wyniki z niektórych testów neurobehawioralnych, porównywalne z wynikami osiąganymi przez ludzi o 5 ÷ 20 lat starszych. Na podstawie argumentacji uzasadnienia normatywów Unii Europejskiej oraz wyników meta analiz uważamy, że należy przyjąć poziom 30 μg Hg/g kreatyniny za poziom zabezpieczający przed wystąpieniem zaburzeń behawioralnych. Wartość ta jest proponowaną wartością dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ekstrapolując wyniki monitoringu biologicznego na stężenie rtęci w powietrzu, zalecanemu stężeniu rtęci w moczu (30 μg/g kreatyniny) będzie odpowiadało stężenie rtęci w powietrzu wynoszące 0,02 mg/m3. Wartość tę proponujemy przyjąć za wartość NDS. Zaproponowane wartości normatywne (NDS – 0,020 mg/m3 i DSB – 30 μg/g kreatyniny) są zgodne z normatywami przyjętymi w Unii Europejskiej. Tak zaproponowane normatywy higieniczne powinny zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania zarówno par rtęci, jak i jej związków nieorganicznych. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) rtęci i jej związków.
Mercury (Hg) is the only common metal which is liquid at conventional room temperature. It is found in nature mostly as cinnabar (mercuric sulfide, Hg5) and also as native mercury in the form of drops or silver crystalline amalgam. In the mid 1970s world production of mercury was around 10 000 tonnes per year. By the end of the 1980s the use of mercury had rapidly decreased because of its adverse environmental effects. In recent years its annual world production has stabilized at the level of about 2500 tonnes. Mercury is used in the production of alkaline batteries and fluorescent lamps, mercuric lamps in the chlor-alkali (electrolytic production of chloride and sodium hydroxide) and chemical (paint manufacturing, catalysts in chemical processes) industries. It is also used in control and measurement devices (thermometers, manometers, pressure valves), in dental preparations (amalgam) and in laboratories. Mercury concentrations in chlor-alkali plants have recently ranged, depending on the country, from < 10 to 430 μg/m3, and concentrations in the urine of the employees of those plants ranged from 0 to 750 μg/l. In industrial plants, inhalation is the only way of workers’ exposure to Hg vapors. Inhalation exposure to other Hg inorganic compounds does not practically entail any risk. In the cases of acute Hg intoxication, the lungs are the most critical organ. In occupational exposure the acute form of contamination with this metal is rather rare. Nevertheless, it has been found that high concentrations of Hg vapors induce various harmful effects on the nervous system, e.g., tremor, emotional liability, insomnia, memory disturbances, polyneuropathies, disturbances of cognitive and motor functions and vision disorders, whereas chronic exposure to mercury and its inorganic compounds exerts neurotoxic and nephrotoxic effects. On the basis of the DL50 value for rats (25.7 mg/kg) and in accordance with the European Union (EU) classification, mercury and its inorganic compounds can be categorized as toxic compounds. On the basis of the available evidence, the International Agency for Research on Cancer categorized metallic mercury and its inorganic compounds as group 3, not classifiable as to its carcinogenity to humans. Numerous reports have indicated mutagenic effects of mercuric chloride (II), but not of Hg vapors. Although data on the effects of metallic mercury and its inorganic compounds on fertility in persons exposed to metallic mercury are contradictory, their adverse effects have been evidenced in animal studies. Bearing in mind that mercury penetrates the placental barrier it has been recommended to reduce exposure to mercury and its compounds to a minimum among women of child-bearing age. Most data based on animal studies apply to inorganic mercury compounds, especially to mercuric chloride, whereas data obtained from epidemiological studies mostly apply to occupational exposure to Hg vapors. Excessive occupational exposure to metallic mercury (vapors) and its compounds leads to psychiatric, behavioral and neurological symptoms and also to kidney damage. Thus, the neurological system and kidneys are major targets in chronic exposure to mercury and its inorganic compounds. Therefore, when setting MAC values, researchers should consider concentrations beyond which subclinical changes are not observed. Behavioral disturbances are the earliest consequences of exposure to Hg vapors, therefore the proposed MAC value should be set for Hg vapors and the obtained standard value should protect workers against harmful effects of both vapors of mercury and its inorganic compounds. The results of epidemiological studies on early mercury-induced neurotoxic effects have been taken as the basis for setting MAC values for Hg vapors and inorganic compounds. Most of those results showed that the health condition of the persons under study were more correlated with the results of biologic monitoring (urine and blood Hg concentrations) than with those of air monitoring. That is why the proposed hygiene standards have been deduced from Hg concentrations in urine. Most authors of epidemiological studies adopt the value of 35 μg/g creatinine in urine as the threshold concentration; at higher concentrations adverse effects on the peripheral nervous system and on the kidneys have been observed. Meta analyses of epidemiological studies reveal potential toxic effects of mercury on human behavior already after exposure to urinal Hg concentration within the range of 20 ÷ 30 μg/g creatinine. In our opinion, on the basis of the arguments used to justify the adoption of EU standards and the results of meta analyses, the level of 30 μg Hg/g creatinine in urine should be set as the level protecting against the development of behavioral disturbances. This value is proposed to be adopted as a biological limit value (BLV). Extrapolation from biological monitoring values to airborne exposure to mercury show that Hg concentration in the air at the level of 0.02 mg/m3 would correspond with the recommended Hg concentration in urine (30 μg/g creatinine). We propose to adopt this level as the MAC value. The proposed standard values (MAC, 0.020 mg/m3 and BLV 30 μg/g creatinine) are in agreement with norms adopted by the European Union. The proposed hygienic standards should protect workers against adverse effects of both mercury vapors and inorganic compounds. Setting the STEL concentration of mercury and its compounds is not warranted.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 3 (65); 85-149
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mrówczan metylu
Methyl formate
Autorzy:
Gradecka, D
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138375.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
mrówczan metylu
rozpuszczalnik organiczny
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
methyl formate
organic solvent
MAC-value
Opis:
Mrówczan metylu jest bezbarwną łatwopalną cieczą o charakterystycznym przyjemnym zapachu. Stosowany jest w uprawach zbóż i tytoniu jako fumigant, w przemyśle celulozowym jako rozpuszczalnik, w odlewniach w procesie utwardzania żywic, a ponadto w syntezach związków organicznych, w procesie utwardzania estrów fenoli oraz w przygotowywaniu leków antybiałaczkowych. Związek ten wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe i układ pokarmowy. Według klasyfikacji Unii Europejskiej i polskiej jest zaliczany do substancji działających szkodliwie na drogi oddechowe i po połknięciu, oznaczonych symbolami Xn, R20/22, oraz substancji działających drażniąco na oczy i drogi oddechowe, oznaczonych symbolami Xi, R36/37. W piśmiennictwie jest niewiele danych na temat toksycznego działania mrówczanu metylu na człowieka. Nie odnotowano przypadków zatruć u ludzi narażanych na czysty mrówczan metylu. Opisywane są natomiast przypadki robotników narażonych na mieszaninę par mrówczanu metylu i izopropanolu oraz mieszaninę par mrówczanu metylu, etylu, octanu metylu i etylu. Krytycznym efektem toksycznym u osób narażonych na mrówczan metylu i izopropanol były zaburzenia aktywności neurobehawioralnej. U pracowników narażanych na mrówczan metylu i inne estry, oprócz zaburzeń aktywności neurobehawioralnej (stany depresyjne, rozdrażnienie, euforia, utrata pamięci) obserwowano uszkodzenie nerwu wzrokowego oraz zaburzenia układu krążenia i układu oddechowego. Wyniki eksperymentalnego narażenia ochotników na mrówczan metylu wykazały, że 8-godzinne narażenie na związek o stężeniu 250 mg/m3 wywołuje niewielkie zmiany w elektromiogramie, ale nie powoduje zmian aktywności neurobehawioralnej. U zwierząt laboratoryjnych najważniejszym efektem toksycznym działania mrówczanu metylu jest podrażnienie oczu, błon śluzowych nosa oraz podrażnienie skóry. Duże stężenia związku powodują śmierć zwierząt na skutek obrzęku płuc, zmian w mózgu, nerkach i wątrobie. Nieefektywnym stężeniem – nie wywołującym żadnych poważnych zmian u świnek morskich – jest stężenie 3690 mg/m3/8 h. Mrówczan metylu nie wykazuje działania rakotwórczego, mutagennego, embriotoksycznego, ani teratogennego. Mechanizm toksycznego działania związku wynika z toksycznego działania produktów jego metabolizmu – głównie kwasu mrówkowego, hamującego aktywność oksydazy cytochromowej i powodującego kwasicę metaboliczną, jak również metanolu, który powoduje uszkodzenie nerwu wzrokowego, niewydolność krążenia i oddychania. W większości państw, w których ustalono wartość NDS, wynosi ona 250 mg/m3. Wyjątkiem są Niemcy, gdzie wartość NDS obniżono do 120 mg/m3. Wartość NDSCh w poszczególnych państwach jest różna i waha się od 350 do 500 mg/m3. Do ustalenia wartości NDS wykorzystano wartość LOAEL równą 3690 mg/m3, wyznaczoną na podstawie badań doświadczalnych prowadzonych na świnkach morskich. Biorąc pod uwagę te dane, w Polsce przyjęto wartości NDS i NDSCh na poziomie, odpowiednio, 100 mg/m3 i 200 mg/m3.
Methyl formate is a colorless liquid with a characteristic odour. After single or repeated inhalation exposure the main effect is local irritation. This chemical is also a nervous system depressant. Based on the LOAEL value obtained from an experiment on guinea pigs ( 3690mg/m3) a MAC value of 100mg/m3 was established. Because of the irritant effect of this compound a MAC- STEL value 200mg/m3 has been suggested. The “I” (irritating substance) notation has been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 119-131
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
A security model for preventing e-commerce related crimes
Autorzy:
Akinyede, Raphael Olufemi
Adegbenro, Sulaiman Omolade
Omilodi, Babatola Moses
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/118271.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Promocji Wiedzy
Tematy:
e-Commerce
AES
NDS
Opis:
The major challenge being faced by the financial related institutions, such as e-Commerce has been insecurity. Therefore, there is urgent need to develop a scheme to protect transmitted financial information or messages from getting to the third party, intruder and/or unauthorized person(s). Such scheme will be based on Advanced Encryption Standard (AES) and Neural Data Security (NDS) Model. Based on this background, an AES using Time-based Dynamic Key Generation coupled with NDS model will be used to develop security model for preventing e-commerce related crimes. While AES will secure users’ details in the database server and ensures login authentications, NDS model will fragment or partition sensitive data into High and Low levels of confidentiality. The sensitivity of the data will determine, which category of confidentiality the data will fall into. The fragmented data are saved into two different databases, on two different servers and on the same datacenter. In addition, an exploratory survey was carried out using different performance metrics with different classifications of algorithms. Out of the four algorithms considered, Naive Bayes performs better as it shows, out of a total of 105 instances that were observed, 85.71% were correctly classified while 14.29% were misclassified.
Źródło:
Applied Computer Science; 2020, 16, 3; 30-41
1895-3735
Pojawia się w:
Applied Computer Science
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chlorek tionylu
Thionyl chloride
Autorzy:
Konieczko, K.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137367.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
chlorek tionylu
tlenochlorek siarki
narażenie zawodowe
NDS
thionyl chloride
sulfur oxychloride
occupational exposure
OEL
Opis:
Chlorek tionylu jest niepalną, lotną, dymiącą w wilgotnym powietrzu cieczą o ostrym, duszącym zapachu. Reaguje gwałtownie z wodą lub z parą wodną, wydzielając ditlenek siarki i chlorowodór. Chlorek tionylu znalazł wszechstronne zastosowanie w syntezie chemicznej jako czynnik chlorujący i dehydratujący (synteza leków, barwników, pestycydów, środków powierzchniowo czynnych, katalizatorów i gazów bojowych). Jest stosowany także w ogniwach i w bateriach litowotionylowych oraz jako rozpuszczalnik w powlekaniu galwanicznym. Chlorek tionylu jest zaklasyfikowany jako substancja żrąca i szkodliwa na drogi oddechowe i po połknięciu. Ostre narażenie inhalacyjne na dymy chlorku tionylu powoduje uszkodzenia płuc, które w zależności od wielkości narażenia mogą wahać się od względnie słabych i odwracalnych zmian śród-miąższowych do ciężkich postaci zarostowego zapalenia oskrzelików prowadzących do ostrej lub przewlekłej niewydolności oddechowej i do zgonu. Zmiany w płucach są opóźnione – występują nawet po kilkunastodniowym okresie latencji. Mogą także wystąpić oparzenia chemiczne skóry, błon śluzowych i rogówki oka. W piśmiennictwie i w bazach danych nie znaleziono informacji o skutkach przewlekłego narażenia ludzi na chlorek tionylu. Dane dotyczące działania chlorku tionylu na zwierzęta są bardzo ograniczone – dostępne są wyłącznie wyznaczone wartości medialnych dawek i stężeń śmiertelnych. Nie przeprowadzono badań działania rakotwórczego chlorku tionylu ani jego szkodliwego działania na rozrodczość. Skutkiem krytycznym działania chlorku tionylu jest silne działanie drażniące związku na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Należy podkreślić, że w kontakcie z wilgocią chlorek 44 ionylu gwałtownie hydrolizuje, tworząc silnie drażniące gazy – chlorowodór i ditlenek siarki. Istniejące dane nie pozwalają na wyznaczenie wartości NOAEL lub LOAEL chlorku tionylu, dlatego zaproponowano ustalenie wartości normatywu związku, tak aby zapewnić spójność z obowiązującymi w Polsce normatywami higienicznymi produktów jego hydrolizy. Proponuje się przyjęcie dla chlorku tionylu wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącej 1,8 mg/m3. Narażenie na związek o tym stężeniu zapewni, nawet w przypadku całkowitej hydrolizy chlorku tionylu i przy założeniu addytywnego działania produktów jego hydrolizy, uznanie warunków pracy za dopuszczalne. Ze względu na silne działanie drażniące chlorku tionylu proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równej 3,6 mg/m3. Ze względu na działanie żrące chlorku tionylu na skórę i oczy proponuje się oznaczenie go literą „C”. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) chlorku tionylu.
Thionyl chloride is a non-combustible, volatile and fuming in damp air liquid with a pungent, suffocat-ing odour. It reacts with water and water vapour giving off sulfur dioxide and hydrochloride. Thionyl chloride is used mainly as a chlorinating and dehydrating agent and in lithium thionyl chloride batteries. Critical effect ofthionyl chloride is strong eye and upper respiratory tract irritation. Inhalation exposure may also cause lung edema. Experimental data on animals are very limited. Taking into consideration the rapid hydrolysis of thionyl chloride in ambient air to sulfur dioxide and hydrochloride the OEL value for thionyl chloride was proposed at the level of 1.8 mg/m3 (as an 8-h time weighted average) and 3.6 mg/m3 (as STEL) based on the Polish OEL values for products of hydrol.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 2 (68); 43-45
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Trimetoksyfosfan
Trimethyl phosphate
Autorzy:
Piotrowski, J. K.
Orłowski, Cz.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137464.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
trimetoksyfosfan
fosforyn trimetylu
TMP
toksyczność
ustalenie wartości NDS
trimethyl phosphite
toxicity
establishing MAC (TWA)
Opis:
Trimetoksyfosfan (fosforyn trimetylu, TMP) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym ostrym zapachu, która w wodzie ulega hydrolizie do fosforynu dimetylu (dimetoksyfosfiny) i metanolu. Główne zastosowanie trimetoksyfosfanu jest związane z produkcją pestycydów. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych o toksycznym działaniu trimetoksyfosfanu na ludzi. Jedyna informacja dotyczy braku skutków szkodliwych u pracowników narażonych na trimetoksyfosfan o stężeniach 1,5 ÷ 21 mg/m3. Wartość medialnej dawki śmiertelnej (LD50) trimetoksyfosfanu po narażeniu per os u szczurów wynosi 2450 ÷ 2890 mg/kg masy ciała. Zbliżone wartości LD50 trimetoksyfosfanu otrzymano po narażeniu dermalnym oraz dootrzewnowym, co świadczy o dużej wydajności wchłaniania związku drogą dermalną. U szczurów narażanych inhalacyjnie na trimetoksyfosfan o stężeniu 3100 mg/m3 (6 h dziennie, 5 dni w tygodniu w ciągu 4 tygodni) stwierdzono dużą liczbę (ponad 70%) padnięć zwierząt. Po narażeniu na trimetoksyfosfan o stężeniu 1550 mg/m3 padło 10% zwierząt, a po narażeniu na związek o stężeniach mniejszych obserwowano objawy szkodliwego działania związku na oczy: podrażnienie, zaćmę i zmętnienie soczewek. Po narażeniu zwierząt na trimetoksyfosfan o stężeniu równym 260 mg/m3 obserwowano u zwierząt skutki szkodliwe (wartość LOAEL), tj. podrażnienie rogówki u obu płci oraz zaćmę u samic, natomiast związek o stężeniu 52 mg/m3 nie powodował u zwierząt żadnych skutków (wartość NOAEL). Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie na temat działania rakotwórczego trimetoksyfosfanu. Wykazano mutagenne działanie związku w testach u Drosophila melanogaster oraz w komórkach chłoniaka myszy. Negatywnywynik działania mutagennego uzyskano w teście Amesa u Salmonella typhimurium oraz w teście naprawy DNA u Escherichia coli i Salmonella typhimurium. Działanie teratogenne trimetoksyfosfanu obserwowano u szczurów po dawce 164 mg/kg/dzień podawanej między 6. a 15. dniem ciąży. Nie stwierdzono działania teratogennego związku po dawkach 15 i 49 mg/kg/dzień. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących toksykokinetyki i mechanizmu działania toksycznego trimetoksyfosfanu. W większości państw za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto stężenie 10 mg/m3, co według ACGIH powinno zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym związku. W Finlandii i Danii przyjęto wartość nieco mniejszą wynoszącą 2,6 mg/m3, natomiast w Niemczech, ze względu na działanie teratogenne i mutagenne trimetoksyfosfanu oraz z uwagi na brak danych o działaniu rakotwórczym, wartości MAK nie ustalono. Za wartość NOAEL dla działania drażniącego trimetoksyfosfanu na oczy przyjęto stężenie 52 mg/m3. Po zastosowaniu współczynników niepewności za wartość NDS trimetoksyfosfanu przyjęto stężenie 5 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) trimetoksyfosfanu – 10 mg/m3. Ponadto proponuje się substancję oznaczyć literami „Sk”, które oznaczają substancje wchłaniające się przez skórę.
Trimethyl phosphite (TMP) is a colorless liquid with a distinctive, pungent odor. It is mainly used as an intermediate in the manufacture of pesticides. Acute oral LD50 values for rats are between 2450 and 2890 mg/kg b.w. Superficial irritation of the cornea was observed in rats exposed at 50 and 100 ppm, and mild cataracts developed in female rats only. No effects were detected in animals exposed at 10 ppm (52 mg/m3). The substance was positive in a battery of Drosophila melanogaster mutagenicity assays and in a bacterial DNA damage/repair suspension assay using various strains of Escherichia coli and Salmonella typhimurium. The Expert Group for Chemical Agent established an 8-hour TWA value of 5 mg/m3, and a STEL value of 10 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 4 (50); 93-104
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kadm i jego związki nieorganiczne – w przeliczniu na Cd
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137577.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
kadm
nerki
działanie rakotwórcze
NDS
DSB
cadmium
kidney
carcinogrnicity
MAC
BEI
Opis:
Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłączne w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w rożnym stopniu rozpuszczalne w wodzie – od dobrze rozpuszczalnych (np.: octan, chlorek, siarczan) do praktycznie nierozpuszczalnych (np.: tlenek, siarczek). Kadm jest stosowany obecnie głownie do produkcji elektrod w akumulatorach w postaci CdO (79%) oraz jako pigment w wyrobach ceramicznych, tworzywach sztucznych i szkle, głownie w postaci siarczanu i selenku (11%), a także wchodzi w skład powłok antykorozyjnych (7%), stabilizatorów polimerów (2%) i stopów (1%). Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy: produkcji akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych i barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. W 2007 r. według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej 52 osoby były zatrudnione na stanowiskach pracy, gdzie stężenia kadmu przekraczały wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 0,01 mg/m3. Kadm ulega wchłanianiu z płuc i z przewodu pokarmowego. U ludzi wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego wynosi około 4 ÷ 6%. Prawie 5 ÷ 20% wdychanego kadmu ulega deponowaniu w płucach. Kadm ulega kumulacji w wątrobie i w nerkach (około 40 ÷ 80 puli ustrojowej) w formie związanej z metalotioneiną. Stężenie kadmu w korze nerkowej jest większe niż w części rdzennej. Eliminacja kadmu z ustroju jest procesem powolnym. Biologiczne okresy półtrwania kadmu we krwi wynosiły po zakończeniu narażenia zawodowego 75 ÷ 130 dni dla pierwszej fazy i około 16 lat dla drugiej fazy. Za narządy krytyczne toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych na ludzi uznano nerki i płuca, na podstawie wyników badań populacji narażonych. Skutkiem krytycznym działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast w przypadku działania na płuca – działanie rakotwórcze. Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń czynności nerek u ludzi jest zależne od wielkości stężenia kadmu w korze nerki. To ostatnie stwierdzenie odnosi się jedynie do nerki zdrowej, w której ma miejsce proces kumulacji kadmu. Można przyjąć, że stężenie krytyczne kadmu w korze nerkowej wynosi około 200 mg/kg kory nerkowej. Wartość ta została obecnie powszechnie zaakceptowana w odniesieniu do populacji narażonej w środowisku pracy. Wyniki badań przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzano wzmożone wydalanie w moczu takich białek niskocząsteczkowych, jak β2-M czy białko wiążące retionol (RBP) wynosiło 5 ÷ 10 μg/g kreatyniny. Stwierdzono, że występowanie skutków związanych ze stężeniem kadmu w moczu 10 μg/g kreatyniny może prowadzić do szybszego, niż związanego z wiekiem, osłabienia czynności nerek w postaci zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego. W przeszłości przeważał pogląd, że wzmożone wydalanie białek niskocząsteczkowych z moczem jest objawem nieodwracalnym, występującym także po przerwaniu narażenia. W wyniku badań pracowników przewlekle narażonych na kadm stwierdzono, że gdy mikroproteinuria była umiarkowana (β2-M w moczu > 300 i < 1500 μg/g kreatyniny), a wartości stężeń kadmu w moczu (Cd-U) nie przekraczały w przeszłości 20 μg/g kreatyniny, to objaw ten był odwracalny po przerwaniu pracy w narażeniu. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1). Wniosek ten został oparty głownie na zależności między skumulowanym narażeniem na kadm i częstością występowania nowotworów płuc w kohorcie pracowników zatrudnionych w zakładzie odzyskiwania kadmu w Stanach Zjednoczonych. Wyniki tych badań były krytykowane, głownie ze względu na nieuwzględnienie wpływu jednoczesnego narażenia na arsen. W związku z tym uważa się, że dowody działania rakotwórczego kadmu u ludzi są słabe, a więc kadm powinien być raczej zaliczany do grupy czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Wniosek taki jest zgodny z klasyfikacją działania rakotwórczego kadmu w: Unii Europejskiej (grupa 2.), Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (US EPA, grupa B1) oraz Amerykańskiej Konferencji Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH, grupa A2). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 0,0016. Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kadmu i jego związków nieorganicznych wynosi 0,01 mg Cd/m3 dla pyłów i dymów oraz 0,002 mg/m3 dla frakcji respirabilnej. W propozycji tej uwzględniono skutki działania kadmu na czynność nerek oraz możliwe jego działanie rakotwórcze. Wyniki badań populacji narażonych zawodowo na kadm pozwalają stwierdzić, że objawy wzmożonego wydalania białek niskocząsteczkowych, na skutek kumulacji kadmu w korze nerkowej i zaburzeń resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, występują już w przypadku skumulowanego narażenia rzędu 400 ÷ 500 μg/m3 razy lata pracy. Nie są to jeszcze objawy szkodliwe, jednak w przypadku kontynuowania nadmiernego narażenia mogą przyjąć charakter nieodwracalny i prowadzić do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej. Utrzymywanie stężeń kadmu w powietrzu poniżej proponowanych wartości NDS powinno zabezpieczyć pracowników przed osiągnięciem krytycznego stężenia kadmu w korze nerek w ciągu 40 lat pracy. Przyjmując wartość ryzyka jednostkowego na poziomie 1,8 ・ 10-3 i 40 lat pracy, obliczamy całożyciowe ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuc w wyniku narażenia na kadm o stężeniu 10 μg/m3 , które wynosi 2,25 ・ 10-3. Ryzyko to jest o prawdopodobnie zawyżone, gdyż podstawą wartości ryzyka jednostkowego były dane, w których nie uwzględniono dodatkowego wpływu arsenu. Proponuje się ponadto ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) kadmu i jego związków nieorganicznych wynoszące 5 μg Cd/l krwi i 5 μg Cd/g kreatyniny w moczu. Wykonywanie oznaczeń kadmu w moczu pozwoli na: ocenę narażenia w przeszłości, zapobieganie nadmiernej kumulacji tego pierwiastka w nerkach i zapobieganie wystąpieniu szkodliwych skutków jego działania. Stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Celowe jest uzupełnianie podanej wartości DSB (Cd-B i Cd-U) pomiarem markerów wczesnych skutków działania kadmu. Szczególnie istotny jest pomiar stężenia s2-mikroglobiliny i białka wiążącego retinol (RBP) w moczu.
Cadmium is a silver-white metal, oxidation state +2. Of the many inorganic cadmium compounds, several are quite soluble in water (e.g. cadmium acetate, chloride, and sulfate); cadmium oxide and cadmium sulfide are almost insoluble. The use of cadmium compounds falls into five categories: active electrode materials in nickel-cadmium batteries (79%); pigments used mainly in plastics, ceramics, and glasses (11%); coatings on steel and some nonferrous metals (7%); stabilizers for polymers (2%), and component of various specialized alloys (1%). Most exposure to cadmium compounds in the working environment occurs through inhalation among people manufacturing nickel- cadmium batteries or pigments. High acute inhalation exposure may occur among workers welding cadmium-plated materials or using silver-cadmium solder. In 2007, according to the State Sanitary Inspection, 52 persons were employed in Poland at cadmium concentrations in the air exceeding the occupational exposure limit of 0.01 mg/m3. Cadmium is absorbed from the lungs and the gastrointestinal tract. In humans, on average, 4-6% of the total oral intake is absorbed. Between 5 and 20% of inhaled cadmium is deposited in the lungs. Cadmium is mainly stored in the liver and kidneys (about 40 – 80 % of the body burden) bound to metallothionein. Elimination is normally slow. Biological half-times after cessation of occupational exposure were 75-130 days during the first phase and to about 16 years during the second phase of elimination. Long-term occupational exposure to cadmium causes severe chronic effects, predominantly in the lungs and kidneys. The kidney is the critical organ. The accumulation of cadmium in the renal cortex leads to renal tubular dysfunction with impaired reabsorption of proteins, glucose, and amino acids. An increase of low molecular weight proteins in urine is a characteristic sign of tubular dysfunction. There is evidence that long-term occupational exposure to cadmium may contribute to the development of cancer of the lung. Impaired tubular reabsorption of low-molecular weight proteins or increased glomerular permeability occurred mainly when cadmium levels in urine exceeded 10 –15 μg/g creatinine corresponding to the renal cortex concentration of about 200 mg/kg. For a long time tubular proteinuria was considered irreversible. Experimental and fields data suggested, however, that the persistence of this kind of proteinuria depended on the intensity of cadmium exposure as well as the severity of cadmium-induced renal tubular changes. In a study on workers chronically exposed to cadmium when the microproteinuria was mild ( β2-M-U > 300 and < 1500 μg/g creatinine) and historical Cd-U values never exceeded 20 μg/g creatinine, there was an indication of a reversible tubulotoxic effect of cadmium. According to IARC there was sufficient evidence to classify cadmium and cadmium compounds as human carcinogens ( group I). This assessment to a great extent depended on the significant relation between the risk of lung cancer and estimated cumulative exposure to cadmium in an analysis of mortality among a cohort of workers from a single cadmium recovery plant in the USA. These findings were criticized mainly because there was no control for exposure to arsenic. The results of a later reevaluation suggest that the evidence for cadmium as a human carcinogen is rather weak, and thus classifying cadmium as probably carcinogenic to humans would be more appropriate. This conclusion complies with the EC ( carcinogenic category 2), US EPA ( category B1) and ACGIH ( category A2) classifications. According to US EPA the unit risk is 0.0016. On the basis of the results of epidemiological examinations the MAC values for cadmium and its inorganic compounds were established at 0.01 mg/m3 and 0.002 mg/m3 for inhalable and respirable fractions, respectively. Dose-response analyses showed increased incidence of tubular proteinuria when the cumulative cadmium exposure index was greater than 400-500 μg/m3 x years corresponding to 40 – 50 years of exposure to 0.010 mg/m3. The calculated risk of additional lung cancer as a result of 20-year exposure to 0.010 mg/m3 is to 2.25 x 10-3. The proposed admissible levels of in urine ( Cd-U) and in blood (Cd-B) are 5 μg/g creatinine and 5 μg/l, respectively. The level of Cd-B can be considered an indicator of current exposure, whereas Cd-U, in absence of renal damage , reflects the cadmium body burden. Measurements of β2-microglobulin or retinol binding protein in urine can be used to assess the effects of cadmium on renal function.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 2 (72); 111-146
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Eter pentabromodifenylowy – mieszanina izomerów
Autorzy:
Szymańska, J. A
Bruchajzer, E
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137719.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
eter pentabromodifenylowy
narażenie zawodowe
toksyczność
tarczyca
NDS
pentabromodiphenyl ether
occupational exposure
toxicity
thyroid
Opis:
Eter pentabromodifenylowy (PentaBDE) jest bursztynowym, przezroczystym płynem, który w temperaturze pokojowej występuje w postaci półpłynnej. Związek ma znaczenie przemysłowe i otrzymuje się go przez bromowanie eteru difenylowego. Najczęstszą postacią, w jakiej występował eter pentabromodifenylowy, były mieszanki techniczne (handlowe). Składały się one ze związków o różnym stopniu ubromowania. Substancja znajduje się na liście priorytetowej do opracowania wartości dopuszczalnych przez SCOEL. Eter pentabromodifenylowy jest substancją zmniejszającą palność. Najczęściej stosowano ją przy produkcji elastycznych pianek poliuretanowych: do produkcji mebli, w przemyśle samochodowym i lotniczym. Dodawano ją również do: żywic fenolowych i epoksydowych, nienasyconych poliestrów, tkanin oraz używano w materiałach do pokrywania dachów i kabli. Eter pentabromodifenylowy, ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne (m.in. słabą rozpuszczalność w wodzie, stabilność termiczną i chemiczną oraz zdolność do kumulacji i biomagnifikacji w łańcuchu pokarmowym, zaliczono do, tzw. Trwałych zanieczyszczeń organicznych (persistent organic pollutants, POPs). Eter pentabromodifenylowy do środowiska mógł się dostawać w wyniku: produkcji, użytkowania i składowania odpadów oraz recyklingu urządzeń zawierających ten związek. Stężenia związku w powietrzu hali, w której demontowano sprzęt komputerowy, osiągały wartość 0,0026 μg/m3. Dotychczas nie odnotowano żadnych przypadków zatrucia ludzi eterami pentabromodifenylowymi. Eter pentabromodifenylowy w doświadczeniach na zwierzętach wykazywał małą toksyczność ostrą. Średnie dawki śmiertelne (DL50) dla szczurów po podaniu dożołądkowym wahały się w granicach 2650 ÷ 7400 mg/kg masy ciała. U szczurów przed padnięciem obserwowano: zmniejszenie aktywności ruchowej, senność, drżenia mięśniowe, nasiloną motorykę przewodu pokarmowego i biegunkę. Podobne skutki toksyczne obserwowano u zwierząt, zarówno w doświadczeniach krótkoterminowych, jak i po podawaniu wielokrotnym. Najbardziej istotne znaczenie mają zmiany czynnościowe w: wątrobie, układzie hormonalnym i nerwowym. Pierwsze objawy tego typu (zwiększenie względnej masy wątroby i indukcja enzymów mikrosomalnych w wątrobie) po jednorazowym podaniu związku stwierdzono u szczurów dopiero po podaniu dawki 300 mg/kg, a u myszy – dawki 100 mg/kg. Niekorzystny wpływ związku na funkcję tarczycy zanotowano po jednorazowym podaniu myszom dawki 4 mg/kg m.c. W badaniach krótkoterminowych (po 4 - 14 dniach podawania dożołądkowego), oprócz działań zaobserwowanych po narażeniu jednorazowym (wpływ na wątrobę, tarczycę i układ nerwowy), stwierdzono także działanie immunotoksyczne, które notowano po 14-dniowym podawaniu szczurom i myszom dawki 18 mg/kg/dzień związku. Pierwsze objawy niekorzystnego wpływu na tarczycę (spadek stężenia T4 i T3 w surowicy) zanotowano po 4-krotnym podaniu dawki 3 mg/kg/dzień związku. Po dawkach 10 ÷ 300 mg/kg/dzień skutek ten się pogłębiał. Ponadto występowały objawy świadczące o zaburzeniach funkcji wątroby (zależne od dawki zwiększenie względnej masy wątroby, wzrost aktywności O-dealkilazy 7-etoksyrezorufiny (EROD) i O-dealkilazy 7-pentoksyrezorufiny (PROD) w wątrobie. Zmniejszenie stężenia T4 w surowicy notowano także po 14-dniowym podawaniu eteru pentabromodifenylowego szczurom i myszom. Skutek ten był zależny od podawanej dawki związku (18 ÷ 56 mg/kg/dzień szczurom i 18 ÷ 72 mg/kg/dzień u myszom). Czternastodniowe podawanie myszom dawki 18 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego powodowało także niekorzystne działanie na wątrobę. Takie objawy, jak: zwiększenie względnej masy wątroby i indukcja enzymów mikrosomalnych w wątrobie (m.in. EROD, PROD), nasilały się wraz z wielkością dawki (do 72 mg/kg/dzień). Po wielokrotnym (28- i 90-dniowym) dożołądkowym narażeniu szczurów na dawki od 0,82 do 1,77 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego nie stwierdzono żadnych skutków toksycznych. Po 28-dniowym podawaniu szczurom dawki 2,47 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego zanotowano spadek stężenia T4 w surowicy i zwiększenie aktywności PROD w wątrobie. Objawy te nasilały się wraz ze wzrostem dawki (do 200 mg/kg/dzień) związku. Po narażeniu podprzewlekłym (90-dniowym) na dawkę 3,53 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego zaobserwowano indukcję enzymów mikrosomalnych w wątrobie. Skutek ten narastał ze wzrostem dawki (do 14,12 mg/kg/dzień). Po trzymiesięcznym narażeniu szczurów na dawkę 2 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego stwierdzono zmniejszenie stężenia T4 w surowicy oraz przypadki zwyrodnienia i martwicy hepatocytów u samic. Po dawkach 10 lub 100 mg/kg/dzień związku zanotowano ponadto wyraźne działanie porfirogenne, zależne od dawki. Eter pentabromodifenylowy nie wykazywał działania genotoksycznego, embriotoksycznego i teratogennego. W EPA zaliczono eter pentabromodifenylowy do klasy D, czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogen dla ludzi. Polibromowane difenyloetery (PBDEs), w tym również eter pentabromodifenylowy, działają niekorzystnie na: układ nerwowy, dokrewny i odpornościowy. Związki te powodują także indukcję enzymów mikrosomalnych w wątrobie, co może prowadzić do zmian w metabolizmie ksenobiotyków, zaś pobrane w dużych ilościach powodują zmiany w wątrobie. Eter pentabromodifenylowy może oddziaływać z cytozolowym receptorem Ah, co jest związane z indukcją enzymów mikrosomalnych, głównie CYP 1A1 i CYP 1A2. Wskaźnik EROD jest wskaźnikiem wiązania z receptorami węglowodorów aromatycznych (AhR). Wykazano, że zarówno niektóre hydroksylowe polibromowane difenyloetery, jak i PBDEs są agonistami receptorów estrogennych i stymulują w warunkach in vitro aktywność lucyferazy za pośrednictwem receptora estrogennego (ER). PBDEs mogą powodować zmiany w układzie cholinergicznym. Mają również wpływ na homeostazę hormonów tarczycy, wpływając tym samym na rozwój ośrodkowego układu nerwowego. Podstawą do proponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) są dane w piśmiennictwie dotyczące niekorzystnego działania związku na funkcjonowanie wątroby i tarczycy. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS zaproponowano przyjęcie wartości NOAEL równej 0,82 mg/kg/dzień z eksperymentu 28-dniowego wykonanego na szczurach, którym eter pentabromodifenylowy podawano dożołądkowo. Po określeniu wartości współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 0,7 mg/m3 eteru pentabromodifenylowego za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Brak jest podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) eteru pentabromodifenylowego
Pentabromodiphenyl ether (pentaBDE) is an amber colour, transparent liquid, which occurs at room temperature in a semi-liquid form. This compound is obtained by bromination of diphenyl ether. The most common form in which pentabromodiphenyl ethers occurred, were the technical (commercial) mixtures. These consisted of compounds of varying degrees of brominated. The substance is listed as a priority to develop the limit values by SCOEL. Pentabromodiphenyl ether is use as a flame retardant. Frequently used it in the production of flexible polyurethane foams: the production of furniture, automotive and aerospace industries. It also added to phenolic and epoxy resins, unsaturated polyesters, fabrics and materials used in electric cables. Pentabromodiphenyl ether, due to their physicochemical properties (such as a weak water solubility, thermal and chemical stability) and the ability to accumulate and biomagnification in the food chain, belongs to POPs (persistent organic pollutants). Pentabromodiphenyl ether has been found in the environment as a result of the use and recycling of the equipment containing this compound. The concentration of 0.0026 mg/m3 in the air was detected in the hall where computer equipment were dismantled. So far, there have been no cases of poisoning people. Pentabromodiphenyl ether in experiments on animals showed low acute toxicity. The mean lethal dose (LD50) for rats after oral administration ranged 2650-7400 mg/kg body weight. In rats were observed: decrease in motor activity, lethargy, muscle tremors, severe gastrointestinal motility and diarrhea. Similar toxic effects were observed in animals, both in the short-term experiments, and after repeated dosing. The most important changes were observed in the liver, and in functional of endocrine and nervous system. The first symptoms of this type (increase of the relative liver weight and induction of the microsomal enzymes in the liver) were found after a single administration of the compound in rats only after the dose of 300 mg/kg and in mice – at the dose of 100 mg/kg. The adverse effect of the compound on thyroid function was observed in mice after single dose administration of 4 mg/kg. In short-term exposure (4-14 days of the intragastrical administration), in addition to the activities observed after a single exposure (effect on the liver, thyroid and nervous system), were also found immunotoxic effects, which were recorded after 14 days in rats and mice administered this compound at the doses of 18 mg/kg/day. The first symptoms of adverse effects on the thyroid (a decrease in serum T4 and T3) was observed after four days exposure at the dose of 3 mg/kg/day. At doses of 10-300 mg/kg/day, these effects are intensified. In addition, there were signs of the disturbance of liver function (dose dependent increase in relative liver weight, increase of the activity of O-dealkylase 7- etoxyresorufin (EROD) and O-dealkylase 7-pentoxyresorufin (PROD) in liver). The reduction of the T4 levels in serum were recorded after 14-day administration of pentabromodiphenyl ether to rats and mice. This effect was dependent on the administered dose of the compound (18-56 mg/kg/day in rats and 18-72 mg/kg/day in mice). Fourteen days of exposure to pentabromodiphenyl ether at the dose 18 mg/kg/day caused also in adverse effects in the liver: increase in relative liver weight and induction of microsomal enzymes in the liver (including EROD, PROD), intensified with dose (up to 72 mg/kg/day.) After repeated (28- and 90-day) intragastrical exposure of rats to pentabromodiphenyl ether at the doses from 0.82 to 1.77 mg/kg/day did not show any toxic effects. After 28 days of the administration of pentaBDE at the dose 2.47 mg/kg/day were observed the decrease T4 levels in the serum and increase PROD activity in the liver. These symptoms enhanced with increasing doses (up to 200 mg/kg/day) of the compound. After subchronic exposure (90 days) on pentabromodiphenyl ether at the dose 3.53 mg/kg/day, the microsomal enzyme induction was observed in the liver. This effect was growing with increasing doses (up to 14.12 mg/kg/day). After a three-month exposure of rats at a dose of 2 mg/kg/day were found the reduction of the T4 levels in the serum and increase of the cases of degeneration and necrosis of hepatocytes in females. After the doses of 10 or 100 mg/kg/day was also observed the porphyrogenic activity (dosedependent). Pentabromodiphenyl ether was not genotoxic, embryotoxic and teratogenic. The EPA included pentabromodiphenyl ether to Class D, this compound not classified as a carcinogen for humans. Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), including pentabromodiphenyl ether, act negatively on the: nervous, endocrine and immune systems. These compounds also cause the induction of hepatic microsomal enzymes, which may lead to changes in the metabolism of xenobiotics, and collected in large quantities cause changes in the liver. Pentabromodiphenyl ether can interact with the cytosolic Ah receptor, which is associated with induction of microsomal enzymes, especially CYP 1A1 and CYP 1A2. The EROD is an indicator of the binding of the aromatic hydrocarbon receptor (AhR). Both, PBDEs and their hydroxyleted derivatives are an estrogenic agonists and stimulate the in vitro luciferase activity through estrogenic receptor (ER). PBDEs can cause changes in the cholinergic system. These compounds can also affect the homeostasis of thyroid hormones, thus affecting on the development of the central nervous system. The basis for the proposed value of the maximum allowable concentration (MAC) are data in the literature regarding the adverse effects of the compound on the functioning of the liver and thyroid. To calculate the value NDS has been proposed the adoption of the NOAEL value as the dose 0.82 mg/kg/day with a 28-day experiment performed on rats given intragastrically pentabromodiphenyl ether. After determining the coefficients of uncertainty has been proposed the adoption of the concentration of 0.7 mg/m3 for the value of the maximum allowable concentration (MAC, TWA). No MAC-STEL values have been established.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 2 (72); 75-109
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chlorooctan metylu. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Methyl chloroacetate. Documentation
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137724.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
chlorooctan metylu
NDS
narażenie zawodowe
methyl chloroacetate
MAC
OEL
Opis:
Chlorooctan metylu jest palną, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu. Jest stosowany głównie jako rozpuszczalnik oraz w syntezie organicznej jako półprodukt do otrzymywania witaminy A i fluorooctanu sodu, a także rodentycydów. Substancja działa żrąco na skórę, oczy i wykazuje działanie drażniące na górne drogi oddechowe i płuca przejawiające się zaczerwienieniem skóry, a także bolesnymi oparzeniami, silnym łzawieniem, zaczerwienieniem i bólem oczu, zaburzeniami widzenia oraz kaszlem i bólem gardła. Po spożyciu chlorooctanu metylu mogą wystąpić bóle brzucha, nudności, wymioty i biegunka. Siła miejscowego działania żrącego jest porównywalna do siły działania kwasu chlorooctowego. U ludzi narażonych zawodowo na pary chloroctanu metylu występowało silne podrażnienie spojówek, zwykle po krótkim okresie latencji. Chlorooctan metylu można zaliczyć – zgodnie z klasyfikacją toksyczności według Unii Europejskiej – do substancji toksycznych, niezależnie od drogi podania. Nie wykazano działania mutagennego chlorooctanu metylu na bakteriach Salmonella typhimurium. Nie obserwowano wzrostu częstości występowania nowotworów płuc u myszy szczepu A po dootrzewnowym podaniu chlorooctanu metylu w doświadczeniu krótkoterminowym. W Polsce dotychczas nie ustalono wartości normatywów higienicznych dla chlorooctanu metylu. Przyjmując za efekt krytyczny działanie drażniące chlorooctanu metylu, proponuje się przyjęcie do wyliczenia wartości NDS wartość NOAEL wyznaczoną w doświadczeniu inhalacyjnym 28-dniowym na szczurach, która wynosi 44 mg/m3. Zastosowano następujące współczynniki niepewności: współczynnik A równy 2, związany z wrażliwością osobniczą człowieka, współczynnik B równy 2, związany z różnicami międzygatunkowymi oraz współczynnik C równy 2, związany z przejściem z badań krótkoterminowych do przewlekłych. Proponuje się także przyjęcie wartości NDS chlorooctanu metylu równej 5 mg/m3 i wartości NDSCh równej 2 wartość NDS, tj. 10 mg/m3, ze względu na silne działanie drażniące substancji. Proponuje się także oznakowanie chlorooctanu metylu symbolem „I” – substancja drażniąca oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę.
Methyl chloroacetate is a flammable, colorless liquid with a sweet, pungent odor. It is used as a solvent and an intermediate for organic synthesis. The toxicity ot this compound is high. For rats exposed once for 4 hours, the LC50 was about 1350 mg/m3. The substance affects breathing, produces eye irritation, corneal clouding, cyanosis, and non-specific symptoms of intoxication. It is irritant and corrosive to all tissues. After either a single or repeated inhalation exposure, the main effect is local irritation. Methyl chloroacetate vapour led to delayed eye irritation in exposed workers. Groups of five male and five female rats were exposed to methyl chloroacetate vapour concentrations of 44; 146, 443 mg/m3 for 6 hours daily, 5 days per week, for 28 days. In addition to irritation, effects on breathing and coordination were seen in animals from the 443 mg/m3 group. In the animals from the 146 mg/m3 group, substancespecific irritation of the mucous membranes was observed. The concentration of 44 mg/m3 is given as the no effect level. Based on these animal data the Expert Group for Chemical Agents established an 8-hour TWA value of 5 mg/m3, and a STEL value of 10 mg/m3. The notations: “I” (irritating substance) and “Sk” (substance absorbed through the skin) were proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 1 (47); 97-107
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1,1-Dichloroeten
1,1-Dichloroethylene
Autorzy:
Ligocka, D
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138145.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1,1-dichloroeten
NDS
narażenie zawodowe
1,1-dichloroethylene
vinylidene chloride
OEL
ocupational exposure
Opis:
1,1-Dichloroeten jest niskowrzącą cieczą o słodkawym zapachu. Ma zastosowanie jako kopolimer (często z chlorkiem winylu) do produkcji termoplastycznych tworzyw sztucznych, lakierów, środków wiążących substancje zmniejszające palność wykładzin podłogowych, sztucznych włosów oraz włókien do produkcji odzieży ochronnej. Wartość LD50 1,1-dichlotoetenu po dożołądkowym podaniu szczurom wynosi około 1500 mg/kg. U ludzi w wyniku ostrego narażenia na 1,1-dichloroeten o stężeniu około 16 000 mg/m3 obserwowano działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, oszołomienie oraz utratę przytomności. Po ostrym narażeniu drogą inhalacyjną lub pokarmową skutki działania szkodliwego występują w: wątrobie, nerkach i komórkach Clara płuc. W badaniach u pracowników narażonych przez wiele lat na 1,1-dichloroeten o stężeniach 200 ÷ 2300 mg/m3 nie stwierdzono występowania objawów szkodliwego działania związku na nerki, wątrobę oraz płuca. 1,1-Dichloroeten wykazywał działanie mutagenne wyłącznie w testach z aktywacją metaboliczną. Podstawą do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1,1 -dichloroetenu są wyniki 18-miesięcznego doświadczenia przeprowadzonego na szczurach szczepu Spraque-Dawley obu płci narażanych na pary związku o stężeniach 100 lub 300 mg/m3, 6 h dziennie, przez 5 dni w tygodniu. U badanych zwierząt występowało nieznaczne, odwracalne stłuszczenie komórek wątroby, które nie miało wpływu na zmianę parametrów biochemicznych, zmianę masy oraz czynność wątroby. Wartość NOAEL dla samic szczura ustalono na poziomie 100 mg/m3. Wartość NDS 1,1-dichloroetenu na poziomie 12,5 mg/m3 powinna zabezpieczyć pracowników przed wystąpieniem skutków szkodliwego działania 1,1- -dichloroetenu na wątrobę nerki oraz inne narządy. Obliczona wartość normatywu higienicznego jest zbliżona do przyjętej przez ACGIH oraz obowiązującej w większości państw. W Polsce do tej pory obowiązuje wartość NDS równa 50 mg/m3 dla dichloroetenów – 1,1-dichloroetenu i 1,2-dichloroetenu (cis- i trans-). Związki te wykazują całkowicie odmienne działanie toksyczne i ich wartość normatywu higienicznego jest zbyt duża dla 1,1-dichloroetenu, a zbyt mała dla 1,2-dichloroetenu. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2-dichloroetenu.
1,1-Dichloroethylene (vinylidene chliride) is a low temperature bioling liquid with a sweet scent. 1,1-Dichloroethene is used as a chemical intermediate (usually with vinyl chloride) in production of thermopastic resins, lacquers, fibres for safety clothes, etc. The rat oral LD50 was 1500 mg/kg. In human, acute toxicity of 1,1-dichloroethene ca. 16 000 mg/m3 was observed as a depression of CNS. After an oral administration of 1,1-dichloroethylene some reversed adverse effects were observed in liver, kidneys and Clara cells. After several years of occupational exposure to 1,1-dichloroethylene at the concentration of 200 ÷ 2300 mg/m3 no signs of toxicity in liver, kidneys nor lungs had been observed. 1,1-Dichloroethene was mutagenic only due to metabolic activation. In setting exposure limits, the results of a 18-months inhalation rats exposere were considered. Based on the NOAEL value for female rats (100 mg/m3) and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value has been calculated at 12.5 mg/m3. No STEL value has been established.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 3 (57); 5-24
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1,4-Fenylenodiamina
1,4-Phenylenediamine
Autorzy:
Sitarek, K
Wąsowicz, W.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138304.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1,4-fenylenodiamina
narażenie zawodowe
NDS
1,4-phenylenediamine
occupational exposure
TWA
Opis:
1,4-Fenylenodiamina (PPD) to substancja o dość powszechnym zastosowaniu, ponieważ jest składnikiem farb do włosów, mieszanin używanych do tatuażu, a także farb do futer oraz wywoływaczy fotograficznych i przeciwutleniaczy. Według danych ze stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia 1,4-fenylenodiaminy przekraczające obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), która wynosi 0,1 mg/m3 . 1,4-Fenylenodiamina jest substancją toksyczną, wartość LD50 po podaniu do żołądka szczura wynosi 80 ¸ 98 mg/kg m.c. Objawami ostrego zatrucia u zwierząt są: drgawki, łzawienie, ataksja, drżenie, przyspieszony oddech i tętno oraz obniżona temperatura ciała. 1,4-Fenylenodiamina jest alergenem, co stwierdzono zarówno na podstawie wyników testów na zwierzętach, a także badań osób narażanych zawodowo na tę aminę, jak i osób stosujących preparaty z 1,4-fenylenodiaminą do farbowania włosów i tatuowania skóry. 1,4-Fenylenodiamina po podaniu do worka spojówkowego królika powoduje zapalenie spojówek. 1,4-Fenylenodiamina jest mutagenem pośrednim dla bakterii Salmonella Typhimurium, nie indukuje mikrojąder, recesywnych mutacji letalnych związanych z płcią u Drosophila melanogaster ani dominujących mutacji letalnych u myszy. 1,4-Fenylenodiamina podawana zwierzętom w paszy, do żołądka lub na skórę nie działała kancerogennie. Zgodnie z klasyfikacją IARC 1,4-fenylenodiamina jest zaliczona do grupy 3., tj. czynników nieklasyfikowalnych pod względem rakotwórczości dla ludzi. 1,4-Fenylenodiamina nie działa teratogennie. Normatyw higieniczny 1,4-fenylenodiaminy we wszystkich państwach, w których został ustalony, wynosi 0,1 mg/m3 i jest opatrzony literami „Sk” wskazującymi, że substancja wchłania się przez skórę. Ponieważ przedstawione w niniejszej dokumentacji dane dotyczące toksyczności 1,4-fenylenodiaminy dla ludzi i zwierząt nie dają podstaw do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) i najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), dlatego Zespół Ekspertów proponuje pozostawienie istniejącej wartości normatywu higienicznego (NDS), która wynosi 0,1 mg/m3. Istnieją jednak doniesienia naukowe wskazujące na działanie drażniące i uczulające tej aminy dla ludzi i zwierząt doświadczalnych, a także dane dotyczące jej wchłaniania przez skórę, dlatego autorzy dokumentacji zaproponowali, aby 1,4-fenylodiaminę oznaczano dodatkowo literami: „A” – substancja o działaniu uczulającym, „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę.
1,4-Phenylenediamine (PPD) occurs as crystals. It is a dye used for hair and fur, as an intermediate in manufacturing dyes and rubber accelerators. PPD is a toxic substance (LD50 per os for rats is 80 ÷ 90 mg/kg, CL50 for rats is 920 mg/m3). There are many reports of sensitivity to PPD in experimental animals and humans. 1,4-Phenylenediamine does not induce fetotoxic, teratogenic and carcinogenic effects. Carcinogenic classification – IARC, group 3 – not classifiable as to carcinogenicity to humans; ACGIH – A4 – not classifiable as a human carcinogen. ACGIH has recommended TWA of 0.1 mg/m3 for occupational exposure to 1,4-Phenylenediamine. The Expert Group for Chemical Agents has recommended TWA of 0.1 mg/m3 and notations “I” (irritant agent), Sk – skin and SEN – sensitization agent.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 3 (65); 5-25
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1,1,2-Trichloroetan
Autorzy:
Bystry, K
Stetkiewicz, J
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138312.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1,1,2-trichloroetan
NDS
narażenie zawodowe
1,1,2-trichloroethane
OEL
occupational exposure
Opis:
1,1,2-Trichloroetan (1,1,2- TCE) jest bezbarwną, niepalną cieczą o słodkim zapachu, zbliżonym do zapachu chloroformu. Jest stosowany jako rozpuszczalnik: tłuszczów, wosków, naturalnych żywic i alkaloidów oraz wielu innych materiałów organicznych, a także jako produkt pośredni (półprodukt) w produkcji: chlorku winylidenu, rurek teflonowych i klejów. Powyżej 95% tego związku produkowanego w USA zużywa się do produkcji chlorku winylidenu. Według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w Polsce na 1,1,2- -trichloroetan nie było w 2010 r. narażonych pracowników powyżej wartości NDS (45 mg/m3). Mediana dawki śmiertelnej 1,1,2-trichloroetanu dla szczurów po podaniu do żołądka (DL50) wynosi – 837 mg/kg, po narażeniu inhalacyjnym (CL50) – 9000 mg/m3. U królików wartość DL50 wynosi 5,38 g/kg po podaniu przez skórę. Substancja działa drażniąco na: skórę, oczy, górne drogi oddechowe oraz żołądek. W badaniach na zwierzętach wykazano niewielkie właściwości immunomodulujące 1,1,2-trichloroetanu. Związek ten jest dobrze wchłaniany do organizmu wszystkimi drogami narażenia. 1,1,2-Trichloroetan jest metabolizowany głównie w wątrobie i wydalany z organizmu z: powietrzem wydychanym, moczem oraz kałem. 1,1,2-Trichloroetan nie wykazywał działania mutagennego dla szczepów Salmonella Typhimurium: TA1535, TA1537, TA1538, TA98, TA100 zarówno bez aktywacji metabolicznej, jak i z aktywacją metaboliczną. Działanie mutagenne 1,1,2-trichloroetanu wykazano u Saccharomyces cerevisiae. Związek ten powodował zwiększenie liczby mikrojąder w ludzkich limfocytach (w warunkach in vitro). Nie znaleziono danych wskazujących na działanie rakotwórcze 1,1,2-trichloroetanu na ludzi. Istnieją ograniczone dowody na potwierdzenie jego rakotwórczego działania na zwierzęta. 1,1,2-Trichloroetan podawany myszom B6C3F1 w dawkach 195 lub 390 mg/kg przez 78 tygodni wywołał raki wątroby. Chromochłonne nowotwory nadnerczy wykazano tylko po podaniu 1,1,2-trichloroetanu w dawce 390 mg/kg. U szczurów 1,1,2-trichloroetan nie powodował istotnego zwiększenia liczby nowotworów. W dostępnym piśmiennictwie i specjalistycznych bazach danych nie znaleziono informacji dotyczących działania embriotoksycznego, teratogennego i wpływu 1,1,2-trichloroetanu na rozrodczość ludzi. Nie wykazano również działania teratogennego 1,1,2-trichloroetanu na myszy. W IARC zaklasyfikowano 1,1,2-trichloroetan do grupy 3. związków kancerogennych (substancja nie może być sklasyfikowana pod względem działania rakotwórczego na ludzi). Wartość NOAEL dla 1,1,2-trichloroetanu ustalono na podstawie wyników 90-dniowych badań na samcach i samicach myszy, którym podawano związek w wodzie do picia. Skutkiem krytycznym było zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy krwi u samic i samców myszy, którym podawano największą dawkę 1,1,2-trichloroetanu, tj. odpowiednio dla samic 384 oraz samców 305 mg/kg m.c./dzień. Zmian aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy krwi samic nie obserwowano po podaniu dawki 44 mg/kg m.c./dzień związku, a samcom dawki 46 mg/kg m.c./dzień. Dawkę 44 mg/kg m.c./dzień wyznaczoną u samic przyjęto za wartość NOAEL i po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 40 mg/m3 za wartość NDS 1,1,2-trichloroetanu. Substancję należy oznaczyć literami: Carc. Cat. 3 – substancja o możliwym działaniu rakotwórczym na człowieka. Z uwagi na fakt, iż 1,1,2-trichloroetan jest wchłaniany przez skórę, należy wprowadzić dodatkowe oznaczenie literami „Sk”. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,1,2-trichloroetanu.
1,1,2-Trichloroethane (1,1,2 - TCE) is a colorless, inflammable liquid with a sweet odor, similar to the smell of chloroform. It is used as a solvent for fats, waxes, natural resins, alkaloids, and many other organic materials. It is also used as an intermediate in the production of vinylidene chloride, Teflon tubing and adhesives. Over 95% of the compound produced in the USA is used in the production of vinylidene chloride. According to the Chief Sanitary Inspectorate in Poland, 1,1,2-trichloroethane workers have not been exposed to values over the TWA (45 mg/m3). The median lethal dose of 1,1,2-trichloroethane for rats after administration to the stomach (LD50) is 837 mg/kg, after inhalation exposure (LC50) 9000 mg/m3. LD50 value for rabbits is 5.38 g / kg dose through the skin. The substance is irritating to the skin, eyes, upper respiratory tract and stomach. Animal studies showed slight immunomodulatory properties of 1,1,2-trichloroethane. This chemical compound is well absorbed into the body from all routes of exposure. 1,1,2-Trichloroethane is metabolized primarily in the liver and excreted from the body with the exhaled air, urine and faeces. 1,1,2-Trichloroethane was not mutagenic to Salmonella typhimurium TA1535, TA1537, TA1538, TA98, TA100, either with or without metabolic activation. Mutagenicity of 1,1,2-trichloroethane was found in Saccharomyces cerevisiae. This compound was shown to increase the number of micronuclei in human lymphocytes (in vitro). There is no evidence of carcinogenic activity of 1,1,2- -trichloroethane in humans. There is limited evidence of its carcinogenicity in animals. 1,1,2-Trichloroethane administered to B6C3F1 mice at doses of 195 or 390 mg/kg for 78 weeks caused liver cancer. Chromaffin adrenal tumors were observed only after administration of 1,1,2-trichloroethane at a dose of 390 mg/kg. In rats, 1,1,2-trichloroethane does not cause a significant increase in the number of cancers. Information about embryotoxic, teratogenic and reproductive toxicity of 1,1,2-trichloroethane for humans has not been found in the available literature and specialist databases. No teratogenic effects were found for 1,1,2-trichloroethane in mice, either. The IARC classified 1,1,2-trichloroethane to group 3 of carcinogenic compounds (a substance cannot be classified in terms of its carcinogenicity to humans). NOAEL for 1,1,2-trichloroethane was established on the basis of a 90-day study in male and female mice given the compound in drinking water. The critical effect was the increase in alkaline phosphatase in serum in male and female mice given the highest dose of 1,1,2-trichloroethane, respectively, for females and males, 384 and 305 mg/kg bw/day. No changes in alkaline phosphatase in the serum of females were observed after a dose of 44 mg/kg/day of the compound, or in the serum of females after a dose of 46 mg/kg bw/day. The dose of 44 mg/kg bw/day in females was taken as the NOAEL and after applying appropriate uncertainty factors it is proposed to adopt it for the value of 40 mg/m3 TWA 1,1,2-trichloroethane. The substance should be labeled Carc. Cat. 3 - a possible carcinogen to humans. As 1,1,2-trichloroethane is absorbed through the skin, the "Sk" notation should be used. There is no factual basis for determining the maximum instantaneous concentration (TWA) or the admissible concentration in biological material (DSB).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 3 (73); 137-155
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Metoksyetanol
2-Methoxyethanol
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137413.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-Metoksyetanol
efekty hematologiczne
narażenie zawodowe
DSB
NDS
2-methoxyethanol
haematologic effects
occupational exposure
Opis:
2-Metoksyetanol (2-ME) jest bezbarwną cieczą o łagodnym, przyjemnym zapachu i gorzkim smaku stosowaną w przemyśle chemicznym, metalurgicznym, maszynowym, elektronicznym, meblowym, tekstylnym, skórzanym i kosmetycznym. 2-Metoksyetanol jest rozpuszczalnikiem acetylocelulozy i nitrocelulozy, żywic naturalnych i syntetycznych, chlorokauczuku, farb, lakierów, politur i atramentów. Używa się go również przy produkcji filmów fotograficznych i w procesach fotolitograficznych (np. przy wytwarzaniu półprzewodników). 2-Metoksyetanol jest stosowany także jako utrwalacz przy produkcji perfum, płynnych mydeł i innych kosmetyków. W 2000 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na działanie 2-metoksyetanolu o stężeniach, które przekraczałyby obowiązującą wartość NDS ustaloną na poziomie 15 mg/m3. Również wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej takich przekroczeń w 2007 r. nie było. Zatrucia ostre 2-metoksyetanolem u ludzi występują rzadko i są związane ze spożyciem 2-metoksyetanolu zamiast alkoholu etylowego. Występujące z opóźnieniem objawy zatrucia 100 ml 2-metoksyetanolu to: zaburzenia świadomości, nudności, wymioty, ogólne osłabienie, bezład, zwolnienie oddechu i znaczna kwasica metaboliczna. Po przewlekłym narażeniu na działanie 2-metoksyetanolu o stężeniu 12 mg/m3 u 26% pracowników obserwowano zaburzenia hematologiczne w postaci niedokrwistości. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano niekorzystny wpływ 2-metoksyetanolu na rozrodczość i rozwój płodów. Narażenie mężczyzn na 2-metoksyetanol o stężeniach 17 ÷ 26 mg/m3 powodowało zmniejszenie wielkości jąder. U kobiet narażonych na 2-metoksyetanol w pierwszym trymestrze ciąży stwierdzano 2- ÷ 3-krotny wzrost ryzyka częstości wystąpienia samoistnych poronień. U noworodków obserwowano nasilenie częstości występowania: zaburzeń kostnienia, wad rozwojowych żeber i układu sercowo-naczyniowego oraz rozszczepu podniebienia, a także wad mnogich. Na podstawie wartości DL50 wynoszącej 2370 ÷ 3400 mg/kg m.c. ustalonej dla szczurów po dożołądkowym podaniu 2-metoksyetanolu, związek nie został zaklasyfikowany jako substancja szkodliwa. Zarówno krótkotrwałe, jak i wielokrotne narażenie zwierząt na 2-metoksyetanol powodowało podobne skutki działania obserwowane u ludzi, tj. zaburzenia hematologiczne i zaburzenia płodności. 2-Metoksyetanol nie wykazywał działania mutagennego, genotoksycznego i rakotwórczego. Po narażeniu ciężarnych samic szczurów i myszy w okresie organogenezy na 2-metoksyetanol o stężeniu 31 mg/m3 nie obserwowano działania embriotoksycznego i teratogennego. Po narażeniu na działanie związku o większych stężeniach (155 ÷ 310 mg/m3) obserwowano zwiększenie resorpcji płodów oraz wady rozwojowe (opóźnienie kostnienia, zaburzenia sercowo-naczyniowe, wady rozwojowe żeber i ogona). Całkowita resorpcja płodów wystąpiła po narażeniu szczurów na 2-metoksyetanol o stężeniu 620 lub 930 mg/m3. Działanie embriotoksyczne i teratogenne 2- -metoksyetanolu na zwierzęta obserwowano także po narażeniu zwierząt drogą dożołądkową, dożylną i na skórę. 2-Metoksyetanol dobrze wchłania się w drogach oddechowych (retencja w płucach wynosi około 80%). Ciekły 2-metoksyetanol bardzo dobrze wchłania się przez skórę, a jego metabolizm przebiega dwoma drogami przez enzymatyczne utlenianie do 2-metoksyacetaldehydu i kwasu 2-metoksyoctowego(2-MAA) oraz przez demetylację do glikolu etylenowego, który utlenia się do kwasu glikolowego. Głównym metabolitem związku jest kwas 2-metoksyoctowy wydalany z moczem. Półokres eliminacji 2-metoksyetanolu i jego metabolitów wynosi około 77 h, co wskazuje na możliwość kumulacji związku w organizmie.Podstawą do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) było hematotoksyczne działanie 2-metoksyetanolu obserwowane u pracowników narażonych na działanie związku w przemyśle. Na tej podstawie zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) z 15 do 3 mg/m3. Wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ustalono na poziomie 8 mg kwasu 2-metoksyoctowego (MAA)/g kreatyniny w moczu zebranym pod koniec drugiego tygodnia pracy. Normatyw oznakowano literami „Sk” (wchłania się przez skórę) i „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód). Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), gdyż związek nie wykazywał działania drażniącego w badaniach na zwierzętach.
2-Methoxyethanol (2-ME) is a colorless liquid with a mild odor. 2-Methoxyethanol is used as a solvent in many products (e.g. dyes, resins, lacquers, inks, nitrocellulose, acethylcellulose). It has been used as a perfume fixative and a jet fuel de-icing additive. Industries using 2-methoxyethanol has included the printing, painting, furniture finishing, coating, and leather industries. 2-ME is used in photolithographic and photographic processes. No people have been expose in Poland to 2-methoxyethanol concentration in the air exceeding the TWA value which is 15 mg/m3 (data from 2000-2007). Only limited information on the acute toxic effects of 2-methoxyethanol in human is available. These information come largely from case reports with accidental poisoning. In cases of unintentional ingestion of 2-ME (dose of 100 ml/man) muscular weakness, ataxia, nausea, vomiting and mental confusion and metabolic acidosis were apparent. Haematologic abnormalities have been noted in human (26% of workers) after inhalation exposure on 2-ME at the concentration of 12 mg/m3. Epidemiologic studies have demonstrated that 2-methoxyethanol at the concentration of 17 ÷ 26 mg/m3 caused reproductive and fetotoxic effects. The oral LD50 values for 2-methoxyethanol in rats were between 2370 and 3400 mg/kg of body weight. Short-term and repeated administration of 2-ME to animals resulted in haematologic abnormalities and reproduction consequences. There was no evidence for mutagenic, genotoxic and carcinogenic activity of 2-methoxyethanol. No observed embriotoxicity and teratogenic effects after exposure pregnant female rats and mice on 2-methoxyethanol (during organogenesis) at the concentration 31 mg/m3. Fetotoxic effects on rodent embryos after inhalation on 2-ME at the concentration 155 ÷ 930 mg/m3 have been reported. 2-Methoxyethanol is readily absorber through the skin, lungs, and gastrointestinal tract. The metabolic transformation of 2-ME gives two primary metabolites: 2-methoxyacetic acid (MAA) and 2-methoxyacethyl glicine. A major portion of a dose is eliminated as a MAA in urine. The excretion of MAA is slow, with a half-life of about 77 h in man. The MAC-TWA values was calculated on the basis of haematotoxic effect in human. The Expert Group for Chemical Agents suggest reducing the MAC-TWA (OEL) value accepted in Poland from 15 mg/m3 to 3 mg/m3. No MAC-STEL has been recommended. The value of BEI is proposed (8 mg of 2-methoxyacetic acid per gram of urinary creatinine). Notation “Sk” (substance absorbed through the skin) and “Ft” (fetotoxicity) are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 93-139
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Krezol – mieszanina izomerów
Cresol - all isomers
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137742.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
izomery krezolu
działanie toksyczne
działanie żrące
NDS
cresol isomers
toxic effects
corrosive action
MAC (TWA)
Opis:
Krezol jest mieszaniną: o-, m- i p-krezolu o konsystencji ciekłej. Stosowany jest w preparatach dezynfekujących i konserwujących oraz jako półprodukt do syntezy organicznej. Narażenie zawodowe na krezole występuje w przemyśle koksochemicznym, naftowym, chemicznym, odlewniczym i in. Krezole wywierają toksyczne działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), układ oddechowy, krew obwodową, skórę, błony śluzowe, wątrobę i nerki. Klasyfikuje się je jako substancje toksyczne i żrące. O ile ostre działanie toksyczne tych związków jest dobrze udokumentowane, o tyle dane co do ich działania w warunkach narażenia powtarzanego są bardzo nieliczne. Krezole mogą działać klastogennie oraz są promotorami procesu nowotworowego, a ponadto działają szkodliwie na rozrodczość w modelu wielopokoleniowym. Podstawą wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) krezoli były wyniki badań paszowych przeprowadzonych na myszach i szczurach w ramach NTP (National Toxicology Progrom). Na podstawie wartości LOAEL (wzrostu stężenia kwasów żółciowych i zmian histologicznych w błonie śluzowej nosa) oraz 5 współczynników niepewności, przyjęto za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) krezolu – mieszaniny izomerów stężenie równe 22 mg/m3 z oznakowaniem związku literami „Sk” (wchłanianie przez skórę) i „C” (działanie żrące). Nie ma podstaw merytorycznych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) krezolu – mieszaniny izomerów.
Cresol is a liquid which consists of its three isomers, i.e. o-, m-, and p-cresol. It is used as a disinfecting and preserving agent and as an intermediate in organic synthesis. Occupational exposure to cresols may occur in coke plants, the petrochemical and chemical industry, foundry work and during other industrial activities. Cresols exert toxic effects on the central nervous system, respiratory system, peripheral blood, skin, mucous membranes, liver, and kidneys. These chemicals are classified as toxic and corrosive substances. Cresols demonstrate clastogenic and tumor promotion activity. They exert an adverse effect on reproduction in a multigeneration model. The MAC (TWA) value was calculated on the basis of LOAEL value (for an increase in the concentration of bile in bile and histological changes in nasdal mucosa) in rodents. A MAC (TWA) value at the level of 22 mg/m3 was proposed. Skin (“Sk”) and corrosive (“C”) notations are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 95-111
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Metakrylan metylu
Methyl methacrylate
Autorzy:
Świdwińska-Gajewska, A
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138136.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
metakrylan metylu
MMA
substancja drażniąca
substancja uczulająca
NDS
methyl methacrylate
irritant
allergen
OEL
Opis:
Metakrylan metylu (MMA) jest bezbarwną, klarowną cieczą o ostrym, owocowym zapachu. Jest stosowany przy produkcji tworzyw sztucznych termoplastycznych, szkła organicznego, emulsji i żywic akrylowych. Zawodowe narażenie na metakrylan metylu występuje podczas produkcji monomeru metakrylanu metylu, produkcji polimeru, produkcji i obróbce tworzyw sztucznych, tworzyw termoplastycznych, a ponadto w szpitalach i w gabinetach dentystycznych. Narażeni na jego działanie mogą być nie tylko pracownicy laboratoriów chemicznych, lecz także chirurdzy i ich asystenci, pielęgniarki pracujące w salach operacyjnych, technicy dentystyczni, a także osoby zatrudnione w gabinetach kosmetycznych przy obróbce sztucznych paznokci akrylowych. Według danych zebranych przez Instytut Medycyny Pracy w Polsce kilka osób było narażonych w 2000 r. na metakrylan metylu o stężeniach większych od wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS 50 mg/m3). Metakrylan metylu nie jest klasyfikowany jako szkodliwy po podaniu drogą inhalacyjną, po-karmową oraz na skórę. W postaci par działa drażniąco na drogi oddechowe oraz skórę. Jest silnym alergenem, w wyniku narażenia inhalacyjnego może dojść do uszkodzeń górnych dróg oddechowych: zapalenia śluzówki nosa, stanu zapalnego, martwicy, zwyrodnienia, a nawet utraty nabłonka węchowego w małżowinie nosowej. Metakrylan metylu po wchłonięciu przez płuca, przewód pokarmowy lub skórę jest w organizmie metabolizowany do kwasu metakrylowego, który powstaje na skutek szybkiej hydrolizy enzymatycznej w nabłonku węchowym lub w cyklu kwasów trójkarboksylowych do ditlenku węgla. Metakrylan metylu jest klasyfikowany ze względu na działanie rakotwórcze do grupy 3. przez IARC (nieklasyfikowany jako rakotwórczy dla ludzi) i grupy A4 przez ACGIH (nieklasyfikowany jako rakotwórczy dla ludzi). W Polsce obowiązujące normatywy higieniczne metakrylanu metylu wynoszą: wartość NDS równa 50 mg/m3 oraz wartość NDSCh (najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe) równa 400 mg/m3. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS przyjęto wyniki badań dwuletniego eksperymentu na szczurach (70 samic i 70 samców) narażanych drogą oddechową na metakrylan metylu o stężeniach: 104; 416 lub 1664 mg/m3, 6 h dziennie przez 5 dni w tygodniu. Narządem krytycznym działania związku jest błona śluzowa nosa. Nie stwierdzono zmian histopatologicznych nabłonka węchowego u zwierząt narażanych na metakrylan metylu o stężeniu 104 mg/m3. Przyjmując stężenie 104 mg/m3 za wartość NOAEL dla zmian histopatologicznych w nabłonku węchowym i odpowiednie współczynniki niepewności, przyjęto stężenie 100 mg/m3 metakrylanu metylu za wartość NDS związku oraz stężenie 300 mg/m3 za wartość NDSCh, wraz z oznaczeniami związku literą „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz literą „A” – substancja o działaniu uczulającym.
Methyl methacrylate (MMA) is a colourless, clear liquid with an acrid, fruity odour. It is used in the production of thermoplastics, clear plastics, acrylic emulsion and resins. Occupational expo-sure to methyl methacrylate occurs in the manufacturing of monomers, polymers and plastics and in the manufacturing and processing of thermoplastics. Moreover, it is used in hospitals and dental surgery. Chemical laboratory workers, surgeons and their assistants, operating room nurses, dental technicians and people processing acrylic nails can be exposed. According to NIOM data, in 2000, in Poland, several people were exposed to MMA of greater concentratrion than the Threshold Limit Value (TLV-TWA: 50 mg/m3). Methyl methacrylate is not classified as harmful after inhalation, ingestion or in contact with the skin. MMA vapours are irritating to teh respiratory system and eyes. MMA is a strong allergen; exposure by inhalation can cause upper respiratory tracts damage: nasal mucositis, inflamation, necrosis, degeneration and even loss of olfactory epithelium in the nasal turbinates. Methyl methacrylate can be absorbed by inhalation, ingestion and through the skin and metabolised to methacrylic acid, by rapid enzymatic hydrolisis in olfactory epithelium or via citric acid cycle to carbon dioxide. Methyl methacrylate is classified by IARC to Group 3 (not classifiable as to its carcinogenicity to humans) and to Group A4 (not classifiable as a human carcinogen) by AC-GIH. TLV of methyl methacrylate in Poland has been established as TWA: 50 mg/m3 and STEL: 400 mg/m3. Two-year experimental results in rats (70 male, 70 female) exposed by inhalation to MMA (104, 416 or 1664 mg/m3; 6 h per day, 5 days per week) were used as a basis for reassess-ing TLV. Histopathological changes in nasal mucosa are the critical effect of this compound. There were no effects in animals exposed to 104 mg/m3 of MMA (NOAEL). Based on the NOAEL value and relevant uncertainty factors, a TWA value has been established as 100 mg/m3, the STEL value as 300 mg/m3, with symbols: “I” (irritant) and “A” (allergen).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 3 (61); 127-158
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kobalt i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Co
Cobalt
Autorzy:
Sapota, A.
Daragó, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137354.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
kobalt
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
cobalt
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
W większości związków kobalt (Co) występuje na II lub III stopniu wartościowości. Związki kobaltu(III) reagują z różnymi kwasami, tworząc sole, podczas gdy kobalt(II) jest mniej reaktywny. Pierwiastek ten występuje w organizmach żywych i jest zaliczany do mikroelementów oraz jest składnikiem witaminy B12. Kobalt jest stosowany jako składnik stopów stali szybkotnących (stopy zawierające 45 ÷ 50% kobaltu i 25 ÷ 30% chromu), stopów magnetycznie twardych, twardych stopów narzędziowych itp. Związki kobaltu są stosowane do produkcji farb (błękit Thenarda, smalta) i lakierów w przemysłach szklarskim i ceramicznym. W warunkach przemysłowych występuje głównie narażenie na kobalt w postaci dymów i pyłów. Szacuje się, że obecnie w Polsce narażonych na kobalt i jego związki jest około 5000 osób. W 2000 r. w jednym z zakładów województwa śląskiego stwierdzono narażenie pracowników na ponadnormatywne stężenie kobaltu metalicznego (dymy, pyły). Narażonych było 20 osób zatrudnionych przy produkcji gotowych wyrobów metalowych (z wyjątkiem maszyn i innych urządzeń). Natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. nie było przekroczeń wartości NDS (0,05 mg/m3) kobaltu metalicznego (dymy i pyły). Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć kobaltem u ludzi. Zatrucia przewlekłe niezawodowe spowodowane spożyciem dużej ilości piwa z dodatkiem siarczanu kobaltu spowodowały uszkodzenie mięśnia sercowego, zwiększenie liczby czerwonych krwinek (czerwienica) i zaburzenie metabolizmu tarczycy. U ludzi narażonych na kobalt drogą inhalacyjną i dermalną obserwowano alergię i słabe działanie drażniące. Układem krytycznym działania kobaltu jest układ oddechowy, w którym najczęściej obserwowano zmiany o typie astmatycznym i podłożu alergicznym, a także zmiany czynnościowe polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej kobalt i jego związki nieorganiczne można zaklasyfikować do czynników toksycznych lub szkodliwych. W badaniach przewlekłych główne skutki działania toksycznego kobaltu dotyczyły zmian zapalnych i martwiczych nabłonka dróg oddechowych, a w większych dawkach zmian zwłóknieniowych dolnych partii układu oddechowego. W badaniach wpływu na rozrodczość kobalt wykazywał działanie fetotoksyczne. Badania NTP wykazały działanie rakotwórcze siarczanu kobaltu u myszy i szczurów. IARC zaklasyfikował kobalt i jego związki nieorganiczne do grupy 2B (związki o udowodnionym działaniu rakotwórczym na zwierzęta i nieudowodnionym działaniu rakotwórczym na ludzi). Do ustalenia wartości NDS dla kobaltu i jego związków nieorganicznych za skutek krytyczny przyjęto zmiany astmatyczne w układzie oddechowym o podłożu alergicznym, które manifestowały się kaszlem, świszczącym oddechem oraz spłyceniem oddechu. Zespół tych objawów określa się jako „hard metal asthma”. Większość opisywanych przypadków astmy było związanych z narażeniem na kobalt w przemyśle metali ciężkich. U kilku pacjentów z objawami “hard metal asthma” w badaniach immunolo-gicznych wykazano obecność specyficznych przeciwciał i/lub pozytywny wynik testu transformacji limfocytów. Badania te dotyczyły osób narażonych zarówno na sole kobaltu, jak i metal oraz proszek metalu. Narażenie na pyły kobaltu u pracowników przemysłu metali ciężkich (produkcja metali) oraz w rafine-riach (produkcja kobaltu) wywoływało zmiany czynnościowe w drogach oddechowych polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Działanie kobaltu na inne narządy i układy, a w szczególności na skórę, układ krążenia, krew oraz tarczycę występowało po znacznie większych dawkach lub stężeniach związku. Z tego względu skutki te pominięto przy ustalaniu wartości dopuszczalnego stężenia kobaltu w powietrzu na stanowiskach pracy. Za postawę do wyznaczenia wartości NDS kobaltu i jego związków nieorganicznych przyjęto wyniki badania przeprowadzonego w Finlandii wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji kobaltu. Na podstawie wyników badań stwierdzono, że ryzyko astmy wzrastało 5-krotnie u pracowników narażonych na siarczan kobaltu o stężeniu 0,1 mg/m3 (w przeliczeniu na kobalt). U pracowni-ków narażonych na aerozol siarczanu kobaltu o stężeniach < 0,1 mg/m3 przez 6 ÷ 8 lat nie wykazano wzrostu ryzyka przewlekłego zapalenia oskrzeli.Stężenie kobaltu wynoszące 0,1 mg/m3 przyjęto za wartość LOAEL i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano wartość NDS równą 0,02 mg/m3 zarówno dla kobaltu, jak i jego związków nieorganicznych z uwzględnieniem narażenia na pyły zawierające kobalt. Wartość normatywu higienicznego na tym samym poziomie przyjęto w ACGIH i w Holandii. Mniejszą wartość normatywną kobaltu wynoszącą 0,01 mg/m3 przyjęto w Danii. W Niemczech, ze względu na udowodnione działanie rakotwórcze kobaltu u zwierząt doświadczalnych, nie ustalono dla kobaltu wartości MAK (grupa 3A). Nie było także wystarczających danych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) kobaltu. Zaproponowano natomiast przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla stężeń kobaltu w moczu 15 g/l moczu (g/g kreatyniny) i we krwi 1 g/l. Przyjęto także, że normatyw należy oznaczyć literami: ,,I” – sub-stancja o działaniu drażniącym; „A” – substancja o działaniu uczulającym, „Ft” – substancja działa toksycznie na płód oraz „Rakotw.” – kategorię rakotwórczości związków należy ustalić na podstawie wykazu substancji niebezpiecznych wraz z ich klasyfikacją i oznakowaniem, np. dichlorek kobaltu – Rakotw. Kat. 2; R49; siarczan(VI) kobaltu – Rakotw. Kat. 2; R49.
In most compounds, cobalt (Co) occurs at level II or level III of its value. Co compounds (III) react with different acids, producing salts, whereas the reactivity of Co II is less pronounced. This element, present in living organisms, is a microelement and is a component of vitamin B12. It is an essential component of alloys used in high-speed-cutting steel tools (alloys containing 45–50% of Co and 25–30 % of chromium), hard magnets, hard tools and others. Co compounds are used in the production of paints (Thénard blue, smalt) and lacquers in the glass-making and ceramic industries. In industrial conditions, fumes and dusts are the major sources of exposure. It is estimated that in Poland about 5000 persons are exposed to cobalt and its compounds. In 2000, an excessive exposure of workers to metallic Co (fumes and dusts) was found in a plant in the Silesian voivodeship. Twen-ty persons involved in the manufacture of ready-made metallic products (except for machines and other devices) were exposed; however, according to 2007 data provided by the Chief Sanitary In-spectorate, Co (fumes and dusts) maximum admissible concentrations (MAC = 0.05 mg/m3) were not exceeded. In the literature there are no data on Co acute intoxications in humans. Non-occupational chronic intoxications due to consumption of large quantities of cobalt sulfate fortified beer induced myocar-dial lesion, enhanced red blood cell count (polycythemia) and disturbed thyroid metabolism. In persons exposed to cobalt via inhalation and absorption through the skin, allergies and irritations are observed. The respiratory tract is its major target organ, hence asthma- and allergy-like lesions, as well as functional changes, involving the impairment of lung functions are most frequent. On the basis of the results of acute toxicity studies, cobalt and its inorganic compounds can be classi-fied as toxic or hazardous agents. Studies of chronic effects showed that inflammatory and necrotic lesions of respiratory epithelium are the main consequences of cobalt toxicity, and fibrosis of the lower parts of the respiratory tract can also be induced in the case of higher doses. The National Toxicology Program studies have evidenced carcinogenic effect of cobalt sulfate and the Internation-al Agency for Research on Cancer (IARC) has categorized cobalt and its compounds as group 2B (sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals and inadequate evidence in humans). To determine MAC values for cobalt and its inorganic compounds, allergic asthma lesions mani-fested by wheezing cough and shortness of breath were adopted as a critical effect. The syndrome comprising these manifestations is termed hard metal asthma. Most reported asthma cases were linked with exposure to cobalt in the heavy metal industry. In several cobalt-exposed patients with symptoms of hard metal asthma, immunological tests revealed the presence of specific antibodies and/or positive lymphocyte transformation test. Those persons had been exposed to cobalt salts, metallic cobalt and metallic powder. Exposure to cobalt dust in workers employed in the hard metal industry (metal production) and refineries (cobalt production) induced changes in respiratory functions, involving the impairment of 94 respiration efficiency. Co effects on other organs and systems, in general, and on the skin, circulatory system and thyroid gland, in particular, have been observed after higher doses or higher compound concentrations. That is why these effects have been disregarded in setting MAC values in the workstation ambient air. The results of a Finnish study carried out in workers engaged in cobalt production have been adopted as a basis for setting MAC values for cobalt and its inorganic compounds. These find-ings evidenced a five-fold increase in asthma incidence in workers exposed to Co sulfate at a concentration of 0.1 mg/m3 (converted into cobalt). In workers exposed to cobalt sulfate aerosol at a concentration of < 0.1 mg/m3 for 6 – 8 years no enhanced risk of chronic bronchitis has been found. Cobalt concentration of 0.1 mg/m3 has been adopted as the value of the lowest observed adverse effect level (LOAEL) and applying relevant uncertainty coefficients MAC value = 0.02 has been pro-posed for cobalt and its inorganic compounds, taking account of exposure to cobalt-containing dusts. The hygiene standard value at the same level was adopted by the American Conference of Govern-mental Industrial Hygiene (ACGIH) and in The Netherlands. A lower value (0.01 mg/m3) was adopted in Denmark. In Germany, the MAC value for cobalt has not been set on account of its suffi-ciently evidenced carcinogenicity in experimental animals (group 3A). Moreover, the data were in-sufficient to propose a short-term MAC (STMAC) value for cobalt. However, it has been suggested to adopt the value of admissible concentration in biological material (ACB) for Co concentration in urine, 15 μg/l urine (μg/g creatinine) and in blood, 1μg/l. The following standard denotations have been adopted: “I” – irritating substance; “A” – sensitizing substance; “Ft” – fetus toxic substance; and “Carcinogenic” – the category of carcinogenicity of compounds should be determined on the basis of the list of hazardous substances along with its classification and denotation, e.g., cobalt dich-loride – Carcinogenic, Cat. 2; R49; cobalt sulfate (VI) – Carcinogenic, Cat. 2; R49.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 47-94
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Eter bis(2-metoksyetylowy)
Bis(2-methoxyethyl) ether
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137664.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
glikol dietylenowy eteru dimetylowego
diglym
NDS
diethylene glikol dimethyl ether
diglyme
MAC
OEL
Opis:
Bis(2-methoxyethyl) ether is a colourless liquid with a slight, pleasant odour. Diglyme is used mainly as a solvent in water-based paints that are used in the industry (e.g., in spraying cars, metal furniture, household appliances, and machines), as an inert reaction medium in chemical synthesis, in manufacturing integrated circuit boards, primarily as a solvent for photoresists. This substance is included in the European Inventory of Cosmetics Ingredients in the solvent category. The acute toxicity of diglyme is low after oral exposure or inhalation. Diglyme is slightly irritating to the skin and eyes. No investigations are available on the sensitizing effects of diglyme. The main targets in male animals after repeated intake of diglyme are the reproductive organs. Bis(2-methoxyethyl) ether is a strong teratogen. Diglyme liquid or vapour is readily absorbed by any route of exposure, metabolized, and excreted mainly in the urine. The main metabolite is 2-methoxyethoxyacetic acid. Several Ames tests as well as an unscheduled DNA synthesis test did not reveal a genotoxic potential of bis(2-methoxyethyl) ether in vitro. Further, the number of chromosomal aberrations was not increased in bone marrow cells in vivo. The positive results of a dominant lethal test may be due to the effects of diglyme on fertility. In 2-week inhalation studies in male rats, dose-dependent decreases in weight of testes, epididymides, prostate, and seminal vesicles were observed. The testes were atrophic, and damage of the spermatocytes was observed. The no-observed-adverse-effect level (NOAEL) in these studies was 30 ppm (167 mg/m3); the lowest-observed-adverse-effect level (LOAEL) was 100 ppm (558 mg/m3). On the basis of this experiment MAC value of 10 mg/m3was proposed. STEL was not established. Notations "Ft" – fetotoxic substance and "Sk" – substance absorbed through the skin were proposed.
Eter bis(2-metoksyetylowy), (DEGDME) jest bezbarwną, przezroczystą cieczą o słabym aromatycznym zapachu, produkowaną w Europie w ilości ponad 1000 t rocznie. Substancja jest stosowana jako rozpuszczalnik w: przemyśle półprzewodników, farb i lakierów samochodowych, barwników do tekstyliów oraz w produkcji tworzyw sztucznych. Eter bis(2-metoksyetylowy) znajduje się w Europejskim Rejestrze Składników Kosmetyków w kategorii rozpuszczalników. Zgodnie z danymi European Centre for Ecotoxicology and Toxicology of Chemicals (ECETOC) stężenie eteru bis(2-metoksyetylowego) w powietrzu środowiska pracy podczas produkcji wynosiło 0,06 -0,36 mg/m3, w przemyśle półprzewodników 0,06 -3,1 mg/m3, a podczas profesjonalnego malowania – 9,5- 31 mg/m3, natomiast stężenia maksymalne osiągały wartości około 210 mg/m3. Na podstawie analizy wyników doświadczeń zamieszczonych w piśmiennictwie można stwierdzić, że zarówno w badaniach wykonanych na zwierzętach laboratoryjnych (szczurach, myszach i królikach), jak i obserwacjach ludzi narażanych zawodowo na eter bis(2-metoksyetylowy), związek działa toksycznie na płodność (jest przyczyną toksyczności rozwojowej) oraz jest hematotoksyczny. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących zależności skutku toksycznego od wielkości narażenia ludzi na eter bis(2-metoksyetylowy). W badaniach epidemiologicznych zwykle brakuje informacji o wielkościach stężeń, na jakie ludzie byli narażeni w środowisku pracy, a dostępne informacje odnoszą się najczęściej do narażenia łącznego z innymi eterami glikolowymi. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) eteru bis(2-me-toksyetylowego). W 2005 r. ustalono w Niemczech wartość MAK wynoszącą 28 mg/m3 (5 ppm). Za skutek krytyczny przyjęto embriotoksyczne działanie eteru bis(2-metoksyetylowego) oraz zaburzenia płodności. Do wyliczenia wartości NDS eteru bis(2-metoksyetylowego) przyjęto wartość NOAEL wyznaczoną na grupie 20 samców szczura CD, które narażano przez 2 tygodnie (6 h/dzień, 5 dni/tydzień) na związek o stężeniach: 0; 17,3; 55,2 lub 167 mg/m3 (0, 3,1; 9,9; 30 lub 98 ppm). U zwierząt narażanych na związek o największym stężeniu 547 mg/m3 (98 ppm) obserwowano: nieznaczne zmniejszenie przyrostu masy ciała, zanik jąder oraz uszkodzenia plemników i komórek najądrza. Nie obserwowano zmian związanych z narażeniem na związek o stężeniu < 167 mg/m3 (30 ppm). Po przyjęciu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 10 mg/m3 za wartość NDS eteru bis(2-metoksyetylowego) bez ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), gdyż substancja nie działa drażniąco. Normatyw oznakowano literami „Ft” – substancja fetotoksyczna oraz „Sk” – substancja wchłania sie przez skórę. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie umożliwiających ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) eteru bis(2-metoksyetylowego).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 4 (70); 43-69
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Toliloamina
2-Tolyloamine
Autorzy:
Szymańska, J. A
Frydrych, B
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138281.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-toliloamina
narażenie zawodowe
działanie rakotwórcze
NDS
DSB
2-tolyloamine
occupational exposure
carcinogenicity
OEL
BEI
Opis:
2-Toliloamina (o-toluidyna, CAS: 95-53-4) jest bezbarwną lub bladożółtą oleistą cieczą przypo-minającą zapachem anilinę i otrzymywaną przez redukcję nitrotoluenu. 2-Toliloaminę stosuje się m.in. do wytwarzania barwników, chemikaliów, farmaceutyków i pestycydów. Narażenie zawodowe może być związane z jej produkcją i wykorzystaniem. Skutkiem ostrego zatrucia 2-toliloaminą są: methemoglobinemia, hematuria, podrażnienie nerek i pęcherza moczowego oraz zatrzymanie moczu. Według danych z piśmiennictwa 30-minu-towe narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 176 mg/m3 jest przyczyną wystąpienia objawów ostrego zatrucia, natomiast narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 44 mg/m3 było przyczyną wystąpienia objawów zatrucia określanych jako łagodne. Zatruciom przewlekłym towarzyszy: wzrost stężenia methemoglobiny we krwi, hematuria oraz zmiany w pęcherzu moczowym prowadzące do powstania raka tego narządu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat badań epidemiologicznych, w których zawodowe narażenie dotyczyłoby wyłącznie 2-toliloaminy. Toksyczność ostra 2-toliloaminy dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 150 ÷ 840 mg/kg masy ciała. Jednorazowe narażenie zwierząt na 2-toliloaminę w dużych dawkach powoduje: wzrost poziomu methemoglobiny, sinicę, anemię i zmiany w śledzionie. Wielokrotne narażenie szczurów na 2-toliloaminę podawaną drogą dożołądkową po-wodowało: zahamowanie przyrostu masy ciała zwierząt, zmiany w błonie śluzowej pęcherza moczowego (proliferacja, wakuolizacja, mataplazja), tworzenie depozytów barwnika w śle-dzionie, wątrobie i nerkach oraz zwiększoną liczbę padłych zwierząt. Objawom tym towarzy-szyły: methemoglobinemia, sinica, erytropenia i retikulocytoza. Na podstawie wyników badań mutagenności 2-toliloaminy z użyciem testów bakteryjnych wykazano, że związek ten wykazuje działanie mutagenne jedynie w obecności frakcji S9. Wyniki badań nad genotoksycznością dowodzą, że 2-toliloamina jest związkiem genotoksycznym powodującym m.in. mutacje genowe, aberracje chromosomowe, wymianę chromatyd siostrzanych i pękanie nici DNA. 2-Toliloamina indukuje powstawanie takich nowotworów u zwierząt, jak: naczyniaki, mięsaki, włókniakomięsaki, włókniakogruczolaki i brodawczaki różnych narządów. Na podstawie wy-ników badań nad rakotwórczym działaniem 2-toliloaminy związek ten został zaklasyfikowany w Unii Europejskiej do kategorii 2. W Polsce 2-toliloamina jest zaliczana do 2. kategorii rako-twórczości. 2-Toliloamina wchłania się przez skórę i płuca. Metabolizowana jest na drodze hydroksylacji i N-acetylacji. Powstałe metabolity (głównie 4-amino-m-krezol i N-acetylo-amino-m-krezol) ule-gają sprzęganiu z kwasem siarkowym oraz glukuronowym i w tej postaci są wydalane z moczem. Mechanizm działania toksycznego 2-toliloaminy jest związany z zahamowaniem aktywności monooksygenaz i zaburzeniem procesu detoksykacji. Powstałe w wyniku metabolizmu hy-droksylowe pochodne wykazują działanie methemoglobinotwórcze. Narażenie zawodowe na 2-toliloaminę w połączeniu z innymi aminami aromatycznymi powo-duje raka pęcherza moczowego. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3 mg/m3 2-toliloaminy za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) 2-toliloaminy. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto poziom methemoglobiny (MetHb) wynoszący 2%. Proponuje się oznakowanie związku literami: „Sk”, „I” oraz Rakotw. Kat. 2.
2-Tolyloamine (o-toluidine) is a light yellow liquid, slightly soluble in water and soluble in al-cohol and ether. o-Toluidine and its hydrochloride have been mostly used as intermediates in manufacturing a variety of dyes, rubber chemicals, pharmaceuticals and pesticides. o-Toluidine is been absorbed via the respiratory tract and skin. The body rapidly metaboliz-es o-toluidine and the metabolites are excreted largely in the urine. Oral LD50 in animals is 150-840 mg/kg bw. In animal studies, short-term administration of o-toluidine results in cyano-sis, reticulocytosis, anaemia, methaemoglobinaemia, bladder haemorrhage and vacuolization and proliferation of bladder epithelial cells. Chronic exposure results in incidences of vascular tumors (hemangiosarcomas and hemangiomas of the abdominal viscera and urinary bladder). o-Toluidine (hydrochloride) is carcinogenic in mice and rats after oral administration, produc-ing a variety of malignant tumors. o-Toluidine and its hydrochloride produces increased num-bers of chromosomal aberrations, sister-chromatid exchanges and unscheduled DNA. Human exposure to chemicals including o-toluidine in the dyestuffs industry and more recently in the rubber industry has been reported to be associated with an increased incidence of bladder cancer. The European Union has classified o-toluidine as category 2, i.e., a substance considered as car-cinogenic to humans. This classification is obligatory in Poland, too. The Expert Group has recommended an OEL-TWA of 3 mg/m3 and a biological exposure index (BEI) of 2% methaemoglobinaemia.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 2 (60); 149-173
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-(Dibutyloamino)etanol
2-N-Dibutylaminoethanol
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Dobecki, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137510.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-(dibutyloamino)etanol
dibutyloetanoloamina
NDS
toksyczność
2-(dibuthylamine)ethanol
dibuthylethanolamine
MAC
toxicity
Opis:
2-(Dibutyloamino)etanol (DBAE) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o zapachu aminy. Jest stosowany jako czynnik emulgujący i flotacyjny, absorbent i czynnik dyspergujący, utwardzacz i czynnik sieciujący żywic silikonowych, katalizator w procesie produkcji pianki poliuretanowej, a także dodatek antykorozyjny do olejów i płynów hydraulicznych oraz do produkcji pestycydów i herbicydów karbaminianowych. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących ostrych i przewlekłych zatruć ludzi 2-(dibutyloamino) etanolem. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych dla zwierząt 2-(dibutyloamino)etanol można zaklasyfikować jako związek szkodliwy po podaniu dożołądkowym i przez skórę. U zwierząt doświadczalnych 2-(dibutyloamino)etanol wykazuje działanie drażniące na oczy i górne drogi oddechowe oraz jest inhibitorem acetylocholinoesterazy. Wyznaczono dawkę efektywną działania cholinergicznego u szczurów po podaniu dootrzewnowym równą 50 mg/kg m.c. Po dawce tej obserwowano u zwierząt drżenie mięśni, drgawki oraz blokadę połączeń nerwowo-mięśniowych prowadzącą do zatrzymania oddechu. 2-(Dibutyloamino) etanol jest około 10 razy silniejszym inhibitorem acetylocholinoesterazy mózgowej niż dietanoloamina. W doświadczeniu przewlekłym 27-tygodniowym wyznaczono wartość NOAEL działania drażniącego i cholinergicznego dla szczurów narażonych na 2-(dibutyloamino)etanol o stężeniu 156,2 mg/m3 (22 ppm). W Polsce dotychczas nie ustalono wartości normatywów higienicznych 2 (dibutyloamino)etanolu. W ACGIH zaproponowano wartość TLV 2-(dibutyloamino)etanolu równą 3,5 mg/m3. W większości państw europejskich obowiązuje wartość OEL równa 14 mg/m3, jedynie w Finlandii zaproponowano wartość STEL równą 28 mg/m3. Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-(dibutyloamino)etanolu przyjęto wyznaczoną w eksperymencie przewlekłym wartość NOAEL równą 156,2 mg/m3 (22 ppm) oraz łączny współczynnik niepewności równy 12. Proponuje się przyjęcie stężenia 14 mg/m3 2-(dibutyloamino)etanolu za wartość NDS podobnie jak w państwach Unii Europejskiej. Ponieważ działanie drażniące związku obserwuje się, gdy wielkość narażenia jest około 20-krotnie większa od wyliczonej wartości NDS, dlatego nie proponuje się ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Dodatkowo proponuje się oznakowanie substancji w wykazie NDS literami „Sk” – substancja wchłaniania się przez skórę. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-(dibutyloamino)etanolu.
2-N-Dibutylaminoethanol (DBAE) is a colorless, combustible liquid with a faint amine-like odor. DBAE is used in industry as an emulsifying, flotation, and curing agent; dispersant and absorbent. DBAE produced necrosis within 24 hours when applied to the skin of rabbits, and when instilled in the eye of rabbits, it produced corneal necrosis. DBAE, as well as other alkyl-substituted 2-aminoethanols, inhibits cholinesterase in vitro. DBAE has been shown to produce convulsions and neuromuscular blockage resulting in respiratory arrest in rats. Other effects of DBAE exposure include increased gastric motility and secretory activity, decreased respiratory and heart rates, shedding of bloody tears, and excessive salivation. Exposure of 50 rats, 6 hours/day for 27 weeks at 156.2 mg/m3 DBAE resulted in no differences in the variables measured compared with controls. Based on this NOAEL value and three uncertainity factors, the TWA value of 14 mg/m3 is recommended for DBAE. This value is intended to minimize the potential for eye, nasal irritation and cholinergic effects. A Skin notation is recommended, based on the dermal LD50 of DBAE reported for rabbits. Data are not sufficient to recommend STEL.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 33-45
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Morfolina
Morpholine
Autorzy:
Reszka, E.
Wąsowicz, W.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137707.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
morfolina
skóra
czynnik drażniący
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh).
morpholine
skin
irritant
STEL
Opis:
Morfolina jest bezbarwną, higroskopijną cieczą o zapachu podobnym do amoniaku, która ma wszechstronne zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu. Jest wykorzystywana do produkcji gumy, jako czynnik antykorozyjny i katalizator, do produkcji wosków i past oraz wybielaczy optycznych, środków farmaceutycznych, związków bakteriobójczych, fungicydów i herbicydów, a także do produkcji żywności. Morfolina może się wchłaniać do organizmu drogą inhalacyjną, pokarmową oraz przez skórę. Szacuje się, że w Polsce kilkaset pracowników jest potencjalnie narażonych na ten związek. U ludzi narażenie na morfolinę powoduje zaczerwienienie oczu, ich ból i często nawet poparzenia. Kilkugodzinne narażenie na pary morfoliny o małym stężeniu może powodować zamglony, niebieski bądź szary obraz i obraz halo wokół obserwowanych źródeł światła, tzw. „glaucopsia”, spowodowany przez przejściowy obrzęk rogówki. Opisywane zaburzenia widzenia znikają po 3 ÷ 6 h po ustaniu narażenia. Przypadkowe spożycie morfo liny powoduje: kaszel, ból brzucha, wymioty, biegunkę, mdłości, wstrząs lub zapaść. Morfolina jest wydalana z organizmu z moczem niemal w całości w formie niezmetabolizowanej, ale również może ulegać N-metylacji, a następnie N-oksydacji. W kilku badaniach metabolizmu pochodnych morfoliny u szczurów obserwowano także produkty rozszczepienia pierścienia. W obecności azotanów(III) – wodnego roztwóru lub tlenków azotu – morfolina może przekształcać się do N-nitrozomorfoliny (NMOR), co stwierdzono w żołądkach szczurów karmionych dietą z zawartością morfoliny i azotanu(III) sodu. N-nitrozomorfolina może powstawać w warunkach in vivo u ludzi i jest to związek kancerogenny dla myszy, szczurów, chomików i różnych gatunków ryb, a wg klasyfikacji IARC należy do grupy czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi (grupa 2B). Medialne stężenie letalne (LC50) morfoliny dla myszy zawiera się w zakresie 4900 ÷ 6900 mg/m3, a dla szczurów wynosi 7800 mg/m3. Natomiast medialna dawka śmiertelna tego związku po podaniu szczurom do żołądka wynosi 1000 ÷ 1900 mg/kg masy ciała, po podaniu na skórę królików – około 500 mg/kg masy ciała, po podaniu do jamy otrzewnej szczurów – 100 ÷ 400 mg/kg, a do jamy otrzewnej myszy – 400 mg/kg masy ciała. Toksyczność ostra morfoliny wiąże się z krwotokami żołądkowo-jelitowymi i biegunką po narażeniu drogą dożołądkową, podrażnieniem spojówek, występowaniem krwotoków z nosa i z pyska oraz z zapaleniem płuc przy narażeniu inhalacyjnym. Morfolina wykazuje właściwości drażniące na skórę, oczy i układ oddechowy u ludzi i zwierząt laboratoryjnych. Podprzewlekłe narażenie inhalacyjne szczurów na morfolinę o małym stężenu (36 ÷ 90 mg/m3) nie spowodowało istotnych zmian lub tylko niewielkie podrażnienie wokół nozdrzy i pyska. Natomiast narażenie na działanie morfoliny o dużym stężenu (3620 ÷ 18100 mg/m3) przez 9 dni spowodowało krwawienie z oczu, nosa i pyska oraz martwicę komórek nabłonkowych nosa. Uszkodzenia błony śluzowej nosa i pyska oraz zapalenie płuc obserwowano także u szczurów narażonych na związek o stężeniu 900 mg/m3 przez 13 tygodni. Podawanie dożołądkowo morfoliny w dawce 160 mg/kg masy ciała/dzień przez 30 dni spowodowało martwicę wątroby, błony śluzowej nerek i żołądka, natomiast narażenie na morfolinę o stężeniu 800 mg/kg masy ciała – rozległą martwicę wątroby, nerek i żołądka. W testach wykonanych w warunkach in vitro wykazano, że morfolina jest słabym mutagenem. Nie wykazano kancerogennego działania morfoliny u zwierząt laboratoryjnych. Nie ma danych na temat kancerogennego działania morfoliny u ludzi. W International Agency for Research on Cancer (IARC) uznano, że morfolina jest nieklasyfikowana jako kancerogen u zwierząt i ludzi (grupa 3), natomiast w American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) zaklasyfikowano związek do grupy A4, tj. związek niesklasyfikowany jako kancerogen dla ludzi. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie na temat działania embriotoksycznego, teratogennego i wpływu morfoliny na rozrodczość. W Polsce wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) morfoliny w powietrzu środowiska pracy wynosiła dotąd 20 mg/m3, a wartość NDSCh – 100 mg/m3. W piśmiennictwie nie ma danych na temat osób pracujących w warunkach przekroczenia wartości NDS w Polsce. Za podstawę ustalenia wartości NDS i NDSCh morfo liny przyjęto wyniki badań przeprowadzonych na szczurach rasy Sprague-Dawley narażanych na morfolinę o stężeniach: 36; 180 lub 540 mg/m3 przez 104 tygodnie. Na podstawie wyników badań stężenie 180 mg/m3 morfoliny przyjęto za wartość LOAEL związku. Wielkość tego stężenia świadczy o drażniącym działaniu morfo liny na oko i błonę śluzową nosa szczurów. Biorąc pod uwagę powyższe wyniki, a także stosując łączny współczynnik niepewności równy 4, wyliczono wartość NDS morfoliny równą 45 mg/m3. Ze względu jednak na to, że wartości normatywów higienicznych morfoliny obowiązujące w państwach Unii Europejskiej są mniejsze i wynoszą 36 mg/m3 OEL i 72 mg/m3 wartość krótkoterminowa, zaproponowano ustalenie w Polsce takich samych wartości, jakie obowiązują w państwach UE. Ze względu na wchłanianie morfoliny przez skórę i jej właściwości żrące, normatyw ten należy oznaczyć literami: „Sk” – substancja wchłania się przez skórę oraz „C” – substancja o działaniu żrącym.
Morpholine is a colourless, oily, hygroscopic, volatile liquid with a characteristic amine odor. Morpholine has many derivatives including the production of insecticides and herbicides, in rubber industry, component of waxes and polishec etc., as a boiler chemical and as corrosion inhibitor. It is also used asa fungicide in fruit waxes. Morpholine is well absorbed after orally and skin administration and inhalation. This substance can strongly irritates skin and mucous membranes of the eye and respiratory and digestive tract. In the investigated rodents, injected or inhaled morpholine was found at highest level in the kidney or in muscle, and this substance was excreted unchanged in urine. There is strong evidence tha morpholine can be nitrosated to the carcinogenic N-nitrosomorpholine (NMOR) by rection outside or within the human body. Short-term animal studies shown haemorrhage and diarrhoea in the digestive tract after morpholine oral administration and irritation, haemorrhage in respiratory tract after inhalation. Long-term animal studies have shown liver, kidney, and stomach nectrosis. There are no data on reproductive toxicity, embryotoxicity and teratogenicity. No data are available on short- and long-term morpholine exposure in humans. The recommend maximum exposure limit TLV (MAC) value were sustained at 36 mg/m3 and short-term exposure limit (STEL) at 72 mg/m3, on the basis of the Sprague-Dawley rats long-term inhalation study. The The Expert Goup also suggested additional notations: „Sk” (substance absorbed through the skin), „C” (corrosive subsatnce). Monitoring of ambient nitrous oxides is highly recommended, because of the potential for nitrosation of morpholine to form NMOR under some workplace conditions.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 4 (54); 166-188
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Eter tert-butylometylowy
Methyl tertiary-buthyl ether
Autorzy:
Gradecka, D
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137729.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
eter tert-butylometylowy
NDS
NDSCh
methyl tertiary-buthyl ether
MTBE
MAC-values
Opis:
Eter tert-butylometylowy (MTBE) jest bezbarwną cieczą o nieprzyjemnym zapachu eteru stosowaną głównie w przemyśle petrochemicznym jako składnik benzyn podwyższający liczbę oktanów, a także w niektórych procedurach medycznych, np. do rozpuszczania kamieni żółciowych oraz w reakcjach i analizach chemicznych jako np. rozpuszczalnik w reakcjach polimeryzacji i eluent do chromatografii. Eter tert-butylometylowy ulega szybkiemu wchłanianiu z dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i krwi, a nieco wolniej wchłania się przez skórę. Związek nie ulega kumulacji w organizmie, a jego większość jest wydalana w postaci niezmienionej, część może ulegać metabolizmowi i zostać wydalona w postaci innych związków: tert-butanolu, formaldehydu, kwasu mrówkowego i ditlenku węgla. Eter tert-butylometylowy jest zaliczany do substancji skrajnie łatwopalnych – F, R11 i działających drażniąco (Xi) na skórę (R38). U ludzi ostre narażenie na eter tert-butylometylowy o stężeniach nieprzekraczających 270 mg/m3 przez 3 h nie wywoływało żadnych poważnych zmian w stanie zdrowia. Podczas narażenia przewlekłego u pracowników narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniach 0,1 ÷ 98 mg/m3 oraz na inne substancje obecne w powietrzu środowiska pracy (brak danych na temat wielkości stężenia) obserwowano: podrażnienie oczu, błon śluzowych nosa, mdłości, bóle i zawroty głowy. Eter tert-butylometylowy powoduje zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, które objawiają się stanami narkotycznymi, niezbornością ruchową – ataksją, a także zaburzeniami oddychania. Ponadto eter działa drażniąco na: oczy, błony śluzowe dróg oddechowych i skórę. U myszy narażenie na pary eteru tert-butylometylowego o stężeniach nieprzekraczających 30 000 mg/m3 przez 1 h powodowało zależny od wielkości narażenia, spadek częstości oddychania. Wyliczona wartość RD50 związku wynosi 16 600 mg/m3. Na podstawie danych z toksyczności ostrej (6 h) i długoterminowej (13 tygodni) narażania szczurów F-344 na pary eteru tert-butylometylowego największym nietoksycznym stężeniem związku było stężenie wynoszące 2860 mg/m3. Eter tert-butylometylowy nie wykazuje działania mutagennego w komórkach bakterii i drożdży. Nie indukuje również efektów genotoksycznych w komórkach ssaków narażanych w wa-runkach in vitro i in vivo. Niektóre dane ujawniają słaby potencjał genotoksyczny eteru tert- -butylometylowego w obecności frakcji S9. Eter tert-butylometylowy działa rakotwórczo na zwierzęta. Związek indukował raka i gruczolaka nerek u samców szczurów F-344 narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniu 10 800 mg/m3 przez 105 tygodni oraz gruczolaka wątroby u samic myszy CD-1 narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniu 28 800 mg/m3 przez 18 miesięcy. Po podaniu dożołądkowym związku w dawce 250 lub 1000 mg/kg m.c. u samic szczurów Sprague-Dawley występował statystycznie istotny wzrost częstości białaczek i chłoniaków. Eter tert-butylometylowy wykazywał stosunkowo niski potencjał embrio- i fetotoksyczny oraz niewielki wpływ na rozród zwierząt laboratoryjnych. U szczurów i królików narażanych na eter tert-butylometylowy drogą inhalacyjną o stężeniach nieprzekraczających 28 800 mg/m3 związek działał głównie neurotoksycznie na ciężarne samice, natomiast nie wpływał toksycznie na płody zwierząt. Embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne działanie związku obserwowano u potomstwa samic myszy CD-1 narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniach 14 400 lub 28 800 mg/m3. Eter tert-butylometylowy o tych stężeniach powodował zmniejszenie liczby żywych implantacji w miocie, zmniejszenie odsetka męskich płodów oraz zmniejszenie masy ciała młodych i wzrost liczby rozszczepów podniebienia. Do ustalenia wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) eteru tert-butylometylowego wzięto pod uwagę wartość RD50 (dawka powodująca redukcję akcji oddechowej do 50% wartości należnej) wyznaczoną u myszy na poziomie 16 600 mg/m3. Na podstawie wartości RD50 wartość NDS eteru tert-butylometylowego mieści się w zakresie 166 1660 mg/m3. Postanowiono przyjąć stężenie 180 mg/m3 eteru tert-butylometylowego za wartość NDS związku. Z uwagi na łagodne działanie drażniące związku, obserwowane u ochotników narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniu 270 mg/m3 przez 3 h, przyjęto za wartość NDSCh (najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego) związku stężenie 270 mg/m3. Normatyw oznakowano literą „I” (substancja o działaniu drażniącym).
Methyl tertiary-buthyl ether (MTBE) is a colorless liquid. This substance produces irritation and transiet corneal injury to the eye, and it is an irritant of mucous membranes. Prolonged skin contact produces dermatitis. The proposed maximum exposure limit MAC (TWA) was calculated on the basis of the RD50 value of 16 600 mg/m3. The Expert Group for Chemical Agents recommended MAC of 180 mg/m3 and STEL of 270 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 3 (61); 51-74
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Fosfan
Phosphine
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137981.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
fosfan
CAS: 7803-51-2
NDS
NDSCh
substancja o działaniu drażniącym
phosphine
MAC (TWA)
MAC (STEL)
irritation
irritation substance
Opis:
Fosfan jest bezbarwnym gazem. W czystej postaci nie ma zapachu, natomiast fosfan techniczny ma zapach podobny do zapachu czosnku lub zepsutych ryb. Jest rozpuszczalny w etanolu, eterze, wodzie. Stosowany jest jako fumigant oraz produkt pośredni w syntezach chemicznych. Medialne stężenie LC50 dla szczura wynosi 15 mg/m3 po 4-godzinnym narażeniu. W warunkach narażenia inhalacyjnego działa drażniąco na błonę śluzową układu oddechowego. Objawy ostrego zatrucia u ludzi i zwierząt są podobne. Przyczyną zgonów w następstwie ostrego zatrucia jest obrzęk płuc. Objawy neurologiczne towarzyszące zatruciu to ból głowy, drgawki, śpiączka i zgon. Objawy zatrucia ze strony układu pokarmowego to brak apetytu, nudności, wymioty, biegunka i żółtaczka. Wyniki nielicznych badań wskazują, że fosfan nie jest czynnikiem teratogennym ani rakotwórczym. Proponuje się przyjąć wartość NDS równą 0,14 mg/m3, NDSCh – 0,28 mg/m3 i dodatkowe oznaczenie normatywu symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).
Phosphine is a colorless and odorless gas in the pure state, whereas technical phosphine has a garlic-like odor. It is soluble in ethyl alcohol, ether and water. Phosphine is used as a fumigant, in chemical synthesis of organophosphines and organic phosphonium derivatives. The 4-hour LC50 for phosphine in rats is 15 mg/m3. Acute exposure to phosphine produces similar effects in man and animals. Signs of inhalation exposure are typical of respiratory irritation. Concentrations of ca. 200 mg/m3 produce serious effects after 0.5 – 1 h, but 10 mg/m3 has no serious effects. The predominant pathological feature in acute fatal cases is pulmonary oedema. Neurological abnormalities include headache, tremors, coma, and death. Gastrointestinal symptoms include loss of appetite, nausea, vomiting, diarrhea and jaundice. Phosphine at a concentration of 7 mg/m3, 4 h/day is tolerated by laboratory animals for 2 month. There are no cumulative effects. It is not a teratogenic or carcinogenic agent. The Expert Group has recommended the value of 0.14 mg/m3 as the MAC value and 0.28 mg/m3 as MAC-STEL. It has also recommended the “I” (irritant agent) notation.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 117-129
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
N,N-Dimetyloformamid
N,N-Dimethylformamide
Autorzy:
Jankowska, A.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138356.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
N,N-dimetyloformamid
narażenie zawodowe
NDS
N,N-dimethylformamide
occupational exposure
MAC value
Opis:
N,N-Dimetyloformamid (DMF) jest bezbarwną, higroskopijną cieczą o słabym zapachu amin. Stosowany jest głównie jako rozpuszczalnik cieczy i gazów w syntezie organicznej oraz w petrochemii. Używa się go także jako rozpuszczalnika tuszu do drukarek, klejów oraz lakierów poliuretanowych stosowanych do wytwarzania sztucznej skóry. N,N-Dimetyloformamid jest wykorzystywany w procesie produkcji polimerów winylowych i akrylowych nisko- i wysokocząsteczkowych folii, włókien oraz powłok. W Polsce w 2007 r. na działanie N,N-dimetyloformamidu o stężeniu powyżej 10 mg/m3 (NDS) było narażonych 20 pracowników. Głównymi drogami narażenia na N,N-dimetyloformamid w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. N,N-dimetyloformamid w 90% jest wchłaniany z dróg oddechowych. Współczynnik wchłaniania N,N-dimetyloformamidu po nałożeniu substancji w postaci ciekłej na skórę wynosi 9 mg/m2/h. Związek ten powoduje zmiany układowe w wyniku narażenia dermalnego (zaburzenia funkcji wątroby). Zaobserwowano również u ludzi subiektywne objawy działania drażniącego N,N-dimetyloformamidu (podrażnienie oczu oraz górnych dróg oddechowych). Charakterystycznym skutkiem działania N,N-dimetyloformamidu na ludzi jest nietolerancja alkoholu charakteryzująca się zaczerwienieniem twarzy, zawrotami głowy, nudnościami oraz uciskiem w klatce piersiowej. W badaniach prowadzonych na zwierzętach doświadczalnych N,N-dimetyloformamid wykazywał słabe działanie drażniące na skórę, działanie drażniące na oczy oraz działanie hepatotoksyczne. Związek nie wykazywał działania uczulającego. N,N-Dimetyloformamid ma właściwości embriotoksyczne oraz teratogenne po podaniu drogą inhalacyjną, dermalną oraz pokarmową. W licznych testach wykonywanych w warunkach in vitro i in vivo wykazano brak działania genotoksycznego dimetyloformamidu. N,N-Dimetyloformamid został zaklasyfikowany przez IARC do grupy trzeciej (brak podstaw do klasyfikacji substancji jako rakotwórcza dla ludzi). Za efekt krytyczny działania N,N-dimetyloformamidu przyjęto działanie toksyczne związku na wątrobę. Za podstawę do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto wyniki badania na szczurach narażanych inhalacyjnie na działanie N,N-dimetyloformamidu o stężeniach: 0; 75; 300 lub 1200 mg/m3 przez 2 lata. Za wartość NOAEL związku przyjęto stężenie 75 mg/m3 i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności otrzymano wartość 12,5 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS N,N-dimetyloformamidu na poziomie zaproponowanym przez SCOEL, tj. 15 mg/m3 oraz ustalenie ze względu na działanie drażniące związku, wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 30 mg/m3. Ze względu na znaczne wchłanianie N,N-dimetyloformamidu przez skórę monitorowanie stężeń związku w powietrzu na stanowiskach pracy nie jest wystarczające do zapewnienia bezpiecznych warunków pracy. Wymagany jest również monitoring biologiczny. Na podstawie wyników badań pracowników narażonych na N,N-dimetyloformamid obliczono średnią wartość stężenia N-metyloformamidu w moczu odpowiadającą wartości NDS N,N-dimetyloformamidu. Proponowana wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) wynosi 15 mg N-metyloformamidu/ 1 moczu. N,N-Dimetyloformamid oznakowano literami: „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód) oraz „I” (substancja o działaniu drażniącym).
N,N-Dimethylformamide (DMF) is a colorless, hygroscopic liquid with a faint ammonia-like odor. It is predominately used as a solvent for liquids and gases in synthesis of fine chemicals, polyacrylonitrile fibre and in petrochemical industry. N,N-Dimethylformamide is also employed as a solvent in adhesives, printing inks and polyurethane coatings to artificial leather production. In Poland 20 workers were exposed to N,N-dimethylformamide in concentration above 10 mg/m3 (MAK) in 2007. Respiratory tract and skin are the major routes of occupational exposure to N,N- dimethylformamide. The uptake from the respiratory tract was 90%. Percutaneous absorption of N,N-dimethylformamide can occur. The absorption rate is 9 mg/cm2/h following dermal application of liquid substance. Systemic effects were observed after dermal exposure to N,N-dimethylformamide (liver failure). Subjective responses to N,N-dimethylformamide including eyes and upper respiratory tract irritation were observed in humans. Alcohol intolerance is a characteristic effect following exposure to this substance. Symptoms may include a sudden facial flush, tightness of the chest, dizziness and nausea. A slight to moderate skin and eye irritation and hepatotoxicity of N,N-dimethylformamide occured in animals studies. N,N-Dimethylformamide indicated no sensitization potential. Developmental toxicity and teratogenicity occurred in rats and rabbits in inhalation, oral or dermal administration studies and in mice following oral administration. N,N-Dimethylformamide did not show genotoxic potential in various test systems in vivo and in vitro. N,N-dimethylformamide is not classifiable as to its carcinogenicity to humans Group 3) according to The International Agency for Research on Cancer (IARC). Hepatotoxicity was assumed as a critical effect. In setting the exposure limit, the result of 2 years inhalation study in rats were considered. Based on NOAEL value of 75 mg/m3 and an appropriate uncertainty factors, a MAC value has been calculated at 12,5 mg/m3. A MAC value fo N,Ndimethylformamide was proposed to be established at the same level as OEL recommended by SCOEL, it means 15 mg/m3. STEL value was set at 30 mg/m3 considering irritation potential. Biological monitoring is highly recommended because of extensive dermal absorption. BEI was set at 15 mg N-methylformamide/l urine. Considering evidence on skin absorption additional determination with Sk letters was proposed. With regard to and fetotoxic effects of formamide in laboratory animals an Ft notation was considered. Considering irritation potential determination with I letter was proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 93-139
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kwas akrylowy
Autorzy:
Szymańska, J.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137282.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
kwas akrylowy
narażenie zawodowe
toksyczność
działanie drażniące
NDS
NDSCh
acrylic acid
occupational exposure
toxicity
irritation
MAC (TWA)
MAC-STEL
Opis:
Kwas akrylowy (kwas 2-propenowy) to tworząca gryzące dymy bezbarwna, palna, lotna ciecz o nieprzyjemnym zapachu. Wykazuje działanie żrące, bardzo łatwo polimeryzuje. Światowa produkcja kwasu akrylowego wynosi około 2,4 mln ton rocznie. Związek ten jest wykorzystywany jako półprodukt w syntezie akrylanów, polimerów poliakrylanowych. Kwas akrylowy może wchłaniać się do organizmu po narażeniu inhalacyjnym, dermalnym i po podaniu drogą dożołądkową. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie informacji o skutkach toksycznego działania kwasu akrylowego na ludzi. W kilku przypadkach u zatrutych pracowników obserwowano oparzenia skóry i silne działanie drażniące związku na układ oddechowy. Narażenie zawodowe ludzi na kwas akrylowy jest możliwe w czasie jego produkcji i wykorzystywania, głównie w przemyśle chemicznym. W polskim przemyśle nie stwierdzono w 2010 r. narażenia pracowników na stężenia kwasu akrylowego przekraczające obowiązujące wartości dopuszczalne, czyli wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 20 mg/m3 oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równą 50 mg/m3. Kwas akrylowy jest klasyfikowany jako związek o małej lub umiarkowanej toksyczności ostrej. U szczurów narażanych inhalacyjnie na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 przez 13 tygodni nie obserwowano zmian związanych z toksycznym działaniem związku (wartość NOAEL). Wraz ze wzrostem stężenia do 225 mg/m3 u zwierząt stwierdzono niekorzystne skutki działania kwasu na górne drogi oddechowe wynikające z jego drażniącego działania. Działanie genotoksyczne kwasu akrylowego w badaniach w warunkach in vitro obserwowano w komórkach limfatycznych myszy oraz jajnika chomika chińskiego. Doświadczenia przeprowadzone w warunkach in vivo wykazały brak działania genotoksycznego kwasu. W ACGIH zaliczono kwas akrylowy do grupy A4, a w IARC do grupy 3., czyli do związków, które nie są klasyfikowane jako rakotwórcze dla ludzi. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji ani o mechanizmie toksycznego działania kwasu akrylowego, ani o toksycznym działaniu tego związku w połączeniu z innymi substancjami. Podstawą do wyznaczenia wartości NDS były wyniki 13-tygodniowego inhalacyjnego doświadczenia na szczurach, u których nie obserwowano skutków toksycznych po narażeniu na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 (wartość NOAEL). Po przyjęciu odpowiednich wartości współczynników niepewności zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości NDS z 20 do 10 mg/m3, a wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) z 50 do 29,5 mg/m3. Zaproponowano również pozostawienie oznakowania związku literami „Sk” – substancja wchłania się przez skórę i „C” – substancja żrąca.
Acrylic acid (2-propenoic acid) is a colorless, flammable, volatile liquid with an unpleasant odor, which forms obnoxious fumes. It has a corrosive effect and is very easy to polymerize. World production of acrylic acid is around 2.4 million tonnes per year. This compound is used as an intermediate in the synthesis of acrylates, acrylic polymer. Acrylic acid can be absorbed by inhalation, and through dermal and intragastric routes. There is no information in the available literature on the toxic effects of acrylic acid to humans. In some cases, there were skin burns and severe irritation to the respiratory system in poisoned employees. Occupational exposure of humans to acrylic acid is possible during its production and use, especially in the chemical industry. In the Polish industry , workers' exposure to acrylic acid concentration in excess of the admissible limit value, or the value of the threshold limit value-time weighted average (TLVTWA) of 20 mg/m3 and the short term exposure limit (STEL) of 50 mg/m3 was not detected in 2010. Acrylic acid is classified as a compound with low or moderate acute toxicity. In rats exposed to acrylic acid by inhalation at a concentration of 75 mg/m3 for 13 weeks, there were no changes related to the toxicity of the compound (NOAEL). With an increase in the concentration of acrylic acid up to 225 mg/m3, it showed adverse effects to the upper airways due to irritant action. Genotoxicity of acrylic acid in vitro studies was observed in mouse lymphoid cells and Chinese hamster ovary. Experiments performed in vivo showed no genotoxic activity of acrylic acid. ACGIH included acrylic acid in the A4 group and IARC in group 3, compounds not classified as carcinogenic to humans. In the literature, no information has been found on the mechanism of toxicity or toxic effects of acrylic acid with other compounds. The results of 13-week inhalation experiments in rats, in which no toxic effects were observed after exposure to acrylic acid at the concentration of 75 mg/m3 (NOAEL) were the basis for determining the value of the TWA. Following the adoption of appropriate uncertainty factors, we proposed reduction in force in Poland of the MAC (TWA) value of 20 to 10 mg/m3, and the short term exposure limit (STEL) of 50 to 29.5 mg/m3. We also proposed to leave (not to change) the marking with the letters "Sc" - the substance is absorbed through the skin and "C" – corrosive
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 4 (74); 69-97
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Butan-2-on
2-Butanone
Autorzy:
Grunt, H.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137333.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
butan-2-on
drażniący
wchłania się przez skórę
NDS
2-butanone
irritation
skin notation
MAC-value
Opis:
Butan-2-on jest bezbarwną, łatwopalną cieczą o przenikliwym słodkawym zapachu, podobnym do ketonu metylowego. Należy do rodziny alkanonów, tzn. nasyconych ketonów alifatycznych. Butan-2-on jest wykorzystywany głównie jako rozpuszczalnik do różnych powłok powierzchniowych, np. winylowych, nitrocelulozowych czy akrylowych. Znalazł również zastosowanie przy odparafinowaniu olejów smarowych oraz przy produkcji: bezbarwnych syntetycznych żywic, sztucznej skóry, gumy, lakierów, klejów i folii aluminiowej. Ponadto jest wykorzystywany w przemyśle farmaceutycznym i kosmetycznym. W naturze butan-2-on występuje w owocach i warzywach. Stosowany jest zwykle w mieszaninie z acetonem, octanem etylu, n-heksanem, toluenem oraz alkoholami. Butan-2-on szybko się wchłania przez drogi oddechowe i skórę. Według Fisherovej-Bergerovej szybkość penetracji butan-2-onu przez skórę wynosi 2,45 mg/cm2/h, związek nie ma zdolności kumulacji w organizmie. Głównym skutkiem działania butan-2-onu u ludzi po narażeniu drogą inhalacyjną jest działanie drażniące na skórę, błony śluzowe oczu, nosa oraz gardła. Próg działania drażniącego dla oczu i nosa u ludzi (50% odpowiedzi) ustalono na poziomie około 590 mg/m3 (200 ppm). Ostry zapach butan-2-onu jest wyczuwany, gdy jego stężenie wynosi poniżej 16 mg/m3 (5,4 ppm), a podrażnienie błon śluzowych nosa powinno być ostrzeżeniem i zapobiegać szkodliwym skutkom działania związku. Podczas przewlekłego narażenia na butan-2-on o dużym stężeniu mogą wystąpić objawy depresyjne ze strony ośrodkowego układu nerwowego, natomiast przedłużony kontakt ze skórą może doprowadzić do stanu zapalnego, objawiającego się zaczerwienieniem, wysuszeniem oraz pękaniem skóry. W NIOSH ustalono, że wartość stężenia butan-2-onu bezpośrednio zagrażająca zdrowiu i życiu (IDLH) wynosi 8820 mg/m3 (3000 ppm). U zwierząt doświadczalnych butan-2-on wykazuje działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, oczy i skórę, a także działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, natomiast jego duże dawki mogą powodować padnięcie zwierząt z powodu niewydolności oddechowej. Ze względu na wielkości letalne u zwierząt doświadczalnych, butan-2-on nie jest klasyfikowany jako substancja szkodliwa. Stężenie 31 590 mg/m3 butan-2-onu przyjęto za wartość RD50 u myszy. Na podstawie wyników badań na szczurach szczepu F344 – narażanych inhalacyjnie na butan-2-on w ciągu 90 dni 6 h dziennie przez 5 dni w tygodniu – za wartość NOAEL (wartość najwyższego stężenia, które nie powoduje szkodliwych zmian) przyjęto stężenie 7500 mg/m3 (2500 ppm) związku. Nie ma dowodów działania rakotwórczego butan-2-onu na ludzi i zwierzęta. Związek nie wykazywał również działania mutagennego ani uczulającego, natomiast wykazywał słabe działanie fetotoksyczne. Przyjmując za efekt krytyczny działanie układowe butan-2-onu, przede wszystkim na ośrodkowy układ nerwowy i wątrobę, do wyliczenia wartości NDS butan-2-onu zastosowano wyznaczoną w 90-dniowym eksperymencie inhalacyjnym na szczurach wartość NOAEL równą 7500 mg/m3 i przyjęto za wartość NDS stężenie równe około 450 mg/m3. Ustalona wartość NDS jest zgodna z przyjętą zasadą, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia substancji ustalona na podstawie ostrego działania drażniącego powinna mieścić się w granicach 1/100 ÷ 1/10 wartości RD50, tj. w przedziale 315 ÷ 3159 mg/m3. Proponowana przez nas wartość NDS butan-2-onu jest mniejsza od wartości NDS obowiązujących w większości państw Unii Europejskiej, które przyjęły wartość TLV równą około 600 mg/m3, ale jest zgodna z wartością NDS w Finlandii, w której obowiązuje wartość 440 mg/m3. Należy zwrócić uwagę, że w Danii i Szwecji obowiązują jeszcze mniejsze, wynoszące około 150 mg/m3, wartości normatywów higienicznych butan-2-onu. W celu zminimalizowania działania drażniącego i ostrego zapachu butan-2-onu proponuje się przyjąć wartość NDSCh związku równą 900 mg/m3. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników narażonych na butan- -2-on przed działaniem drażniącym związku oraz jego potencjalnym działaniem neurotoksycznym. Autorzy dokumentacji proponują przyjąć wartość dopuszczalnego stężenia butan-2-onu w materiale biologicznym (DSB) równą 1,5 mg na litr moczu, a ze względu na jego szybką absorpcję przez skórę proponują także oznaczyć butan-2-on literami „Sk” oznaczającymi substancję wchłaniającą się przez skórę oraz literą „I” oznaczającą substancję o działaniu drażniącym.
2-Butanone is a colourless liquid with a characteristic odour. The nervous system and liver are critical organes in animals’ 90-day exposure to 2-butanone. The MAC (TWA) value was calculate on the basis of the NOAEL value (7500 mg/m3) for systemic effects in rats. A MAC (TWA) value at the level of 450 mg/m3 was established. Because of the irritant effect of of this compound a MAC-STEL value of 900 mg/m3 was suggested. The “I” (irritation substance) notation and “Sk” (substance absorbed through the skin) were proposed. We suggest accepting a BEI value on the level of 1.5 mg of 2-butanone/litre of urine.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 5-27
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Metylenodifenylodiizocyjan - mieszanina izomerów
Methylenediphenyl diisocyanate
Autorzy:
Sapota, A.
Kilanowicz, A
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137531.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
metylenodifenylodiizocyjanian
MDI
diizocyjanian metylenodifenylu
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
methylenediphenyl isocyanate
diisocyanatodiphenylmethane
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Metylenodifenylodiizocyjanian (MDI) stosowany w przemyśle jest na ogół mieszaniną trzech izomerów: diizocyjanianu 4,4’-metylenodifenylu ( 97%); diizocyjanianu 2,4’-metylenodifenylu (1,5 ÷ 2,5%) oraz diizocyjanianu 2,2’-metylenodifenylu ( 0,5%). Związki te występują w postaci białych lub jasnożółtych kryształów, lub płatków. Związek charakteryzuje się dużą aktywnością chemiczną, która przejawia się w samorzutnych reakcjach ze wszystkimi niemal związkami zawierającymi aktywne atomy wodoru, stwarzając zagrożenie pożarowe i wybuchowe. MDI jest stosowany głównie jako monomer do produkcji polimerów poliuretanowych mających powszechne zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu. Szacuje się, że w Polsce narażonych na działanie MDI jest kilkaset osób. MDI w warunkach przemysłowych wchłania się do organizmu głównie w drogach oddechowych. Z dostępnej literatury wynika, że większość opisanych skutków (zarówno ostrych, jak i przewlekłych) toksycznego działania MDI na ludzi narażonych zawodowo jest na ogół wynikiem narażenia mieszanego na różne diizocyjaniany (w tym diizocyjanian toluenu – TDI). Do głównych skutków toksycznego działania MDI u ludzi należy działanie drażniące na błony śluzowe dróg oddechowych, oczy i skórę. Związek ten wykazuje ponadto działanie uczulające w następstwie narażenia drogą oddechową. U ludzi narządem krytycznym w przypadku narażenia przewlekłego na MDI, podobnie jak dla innych di- izocyjanianów, jest układ oddechowy. Uważa się, że związek może być jedną z przyczyn zawodowej astmy oskrzelowej. Pomimo złożonego, mieszanego narażenia zawodowego na MDI należy podkreślić fakt, iż u ludzi narażonych na związek o stężeniach 0,005 ÷ 0,01 mg/m3 nie stwierdzano zmian czynnościowych w układzie oddechowym. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach przeprowadzonych zarówno w warunkach narażenia ostrego, jak i przewlekłego inhalacyjnego można stwierdzić również, że układ oddechowy jest narządem docelowym działania MDI. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności w warunkach in vitro i in vivo są niejednoznaczne i w rezultacie nie dostarczają przekonującego dowodu działania mutagennego i genotoksycznego MDI. W Niemczech MDI zakwalifikowano do 4. grupy substancji rakotwórczych, czyli substancji o potencjalnym działaniu rakotwórczym, dla których główną rolę odgrywa niegenotoksyczny mechanizm tego działania. IARC zaliczył MDI do grupy 3., czyli substancji, które nie mogą być klasyfikowane pod względem działania rakotwórczego na ludzi. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat wpływu narażenia na MDI na płodność, natomiast z badań nad rozwojem prenatalnym i postnatalnym u samic szczurów narażonych inhalacyjnie wynika, że związek powodował nieznaczny, choć istotny statystycznie, wzrost występowania częstości opóźnień kostnienia mostka, co w przyszłości może prowadzić do opóźnień w rozwoju (potencjalne działanie fetotoksyczne). Za podstawę ustalenia wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) MDI przyjęto wyniki dwuletnich badań inhalacyjnych na szczurach przeprowadzonych przez Hoymanna i in. (1995). Samice szczura Wistar narażano przez 2 lata na 4,4’-MDI (aerozol) o stężeniach: 0; 0,23; 0,7 lub 2,05 mg/m3 przez 17 h/dzień/5 dni/tydzień/24 miesiące. Uzyskane wyniki badań potwierdziły upośledzenie funkcji płuc w postaci zaporowo-restrykcyjnych zaburzeń z upośledzeniem dyfuzji i zwiększeniem masy płuc zależnej od wielkości stężenia oraz istotne zmniejszenie niektórych parametrów spirometrycznych. Wyniki badań histopatologicznych wykazały w płucach obecność odczynów zapalnych ze zwiększeniem limfocytów, jak również zależne od wielkości dawki zmiany w płucach obejmujące śródmiąższowe i okołooskrzelowe włóknienie, bronchiolozację pęcherzyków płucnych i rozrost nabłonka pęcherzyków płucnych. Za podstawę obliczeń wartości NDS MDI przyjęto wyznaczoną na podstawie wyników badań histopatologicznych wartość LOAEL równą 0,23 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie stężenia 0,03 mg/m3 za wartość NDS 4,4’-MDI i pozostałych izomerów oraz mieszaniny izomerów MDI, a także wartość NDSCh (najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego) równą 0,09 mg/m3, ze względu na drażniące i uczulające działanie związku na układ oddechowy Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym i uczulającym MDI na układ oddechowy. Ze względu na działanie drażniące i uczulające związku, głównie na układ oddechowy, należy oznakować izomery MDI i ich mieszaninę literami „I” oraz „A”.
Methylenediphenyl diisocyanate (MDI) is a mixture of three isomers ( 4,4-methylenediphenyl diisocyanate, > 97%, 2,4-methylenediphenyl diisocyanate, 1.5 ± 2.5% and 2,2- methylenediphenyl diisocyanate, > 0.5%) that occurs in the form of white or light yellow crystals or flakes. MDI is characterized by a high chemical activity, manifested by spontaneous reactions with almost all compounds containing one or more active hydrogen atoms; it generates fire and explosion hazards. MDI is mostly used as a monomer in the production of polyurethane polymers, which have many important uses in different branches of industry. It is estimated that several hundred persons are exposed to MDI in Poland. In industrial conditions, MDI enters the human body mainly via inhalation. Toxic effects (both acute and chronic) 8in persons occupationally exposed to MDI usually result from a mixed exposure to varied diisocyanates. Irritation of airways, eyes, skin and mucous membranes is the major effect of MDI. In addition, this compound has been observed to induce sensitization after inhalation exposure. In chronic human exposure to MDI and other diisocyanates, the airways are the target organ. It is thought that this compound may be one of the causes of occupational bronchial asthma. Despite the fact that MDI occupational exposure is complex and mixed, no functional changes in the respiratory tract have been found in people exposed to this compound at a concentration of 0.005 ÷ 0.01 mg/m3. The results of animal studies on inhalation exposure (both acute and chronic) show that MDI exposure is also targeted at the airways. The results of in vitro and in vivo studies of mutagenicity and genotoxicity are inconsistent, thus they do not provide irrefutable evidence that MDI exerts mutagenic and genotoxic effects. In Germany, MDI has been categorized as group 4 ― substances potentially carcinogenic, in which the non-genotoxic mechanism of carcinogenic effect plays a major role. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has categorized MDI as group 3 ― not classifiable as to its carcinogenecity to hum ans.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 4 (62); 59-88
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Diwinylobenzen. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Divinylbenzene
Autorzy:
Sapota, A.
Kilanowicz, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137668.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
diwinylobenzen
przewlekła toksyczność
najwyższe dopuszczalne stężenie
NDS
divinylbenzene
chronic toxicity
MAC value
Opis:
Diwinylobenzen (DVB) jest cieczą o jasnym, słomkowym kolorze. Techniczny preparat DVB jest mieszaniną składającą się z dwóch izomerów (meta i para) diwinylobenzenu i dwóch izomerów etylowinylobenzenu (EVB). Najczęściej oba związki występują w następującym układzie stechiometrycznym: 50 - 60% DVB i 45 - 50% EVB. Diwinylobenzen jest komonomerem do otrzymywania usieciowanych polimerów. Narażenie zawodowe na di winylobenzen występuje w przemyśle gumowym (przy produkcji gumy syntetycznej), w przemyśle tworzyw sztucznych (przy produkcji poliestrów, winylowych polimerów oraz tworzyw sztucznych), a także przy produkcji pestycydów, gdzie DVB jest stosowany jako stabilizator. Diwinylobenzen wchłania się dobrze przez drogi oddechowe i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na diwinylobenzen powodował on słabe działanie drażniące układ oddechowy oraz skórę i oczy. Nie ma danych dotyczących przewlekłego działania DVB na ludzi. Ostra toksyczność diwinylobenzenu u zwierząt doświadczalnych jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika, a w badaniach podprzewlekłych również słabe działanie drażniące na skórę. Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej. W badaniach krótkoterminowych na myszach narażonych inhalacyjnie na DVB przez tydzień wykazano, oprócz zmian degeneracyjnych i martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej, cechy martwicy komórek wątrobowych i przejściowe zmiany zapalne w kanalikach nerkowych. DVB nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego diwinylobenzenu. Nie został on sklasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego, a w Polsce nie określono dla DVB wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Z uwagi na fakt, że diwinylobenzen występuje w mieszaninie z etylowinylobenzenem, omówione wcześniej skutki jego działania toksycznego dotyczą mieszaniny tego związku, nie ma natomiast danych dotyczących działania czystego DVB. Ze względu na podobieństwo DVB do styrenu zarówno strukturalne, jak i dotyczące przemian metabolicznych (przez reaktywne epoksydy), proponujemy przyjąć dla DVB taką samą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia jak dla styrenu, to jest wynoszącą 50 mg/m3. Zaproponowana wartość powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym oraz działaniem drażniącym na błonyśluzowe. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) diwinylobenzenu.
Divinylbenzene (DVB) is a liquid of light straw colour. Technical DVB preparation is a mixture consisting of divinylbenzene and ethylvinylbenzene (EVB) isomers (meta and para). Most frequently both compounds are found in the following stoichiometric mixture: 50 ÷ 60% DVB: 45 ÷ 50% EVB. Divinylbenzene is a co-monomer for the formation of network polymers. Occupational exposure to divinylbenzene is observed in the rubber industry (in the production of synthetic rubber), in the plastics industry (in the production of polyesters, vinyl polymers and plastics); as well as in the production of pesticides where DVB is used as a stabilizer. Divinylbenzene is well absorbed by airways and poorly by skin. In workers exposed to DVB, this compound demonstrates a weak irritating effect on the respiratory tract, on the skin and eyes. There is no data on a chronic effect of DVB on humans. The acute toxicity of divinylbenzene in experimental animals is relatively low. The compound demonstrates a slightly irritating effect on rabbit eyes and in subchronic investigations also a weak irritating effect on the skin. There is no data concerning chronic toxicity. In short-term experiments on mice exposed through inhalation to DVB for a week, apart from degenerative and necrotic lesions in nasal cavity olfactory epithelium, liver cells necrosis and temporary inflammatory changes in renal tubules were demonstrated. DVB did not show any mutagenic action in Ames tests. In available literature no data have been found on embryotoxic, fetotoxic or teratogenic effects of DVB. This compound is not classified by IARC as regards carcinogenic activity. In Poland a MAC value has not been established. Taking into account the fact that divinylbenzene is found in a mixture with ethylvinylbenzene, the abovementioned toxic action of DVB concerns a mixture of this compound, whereas there is lack of data on a pure DVB effect. Due to the similarity of DVB to styrene, both structural and concerning metabolism (by reactive epoxides), we suggest accepting the same MAC value for DVB as for styrene, that is 50 mg/m3. The suggested value should protect workers against potential systemic or irritating effects on mucosa. There are no bases for establishing STEL and BEI values.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 2 (44); 91-103
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chlorek allilu
Allyl chloride
Autorzy:
Miranowicz-Dzierżawska, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137850.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
chlorek allilu
3-chloro-1-propen
3-chloropropylen
NDS
3-chloropropene
allyl chloride
threshold limit values
MAC value
Opis:
Chlorek allilu jest bezbarwną, żółtą lub czerwoną cieczą o charakterystycznym, nieprzyjemnym zapachu, przypominającym zapach czosnku. Narażenie zawodowe na chlorek allilu występuje w przemyśle chemicznym, gdzie chlorek allilu jest stosowany do wprowadzania grupy allilowej w syntezie organicznej, w przemyśle tworzyw sztucznych przy otrzymywaniu epichlorohydryny (składnika do produkcji żywic epoksydowych), w syntezie leków (barbiturany, diuretyki) oraz przy produkcji barwników, środków owadobójczych i gliceryny. W dostępnym piśmiennctwie nie znaleziono informacji o przypadkach zatruć ostrych chlorkiem allilu u ludzi. W badaniach na szczurach i myszach wartości LC50 chlorku allilu po dwugodzinnym narażeniu inhalacyjnym wyznaczono na poziomie około 11500 mg/m3. Wartości LD50 po podaniu dożołądkowym dla szczurów większość badaczy wyznaczyła na poziomie około 450 mg/kg m.c., co pozwala sklasyfikować chlorek allilu jako substancję szkodliwą. Wartość LD50 związku po podaniu na skórę królika wyznaczono na poziomie 2026 mg/kg m.c. Chlorek allilu w warunkach zawodowych wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe i skórę. Jest związkiem działającym drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Po narażeniu pracowników na chlorek allilu o stężeniu 78 mg/m3 obserwowano podrażnienie błony śluzowej nosa, w stężeniach 156 ÷ 312 mg/m3 związek działał drażniąco na oczy, natomiast związek o większych stężeniach wywoływał zapalenie spojówek, nadwrażliwość na światło oraz oparzenia rogówki. W badaniu działania drażniącego chlorku allilu na myszach wyznaczono wartość RD50 na poziomie 7293 mg/m3. U pracowników narażonych na chlorek allilu o stężeniach 3 ÷ 354 mg/m3 przez 16 miesięcy stwierdzono zmiany funkcjonalne w wątrobie manifestujące się wzrostem aktywności enzymów w surowicy krwi. Przewlekłe narażenie na chlorek allilu może być przyczyną występowania u ludzi obwodowych polineuropatii, które objawiają się bólami i osłabieniem siły mięśni, pogorszeniem czucia wibracji i dotyku, zanikiem odruchu skokowego, obniżeniem ciepłoty skóry, nadmiernym poceniem się stóp i dłoni oraz tkliwością uciskową łydek. Na podstawie 3-miesięcznych badań na szczurach szczepu Fischer 344 wyznaczono wartość NOAEL chlorku allilu dla efektu nefrotoksycznego na poziomie 157 mg/m3, natomiast wartość NOAEL dla działania neurotoksycznego na poziomie 17 mg/m3, na podstawie wyników pięciomiesięcznych badań na królikach oraz szczurach. Chlorek allilu działał mutagennie na szczepy Salmonella typhimurium TA 100, TA 1535 i TA 1538 w teście Amesa (z aktywacją metaboliczną i bez aktywacji metabolicznej), wykazano też wzrost częstości występowania mutacji punktowych u Saccharomyces cerevisiae oraz zmian w strukturze DNA Escherichia coli. Związek powodował również konwersję genów u Saccharomyces cerevisiae oraz indukował nieplanową syntezę DNA w komórkach raka szyjki macicy. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działania rakotwórczego chlorku allilu u ludzi. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem zaklasyfikowała chlorek allilu do grupy 3. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chlorku allilu na poziomie 2 mg/m3 obliczono z wartości NOAEL dla działania neurotoksycznego wyznaczonego na poziomie 17 mg/m3 w pięciomiesięcznych badaniach na szczurach i królikach. Nie znaleziono podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).
Allyl chloride is a synonym of the compound 3-chloropropene, also referred to as 3-chloro, 1-propene. Allyl chloride is a volatile, highly reactive, liquid halogenated hydrocarbon with a characteristic purgent (garlic-like) odor. The high-temperature chlorination of propylene is believed to be the only production method of allyl chloride used commercially. Allyl chloride is used as an intermediate in chemical reactions. The major commercial derivative of allyl chloride is epichlorohydrin which is used in the manufacture of epoxy resins. Allyl chloride is also important in commercial glycerol production. The major routes for occupational exposure to allyl chloride are dermal and inhalation. Allyl chloride is irritating to eyes, the skin and the upper respiratory tract. The effects of allyl chloride on human, after repeated or chronic exposure, are functional changes in the liver and kidneys. It also had an influence on CNS. Acute and chronic exposure to allyl chloride in animals has resulted in hepatic, renal and pulmonary damage. The LD50 value, following oral administration in rats, is 450 mg/kg body weight and 2026 mg/kg b.w. after dermal treatment. The International Agency for Research on Cancer has classified allyl chloride to Group 3 (not classifiable as to carcinogenicity to humans). The recommended maximum exposure limit (MAC) for allyl chloride is 2 mg/m3. No STEL and BEI have been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 4 (50); 45-67
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bromowodór. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Hydrogen bromide
Autorzy:
Rydzyński, K.
Kuchowicz, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138017.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bromowodór
NDS
normatywy higieniczne
hydrogen bromide
MAC (TWA)
OEL
hygienic standards
Opis:
Bromowodór (HBr) jest bezbarwnym, niepalnym gazem o ostrym, drażniącym zapachu. Pod wpływem wilgoci z powietrza atmosferycznego tworzy kwas bromowodorowy i w tej postaci działa korodująco na metale. Bromowodór jest stosowany w syntezach organicznych do produkcji bromopochodnych jako czynnik redukujący, jako katalizator w kontrolowanych procesach oksydacyjno-alkilujących związków aromatycznych oraz do izomeryzacji dwuolefin. Kwas bromowodorowy znajduje zastosowanie także w lecznictwie weterynaryjnym. Narażenie pracowników może występować podczas produkcji oraz stosowania bromowodoru i kwasu bromowodorowego w przemyśle. Bromowodór powoduje podrażnienie chemiczne w miejscu kontaktu, a jego wynikiem jest działanie drażniące na skórę i błony śluzowe; bromowodór o większych stężeniach powoduje martwicę tkanek. Wyniki badań ludzi świadczą o braku drażniącego działania bromowodoru na śluzówkę nosa, gardła i oczu podczas trwającego kilka minut narażenia na pary bromowodoru o stężeniu 6,6 mg/m3. Bromowodór o stężeniu 9,9 mg/m3 podrażnił gardło jednej i nos także jednej z sześciu narażonych osób. Bromowodór o stężeniu 13,2 mg/m3 spowodował podrażnienie nosa u trzech i podrażnienie gardła u jednej z sześciu narażonych osób. Wszystkie osoby narażane na bromowodór o stężeniu 16,5 i 19,8 mg/m3 odczuwały podrażnienie nosa, a podrażnienie gardła jedna z sześciu narażonych osób, natomiast żadna z narażonych osób nie zgłaszała podrażnienia oczu. Wartość stężenia śmiertelnego (LC50) u szczurów po 60-minutowym narażeniu na bromowodór wynosi 9240 mg/m3, a u myszy – 2640 mg/m3. Narażenie szczurów na pary bromowodoru o stężeniu 4290 mg/m3 przez 30 min powodowało przed upływem 24 h śmierć 8% zwierząt oddychających przez nos i 19% oddychających przez pysk. Na podstawie wyników badań histopatologicznych wykazano zmiany spowodowane działaniem drażniącym substancji, ograniczone do układu oddechowego. Gdy porównano te zmiany z obserwowanymi przy analogicznym narażeniu na fluorowodór i chlorowodór, okazało się, że u zwierząt oddychających przez pysk zmiany martwicze nabłonka tchawicy oraz stan zapalny warstwy podśluzówkowej były największe po narażeniu na fluorowodór, słabsze po narażeniu na chlorowodór i najsłabsze po narażeniu na bromowodór. Zmiany patologiczne w płucach także były trochę bardziej zaznaczone po narażeniu na fluorowodór i chlorowodór niż na bromowodór. Proponuje się nieprzyjmowanie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia oraz najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego bromowodoru, a jedynie przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego o wielkości 6,5 mg/m3. Proponowana wartość NDSP jest oparta na wynikach badań nad działaniem toksycznym HBr na ludzi, wskazujących, że jest tolerowane kilkuminutowe narażenie na 2 ppm (6,6 mg/m3), a wraz ze wzrastającym stężeniem HBr dochodzi do podrażnienia przede wszystkim błony śluzowej nosa i dróg oddechowych, lecz nie oczu. Stężenie 3 ppm (9,9 mg/m3) bromowodoru spowodowało podrażnienie błony śluzowej nosa i górnych dróg oddechowych (lecz nie oczu) u jednego z sześciu badanych ochotników. Proponowany normatyw ma zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym bromowodoru.
Hydrogen bromide is a eolorless, eorrosive, nonflammable gas with an aerid odor. An odor threshold of 6 mg/m3 has been reported. Hydrogen bromide gas and hydrobromie aeid may be used in organie synthesis, for dissolving eertain ores, in the manufaeture of bromides, and as an alkylation eatalyst. Aeute toxieity data indieate that hydro gen bromide, with a 60-minute LC50 of 9240 mg/m3 was somewhat more toxic to the rat than hydro gen ehloride. The Intersectoral Commission considers hydro gen bromide a primary irritant and believes that primary irritants with no known chronic effects should have Ceilings rather than MAC(TWA) and MAC(STEL) values. Therefore, a Ceiling of 6,5 mg/m3 is recommended for hydro gen bromide, based on the results of controlled exposures of human volunteers. It is anticipated that maintenance of workplace air concentrations below the Ceiling should minimize even transient irritation and eomplaints. There is no implication that brief, small excursions above the 9,9 mg/m3 ceiling are life-threatening or have the potential for creating permanent harm. Sufficient data were available to recommend "I" notation.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 3 (41); 71-80
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Anilina. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Aniline. Documentation
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137650.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
anilina
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
aniline
toxicity
occupational exposure
MAC
BEI
Opis:
Anilina jest oleistą, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu. Sklasyfikowana jest jako substancja toksyczna, która działa toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Może powodować uszkodzenie oczu i uczulenie w kontakcie ze skórą. Produkcja aniliny jest wielkotonażowa. Anilina jest wyjściową substancją do otrzymywania związków przejściowych, stosowanych w różnych gałęziach przemysłu, głównie do produkcji 4.4'-metylenodianiliny –związku wyjściowego do otrzymywania mas poliuretanowych oraz do produkcji: związków dla przemysłu gumowego, barwników, pestycydów i farmaceutyków. Zawodowe narażenie na anilinę może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tego związku, a także w procesie uwalniania aniliny jako produktu rozkładu przy termicznej degradacji mas plastycznych (np. w odlewniach czy w przemyśle gumowym przy wulkanizacji gumy) oraz stosowania produktów zawierających anilinę (np. barwniki). Stężenia aniliny w powietrzu środowiska pracy w różnych gałęziach przemysłu obecnie nie przekraczają 3,6 mg/m3. W Polsce wg danych GIS w 2010 r. a nie było pracowników narażonych w środowisku pracy na anilinę o stężeniach w powietrzu przekraczających wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, czyli 5 mg/ m3. W ostrych zatruciach pracowników narażonych zawodowo na anilinę obserwowano: sinicę, we krwi anemię z obecnością ciałek Heinza, ogólne osłabienie, zaburzenia umysłowe, drgawki i duszność. Obraz przewlekłego zatrucia aniliną w warunkach przemysłowych nie jest jednoznaczny, ponieważ wielu badaczy nie potwierdza możliwości powstania zatruć przewlekłych aniliną, wskazując raczej na sumowanie się skutków wielokrotnych zatruć ostrych. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej aniliny na zwierzętach wykazano, że niezależnie od drogi narażenia {per os lub inhalacyjną) występują podobne objawy narażenia: sinica, objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego oraz wzrost stężenia MetHb we krwi, zależny od wielkości stężenia (dawki) aniliny. Obserwowano także duże różnice gatunkowe we wrażliwości zwierząt na anilinę. Podprzewlekłe i przewlekłe narażenie szczurów i myszy na anilinę drogą inhalacyjną lub pokarmową skutkowało głównie, w zależności od wielkości dawki (stężenia), wzrostem: poziomu MetHb i ciałek Heinza oraz retikulocytów we krwi, a także objawów uszkodzenia śledziony. Testy w warunkach in vitro na organizmach niższych (nie ssakach) nie wykazały zdolności aniliny do indukowania mutacji punktowych. Anilina indukowała aberracje chromosomowe w warunkach zarówno in vitro, jak i in vivo. Skutki te obserwowano po narażeniu na anilinę o stosunkowo dużych stężeniach. Anilina powodowała też wzrost częstości tworzenia mikrojąder w komórkach somatycznych myszy i szczurów w warunkach in vivo tylko w zakresie dawek wywołujących methemoglobinemię i inne skutki toksyczne. Wyniki testów dotyczących uszkodzeń DNA przez anilinę, zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo, są dość rozbieżne, ale pozwalają jednak przypuszczać, że zdolność aniliny do bezpośredniego uszkodzenia DNA jest bardzo niewielka. Działanie rakotwórcze aniliny (nowotwory śledziony) obserwowano jedynie u szczurów po przewlekłym narażeniu na duże dawki związku (72 mg/ kg i większe) i były one ograniczone tylko do jednego gatunku zwierząt oraz praktycznie jednej płci (samce). W IARC zaliczono anilinę do grupy 3. - związków nieklasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali anilinę jako substancję rakotwórczą Carc. 2., z przypisanym zwrotem określającym rodzaj zagrożenia H351 - podejrzewa się, że powoduje raka. SCOEL zaliczył anilinę do grupy C - geno- toksycznych kancerogenów, dla których można ustalić praktyczną wartość dopuszczalną na podstawie istniejących danych. Anilina u zwierząt doświadczalnych nie wykazywała ani działania embriotoksycznego, ani teratogennego, a także nie wpływała na rozrodczość w dawkach nietoksycznych dla matek. Anilina jest szybko wchłaniana: z przewodu pokarmowego i dróg oddechowych oraz przez skórę. Wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego zwierząt wynosi, w zależności od gatunku, od 56 do ponad 90%. Szybkość wchłaniania par aniliny w drogach oddechowych ludzi (ochotników) w stanie spoczynku wynosiła odpowiednio 2-11 mg/h, gdy stężenie wynosiło 5 – 30 mg/m3, a retencja wynosiła 91,3%. Anilina w postaci par wchłania się również przez skórę z szybkością wchłaniania tego samego rzędu co szybkość wchłaniania w drogach oddechowych. Szybkość absorpcji wzrasta wraz ze zwiększeniem temperatury otoczenia i wilgotności. Anilina także w postaci ciekłej bardzo wydajnie wchłania się przez skórę. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że największe stężenia aniliny występują we krwi (zwłaszcza w erytrocytach), a także w: śledzionie, nerkach, wątrobie, pęcherzu moczowym i przewodzie pokarmowym. Śledziona była jedynym narządem, w którym nie stwierdzano spadku stężenia w miarę upływu czasu. Powtarzane podawanie aniliny prowadzi do kumulacji kowalencyjnie związanej 14C-ani- liny w erytrocytach i śledzionie. Anilina prze¬chodzi przez barierę krew/łożysko. Anilina jest metabolizowana, głównie w wątrobie, trzema szlakami metabolicznymi: N-acetylacji, C-hydroksylacji i N-hydroksylacji. Produkty N-acetylacji i C-hydroksylaqi są wydalane z moczem w postaci sprzężonej z kwasem siarkowym i/lub glukuronowym. N-Hydroksylacja prowadzi do powstawania skutków toksycznych, w tym met- hemoglobinemii. U wszystkich badanych gatunków zwierząt główną drogą wydalania metabolitów aniliny i/lub aniliny był mocz. Z kałem wydalało się jedynie poniżej 2% podanej dawki. Za krytyczne skutki toksyczne po powtarzanym narażeniu na anilinę uznano tworzenie methemoglobiny oraz toksyczność związku dla erytrocytów. Ze względu na bardzo duże różnice międzygatunkowe między zwierzętami doświadczalnymi a ludźmi w ilości tworzonej MetHb, wyprowadzenie wartości NDS oparto na dostępnych danych dla człowieka.Dla ludzi przyjęto za tolerowany poziom MetHb we krwi wynoszący 5%. Przy takim stężeniu MetHb nie obserwowano żadnych objawów klinicznych narażenia na anilinę. Na podstawie wyników badań na ochotnikach stwierdzono, że doustna dawka aniliny wynosząca 35 mg/osobę powoduje maksymalny wzrost stężenia MetHb o 3,7%. Biorąc pod uwagę fizjologiczny poziom około 1% MetHb, to maksymalny poziom MetHb wynosi 4,7%. Dawkę tę (35 mg) uznano za wewnętrzną dawkę dopuszczalną. Obliczenia mo¬delowe wykonano, zakładając 90-procentową retencję aniliny (pobranie inhalacyjne) i wentylację płuc wynoszącą u człowieka 10 m3 w ciągu 8 h zmiany roboczej. Pobranie aniliny przez człowieka drogą inhalacyjną i dermalną może bvć tego samego rzędu wielkości. Dopuszczalnej dziennej dawce aniliny wynoszącej 35 (pochodzące z pobrania drogą inhalacyjną i dermalną) odpowiada narażenie na stężenie aniliny w powietrzu wynoszące 1,9 mg/m3 przez 8 h. Wartość tę zaproponowano jako wartość NDS aniliny. Normatyw oznakowano literami „Sk" oznaczającymi substancję wchłaniającą się przez skórę. Ze względu na działanie toksyczne aniliny na: erytrocyty, tworzenie methemoglobiny i uszkodzenie śledziony prowadzące do zmian nowotworowych obserwowanych tylko u szczurów, ustalono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, aby zapobiec powstawaniu MetHb przy krótkim czasie narażenia. Zgodnie z przyjętą w Polsce metodą obliczania wartości NDSCh powinna ona zawierać się w zakresie 3,53 -s- 5,49 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3,8 mg/m3 za wartość NDSCh aniliny. Wewnętrzna dawka aniliny (35 mg) odpowiada szybkości wydalania p-aminofenołu z moczem nie przekraczającej 1,5 mg/h w 2-godzinnej zbiórce moczu pobieranego pod koniec (6-8h) zmiany roboczej. Wartość 1,5 mg p-aminofenolu/h zaproponowano przyjąć jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) aniliny.
Aniline is an oily colorless liquid with a characteristic odor. It is classified as a substance that exerts toxic effects through inhalation, ingestion and skin. It can cause damage to the eyes and induce allergy by dermal contact. Aniline is produced in large quantities. It is a precursor to obtain transient compounds used in various industrial branches. It is used to produce 4,4'-methylenedianiline, a precursor for obtaining polyurethane foams, and to produce compounds of the industrial rubbers, dyes, pesticides and pharmaceutics. Occupational exposure to aniline may occur during its production, further processing and distribution, during the aniline release in the form of a breakdown product of thermal degradation of plastics (e.g., foundry or industrial rubber vulcanization) and application of aniline-containing products (e.g., dyes). Ambient air concentrations of aniline in work environments in different branches of industry do not exceed 3.6 mg/m3. According to the data rt the Chief Sanitary Inspectorate (2010), worker in Poland are not exposed to aniline air concentrations exceeding the maximum allowable i. ue of 5 mg/ m3. Acute toxic effects of the exposure to aniline are cyanosis, anemia with Heinz bodies in the fcfcod, asthenia, mental disorder, seizure and : srnea. Because much research has not confirm firm the possibility of acute poisoning with aniline, opinions on chronic poisoning in industrial conditions are controversial; they rather mention the effects of multiple acute poisonings. On the basis of the results of the animal studies on the aniline acute toxicity, similar symptoms (cyanosis, disorders of the central nervous system, aniline dose-dependent increase in MetHb and Heinz bodies in the blood) have been reported, regardless of the exposure route (per os or inhalation). Great interspecies differences in the sensitivity to aniline have also been observed. Ihe results of the subchronic and chronic inhalation or oral exposure of rats and mice to aniline were dose-dependent increase in the level of reticulocytes, MetHb and Heinz bodies in the blood, and in the symptoms of spleen damage. In vitro tests in lower organisms (not mammals) proved that aniline has no ability to induce point mutations. Aniline induced chromosome aberrations in both in vitro and in vivo conditions. These effects were observed after exposure to aniline in relatively high concentrations. Aniline also increased the frequency of in vitro micronuclei production in somatic cells of mice and rats but only in doses inducing methemoglobinemia and other toxic effects. The results of in vitro and in vivo tests for DNA damage following aniline exposure are rather divergent, but the researchers can assume that the aniline ability to cause directly DNA damage is very limited. Aniline carcinogenic action (spleen cancer) was observed in rats only after chronic exposure to high doses of this compound (>72 mg/kg). This was limited to a single animal species and practically to one gender (males). The International Agency for Research on Cancer (IARC) categorized aniline according to its potential carcinogenic risk to group 3 as not classifiable as to its carcinogenicity in humans. The European Union experts classified aniline as a carcinogenic sub-stance (Care. 2) and labeled with H351 (suspected of being carcinogenic), whilst SCOEL classified it into group C: genotoxic carcinogens with the possibility to define on the basis of the available data a practical value of allowable concen-tration. Aniline showed neither embriotoxic nor teratogenic effects in experimental animals. Neither effects on reproduction in doses not toxic to dams have been reported.Aniline is absorbed very quickly from the gastrointestinal tract and the lungs, and through the skin. The absorption from the animal gastrointestinal tract ranges from 56-90% or more, de-pending on the species. Aniline vapor absorption from airways by humans at rest (volunteers) was 2+11 mg/h at concentration of 5+30 mg/m3 and retention of 91.3%. Aniline in the form of vapor is also absorbed through the skin with velocity similar to the airway absorption. The absorption velocity increases with the increasing environmental temperature and humidity. Aniline in the liquid form is also efficiently absorbed through the skin. On the basis of the results of animal studies, the highest aniline concentration was in the blood (in erythrocytes) and in the spleen, kidneys, liver, urinary bladder and alimentary tract. The spleen was the only organ in which no decrease in aniline concentration over time was observed. A repeated administration of the substance leads to the accumulation and covalent binding of 14C-aniline in erythrocytes and the spleen. Aniline readily crosses the blood-placental barrier. Aniline is metabolized in the liver via three metabolic routes: N-acetylation, C-hydroxylation and N-hydroxylation. N-hydroxylation and C-hydroxylation products coupled with sulfuric and/or glucuronic acid are excreted with urine. N-hydro- xylation has toxic effects, including methemoglobinemia. In all tested animal species urine was the main elimination route of aniline metabolites and/or aniline. Only 2% of the dose wTas excreted with feces.The production of methemoglobin and aniline- induced erythrocyte toxicity have been recognized as critical toxic effects of aniline after its repeated administration. Interspecies differences in the amount of produced MetHb between experimental animals and humans and the determination of MAC values were based on the available human data. Tolerable level for people of blood MetHb is 5%. At this MetHb concentration, no clinical symptoms of exposure to aniline were observed. The studies in a group of volunteers showed that an oral aniline dose of 35 mg/person caused a maximum 3.7% increase in MetHb concentration. The physiological level is about 1% of MetHb and the maximum level is 4.7%. The 35-mg dose was adopted as an allowable internal dose. The model calculations were done, including a 90% retention of aniline (inhalation intake) and the human lung ventilation of 10 m3 during the 8-h work shift. Aniline intake by a person via inhala-tion and dermal routes may be the same. An allowable 35-mg daily aniline dose (both inhalation and dermal intake) corresponds with the exposure to aniline air concentration of 1.9 mg/m3 for 8 h. This value has been suggested as the aniline MAC value. The standard was labeled with "Sk" indicating dermal absorption of the substance. Because of the effects of aniline on erythrocytes, methemoglobinemia and damage to spleen leading to carcinogenic lesions observed only in rats, the maximum allowable short-term level of the aniline was defined to prevent the production of MetHb in short-time exposure. According to the calculation method of maximum allowable values in Poland, shortterm level should range from 3.53+5.49 mg/m3. Therefore, the concentration of 3.8 mg/m3 was proposed as the short-term level value for aniline. An internal 35-mg dose of aniline corresponds with the velocity of p-aminophenol urinal excretion under 1.5 mg/h in a 2-h collection at the end of work shift (6+8 h). The maximum allowable concentration in the biological material for aniline is 1.5 mg of p-aminophenol/h.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 2 (76); 19-56
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
4–Toliloamina (p-toluidyna)
4-Aminotoluene (p-toluidine)
Autorzy:
Pałaszewska-Tkacz, A.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138100.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
4-toliloamina (p-toluidyna)
methemoglobinemia
NDS
4-aminotoluene
methemoglobin inducer
OEL
Opis:
4-aminotoluene, methemoglobin inducer, OEL. 4-Toliloamina (p-toluidyna) ma postać białych, połyskujących płatków o charakterystycznym zapachu przypominającym zapach wina. Na skalę przemysłową jest otrzymywana przez redukcję p-nitrotoluenu w obecności żelaza i kwasu solnego. Związek jest używany przede wszystkim jako półprodukt w syntezach chemicznych, m.in. przy produkcji barwników, pestycydów, żywic jonowymiennych oraz farmaceutyków. 4-Toliloamina jest jednym ze związków obecnych w dymie papie-rosowym (wielkość emisji do 2,4 g/papieros). Podczas narażenia zawodowego na 4-toliloaminę (produkcja i stosowanie substancji) duże znaczenie ma sposób narażenia – droga inhalacyjna i kontakt ze skórą. 4-Toliloamina jest klasyfikowana jako substancja: działająca toksycznie po połknięciu, przez drogi oddechowe i w kontakcie ze skórą, działająca drażniąco na oczy oraz uczulająca w kontakcie ze skórą. Ponadto 4-toliloaminę sklasyfikowano jako substancję rakotwórczą kategorii 3., czyli substancję, co do której istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego. Z dostępnych danych wynika, że w przypadku 4-toliloaminy narządami krytycznymi działania są krew (methemoglobinemia) i wątroba. Wzrost względnej masy wątroby przyjęto za skutek krytyczny działania 4-toliloaminy przy ustalaniu wartości NDS na poziomie 8 mg/m3. Ze względu na brak danych o działaniu drażniącym 4-to-liloaminy na układ oddechowy i skórę nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaleca się także oznakowanie normatywu 4-toliloaminy literami „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), ze względu na wartość DL50 po podaniu związku na skórę królika, która wynosi 890 mg/kg m.c., a także literami „I” (substancja o działaniu drażniącym) i „A” (substancja o działaniu uczulającym). Proponuje się również przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 2% methemoglobiny we krwi.
4-Aminotoluene (p-toluidine) has the form of white, lustrous plates or leaflets with a characteristic wine-like odour. It is produced by the reduction of p-nitrotoluene with iron and hydrochloric acid. It is used exclusively as an intermediate in chemical processes including the production of dyes and pigments, pesticides, ion exchange resins and pharmaceutical products. 4-Aminotoluene in present in tobacco 186 smoke (< 2.4 g/cigarette).As far as occupational exposure to 4-amino-toluene (production and use) is concerned, the route of exposure is significant: inhalation and dermal contact. Taking into consideration health effects, 4-aminotoluene is classified as toxic by inhalation, in contact with the skin and if swallowed, irritating to eyes, sensitising by skin contact and carcinogenic cat. 3 (limited evidence of a carcinogenic effect). A review of scientific literature showed that exposure to 4-aminotoluene affects blood (methemoglobin inducer) and the liver. Liver weight (relative) increase was accepted as a critical effect in 4-aminotoluene Polish OEL value derivation at the level of 8 mg/m3. It is recommended to label the substance Sk (absorbed through skin), I (irritant) and A (sensitiser). 2% of methemoglobin in blood is proposed as admissible concentration.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 2 (68); 169-186
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bromian(V) potasu – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137420.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bromian(V) potasu
nefrotoksyczność
genotoksyczność
NDS
potassium bromate (V)
nephrotoxicity
genotoxicity
MAC value
Opis:
Potassium bromate – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 2 (96); 35-59
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Eter diizopropylowy
Diisopropyl ether
Autorzy:
Szymańska, J. A
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137983.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
eter diizopropylowy
działanie drażniące
układ oddechowy
NDS
NDSCh
diisopropyl ether
irritation
mucous membranes
MAC (TWA)
MAC (STEL)
Opis:
Eter diizopropylowy jest cieczą o lekko ostrym zapachu. Otrzymuje się go w wyniku reakcji kwasu siarkowego z alkoholem izopropylowym. Stosowany jest jako rozpuszczalnik tłuszczów, olejów, wosków, żywic, gum, etylocelulozy, farb, lakierów oraz jako dodatek do paliw. Narażenie na eter diizopropylowy występuje w przemyśle chemicznym (tworzyw sztucznych, gumowym), kosmetycznym, farmaceutycznym. Eter diizopropylowy jest związkiem o bardzo małej toksyczności ostrej: DL50 dla zwierząt laboratoryjnych (po podaniu dożołądkowym) wynosi 4600÷11600 mg/kg, zaś CL50 – 121 000÷162 000 mg/m3. Śmierć zwierząt – poprzedzona typowymi objawami znieczulenia ogólnego – spowodowana była porażeniem układu oddechowego. Jednorazowe, krótkotrwałe narażenie inhalacyjne ludzi na eter diizopropylowy o stężeniach 1250÷2100 mg/m3 nie powodowało niekorzystnych zmian, zaś narażenie na stężenie 3350 mg/m3 wywołało działanie drażniące na błony śluzowe oczu, nosa i gardła. Po wielokrotnym (20-dniowym) narażeniu inhalacyjnym świnek morskich, królików i małp na eter di izopropylowy o stężeniach 4400÷13 000 mg/m3 nie obserwowano objawów działania toksycznego związku. Zwiększenie stężenia do 41700 mg/m3 (z jednoczesnym skróceniem czasu narażenia do 1 h/dzień) powodowało u małpy zmiany w obrazie krwi, podniecenie, a następnie objawy działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Stężenie 41 700 mg/m3 dla małpy przyjęto za wartość LOAEL, zaś dla królików i świnki morskiej – za wartość NOAEL. Po wielokrotnym (10-dniowym) narażeniu królików na eter diizopropylowy o stężeniu 12 5000 mg/m3 zanotowano krótkotrwałe znieczulenie, sinicę, spadek masy ciała i zmiany w obrazie krwi. Te same warunki narażenia u małpy powodowały po 20-30 minutach znieczulenie ogólne, powolny i nieregularny oddech oraz zmiany w obrazie krwi. Podprzewlekłe (90-dniowe), inhalacyjne narażenie szczurów na eter diizopropylowy o stężeniu 2100 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie zwierząt na substancję o stężeniu 14 900 mg/m3 wywołało tylko wzrost masy wątroby i nerek u samców, zaś po zwiększeniu stężenia do 32 600 mg/m3 podobne efekty zanotowano u samic. Eter diizopropylowy nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego i rakotwórczego. Nie działał także embriotoksycznie, teratogennie i nie wpływał na rozrodczość. Eter diizopropylowy jest bardzo szybko wchłaniany przez płuca lub przewód pokarmowy (po połknięciu) do krwi. Większość eteru diizopropylowego jest wydalana w postaci niezmienionej przez płuca z powietrzem wydychanym. Mechanizm toksycznego działania eteru diizopropylowego może być podobny do działania eteru dietylowego i może być związany z depresyjnym wpływem na OUN, co w krańcowych przypadkach prowadzi do śmierci spowodowanej zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego w mózgu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat działania łącznego eteru diizopropylowego z innymi związkami. Po analizie danych literaturowych, a także z uwagi na ograniczone dane na temat toksycznego działania eteru diizopropylowego na ludzi oraz brak doniesień o niekorzystnych skutkach związanych z przekroczeniem obowiązujących w Polsce normatywów higienicznych (a właściwie niewystępowanie takich przekroczeń), proponujemy pozostać przy obowiązującej wartości NDS, która wynosi 1000 mg/m3. Istniejące dane nie dają podstaw do określenia wartości NDSCh i DSB eteru diizopropylowego.
Diisopropyl ether (CAS No 108-20-3) is a liquid with a characteristic odour. This substance is used as a solvent for oils, fats, waxes, resins, dyes and paints. It is used to produce varnishes, inks, in synthesis of fuels, cosmetics and pharmaceuticals. In animals diisopropyl ether is characterized by low acute toxicity: oral LD50 values in rats ranged from 4600 to 11600 mg/kg, and LC50 from 121000 to 162000 mg/m3. Death was due to respiratory failure caused by depressant action. Acute exposure of human to diisopropyl ether at a concentration of 3350 mg/m3 reported irritation of the eyes and nose. After repeated 20-day exposure of animals to diisopropyl ether at concentrations between 4000 and 13000 mg/m3 there were no toxic effects. Monkeys exposed repeatedly (20 days, 1 h daily) at a vapor concentration of 41700 mg/m3 exhibited intoxication and depression of the central nervous system. This concentration is LOAEL for monkeys and NOAEL for rabbits and guinea pigs. 90-day exposure of rats to diisopropyl ether at a concentration of 14900 mg/m3 caused an increase in liver and kidney weight in males. These effects in females were noted at a concentration of 32600 mg/m3. Diisopropyl ether did not display mutagenic, clastogenic and cancerogenic effects. There was no evidence of fetotoxic anf teratogenic effects. Diisopropyl ether is rapidly absorbed by the blood from the lungs or the gastrointestinal tract. A major portion of a dose is eliminated through the lungs. Experimental data suggest that there is no basis for the verification of the MAC value (1000 mg/m3) for diisopropyl ether. No STEL and BEI values have been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 39-55
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Dekatlenek tetrafosforu
Tetraphosphorus decaoxide
Autorzy:
Knapek, R.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137422.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
dekatlenek tetrafosforu
narażenie zawodowe
działanie toksyczne
wartość NDS
wartość NDSCh
tetraphosphorous decaoxide
occupational exposure
toxicity
MAC (TWA)
MAC (STEL)
Opis:
Dekatlenek tetrafosforu (P4O10) jest białym ciałem stałym o słabym zapachu fosforu. Jest silnie hygroskopijny. Otrzymuje się go przez spalanie fosforu przy wystarczającym dostępie powietrza. Produktem spalania fosforu jest substancja, której skład odpowiada wzorowi P2O5, dlatego określa się ją często nazwą pentatlenek difosforu. W rzeczywistości jednak w stanie gazowym oraz w krystalicznej odmianie heksagonalnej – otrzymywanej przez kondensacje par tego tlenku, mamy do czynienia z dekatlenkiem tetrafosforu. Dekatlenek tetrafosforu jako silny środek odwadniający jest stosowany do produkcji tlenochlorków fosforu, estrów akrylowych, substancji powierzchniowo czynnych i szkła specjalnego. W narażeniu ostrym działa silnie drażniąco na układ oddechowy, skórę i oczy, a ponieważ ma właściwości żrące może powodować oparzenia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych zarówno o przewlekłym działaniu toksycznym dekatlenku tetrafosforu, jak i o odległych skutkach jego działania toksycznego. Badania toksyczności ostrej inhalacyjnej wykazały zróżnicowaną wrażliwość różnych gatunków zwierząt na ten związek. Dekatlenek tetrafosforu charakteryzuje silna ostra toksyczność inhalacyjna w wypadku narażenia świnek morskich i myszy, a umiarkowana toksyczność inhalacyjna w wypadku narażenia szczurów i królików. Za podstawę wyznaczenia wartości NDS dekatlenku tetrafosforu proponuje się przyjąć wyniki badania epidemiologicznego przeprowadzonego na 131 pracownikach zatrudnionych w okresie od 3 do 46 lat przy przeróbce rudy fosforu. Byli oni narażeni na kwas fosforowy, tlenki fosforu i fluorki oraz lotny pak węglowy. Na stanowiskach pracy mierzono w powietrzu stężenie dekatlenku tetrafosforu, fluorków i lotnego paku węglowego, których stężenia wynosiły odpowiednio: 2,23; 4,21 i 1,04 mg/m3. U pracowników nie obserwowano zmian sprawności wentylacyjnej płuc po narażeniu na dekatlenek tetrafosforu o stężeniu nieprzekraczającym 2,23 mg/m3 w okresie obserwacji wynoszącym od 3 do 7 lat. Stężenie dekatlenku tetrafosforu równe 2,23 mg/m3 przyjęto za wartość NOAEL związku. Przyjmując współczynnik wrażliwości osobniczej dla ludzi równy 2, proponuje się przyjąć stężenie 1 mg/m3 za wartość NDS dekatlenku tetrafosforu. Proponowana wartość jest zgodna z wymaganiami określonymi w dyrektywie 2006/15/WE. Ze względu na silne działanie drażniące dekatlenku tetrafosforu, proponuje się również przyjęcie stężenia 2 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, zamiast dotychczasowej wartości NDSCh równej 3 mg/m3. Zaleca się także oznakowanie substancji w wykazie NDS literą „C” oznaczającą substancję o działaniu żrącym.
Tetraphosphorus decaoxide (TD) is a white solid with a weak phosphorous odor. It is strongly hydroscopic. Tetraphosphorus decaoxide is used in the production of phosphorus oxychlorides, acrylic esters, surface active substances and special glassware. Tetraphosphorus decaoxide is a strong irritant for the respiratory tract, skin and eyes. It is a corrosive substance. There are no data about chronic toxicity or delayed effects. The proposed maximum exposure limit MAC (TWA) of 1 mg/m3 is based on an epidemiological study of 131 workers employed for 3 to 46 years mining phosphorous ore. No decrease of pulmonary respiration efficiency in the workers was stated during observation the period of 3 to 7 years. The proposed MAC (STEL) value is 2 mg/m3, because tetraphosphorus decaoxide is a strong irritant.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 29-38
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tlenek diazotu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Nitrous oxide
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137457.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
tlenek diazotu
personel medyczny
narażenie
NDS
nitrous oxide
medical staff
exposure
MAC
Opis:
Tlenek diazotu jest gazem stosowanym głównie do znieczulenia ogólnego w medycynie, stomatologii i weterynarii. Narażenie na ten związek zostało dobrze scharakteryzowane w szpitalnych salach zabiegowych i w gabinetach stomatologicznych. Najczęściej stężenia tego związku w powietrzu pomieszczeń zabiegowych wahają się w zakresie wartości 11 ÷ 7990 mg/m3. Duże stężenia tlenku diazotu stwierdzono w pomieszczeniach niewentylowanych oraz w przypadku nieszczelności aparatury anestezjologicznej. Usunięcie tylko tych przyczyn zmniejszało stężenia ksenobiotyku w powietrzu 3 ÷ 15-krotnie. Po obserwacji personelu medycznego i wynikach badań epidemiologicznych wykazano neurotoksyczne, embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne działanie tlenku diazotu. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych stwierdzono zaburzenia metabolizmu neuroprzekaźników, zahamowanie biosyntezy metioniny oraz działanie immunosupresyjne w zakresie odporności humoralnej. Nie wykazano mutagennego i kancerogennego działania tego związku. Za podstawę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tlenku diazotu przyjęto jego neurotoksyczne działanie u ludzi. Wychodząc z wartości NOAEL wynoszącej 180 mg/m3 i jednego współczynnika niepewności równego 2, obliczono wartość NDS wynoszącą 90 mg/m3. Zaproponowano wartość normatywną równą 90 mg/m3 łącznie z oznaczeniem literami „Ft”. Nie znaleziono merytorycznych podstaw do obliczenia wartości najwyższe go dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) dla tlenku diazotu.
Nitrous oxide (N2O) is a gas mainly used in medicine, dentistry, and veterinary medicine as an anaesthetic. Medical staff is a subpopulation exposed to this chemical. Nitrous oxide exerts neurotoxic, embriotoxic, fetotoxic, and teratogenic effects on human and animal organisms. This compound is an inhibitor of methionine synthase. The MAC (TWA) value of 90 mg/m3 was calculated on the basis of the LOAEL value (180 mg/m3) for neurotoxic effect in humans. The MAC (STEL) value has not been established. Moreover Ft (fetotoxicity) notation is recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 3 (45); 135-152
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Octan 2-etoksyetylu
2-Ethoxyethyl acetate
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137780.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
octan 2-etoksyetylu
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
2-ethoxyethyl acetate
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Octan 2-etoksyetylu (2-EEA) jest bezbarwną cieczą o temperaturze wrzenia 156,4 oC stosowaną w różnych gałęziach przemysłu (chemicznego, elektronicznego i meblowego). Związek jest składnikiem takich produktów powszechnego użytku, jak: atrament, kosmetyki czy środki czyszczące. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej wykazano, że octan 2-etoksyetylu wg kryteriów klasyfikacji należy do związków szkodliwych. W warunkach narażenia zawodowego octan 2-etoksyetylu wchłania się w postaci par w drogach odde-chowych oraz w postaci par i w postaci ciekłej przez skórę. Na podstawie wyników, zarówno badań na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, myszach, królikach, psach), jak i badań epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo na octan 2-etoksyetylu wy-kazano, że związek działa hematotoksycznie i wpływa na rozrodczość. Skutki te u zwierząt doświadczalnych obserwowano jedynie po narażeniu na działanie związku o dużych stężeniach (dawkach).Octan 2-etoksyetylu u zwierząt doświadczalnych wykazywał także działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne, natomiast nie stwierdzono działania mutagennego i rakotwórczego związku. W badaniach epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo na octan 2-etoksyetylu obserwowano również skutki hematotoksyczne oraz wpływ związku na rozrodczość u mężczyzn. Działanie hematotoksyczne octanu 2-etoksyetylu występowało po narażeniu na związek o stężeniu 16 mg/m3 i było istotne statystycznie (p < 0,05), ale badani byli narażeni także na inne czynniki chemiczne. Octan 2-etoksyetylu w organizmie szybko i w całości ulega hydrolizie do 2-etoksyetanolu (2-EE), który wykazuje analogiczne działanie jak omawiany związek. Dla 2-etoksyetanolu ustalono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 8 mg/m3 (2 ppm). Dla octanu 2-etoksyetylu zaproponowano przyjęcie za wartość NDS analogiczną wartość (2 ppm), która odpowiada stężeniu octanu 2-etoksyetylu wynoszącemu 11 mg /m3. Wartość NDS octanu 2-etoksyetylu 11 mg/m3 powinna zabezpieczyć pracowników przed wystąpiniem skutków hematotoksycznych i potencjalnym wpływem związku na rozrodczość. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) octanu 2-etoksyetylu. Ze względu na wchłanianie octanu 2-etoksyetylu przez skórę proponuje się oznakowanie związku literami „Sk”, a ze względu na obserwowane u zwierząt skutki embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne zaproponowano dodatkowe oznaczenie związku literami „Ft”. Biorąc pod uwagę, że octan 2-etoksyetylu hydrolizuje do 2-etoksyetanolu, a oznaczany w moczu metabolit jest wspólny dla octanu 2-etoksyetylu i 2-etoksyetanolu, to w praktyce występuje narażenie na oba te związki łącznie, dlatego zaproponowano przyjęcie dla obu związków wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na takim samym poziomie, tj. 60 mg kwasu 2-etoksyoctowego/g kreatyniny w moczu zbieranym pod koniec tygodnia pracy.
2-Ethoxyethyl acetate (2-EEA), a colorless liquid with boiling temperature of 156.4oC, is used in various branches of industry (chemical, electronic and furniture). 2-EEA is also used as a component of products for general use, such as ink, cosmetics or detergents. Based on the results of acute toxicity studies and in accordance with classification criteria, it has been evidenced that 2-EEA belongs to the group of hazardous compounds. In occupational exposure 2-EEA is absorbed into the respiratory tract in the form of its vapors and into the skin in its liquid or vapor forms. Experimental studies on animals (rats, mice, rabbits and dogs) and epidemiological studies of people exposed to 2-EEA showed the hematotoxic effect of this compound, as well as its toxic effect upon reproduction. In experimental animals, these effects have been oserved only after exposure to high concentrations (doses). 2-EEA also manifests embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects in experimental animals, however, neither mutagenic nor carcinogenic effects have been detected. The epidemiological studies of people occupationally exposed to 2-EEA showed its hematotoxicity and toxic effect upon male reproduction. Its statistically significant (p < 0.05), hematotoxic effect was observed after exposure to a concentration of 16 mg/m3, but the study population was also exposed to other chemicals. In the body 2-EEA undergoes fast and total hydrolysis to 2-ethoxyethanol (2-EE) that shows effects similar to those manifested by the compound under study. The maximum admissible concentration (MAC) value for 2-EE has been set at a level of 8 mg/m3 (2 ppm). The analogous MAC value, namely 2 pmm, corresponding to 11 mg/m3, has been suggested for 2-EEA. The value of 11 mg/m3 for 2-EEA should ensure the protection of workers against the development of hematotoxicity and potential effects on human reproduction. There is no ground for setting the value of short-term exposure limit (STEL) for 2-EEA. In view of the fact that this compound is absorbed through the skin, it is suggested to denote it with “Sk” and because of its embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects observed in animals, to denote it with “Ft”. Bearing in mind that 2-EEA hydrolyzes to 2-EE, the determined urine metabolite is common for both compounds and the combined exposure to 2-EEA and 2-EE is observed in practice, it has been suggested to adopt the biological exposure index (BEI) at same level for both of them, i.e. 60 mg of 2-ethoxyacetic acid/g of creatinine in urine collected by the end of working week.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 2 (68); 145-167
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
N-Etylomorfolina. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
N-ethylmorpholine
Autorzy:
Czerczak, S.
Stępnik, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138515.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
N-Etylomorfolina
NDS
działanie toksyczne
N-ethylmorpholine
MAC-value
carcinogenicity
Opis:
W normalnych warunkach ciśnienia i temperatury N-etylomorfolina (N-EM) jest bezbarwną cieczą o amoniakalnym zapachu. Jest używana w przemyśle jako katalizator pianek poliuretanowych, a także jako produkt pośredni w produkcji barwników kadziowych, środków farmaceutycznych, emulgatorów i przyspieszaczy do tworzyw gumowych. Wykorzystywana jest również w syntezie organicznej jako rozpuszczalnik dla tłuszczów i olejów oraz regulator pH. N-Etylomorfolina może wchłaniać się przez nieuszkodzoną skórę, drogą pokarmową i oddechową. Jest związkiem słabo toksycznym u zwierząt po podaniu dożołądkowym i narażeniu inhalacyjnym. Odznacza się działaniem drażniącym na oczy oraz błonę śluzową nosa i tchawicy. Wykazuje działanie mutagenne w testach na S. typhimurium. Brak jest danych literaturowych, wskazujących na jej działanie kancerogenne i teratogenne oraz toksyczne działanie na rozrodczość. Według istniejących danych, najważniejszym objawem szkodliwym u ludzi po narażeniu na N-etylomorfolinę jest działanie drażniące na oczy (obrzęk rogówki) oraz błonę śluzową nosa i tchawicy. W jednym z badań zaobserwowano, u robotników narażonych na N-EM o stężeniach 188 mg/m3 (40 ppm) i większych, obrzęk rogówki. Zmiany te pojawiły się pod koniec zmiany roboczej i ustąpiły w ciągu 3 - 4 h po przerwaniu narażenia. Opierając się na powyższym doniesieniu, a także przyjmując za wartość LOAEL stężenie N-EM równe 188 mg/m3 oraz wartości współczynników, wynikających z: przejścia z wartości LOAEL do wartości NOAEL równego 2, różnic we wrażliwości na działanie drażniące N-etylomorfoliny w populacji narażonej równego 2 oraz niekompletności danych równego 2, proponujemy przyjąć wartość NDS N-etylomorfoliny obliczoną na podstawie wzoru: NDS = 188 mg/m3/8 = 23,5 mg/m3 - 23 mg/m3. Wartość NDS N-EM na poziomie 23 mg/m3 powinna chronić narażone osoby przed wystąpieniem ewentualnych zmian zapalno-obrzękowych rogówki, jak również przed podrażnieniem układu oddechowgo. Ze względu na drażniące działanie N-EM, proponuje się przyjąć wartość NDSCh tego związku, wynoszącą 2-krotną wartość NDS, czyli 46 mg/m3.
Under normal conditions of pressure and temperature N-ethylmorpholine (N-EM) constitutes a colorless liquid with ammonia-like odor. In industry it is used as urethane foam catalyst, intermediate for dyestuffs, pharmaceuticals, rubber accelerators, emulsifying agents, as well as a pH regulator and a solvent for dyes, resins, oils. N-EM can be absorbed through unbroken skin, digestive and respiratory tract. It is relatively poorly toxic after oral and inhalation exposure. Corneal, nasal and tracheal irritation have been reported. A direct mutagenic effect was found with N-EM in mutagenicity tests with Salmonella typhimurium strains TA1535 and TA100, with and without metabolic activation. There are no scientific data indicating carcinogenic, teratogenic or developmental toxicity of N-EM. According to existing data irritation to the eyes (corneal oedema), nose, and throat are the most important adverse effects. Corneal edema was observed in workers exposed at 188 mg/m3 (40 ppm) and more N-EM for several hours. The lesions appeared near the end of the work shift and cleared within 3 to 4 hr after cessation of exposure. Based on the study and taking into account the following uncertainty factors: 2 for calculation of NOAEL from LOAEL, 2 for differences in susceptibility of individuals, and 2 for incompleteness of data, the TLV value for Nethylmorpholine is proposed as 23 mg/m3 and the STEL value as 46 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 1 (39); 37-44
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Octan 2-metoksyetylu
2-Methoxyethyl acetate
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137288.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
octan 2-metoksyetylu
efekt hematologiczny
narażenie zawodowe
NDS
2-methoxyethyl acetate
haematologic effects
occupational exposure
BEI
Opis:
Octan 2-metoksyetylu jest bezbarwną cieczą o przyjemnym eterycznym zapachu i gorzkim smaku. Związek ten nie występuje naturalnie, lecz jest otrzymywany w reakcji estryfikacji metoksyetanolu. Na świecie octan 2-metoksyetylu jest stosowany głównie do produkcji: farb, barwników, lakierów, tuszy oraz jako rozpuszczalnik: wosków, olejów, gumy, żywicy, octanu celulozy oraz nitrocelulozy. W Polsce (wg danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi) w 2000 r. na stężenia ponadnormatywne octanu 2-metoksyetylu (NDS – 25 mg/m3; NDSCh – 100 mg/m3) było narażonych 12 osób, natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. takich przekroczeń nie stwierdzono. Chemiczna budowa i właściwości fizykochemiczne związku sugerują, że substancja ta jest wchłaniana do organizmu różnymi drogami i szybko rozmieszczana w tkankach. Octan 2-metoksyetylujest szybko hydrolizowany do 2-metoksyetanolu przez esterazę karboksylową obecną w: nabłonku nosa, wątrobie, nerkach, płucach i we krwi. Główną drogą metabolizmu 2-metoksyetanolu jest oksydacja przez metoksyacetaldehyd do kwasu metoksyoctowego (MAA) wydalanego z moczem. Dożołądkowe, inhalacyjne i naskórne narażenie zwierząt laboratoryjnych na działanie octanu 2-metoksyetanolu powodowało: zmniejszenie masy grasicy, śledziony i jąder, zmniejszenie liczby czerwonych i białych ciałek krwi oraz liczby płytek, a także zmniejszenie hematokrytu, hemoglobiny, liczby komórek w szpiku kostnym oraz zwiększenie liczby niedojrzałych granulocytów. Octan 2-metoksyetylu nie wykazuje działania mutagennego ani rakotwórczego, wpływa natomiast na układ rozrodczy, czego skutkiem jest zaburzenie procesu spermatogenezy manifestujące się jako oligospermia lub azoospermia. Mechanizm działania toksycznego octanu 2-metoksymetylu jest związany z metabolitem powstałym na drodze przemian 2-metoksyetanolu – kwasem 2-metoksyoctowym (MAA), dlatego zaproponowano przyjęcie dla octanu 2-metoksyetylu takiej samej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równej 1 ppm, co odpowiada stężeniu octanu na poziomie 5 mg/m3. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto stężenie 8 mg kwasu 2-metoksyoctowego (MAA)/g kreatyniny w moczu zebranym pod koniec drugiego tygodnia pracy. Normatyw oznakowano literami „Sk” (wchłania się przez skórę) i „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód). Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) octanu 2-metoksymetylu, gdyż związek nie wykazywał działania drażniącego w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach.
2-Methoxyethyl acetate (2-MEA) is a colorless liquid with a pleasant odor. 2-MEA does not occur naturally, it is produced from 2-methoxyethanol by esterification. 2-Methoxyethyl acetate is used in photographic films, lacquers, and textile printing and as a solvent for waxes, oils, various gums and resins, cellulose acetate, and nitrocellulose. The chemical structure and solubility properties of 2-MEA suggest that this substance is efficiently absorbed by all routes and rapidly distributed to the different tissues. Next it is rapidly and extensively hydrolysed to 2-methoxyethanol by carboxyl esterases in the nasal epithelium, liver, kidneys, lungs, and blood. The dominating metabolic pathway of 2-methoxyethanol is oxidation via methoxyacetaldehyde to methoxyacetic (MAA), which is eliminated in urine. Repeated short-term exposures to 2-MEA via gavage, skin application, or inhalation have similar effects in several animal species including reduced thymus, spleen and testes weight, lower counts of white and red blood cells and platelets, lower hematocrit, haemoglobin levels and bone marrow cellularity, higher numbers of immature granulocytes. 2-MEA has been negative in all genotoxicity and carcinogenicity studies but it has shown reproductive toxicity in laboratory animals. The proposed MAC-TWA (OEL) value was calculated at 5 mg/m3. No MAC-STEL has been recommended. The value of BEI is proposed (8 mg of 2-methoxyacetic acid per gram of urinary creatinine). Notation “Sk” (substance absorbed through the skin) and “Ft” (fetotoxicity) are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 141-158
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1-Metylo-2-pirolidon
1-Methyl-2-pyrrolidone
Autorzy:
Pakulska, D
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137384.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1-metylo-2-pirolidon
narażenie zawodowe
NDS
N-methyl-2-pyrrolidinone
occupational exposure
MAC value
Opis:
1-Metylo-2-pirolidon (NMP) jest bezbarwną, higroskopijną cieczą o łagodnym zapachu amin. Substancja jest stosowana głównie jako: rozpuszczalnik i zmywacz farb, środek do zawieszania pigmentów, półprodukt w przemyśle chemicznym oraz środek czyszczący w przemyśle mikroelektronicznym. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano bardzo małą toksyczność ostrą 1-metylo-2-pirolidonu, zarówno po podaniu per os, jak i w kontakcie ze skórą (wartość LD50, szczur, per os: 3914 mg/kg; LD50 królik, skóra: 8000 mg/kg). Nie ma danych dotyczących wartości medialnych stężeń letalnych po narażeniu inhalacyjnym. Na podstawie wyników badań na szczurach stwierdzono, że ostre narażenie inhalacyjne na związek powoduje podrażnienie błon śluzowych, zaburzenia czynnościowe i depresję czynności ośrodkowego układu nerwowego u szczurów. Doniesienia dotyczące siły działania drażniącego 1-metylo-2-pirolidonu u ludzi nie są jednoznaczne. W badaniach na ochotnikach stwierdzono słabe działanie drażniące związku, natomiast doniesienia z przemysłu wskazują raczej na działanie związku od średniego do silnego, co może wynikać z obecności na stanowiskach pracy także innych substancji drażniących. 1-Metylo-2-pirolidon nie wykazywał u szczurów działania mutagennego ani genotoksycznego, nie indukował także nowotworów, ale działał fetotoksyczne. W Niemczech związek zaklasyfikowano do grupy „C”, co oznacza, że nie ma uzasadnionych obaw, iż substancja stwarza ryzyko uszkodzeń zarodka lub płodu, jeśli jest przestrzegana wartość dopuszczalna MAK. W Polsce, według Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Bydgoszczy, w 2007 oraz w 2010 r. nie notowano przekroczeń wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tego związku, tj. stężenia 120 mg/m3. Na podstawie wyników badań, którym poddano ludzi i zwierzęta, wykazano, że substancja dobrze wchłania się niezależnie od drogi jej podania. W badaniach na ochotnikach wchłanianie dermalne par 1-metylo-2-pirolidonu stanowiło 30% całkowitej pobranej dawki inhalacyjnej. Narażenie szczurów na 1-metylo-2-pirolidon o stężeniu 1000 mg/m3 (całe ciało) przez 14 dni powodowało łagodne zmiany w narządach wewnętrznych, natomiast narażenie tylko przez nos na związek o tym samym stężeniu powodowało jedynie podrażnienie nosa. Największe stężenie 1-metylo-2-pirolidonu po jednorazowym podaniu dożylnym szczurom stwierdzono w wątrobie. Związek u ludzi ulega biotransformacji do 5-hydroksy-N-metylo-2-pirolidonu (5-HNMP), a następnie ulega utlenieniu do N-metylobursztynianu (MSI), który jest hydroksylowany do 2-hydroksy-N--metylobursztynianu (2-HMSI). Półokres wydalania z moczem dla 5-HNMP wynosi 4 h, dla MSI – 8 h, a dla 2-HMSI – 17 h. Ze względu na dużą korelację między stężeniem 1-metylo-2-pirolidonu w powietrzu środowiska pracy a stężeniem 2-hydroksy-N-metylobursztynianu (2-HMSI) w moczu oraz długi półokres wydalania z moczem uznano 2-hydroksy-N-metylobursztynian za właściwy bioindykator narażenia na 1-metylo-2-pirolidon. Proponuje się zmniejszenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-metylo-2-pirolidonu do wielkości 40 mg/m3. Za podstawę wyprowadzenia wartości NDS przyjęto stężenie 160 mg/m3 związku wywołujące skutki chemosensoryczne u ochotników. Stężenie to uznano za wartość LOAEL. Ze względu na działanie drażniące związku, proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 1-metylo-2-pirolidonu na poziomie 80 mg/m3. Ponieważ wartości NOAEL dla działania fetotoksycznego i embriotoksycznego 1-metylo-2-pirolidonu znajdują się w przedziale od 206 do 500 mg/m3, proponowana wartość NDS (40 mg/m3) jest około 5 ÷ 12 razy mniejsza od tego zakresu stężeń. Proponowane wartości normatywów powinny zabezpieczyć pracowników nie tylko przed działaniem drażniącym 1-metylo-2-pirolidonu oraz skutkami chemosensorycznymi, lecz także przed szkodliwym wpływem związku na potomstwo. Proponowane wartości NDS i NDSCh są zgodne z wartościami przyjętymi w Unii Europejskie, zawartymi w dyrektywie 2009/161/UE. Biorąc pod uwagę działanie drażniące 1-metylo-2-pirolidonu, jego wchłanianie przez skórę oraz możliwy wpływ na rozwijający się płód, proponujemy pozostawienie dotychczasowego oznakowania związku literami „Sk”– substancja wchłania się przez skórę, „Ft” – substancja fetotoksyczna oraz „I” –substancja drażniąca. Zaleca się, zgodnie z ekspertami SCOEL, prowadzenie monitoringu biologicznego i ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1-metylo-2-pirolidonu na poziomie 20 mg 2-HMSI/g kreatyniny w moczu pobranym rano po zakończeniu zmiany roboczej.
1-Methyl-2-pyrrolidone is a colorless, hygroscopic liquid with a mild odor of amines. The vapor pressure of the substances is not very high (39 Pa at 20 °C), but due to the wide range of applications, 1-methyl-2-pyrrolidone may exists in vapor and aerosol forms in the workplace, and as a mixture of both. The substance is well absorbed regardless of the route of its administration, as demonstrated in animal and human studies. In studies on volunteers, dermal absorption of 1-methyl-2-pyrrolidone vapors accounted for 30% of the total absorbed dose. Exposure of a rat’s whole body to 1-methyl-2-pyrrolidone at 1000 mg/m3 for 14 days resulted in changes in the inter-nal organs, but exposure through nose to the same concentration resulted merely in nasal irritation. 1-Methyl-2-pyrrolidone has low acute toxicity (LD50, oral: 3914 mg/kg LD50 rabbit, skin: 8000 mg/kg). 95 Acute inhalation exposure to the compound causes irritation of mucous membranes, functional disorders and depression of the central nervous system in rats. 1-Methyl-2-pyrrolidone did not show genotoxic potential in in vivo and in vitro test systems and did not induce tumors in rats, but acted as a fetotoxic agent. The NOAEL values for the reproductive and developmental toxicity ranged from 206 to 500 mg/m3. Due to the high correlation between the concentration of 1-methyl-2-pyrrolidone in workplace air and the concentration of its metabolite (2-hydroxy-N-methylsuccinimide - 2-HMSI) in urine as well as its slow excretion process, 2-HMSI was considered an appropriate bioindicator of exposure to 1-methyl-2-pyrrolidone. In setting exposure limits, the concentration of 160 mg/m3, which caused a chemosensoric effect in volunteers, is taken into account following the SCOEL expertsʼ approach. This concentration was considered the LOAEL value. It was proposed to reduce the current value of the maximum allow-able concentration (MAC-TWA) of 1-methyl-2-pyrrolidone from 120 to 40 mg/m3. Due to the irri-tating properties of the compound, the MAC-STEL at 80 mg/m3 was proposed. Since the proposed MAC-TWA value (40 mg/m3) is about 5-12 times smaller than the NOAEL values for the reproductive and developmental toxicity, the proposed values of MAC will not only protect workers from exposure to irritation of 1-methyl-2-pyrrolidone and its chemosensoric ef-fects, but also against its harmful effects on offspring. The proposed MAC-TWA and MAC-STEL values are consistent with the values adopted in the European Union, laid down in Directive 2009/161/EU. The following notations are considered appropriate for 1-methyl-2-pyrrolidone: “Sk” – substance absorbed through the skin, “Ft” – fetus toxic substance and “I” – irritating substance. In accordance with the Scientific Committee (SCOEL) proposal in the European Union, the value of BEI is recommended (20 mg of 2-HMSI/g in urinary creatinine collected after the morning shift).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 4 (70); 71-95
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Heksan. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
n-Hexane. Documentation
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137506.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
n-heksan
wchłania się przez skórę
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
n-hexane
skin notation
MAC-value
Opis:
Heksan (n-heksan) jest bezbarwną, łatwopalną lotną cieczą stosowaną jako rozpuszczalnik organiczny klejów, lakierów, farb zwykłych oraz drukarskich, a także rozcieńczalnik i środek czyszczący. Związek jest używany w przemyśle gumowym, obuwniczym, spożywczym (do ekstrakcji olejów roślinnych z nasion), farmaceutycznym, kosmetycznym oraz chemicznym. W Polsce narażenie na heksan występuje głównie w przemyśle obuwniczym i w zakładach kaletniczych. Obecnie są wprowadzane takie zamienniki heksanu, jak metyloheksan i dimetyloheksan. Zgodnie z danymi Instytutu Medycyny Pracy z 2001 r. w Polsce na działanie heksanu o większym stężeniu niż wartość NDS wynosząca 100 mg/m3 było narażonych w środowisku pracy 136 osób. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat padnięć zwierząt w wyniku narażenia na czysty heksan. Wartość LC50 dla mieszaniny heksanu i jego izomerów wyniosła 259 353 mg/m3 dla szczurów narażanych w ciągu 4 h. Stężenie to było znacznie większe niż stężenie wybuchowe (około 38 000 mg/m3). Wartość DL50 po podaniu szczurom do żołądka wyniosła 15 840 mg/kg. W przypadku przewlekłego narażenia ludzi na heksan narządem krytycznym jest obwodowy układ nerwowy. Efektem krytycznym jest zespół objawów klinicznych, zmian elektrofizjologicznych oraz morfologicznych w nerwach i mięśniach określany mianem polineuropatii obwodowej. U ludzi narażonych zawodowo na mieszaninę lotnych związków organicznych obecnych w rozpuszczalnikach do klejów i farb skutek ten stwierdzono wielokrotnie. Wyniki badań ludzi narażonych zawodowo na heksan, wprawdzie spójne jakościowo, nie pozwalają jednak na ustalenie zależności dawka-efekt, ze względu na niepełne dane w ocenie narażenia i występowanie narażenia złożonego. Wieloletnie narażenie na heksan o średnim stężeniu (240 mg/m3) nie powodowało tego skutku działania (NOAEL). Objawy ze strony obwodowego układu nerwowego stwierdzano najwcześniej w wyniku narażenia ciągłego, przekraczającego 18 h dziennie. U szczurów zwyrodnienie aksonów nerwów obwodowych wystąpiło w wyniku narażenia na heksan o stężeniu 1760 mg/m3 (9 tygodni, 7 dni/tydzień, 22 h dziennie). Gdy okres narażenia w ciągu dnia nie przekraczał 12 h, jego skutki były słabiej nasilone. Nie stwierdzano efektów działania toksycznego heksanu na inne układy i narządy. Wchłanianie heksanu może zachodzić w drogach oddechowych, przez skórę i w przewodzie pokarmowym. Retencja par heksanu w drogach oddechowych człowieka wynosi 28 - 34%. Około 10 - 20% wchłoniętej dawki heksanu ulega przemianom metabolicznym. Heksan ulega utlenieniu z udziałem cytochromu P-450, tworząc 1-heksanol, 2-heksanol i 3-heksanol. W wyniku utlenienia 2-heksanonu i hydroksylacji powstałego związku tworzy się 5-hydroksy-2-heksanon, który ulega dalszemu utlenieniu do 2,5-heksanodionu. Przyjęcie stężenia 204 mg/m3 heksanu za wartość LOAEL i jednego współczynnika niepewności uwzględniającego wrażliwość osobniczą daje wartość 100 mg/m3, co pozwala na zaakceptowanie wartości NDS równej 72 mg/m3 przyjętej przez Komitet Naukowy ds. Dopuszczalnych Stężeń w Środowisku Pracy Unii Europejskiej. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) heksanu.
n-Hexane is a colorless liquid, readily volatile with a boiling point of 69 oC. Technical grade hexane is a mixture of n-hexane and isomers of methylpentane and heptane. n-Hexane is commonly used as a solvent component of paints and thinners and especially glues. Ii is also present in gasoline. Occupational exposure to n-hexane may occur in rubber, chemical, pharmaceutical and shoe industries. n-Hexane is readily absorbed by all routes of exposure. In industrial settings, absorption takes place primarily via respiration. Retention rate of 28 – 34% has been reported. The rate of absorption of liquid hexane through the skin is 0.31 mg/cm2/h. Metabolism of n-hexane is important from the point of view of toxic effects. The metabolite, 2,5-hexanodion (2,5-HD), is responsible for toxic effects on peripheral nervous system inducing polyneuropathy. 2,5-HD can be derived in vivo from n-hexane via 2-hexanol, to either 2,5-hexanediol or methyl butyl ketone, and then to 5-hydroxy-2-hexanone, the last being interconvertible with 2,5-HD. n-Hexane is eliminated unchanged in exhaled air. After termination of exposure concentration in exhaled air it declines rapidly after cessation of exposure with apparent half-lives of 5 to 10 minutes and 100 minutes. Urinary excretion is negligible. The major elimination pathway is metabolism. The major metabolite is 2,5-hexanodione, which is eliminated with an apparent half-life of 13 – 14 hours and therefore, has a potential for accumulation over the workweek. Occupational exposure shows that n-hexane is toxic to the peripheral nervous system. Cases of sensorimotor to amyotrophic polyneuropathy have been observed among workers exposed to n-hexane in concentrations of up to 9000 mg/m3 for 48 hours or longer per week. Some of the affected individuals had exposure below 1800 mg/m3. In spite of numerous investigations in the industrial setting the dose-effect and dose-response relationships have not been established because workers were usually exposed to a mixture of solvents. The toxicity of n-hexane to induce polyneuropathy after repeated exposures was further confirmed by animal experiments. In rats, degeneration of axons in peripheral nerves occurred as a result of exposure to n-hexane in concentration of 1760 mg/m3 (9 weeks, 7 days/week, 22 h/day). The proposed occupational exposure limit (OEL-TWA) of 100 mg/m3 is based on the NOAEL (204 mg/m3) value derived from long-term (6.5 years) observation of the group of 14 persons exposed to a mixture of n-hexane and acetone and the uncertainty factor of 2.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 1 (47); 109-129
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Akrylan butylu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Butyl acrylate
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137516.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
akrylan butylu
NDS
dopuszczalny poziom narażenia zawodowego
butyl acrylate
MAC (TWA)
occupational limit
Opis:
Akrylan butylu (BA) jest przezroczystą, bezbarwną, łatwo palną cieczą o gryzącym zapachu. Znalazł zastosowanie głównie do produkcji polimerów akrylowych i żywic, w syntezie organicznej jako substrat lub półprodukt, w mieszaninie z innymi pochodnymi akrylowymi jako czynnik wiążący w przemyśle skórzanym, tekstylnym, papierniczym oraz przy produkcji farb i lakierów. W piśmiennictwie nie występują doniesienia o śmiertelnych zatruciach ludzi narażonych na kontakt z tym związkiem. Narażenie na ostre działanie par akrylanu butylu może powodować podrażnienie błon śluzowych nosa, oczu, skóry i dróg oddechowych. W naskórkowych testach okluzyjnych przeprowadzonych na ochotnikach, którzy wcześniej uskarżali się na powtarzające się stany zapalne skóry (m.in. pracownikach drukarni, dentystach, pracownikach przemysłu chemicznego, mających kontakt z klejami akrylowymi), akrylan butylu wykazywał działanie uczulające. Głównym skutkiem przewlekłego narażenia zawodowego na akrylan butylu jest miejscowe działanie drażniące jego par na górne drogi oddechowe, oczy oraz skórę, spowodowane hydrolizą estru do kwasu akrylowego, przejawiające się bólem głowy, kaszlem, dyskomfortem, przekrwieniem błon śluzowych oczu i skóry. U ludzi narażonych zawodowo na akrylan butylu obserwowano także przypadki kontaktowego alergicznego zapalenia skóry. Akrylan butylu wykazuje umiarkowane działanie drażniące na skórę zwierząt. Zakroplony do worka spojówkowego królika powoduje jednak martwicę rogówki w stopniu podobnym do martwicy wywołanej przez etanol, jeśli oko zwierzęcia nie zostanie przemyte. Wyniki badań doświadczalnych na świnkach morskich świadczą o właściwościach alergennych akrylanu butylu. Wyniki pozytywne uzyskano w testach: kompletnego adiuwantu Freunda z roztworem badanej substancji, maksymalizacji, naskórkowych otwartych, Polaka i LLNA. Stwierdzono, na podstawie wyników 2-letniego badania inhalacyjnego na szczurach, zanik komórek nerwowych i rozrost komórek rezerwowych nabłonka węchowego. Zmiany te były zależne od wartości stężenia. Na podstawie wyników badań oftalmologicznych grupy narażonej na związek o stężeniu 773 mg/m3 wykazano zmętnienie rogówki i wrastanie naczyń do rogówki. Stężenie 86 mg/m3 akrylanu butylu uznano za wartość NOAEL działania drażniącego akrylanu butylu i wartość tę przyjęto do wyliczenia wartości NDS. Zastosowano następujące współczynniki niepewności: A = 2 (współczynnik związany z wrażliwością osobniczą człowieka) i E = 2 (współczynnik modyfikacyjny, związany z udowodnionym działaniem uczulającym BA u ludzi i zwierząt oraz potencjalnym działaniem na reprodukcję). Proponuje się przyjęcie wartość NDS akrylanu butylu, wynoszącej 11 mg/m3, analogicznie do wartości przyjętej w Unii Europejskiej. Natomiast wartość NDSCh akrylanu butylu ustalono, ze względu na jego działanie drażniące, na 30 mg/m3.
Butyl acrylate is a clear, flammable liquid with a fruity, pungent odor. Butyl acrylate is used in the preparation of polymers and copolymers with acrylic acid and its derivatives, methyl acrylate, vinyl chloride, butadiene, styrene. Butyl acrylate is a skin, ocular, and respiratory tract irritant in animals. It can cause skin sensitization. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has classified butyl acrylate as a Group 3 carcinogen: not classifiable as to carcinogenicity to humans. There have been very little published data on the effects of butyl acrylate on humans. As with laboratory animal testing, sensitization and cross-sensitization with other acrylates has been reported in humans. In the inhalation subchronic study on Sprague-Dawley rats the concentration 86 mg/m3 was identified as the noobserved- adverse-effect level (NOAEL). Based on this data the Expert Group for Chemical Agents has established an 8-hour MAC (TWA) value of 11 mg/m3, and a MAC (STEL) value of 30 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 2 (40); 5-29
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wodorotlenek wapnia
Calcium hydroxide
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137666.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
wodorotlenek wapnia
wapno gaszone
wapno lasowane
NDS
narażenie zawodowe
calcium hydroxide
hydrated lime
slaked lime
lime milk
OEL
occupational exposure
Opis:
Wodorotlenek wapnia (Ca(OH) pospolicie zwany wapnem gaszonym, stosuje się do: oczyszczania soku buraczanego w cukrownictwie, zmiękczania wody, produkcji nawozów sztucznych oraz procesów odsiarczania spalin w energetyce. - Termin wapno gaszone (slaked lime) odpowiada wodnej zawiesinie wodorotlenku wapnia, znanej jako mleko wapienne. Zawiesina wodna jest stosowana w procesach chemicznych do malowania oraz jako składnik zaprawy murarskiej. Wapna hydratyzowanego, czyli suchego, sproszkowanego wodorotlenku wapnia, używa się do: produkcji węglanu sodu metodą Solya’a (soda Ash, soda bezwodna, soda amoniakalna), odkwaszania gleb, dezynfekcji, bielenia wnętrz mieszkalnych, budynków gospodarczych oraz pni drzew. Wodorotlenek wapnia jest substancją wielkotonażową. W Unii Europejskiej jest produkowany przez 93 producentów. W Polsce znanym producentem są Zakłady Wapiennicze Lhoist S.A. Działanie toksyczne wodorotlenku wapnia wynika z jego właściwości zasadowych. Wodorotlenek wapnia jest uważany za mocną zasadę, całkowicie zjonizowaną w roztworach. W po równaniu z mocnymi zasadami nieorganiczny mi ma podobne działanie, ale 2,5-krotnie słabsze. Mieszaniny wodne wodorotlenku wapnia są wysoce alkaliczne i ich pH wynosi, w zależności od stężenia, około 12 ÷ 13. Mieszaniny wodorotlenku wapnia działają żrąco po spożyciu, głów nie w przełyku oraz w żołądku. Wodorotlenek wapnia w miejscu kontaktu ze skórą powoduje:zaczerwienienia, pęcherze oraz owrzodzenia. Narażenie zawodowe pracowników na pyły wodorotlenku wapnia ma miejsce w trakcie rozdrabniania substancji, ale także w wyniku narażenia na tlenek wapnia, który w środowisku wilgotnym w reakcji z wodą tworzy wodorotlenek wapnia. Pyły wodorotlenku wapnia u ludzi działają drażniąco na oczy i górne drogi oddechowe oraz skórę. Najwyższe dopuszczalne stężenie wodorotlenku wapnia (NDS) w powietrzu zostało ustalone w Polsce w 1995 r. Wartość NDS dla wodorotlenku wapnia jest taka sama jak dla pyłów tlenku wapnia i wynosi 2 mg/m Dla wodorotlenku wapnia nie ustalono wartości chwilowej, podczas gdy dla pyłów tlenku wapnia wartość najwyższego dopuszczlnego stężenia chwilowe go (NDSCh) wynosi 6 mg/m Przyjęto, że głównym skutkiem narażenia na pyły wodorotlenku wapnia jest działanie żrące związku. W SCOEL zaproponowano określenie wartość OEŁ dla frakcji respirabilnej wodorotlenku wapnia na tym samym poziomie co dla tlenku wapnia, tj. 1 mg/m oraz wartość chwilową równą 4 mg/m W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących zależności dawka-skutek u ludzi i zwierząt dla wodorotlenku wapnia. Biorąc pod uwagę analogie w działaniu tlenku i wodorotlenku wapnia, który powstaje na skutek reakcji z wodą tego pierwszego, zaproponowano utrzymanie obecnie obowiązującej wartości NDS dla frakcji wdychalnej wodorotlenku wapnia wynoszącej 2 mg/m i przyjęcie stężenia 6 mg/m za wartości NDSCh, a dla frakcji respirabilnej stężenia 1 mg/m za wartość NDS i stężenia 4 mg/m za wartości NDSCh.
Calcium hydroxide (Ca(OH) commonly known as slaked lime, is used to dean beet juice in the sugar industry, as a water softener, in fertilizer production and in flue gas desulphurisation in power. The term slaked hme (slaked lime) corresponds to an aqueous slurry of calcium hydroxide known as milk of lime. The aqueous slurry is used in chemical processes for painting and as a component of mortar. Hydrated lime, or d powdered calcium hydroxide, is used to manufacture sodium carbonate by Solvay (Soda Ash), in deacidification of soils, disinfection, in bleach ing households, farm buildings and tree trunks. Calcium hydroxide is an HPV substance. Calcium hydroxide is considered as a strong base, com pletely ionized in solution. Compared with the strong inorganic base, it has a similar effect, but 2.5-fold weaker. Mixtures of aqueous calcium hydroxide are strongly alkaline and its pH is, depending on the concentration, 12-13. Calcium hydroxide is corrosive after ingestion, especially in the esophagus and the stomach and causes redness, blisters and sores at the contact with the skin. Occupational exposure of workers to calcium hydroxide dusts takes place during the com nunution of the substance, but also as a result of exposure to calcium oxide, which in humidity reacts with water to form calcium hydroxide. Particles of calcium hydroxide in humanis are irritating to the eyes, upper respiratory tract and skin. In the available Literature, there are no data about dose-response in humanis and animals for calcium hydroxide. Given the simiilarities iii the action of the oxide and calcium hydroxide, it was proposed to maintain the current value of TWA for inhalable fraction of calcium hydroxide 2 mg/m and adopt STEL of 6 mg/m and for respirable fraction of 1 mg/m for TWA and STEL of 4 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 3 (77); 111-127
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1,2,3-Trichloropropan
1,2,3-Trichloropropane
Autorzy:
Skowroń, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137866.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1,2,3-trichloropropan
działanie rakotwórcze
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
1,2,3-trichloropropane
carcinogenicity
MAC (TWA)
Opis:
1,2,3-Trichloropropan (TCP) jest stosowany w syntezie organicznej do produkcji polimerów, dichloro propenu, heksafluoropropylenu oraz jako czynnik sieciujący w syntezie polisiarczków, elastomerów. Ponieważ 1,2,3-trichloropropan jest substancją rozpuszczającą oleje, wosk i żywice, a słabo rozpuszczalną w wodzie, dlatego stosuje się ją jako środek czyszczący, do usuwania farb i lakierów oraz środek odtłuszczający. Narażenie zawodowe na 1,2,3-trichloropropan dotyczy osób zatrudnionych przy produkcji polimerów, dichloropropenów, w syntezie organicznej związków oraz stosowaniu związku jako rozpuszczalnika i środka czyszczącego. W środowisku związek występuje w wodzie do picia. 1,2,3-Trichloropropan został zgłoszony do opracowania normatywu higienicznego przez Zakłady Chemiczne ZACHEM z Bydgoszczy, gdzie jest stosowany do produkcji polimerów i dichloropropenu. Na działanie związku jest narażonych około 58 pracowników. Stężenia 1,2,3-trichloropropanu na stanowiskach pracy kształtują się na poziomie 0,05 ÷ 0,44 mg/m3. Głównymi drogami narażenia na 1,2,3-trichloropropan w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Pary 1,2,3-trichloropropanu działają drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. U osób narażonych na 1,2,3-trichloropropan o stężeniu 600 mg/m3 (100 ppm) przez 15 min obserwowano po-drażnienie błony śluzowej gardła i oczu. Osoby narażone odczuwały również nieprzyjemny zapach związku. Akceptowalny poziom stężenia 1,2,3-trichloropropanu dla 8-godzinnego narażenia ustalono na poziomie 300 mg/m3 (50 ppm). 1,2,3-Trichloropropan jest związkiem szkodliwym po podaniu drogą dożołądkową. Wartość LD50 1,2,3-trichlo-propanu po podaniu per os niegłodzonym 5 samcom szczurów rasy Carworth-Wistar ustalono na poziomie 450 mg/kg m.c. Podobne wartości LD50 otrzymano dla myszy, świnek morskich, królików i szczurów, które wynosiły odpowiednio: 369; 340; 380 oraz 505 mg/kg. U zwierząt obserwowano objawy ze strony układu nerwowego: zjeżenie sierści, ślinienie się, zmniejszenie sprawności ruchowej oraz śpiączkę poprzedzającą zgon. W badaniach patomorfologicznych narządów wewnętrznych stwierdzono krwotoki, głównie w wątrobie i nerkach. Wartość LD50 1,2,3-trichloropropanu po podaniu na skórę królika ustalono na poziomie 2500 mg/kg m.c. U myszy i szczurów narażenie inhalacyjne na 1,2,3-trichloropropan powodowało podrażnienie górnych dróg oddechowych oraz zmiany w tkance nosowej. Skutkami narażenia drogą dożołądkową były: hepatotoksyczność, nefrotoksyczność i kardiopatia. Zmiany patologiczne obserwowano także w oskrzelach i przedżołądku. 1,2,3-Trichloropropan wykazywał działanie mutagenne po aktywacji metabolicznej w testach Amesa z Salmonella typhimurium i powodował indukcję wymiany chromatyd siostrzanych w komórkach jajnika V79 chomika chińskiego. W badaniach działania rakotwórczego 1,2,3-trichloropropanu stwierdzono występowanie nowotworów o różnym umiejscowieniu u szczurów i myszy obu płci, którym związek podawano per os w dawkach 3 ÷ 60 mg/kg m.c. przez 2 lata. Rakotwórcze, mutagenne i genotoksyczne działanie substancji wynika głównie z tworzenia w trakcie przemian metabolicznych elektrofilnych metabolitów, które mogą oddziaływać na białka, DNA czy RNA. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała 1,2,3-trichloropropan za czynnik prawdo-podobnie rakotwórczy dla ludzi (grupa 2A), a ACGIH (1996) zaklasyfikowała związek do grupy A3, a więc związków o udowodnionym działaniu rakotwórczym na zwierzęta i nieznanym działaniu rakotwórczym na ludzi. W Polsce nie ustalono wartości NDS 1,2,3-trichloropropanu. W światowych wykazach normatywów higienicznych w większości państw dopuszczalne stężenia TCP ustalono na poziomie 60 mg/m3. W Fin-landii wartość TLV 1,2,3-trichloropropanu przyjęto na poziomie 18 mg/m3 (3 ppm), a w Danii na poziomie 0,12 mg/m3 (0,02 ppm). OSHA wartość PEL 1,2,3-trichloropropanu ustaliła na poziomie 300 mg/m3 (50 ppm). Natomiast NIOSH zaliczył związek do grupy związków rakotwórczych i ustalił wartość REL na poziomie 60 mg/m3 (10 ppm). Podstawą ustalenia wartości TLV przez ACGIH na poziomie 60 mg/m3 (10 ppm) były wyniki badań NTP (1991), na których podstawie dawkę 16 mg/kg/dzień przyjęto za największą dawkę niewywołującą niekorzystnych zmian w wątrobie i nerkach u samic szczurów rasy F344, które uznano za najbardziej wrażliwe na działanie toksyczne związku. Wartość NDS 1,2,3-trichloropropanu równą 7 mg/m3 obliczono na podstawie wartości NOAEL wyznaczonej w 17-tygodniowych badaniach na szczurach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie tego związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności. Ze względu na to, że skóra stanowi istotną drogę narażenia (zmiany w narządach wewnętrznych po podaniu substancji na skórę królika) normatyw oznakowano substancji literami: „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), „Rakotw. Kat. 2” (substancja rakotwórcza, kategoria 2) oraz „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód, repro. Kat. 2). Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2,3-trichloropropanu.
1,2,3-Trichloropropane (TCP) is a colorless to strawcolored liquid with an odor described as similar to that of trichloroethylene or chloroform. 1,2,3-Trichloropropane has been used as a chemical intermediate in the production of polysulfone liquid polymers and dichloropropene, as a cross-linking agent in the synthesis of polysulfides, and in the synthesis of hexafluoropropylene. It has also been used as a solvent for fats, varnishes and lacquers. The main routes of occupational exposure to 1,2,3-trichloropropane are the respiratory tract and skin. The vapors of 1,2,3-trichloropropane cause irritation of the eyes, respiratory tract and skin in humans and animals. 1,2,3-Trichloropropane has demonstrated moderately acute oral toxicity. TCP exhibits a genotoxic effect both in vitro (with S9 mix) and in vivo (application by gavage/DNA adducts). Carcinogenicity, mutage-nicity and genotoxicity of the compound depend on its metabolic products bind covalently to protein DNA or RNA. Increased incidence of tumors have been reported in rats and mice administered 1,2,3-tri-chloropropane by gavage in a dose of 3–60 mg/kg b.w. for 2 years. IARC considered these results clear evidence of carcinogenicity of 1,2,3-trichloropropane in animals and assigned the chemical to the 2A group (probably carcinogenic to humans). ACGIH ranked chemical as A3, Confirmed Animal Carcino-gen with Unknown Relevance to Human. There are no data on the effects of TCP on human reproduction. Studies performed in rats provided no evidence of alteration of fertility or of embryotoxic effects. The MAC (TWA) value was calculated on the basis of the NOAEL value in mice and rats exposed to 1,2,3-tri-chloropropane at a dose of 8, 16, 32, 63, 125 or 250 mg/kg b.w. for 17 weeks. The highest re-ported oral dose of 1,2,3-trichloropropane that did not have an adverse effect on the liver and kidneys of female rats, the most sensitive sex and species, was 16 mg/kg b.w. , which corresponded to an inhalation concentration of 112 mg/m3. Taking into account the limited database for humans, the road of animal exposure and that female rats are more sensitive to the carcinogenic effects of 1,2,3-trichloropropane than humans, the MAC (TWA) value of 7 mg/m3 was proposed. Skin (“Sk”) notation is recommended. No STEL and BEI values have been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 1 (59); 69-104
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tetrachlorek węgla
Carbon tetrachloride
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138428.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
tetrachlorek węgla
działanie toksyczne
odległe skutki działania toksycznego
toksykokinetyka
ocena ryzyka
NDS
carbon tetrachloride
toxic effects
delayed effects
toxicokinetics
risk assessment
Opis:
Tetrachlorek węgla (CCl4) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu zbliżonym do zapachu eteru. Jest substancją niepalną. W przeszłości był szeroko stosowany jako rozpuszczalnik do prania na sucho. Obecnie został całkowicie zastąpiony przez rozpuszczalniki mniej toksyczne. Jest wykorzystywany głównie do produkcji fluorowodorów stosowanych jako gaz napędowy w pojemnikach z aerozolami, do produkcji pianek z tworzyw sztucznych oraz w gaśnicach. Według danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi z 2001 r., w Polsce nie było osób narażonych na tetra chlorek węgla o stężeniach powyżej wartości NDS. Ostre lub przewlekłe zatrucia CCl4 drogą pokarmową powodowały wzrost stężeń enzymów w surowicy, nudności, anoreksję, wymioty, bóle brzucha, biegunki, żółtaczkę, powiększenie i stłuszczenie wątroby, zaburzenia czynności nerek, drgawki, zaburzenia wzroku, krwawienia, śpiączkę oraz zejścia śmiertelne. W przypadku przewlekłych zatruć CCl4 narządem docelowym jest wątroba. Dane literaturowe wskazują, że uszkodzenia wątroby są spowodowane powstawaniem w trakcie metabolizmu CCl4 reaktywnych rodników trichlorometylowego (CCl3) i trichlorometylowego rodnika ponadtlenkowego (CCl3O2 -), których powstawanie jest katalizowane przez mikrosomalny cytochrom P-450. Przyjmuje się, że działanie toksyczne wynika z wiązania wolnych rodników z hepatocytami znajdującymi się w środkowej części zrazika, co z kolei początkuje peroksydację lipidów i śmierć komórki. W odpowiedzi na uszkodzenie komórek miąższowych może nastąpić stymulacja komórek otaczających miejsce uszkodzenia. Związek ten wpływa także na czynność nerek oraz działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego tetrachlorku węgla u zwierząt doświadczanych. Jednakże działanie genotoksyczne CCl4 było słabe lub wręcz go nie było, szczególnie w komórkach ssaków in vivo. W związku z tym można przyjąć, że działanie rakotwórcze u gryzoni, stwierdzane tylko tam, gdzie występowało działanie toksyczne, było skutkiem wzrostu proliferacji komórek w odpowiedzi na uszkodzenia i że dawki niepowodujące działania cytotoksycznego nie wpływają na wzrost ryzyka działania rakotwórczego. Wartości normatywów higienicznych tetrachlorku węgla przyjęte w różnych państwach wykazują duże zróżnicowanie: od 3,2 mg/m3 w Niemczech do 65 mg/m3 wg OSHA w USA oraz w Rosji i w Austrii). Trudno określić przyczynę takiego zróżnicowania, gdyż nie ma wątpliwości, że narządem docelowym działania toksycznego tetrachlorku węgla jest wątroba, a podstawowe prace dotyczące toksycznego działania CCl4 opublikowano głównie w latach 1950-90. Za podstawę wartości NDS przyjęto wyniki badań Adamsa i wsp. (1952), w których szczury poddawano narażeniu inhalacyjnemu na CCl4 o szerokim zakresie stężeń - 32÷2520 mg/m3. W wyniku eksperymentu trwającego 202 dni (137 narażeń 5 dni w tygodniu, 7 h dziennie), podczas którego szczury poddawano narażeniu inhalacyjnemu na CCl4 o stężeniu 160 mg/m3, nie stwierdzono szkodliwego wpływu CCl 4 na wątrobę. U szczurów narażanych na stężenie 320 mg/m3 stwierdzono marskość wątroby niewielkiego stopnia. Przyjmując stężenie 160 mg/m3 za NOAEL i odpowiednie współczynniki niepewności, zaproponowano wartość NDS równą 20 mg/m3. W związku z tym, że u ludzi narażanych przez 180 min na CCl4 o stężeniu 70 mg/m3 nie stwierdzano żadnych skutków działania CCl4, a 70-minutowe narażenie na stężenie 308 mg/m3 spowodowało jedynie zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy krwi w okresie 20÷44 h po narażeniu (Stewart i in. 1961), nie proponuje się określania wartości NDSCh.
Carbon tetrachloride (CCl4) is a colorless, clear, nonflammable liquid with a characteristic ether-like odor. It may decompose upon heating to produce corrosive and toxic gases. Due to its toxic properties CCl4 is no longer used as a solvent. Liver is the target organ for carbon tetrachloride toxicity. Slight cirrhosis and fatty infiltration of the liver occurred as a result of chronic inhalation exposure (187 days, 134 days of exposure) of rats to 320 mg/m3 of carbon tetrachloride. NOAEL amounted to 160 mg/m3. CCl4 toxicity is due to biotransformation of the solvent into a free radical (CCl3) and other reactive metabolites by the hepatic cytochrome P-450 system and, particularly, by P4502E1. The toxicity of carbon tetrachloride is increased by alcohol ingestion. Carbon tetrachloride was classified by IARC as possibly carcinogenic to humans (Group 2B). Results of animal experiments suggested a common biological mechanism, cell death and regeneration. CCl4 is not genotoxic. Inhalation unit risk amounts to 1.5 E-5. There is evidence that CCl4 is fetotoxic but not teratogenic. Based on the NOAEL value from an inhalation study in rats a TWA value of 20 mg/m3 was proposed. . There are no bases for establishing OEL (STEL) or BEI values. The substance can be absorbed through skin.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 189-214
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies