Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "cytokiny" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 27
Tytuł:
Roznorodne aspekty aktywnosci biologicznej IL-1. 1. Rola IL-1 w inwazjach pasozytniczych
Various aspects of IL-1 biological activity. 1. The role of IL-1 in parasitic infections
Autorzy:
Gatkowska, J
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/839811.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
inwazja pasozytnicza
interleukina 1
aktywnosc biologiczna
cytokiny
Źródło:
Annals of Parasitology; 2009, 55, 2; 109-114
0043-5163
Pojawia się w:
Annals of Parasitology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Różnorodne aspekty aktywności biologicznej IL-1. 1. Rola IL-1 w inwazjach pasożytniczych
Various aspects of IL-1 biological activity. 1. The role of IL-1 in parasitic infections
Autorzy:
Gatkowska, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2143526.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
inwazja pasozytnicza
interleukina 1
aktywnosc biologiczna
cytokiny
Opis:
Interleukin–1 is one of the most potent proinflammatory cytokines involved in many physiologically important processes both beneficial and pathological. It appears in two different forms: IL-1 and IL-1b synthesized mainly by macrophages and monocytes. IL-1 remains inside the cells and is released during acute inflammatory diseases accompanied by cell lysis. IL-1b becomes biologically active after specific cleavage and is secreted to fulfill its multitude functions. This cytokine is involved in multiple gene up-regulation, higher expression of many cytokine receptors or induction of nitric oxide synthesis. Interleukin-1 is responsible for symptoms like fever or appetite loss during inflammatory diseases. It is capable of lymphocytes, macrophages or NK cells activation. This cytokine has a chemoattractant activity toward neutrophiles and monocytes and takes part in Th2 response development. Apart from other functions and activities, IL-1 is associated with many invasive illnesses such as parasitic infections. This cytokine influences the outcome of numerous parasitoses since it can limit parasite spread and survival within infected host by cooperation with other components of the immunological system and by the induction of anti-parasitic compounds. However, the proinflammatory activity of IL-1 may prove harmful in certain cases and may be responsible for parasite infection development.
Źródło:
Wiadomości Parazytologiczne; 2009, 55, 2; 109-114
0043-5163
Pojawia się w:
Wiadomości Parazytologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego
Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics
Autorzy:
Milnerowicz, Halina
Ściskalska, Milena
Dul, Magdalena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1177815.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
cytokiny prozapalne
dym tytoniowy
nikotyna
stres oksydacyjny
Opis:
Tobacco smoke capability of stimulating local and systemic inflammation is considered to be a pathogenetic mechanism leading to the development of pulmonary and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing information concerning the pathomechanisms for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components, which lead to initiating cascade processes resulting in tissue damage. A retained lungs macrophages contributing to the development of local inflammatory response by the release of cytokines, proteases and radicals were shown. Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular signaling pathways, mainly NF-κB activation, is associated with this. Developing inflammatory process as a driving mechanism for further oxidants production was shown, which caused the intensification of inflammatory response. Tobacco smoke components stimulating cyclooxygenase-2 expression and an increase in prostaglandins and acute phase proteins synthesis were demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some inflammatory mediators remains still high even when the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes present in the environment that are components of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins. They can cause radicals formation and weaken an intracellular antioxidant mechanisms. The glutathione depletion leading to change in cells redox status was demonstrated. Anti-inflammatory mechanisms impairments and intensification of neutrophils myeloperoxidase release causing vascular homeostasis disruption were shown. Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid peroxidation. Lipids peroxidation and increased acute phase proteins level associated with smoking, may exert a direct effect promoting the occurrence of cardiovascular diseases and play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial damage.
Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek. Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu). Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą też powodować powstawanie wolnych rodników oraz osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może powodować oksydację białek i peroksydację lipidów. Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2014, 17, 1; 69-76
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola interleukiny-5 i eotaksyny-2 w powstawaniu nacieków eozynofilowych w tkance polipów nosa
The role of interleukin-5 and eotaxin-2 in the creation of eosilophilic infiltrations in nasal polyps tissue
Autorzy:
Iwańska, Jadwiga
Czecior, Eugeniusz
Mrówka-Kata, Katarzyna
Wolny, Agnieszka
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039993.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
polipy nosa
cytokiny
eotaksyna-2
interleukina-5
zapalenie eozynofilowe
Opis:
The paper presents the problem of etiopathogenesis of nasal polyps, presentation the role of eosinophilic infiltration in nasal polyps genesis as well as description of the current partition of them. The paper also presents the discussion on the role of polyps’ factor creation, which causes the increase of inflammatory cells proliferation – interleukin-5 as well as stimulation of their chemotaxis–eotaxin-2.
W pracy przedstawiono problem etiopatogenezy polipów błony śluzowej nosa. Przedstawiono rolę nacieków eozynofilowych w ich genezie oraz zaprezentowano obecnie obowiązujący ich podział. Omówiono znaczenie w powstawaniu polipów nosa czynnika wzmagającego proliferację komórek zapalnych – interleukiny-5 oraz pobudzającego ich chemotaksję – eotaksyny-2.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 6; 69-74
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Immunomodulacyjne właściwości makrolidów – zastosowanie w leczeniu chorób układu oddechowego u dzieci
Immunomodulatory properties of macrolide antibiotics – possibilities for the treatment of respiratory diseases in children
Autorzy:
Kalicki, Bolesław
Gawron, Bartłomiej
Machura, Weronika
Mierzejewska, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031985.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
asthma
cystic fibrosis
cytokines
macrolides
respiratory syncytial virus
makrolidy
astma
rsv
mukowiscydoza
cytokiny
Opis:
The abnormalities in structure and respiratory function in children predispose to a higher incidence of infections in this age group. The basis mechanism of action of the macrolide antibiotics are bacteriostatic properties, resulting from blocking protein synthesis by interacting with the large ribosomal 50s and 23s subunits of ribosomal RNA. Macrolides have an additive nonantimicrobial properties. These properties include the effects on cells of the immune system, cytokine response, respiratory tract and metabolism of glucocorticosteroids. The paper presents the current knowledge of the mechanisms of action of this group of antibiotics. Macrolides reduce the number of neutrophils at the site of inflammation by inhibiting the secretion of chemotactic factors, blocking cell surface glikoproteins involved in the migration process and inducing apoptosis of inflammatory cells. Multidirectional influence of macrolide antibiotics on cytokine response is mainly based on reducing the secretion of pro-inflammatory cytokines and nitric oxide synthesis inhibition. In addition, they prevent the respiratory tract from P. aeruginosa colonization by inhibiting the production of: biofilm components, elements of quorum sensing (that enables communication between bacteria) and virulence factors. The use of macrolides also reduces production of mucus in respiratory tract and improves mucociliary clearance. In the treatment of cystic fibrosis, macrolides reduce overproduction of mucus in the airways and prevent colonization by P. aeruginosa. In addition, macrolides reduce the frequency of exacerbations and improve quality of life. However, significant improvement in spirometric parameters was not observed. Use of macrolides in the treatment of RSV infection reduces severe inflammatory response, airway hyperresponsiveness and mucus hypersecretion, which result in shorter hospitalization time and faster resolution of symptoms. These clinical effects of macrolides require additional well-documented research.
Odmienności budowy i czynności układu oddechowego u dzieci predysponują do częstszego występowania zakażeń. Podstawą działania antybiotyków makrolidowych są ich właściwości bakteriostatyczne wynikające z blokowania podjednostki 50s i 23s rRNA. Makrolidy wykazują szereg dodatkowych działań pozarybosomalnych. Działanie to obejmuje wpływ na komórki układu odpornościowego, odpowiedź cytokinową, układ oddechowy i metabolizm glikokortykosteroidów. W pracy przedstawiono aktualną wiedzę dotyczącą mechanizmów działania tej grupy antybiotyków. Makrolidy zmniejszają ilość neutrofilów w miejscu zapalenia poprzez hamowanie wydzielania czynników chemotaktycznych, blokowanie cząsteczek powierzchniowych biorących udział w procesie migracji oraz kierowanie komórek zapalnych na drogę apoptozy. Wielokierunkowy wpływ antybiotyków makrolidowych na odpowiedź cytokinową sprowadza się głównie do obniżania wydzielania cytokin prozapalnych i hamowania syntezy tlenku azotu. Ponadto zapobiegają one kolonizacji dróg oddechowych przez P. aeruginosa, co wynika z faktu blokowania przez makrolidy produkcji składników biofilmu, elementów układu quorum sensing (umożliwiającego komunikację się bakterii) i hamowania produkcji czynników zjadliwości. Stosowanie makrolidów zmniejsza również produkcję śluzu w układzie oddechowym i poprawia klirens rzęskowy. Cytowane w opracowaniu badania dowodzą skuteczności makrolidów w zmniejszaniu nadprodukcji śluzu w drogach oddechowych i zapobieganiu kolonizacji przez P. aeruginosa u pacjentów z mukowiscydozą. Ponadto zmniejszają one częstość zaostrzeń i poprawiają jakość życia tych chorych. Nie zaobserwowano jednak istotnej poprawy parametrów spirometrycznych. W przebiegu zakażenia RSV zastosowanie makrolidów powoduje ograniczenie nasilonej reakcji przeciwzapalnej, nadreaktywności oskrzeli i hipersekrecji śluzu, co skutkuje skróceniem czasu hospitalizacji i szybszym ustąpieniem objawów infekcji RSV. Zastosowanie antybiotyków makrolidowych w przypadku astmy nie poprawia parametrów spirometrycznych, niemniej powoduje redukcję objawów klinicznych. Wymienione efekty kliniczne stosowania makrolidów wydają się obiecujące, jednak wymagają dalszych dobrze udokumentowanych badań.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2012, 8, 3; 207-213
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu
The search for inflammatory biomarkers of ischaemic stroke
Autorzy:
Jóźwicka, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057948.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
udar niedokrwienny mózgu
biomarkery
miażdżyca
zapalenie
cytokiny
ischaemic stroke
biomarkers
atherosclerosis
inflammation
cytokines
Opis:
The search for stroke biomarkers has been initiated several years ago. Commonly available and sensitive biomarkers of stroke are still not available for the early diagnosis of this disease as well as for monitoring of its treatment. The ideal stroke biomarker should be very specific to differentiate stroke from other clinically similar diseases like complicated migraine, transient ischaemic attack (TIA), multiple sclerosis or posticus paralysis. Moreover, its concentration in the blood should correlate with the concentration in the cerebrospinal fluid (CSF). Additionally it should be detectable shortly after stroke clinical signs appearance and should allow to differentiate between TIA and stroke or ischaemic stroke with haemorrhagic stroke. Good stroke biomarker should be also an useful indicator of effectiveness of stroke treatment. In this review we present potential inflammatory biomarkers tested in stroke and their experimental models. The most commonly analysed inflammatory biomarkers are C-reactive protein (CRP), interleukin 1, 6, 8, metalloproteinase 9 (MMP-9), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intracellular cell adhesionmolecule (ICAM) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). Currently available results suggest that there are a few potentially interesting inflammatory biomarkers of stroke but still further studies are necessary to confirm their usefulness in this field.
Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 106-110
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Apoptoza w regulacji odpowiedzi immunologicznej u myszy zarazonych Heligmosomoides polygyrus
Autorzy:
Donskow, K.
Rzepecka, J.
Doligalska, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/840043.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
odpowiedz immunologiczna
apoptoza
nicienie pasozytnicze
parazytologia
myszy
Heligmosomoides polygyrus
pasozyty
inwazja pasozytnicza
cytokiny
regulacja
Źródło:
Annals of Parasitology; 2004, 50, 3; 519-522
0043-5163
Pojawia się w:
Annals of Parasitology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Monoinfekcja Borrelia burgdorferi i współzakażenia Borrelia burgdorferi / Anaplasma phagocytophilum u pracowników leśnictwa i rolników
Monoinfections caused by Borrelia burgdorferi and Borrelia burgdorferi / Anaplasma phagocytophilum co-infections in forestry workers and farmers
Autorzy:
Tokarska-Rodak, Małgorzata
Pańczuk, Anna
Kozioł-Montewka, Maria
Plewik, Dorota
Szepeluk, Adam
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2164384.pdf
Data publikacji:
2015-11-09
Wydawca:
Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
Tematy:
Borrelia burgdorferi
leśnicy
rolnicy
Anaplasma phagocytophilum
cytokiny
współzakażenie
forestry workers
farmers
cytokines
co-infection
Opis:
Wstęp Występowanie u ludzi koinfekcji patogenami przenoszonymi przez kleszcze jest istotnym zjawiskiem epidemiologicznym, któremu coraz więcej uwagi poświęcają zarówno lekarze, jak i osoby pracujące w warunkach zwiększonego ryzyka ukłucia przez kleszcze. Materiał i metody Grupa badana obejmowała 93 osoby z obecnymi przeciwciałami immunoglobuliny M/G (IgM/IgG) anty-Borrelia burgdorferi i IgG anty-Anaplasma phagocytophilum, wyłonione podczas badań przesiewowych z grupy rolników i leśników zawodowo narażonych na pokłucia przez kleszcze. Celem pracy była ocena częstości występowania przeciwciał IgM/IgG dla specyficznych antygenów B. burgdorferi oraz poziomu wybranych cytokin u rolników i leśników w zależności od obecności monoinfekcji B. burgdorferi lub współzakażenia B. burgdorferi / A. phagocytophilum. Uzyskane wyniki badań poddano analizie statystycznej (test Chi², Manna-Whitneya, Kruskala-Wallisa). Wyniki U osób z koinfekcją B. burgdorferi i A. phagocytophilum istnieje silniejsze generowanie przeciwciał IgG dla antygenów B. burgdorferi, takich jak VlsE (variable major protein- like sequence expressed) (p < 0,05), p19 (p < 0,02), p17 (p < 0,05) i CRASP3 (complement regulator-acquiring surface protein 3) (p < 0,02) w porównaniu z osobami z monoinfekcją B. burgdorferi. Nie stwierdza się różnic w poziomie generowanych cytokin interleukiny 6 (IL-6), IL-10, czynnika martwicy nowotworu α (tumor necrosis factor α – TNF-α) u osób z monoinfekcją B. burgdorferi i koinfekcją B. burgdorferi / A. phagocytophilum. Wnioski U pacjentów z jednoczesnym zakażeniem B. burgdorferi i A. phagocytophilum odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko B. burgdorferi jest silniejsza niż w przypadku monoinfekcji. Med. Pr. 2015;66(5):645–651
Background The presence of co-infections induced by tick-borne pathogens in humans is an important epidemiological phenomenon. This issue has attracted growing attention of doctors and people working under conditions of an increased risk of being exposed to tick bites. Material and Methods The research group consisted of 93 individuals with current anti-immunoglobulin M/G (IgM/ IgG) Borrelia burgdorferi or IgG anti-Anaplasma phagocytophilum. The respondents were identified during the screening survey in a group of farmers and foresters occupationally exposed to tick bites. The aim of the work was to analyse the frequency of antibodies to specific antigens of B. burgdorferi and the levels of cytokines in forestry workers and farmers with B. burgdorferi monoinfections and B. burgdorferi / A. phagocytophilum co-infections. Statistical analysis was performed using the Chi², Mann-Whitney U and Kruskal-Wallis tests. Results There is a stronger generation of IgG antibodies to B. burgdorferi antigens in patients with B. burgdorferi / A. phagocytophilum co-infections, such as variable major protein-like sequence expressed (VlsE) (p < 0.05), p19 (p < 0.02), p17 (p < 0.05) and complement regulator-acquiring surface protein 3 (CRASP3) (p < 0.02) compared to persons with B. burgdorferi monoinfections. The discrepancies in the synthesis of cytokines interleukin 6 (IL-6), IL-10, and tumor necrosis factor α (TNF-α) have not been found in persons with B. burgdorferi monoinfections and B. burgdorferi / A. phagocytophilum co-infection. Conclusions The immune response directed against B. burgdorferi is stronger in patients co-infected with B. burgdorferi and A. phagocytophilum than in those with monoinfection. Med Pr 2015;66(5):645–651
Źródło:
Medycyna Pracy; 2015, 66, 5; 645-651
0465-5893
2353-1339
Pojawia się w:
Medycyna Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Apoptoza w regulacji odpowiedzi immunologicznej u myszy zarażonych Heligmosomoides polygyrus
Apoptosis in the regulation of immune response in mice infected with Heligmosomoides polygyrus
Autorzy:
Donskow, K.
Rzepecka, J.
Doligalska, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2147440.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
odpowiedz immunologiczna
apoptoza
nicienie pasozytnicze
parazytologia
myszy
Heligmosomoides polygyrus
pasozyty
inwazja pasozytnicza
cytokiny
regulacja
Opis:
An unbalanced Th! and Th2 cell subsets response was proposed as the main downregulating mechanisms operating in mice infected with H. polygyrus. During worm infections nonspecific inflammatory and specific immune reactions which might be regulated by apoptosis, coordinate the host protective response. The intensity of apoptosis and proliferation of lymphocytes, the concentration of Thl and Th? related cytokines were measured in BALB/c and C57BL¢ mice on day 3, 6, 12, 24, 30 after infection with H. polygyrus. Mesenteric lymph nodes (MLN) and popliteal lymph nodes (PLN) lymphocytes underwent an apoptosis, with a different kinetics to the proliferation. Interleukine 5 and IL-6 concentrations increased on time when apoptosis was reduced. No changes in the level of IL-12 were related to intensity of proliferation or apoptosis in both examined strains of mice.
Źródło:
Wiadomości Parazytologiczne; 2004, 50, 3; 519-522
0043-5163
Pojawia się w:
Wiadomości Parazytologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola aktywności ruchowej w zapobieganiu zaburzeniom poznawczym
Role of physical activity in preventing cognitive disorders
Autorzy:
Ziemba, Andrzej W.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053170.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
funkcje poznawcze
wysiłek fizyczny
aktywność ruchowa
neurotrofiny
cytokiny
cognitive functions
physical exertion
exercise
neurotrophins
cytokines
Opis:
Regular physical activity induces a range of adjustment changes, particularly in the circulatory system and metabolism. Numerous publications on single exertion and increased physical activity more and more frequently confirm their positive influence on the shaping of cognitive functions. Anatomic and functional changes, such as increased cerebral blood flow, angiogenesis and neurogenesis as well as increased volume of the grey matter in the frontal and temporal cortices, are the basis of this positive influence. Physical exertion stimulates the production of trophic factors, among which the brain-derived neurotrophic factors and insulin-like growth factors are crucial for cognitive processes, synaptic plasticity as well as for the improvement of the neurogenesis signalling pathways and vascular functioning. Physical activity induces enhanced expansion of the brain-derived neurotrophic factor. This has a positive influence on energy processes and activates numerous cerebral energy centres which positively modify the synaptic potential for processing information that is important for developing cognitive functions. Exertion reduces inflammation by decreasing the blood concentration of proinflammatory cytokines that can contribute to the development of neurodegenerative processes. Moreover, it reduces metabolic syndrome risk factors, particularly hypertension and insulin resistance thus decreasing the risk of cognitive dysfunctions, improving brain functioning, delaying the onset and decelerating the development of disorders in neurodegenerative syndromes, including Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Taking these mechanisms into consideration, it seems that physical activity is indispensable for maintaining normal cognitive functions at any age.
Regularna aktywność ruchowa wywołuje szereg zmian adaptacyjnych, zwłaszcza w układzie krążenia i przemianie materii. W licznych pracach na temat pojedynczego wysiłku i wzmożonej aktywności fizycznej pojawia się coraz więcej potwierdzeń ich korzystnego wpływu na kształtowanie funkcji poznawczych. U podstaw mechanizmów związanych z tym wpływem leżą zmiany anatomiczne i funkcjonalne, m.in. zwiększenie przepływu krwi przez mózg, angiogenezy i neurogenezy, objętości istoty szarej w korze czołowej i skroniowej. Wysiłek pobudza wydzielanie czynników troficznych, wśród których dla procesów poznawczych, plastyczności synaptycznej, poprawy szlaków sygnałowych neurogenezy i funkcji naczyniowych kluczowe są czynnik troficzny pochodzenia mózgowego i insulinopodobny czynnik wzrostowy. Aktywność ruchowa wywołuje wzmożoną ekspresję czynnika troficznego pochodzenia mózgowego, co pozytywnie wpływa na procesy energetyczne i aktywuje w mózgu wiele układów energetycznych, które korzystnie modyfikują potencjał synaptyczny przetwarzania informacji ważnych w kształtowaniu funkcji poznawczych. Wysiłek redukuje stan zapalny przez obniżenie we krwi stężenia cytokin prozapalnych, mogących się przyczyniać do rozwoju procesów neurodegeneracyjnych. Redukuje czynniki ryzyka zespołu metabolicznego, a zwłaszcza nadciśnienie i insulinooporność, więc zmniejsza ryzyko wystąpienia zaburzeń czynności poznawczych, poprawia funkcjonowanie mózgu, opóźnia początek i spowalnia rozwój zaburzeń w chorobach neurodegeneracyjnych, a wśród nich w chorobie Alzheimera i chorobie Parkinsona. Za sprawą wymienionych mechanizmów aktywność ruchowa wydaje się niezbędna do zachowania prawidłowych funkcji poznawczych w każdym wieku.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 3; 175-180
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola sygnalizacji purynergicznej i cytokin w indukcji procesów zapalnych w udarze niedokrwiennym mózgu
Role of purinergic signalling and cytokines in the ischaemic stroke
Autorzy:
Cieślak, Marek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057753.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
nukleotydy
nukleozydy
cytokiny
receptory purynergiczne
udar niedokrwienny mózgu
nucleotides
nucleosides
cytokines
purinergic receptors
ischaemic stroke
Opis:
Inflammation plays an important role in the aetiology of various diseases of the central nervous system including the stroke. Accumulating evidence indicates that inflammation in the central nervous system is controlled by purinergic signalling. The mediators of purinergic signalling are extracellular nucleotides (e.g. ATP, ADP, UTP and UDP) and adenosine that act via activation of P2 and P1 purinergic receptors, respectively. The activation of P2 and P1 receptors is regulated by the enzymes ectonucleotidases that hydrolyse either extracellular nucleotides or adenosine. This review focuses on the role of purinergic signalling in the ischaemic stroke. We and others have demonstrated the presence of nucleotides and adenosine in the cerebrospinal fluid. We have also shown that the concentration of ATP and other nucleotides is increased in cerebrospinal fluid of patients with ischaemic stroke. Evidence suggests that the activation of P2 and P1 recep-tors have an opposite role in the ischaemic stroke, i.e. while the nucleoside adenosine exert neuroprotective effects, nucleotides generally promote the proinflammatory and apoptotic responses. P2X7, P2Y2, P2Y6, P2Y11 and P2Y12 are proposed to be involved in the central nervous system inflammation as they are expressed in the brain and their activation is known to control the key inflammatory processes such as release of inflammatory mediators (e.g. cytokines, NO), migration of leukocytes, phagocytosis, apoptosis and thrombosis. The activation of P2 receptors can also increase the release of excitatory neurotransmitters that further exacerbate the inflammatory response. Three cytokines whose release is controlled by P2 receptors have a major role in the ischaemic stroke, namely tumour necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 1 (IL-1) and interleukin 6 (IL-6). By promoting inflammation and thrombosis, these proinflammatory cytokines contribute to the increase in lesion size and thus functional impairment of the affected tissue. Cytokines as well as extracellular nucleotides are involved in leukocyte migration to lesions. By their adherence to endothelium, leukocytes impair cerebral blood circulation and thus exacerbate damage to the brain. The hydrolysis of nucleotides to adenosine by the ectonucleotidases leads to deactivation of proinflammatory responses. Similar effect can also be obtained with P2X7 and IL-1 receptor antagonists that are presently under clinical development and investigation.
Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach wskazują, że indukcja stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym może stanowić podstawę patofizjologiczną wielu chorób, w tym udaru niedokrwiennego mózgu. Istotną rolę w tych procesach przypisuje się sygnalizacji purynergicznej i cytokinom. Receptory purynergiczne P1 i P2 oraz enzymy uczestniczące w degradacji nukleotydów są szeroko rozpowszechnione na komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Puryny i pirymidyny wykazują dwojakie działanie w udarze niedokrwiennym mózgu: pozytywne (neuroprotekcyjne) nukleozydów oraz negatywne (prozapalne i proapoptotyczne) nukleotydów. W przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu udowodniono udział w indukcji procesów zapalnych trzech cytokin: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukiny 1 (IL-1) i interleukiny 6 (IL-6). Cytokiny prozapalne wywołują procesy zapalne i prozakrzepowe, przez co zwiększają obszar zawału, a w konsekwencji stopień deficytu neurologicznego. Cytokiny i ATP sprzyjają migracji leukocytów do miejsca niedokrwienia mózgu, natomiast adenozyna działa przeciwstawnie. Leukocyty, przylegając do śródbłonka, upośledzają przepływ mózgowy krwi, w wyniku czego nasilają uszkodzenie tkanki nerwowej. Na uwalnianie cytokin prozapalnych, głównie interleukiny 1β, wpływa aktywacja receptora P2X7. Przypuszcza się, że w procesach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego mogą uczestniczyć także receptory: P2Y2, P2Y6, P2Y11, P2Y12. Wydaje się, że degradacja nukleotydów z powstaniem adenozyny może być skutecznym sposobem obniżenia stężenia w przestrzeni pozakomórkowej nukleotydów, jak również cytokin prozapalnych i wygaszania procesów zapalnych. Inną metodą osłabienia intensywności procesów zapalnych jest zastosowanie antagonistów receptora P2X7 oraz inhibitora receptora IL-1 (IL-1Ra). Obecnie prowadzone są badania zarówno nad potencjalnymi antagonistami receptora P2X7, jak i inhibitorem receptora IL-1 (IL-1Ra).
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 205-214
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Biomarkery w stwardnieniu rozsianym
Biomarkers in multiple sclerosis
Autorzy:
Wender, Mieczysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058910.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
stwardnienie rozsiane
biomarkery
cytokiny
chemokiny
farmakogenetyka
przeciwciała antymielinowe
multiple sclerosis
biomarkers
cytokines
chemokines
pharmacogenetics
antimyelin antibodies
Opis:
The critical analysis of current status in the search of optimal biomarkers in multiple sclerosis was performed. In many cases the clinical as well as MRI patterns are sufficient for the diagnosis. In dubious cases the impact of CSF studies is necessary demonstrating an increase of IgG index indicating an intrathecal production of this proteins as well as the presence of oligoclonal IgG bands. The intensive search for more specific biomarkers continues. However, till now the results are far from satisfactory ones and are not included into the accepted diagnostic tests. Nevertheless, the studies are of a great value for understanding of the disease pathomechanism. The increase of MBP level in the CSF represents a marker of demyelination. An increase in titres of antibodies recognizing myelin proteins manifests no diagnostic value due to significant level differences, similarly as the increase in expression of some cytokines, chemokines and adhesion molecules. The same concerns the relative percentage of superficial antigens of blood mononuclears. Biomarkers tested as predictors of disease progress have a greater future. A very important scientific problem involves the question if it is possible to find genetic markers, which could predict a positive or negative therapeutic response to immunomodulatory or immunosuppressive drugs. Such markers would signify a great advantage in the therapy of multiple sclerosis.
Przeprowadzono krytyczną analizę stanu badań w zakresie poszukiwania optymalnych markerów w stwardnieniu rozsianym. W wielu przypadkach wystarczy analiza kliniczna i obraz tomografii rezonansu magnetycznego. W razie wątpliwości wiele wnosi badanie płynu mózgowo- rdzeniowego, podwyższony wskaźnik IgG wskazujący na syntezę tego białka wewnątrz przestrzeni płynowych oraz obecność prążków oligoklonalnych IgG. Nadal jednak trwają poszukiwania bardziej swoistych biomarkerów. Mimo swego znaczenia dla poznania patogenezy choroby jak dotychczas nie wszystkie próby są uwzględnione w przyjętych kryteriach diagnostycznych. W płynie mózgowo- rdzeniowym odnotowuje się podwyższony poziom białka zasadowego jako wyraz procesu demielinizacyjnego oraz podwyższony poziom przeciwciał rozpoznających białka mieliny. Wzrost miana przeciwciał w surowicy ma niewielką wartość diagnostyczną wobec dużych różnic w częstości ich występowania, podobnie jak wzrost poziomu niektórych cytokin, chemokin i molekuł adhezyjnych. To samo dotyczy odsetkowych wartości antygenów powierzchniowych komórek jednojądrzastych krwi. Biomarkery próbuje się wykorzystywać do rokowania co do postępu choroby. Bardzo ważnym kierunkiem badawczym jest próba odpowiedzi na pytanie, czy można określić markery genetyczne decydujące o pozytywnym wyniku lub braku odpowiedzi terapeutycznej przy stosowaniu leków immunosupresyjnych i immunomodulacyjnych. Pozytywne wyniki w tym zakresie stanowić będą istotny postęp w terapii stwardnienia rozsianego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 2; 109-115
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czy układ odpornościowy reguluje nasz sen?
Autorzy:
Cichon, I.
Chadzinska, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/855785.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
czlowiek
stan fizjologiczny
sen
regulacja
czynniki zewnetrzne
czynniki wewnetrzne
hormony
neuropeptydy
prostaglandyny
cytokiny
interleukiny
uklad odpornosciowy
Źródło:
Wszechświat; 2013, 114, 01-03
0043-9592
Pojawia się w:
Wszechświat
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Cytokiny i burza cytokinowa przyczyną zaburzeń wielonarządowych i śmierci
Cytokines and cytokine storm - the cause of multiorgan failure and death
Autorzy:
Gliński, Zdzisław
Żmuda, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/22180984.pdf
Data publikacji:
2021
Wydawca:
Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna
Tematy:
cytokiny
burza cytokinowa
stany zapalne
infekcja bakteryjna
infekcja wirusowa
COVID-19
zaburzenia wielonarządowe
cytokines
cytokine storm
inflammation
Opis:
Cytokines are low molecular weight signaling proteins which have a complex regulatory influence on inflammation and the immune system T-cells response. In response to various stimuli, cytokines are secreted by different cells predominantly white blood cells. Regulation of immune homeostasis requires a balance between sufficient cytokine produ hey integrate functions of several cell types into a coherent immune action to eliminate the pathogen and avoidance of a hyperinflammatory response. Pyroptosis, oncosis and necroptosis are inflammatory, lytic forms of programmed cell death that protect against infections and can be triggered by pathogen and host molecules. Inflammation, complex response involving immune cells, blood vessels, and molecular mediators, is part of innate defense mechanisms and plays a role in the healing process. Beyond the innate and adaptive immunity, cytokines has a major role in cytokine storm. No single definition of cytokine storm or the cytokine release syndrome, is widely accepted. Cytokine storm is based on the elevated circulating cytokine levels, acute systemic inflammatory reactions and dysfunction. Cases can progress rapidly to disseminated intravascular coagulation with either vascular occlusion or catastrophic hemorrhages, dyspnea, hypoxia, hypotension, hemostatic imbalance, vasodilatory shock, and death. In this article, interdependence of these inflammatory mediators in a normal and a dysregulated response was presented.
Źródło:
Życie Weterynaryjne; 2021, 96, 07; 482-487
0137-6810
Pojawia się w:
Życie Weterynaryjne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 27

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies