Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę ""Stres"" wg kryterium: Wszystkie pola


Tytuł:
Stres oksydacyjny a środowisko wysokogórskie
Oxidative stress and the high altitude environment
Autorzy:
Krzeszowiak, Jakub
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1178702.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
niedotlenienie
stres oksydacyjny
środowisko wysokogórskie
Opis:
In the recent years there has been considerable interest in mountain sports, including mountaineering, owing to the general availability of climbing clothing and equipment as well trainings and professional literature. This raised a new question for the environmental and mountain medicine: Is mountaineering harmful to health? Potential hazards include the conditions existing in the alpine environment, i.e. lower atmospheric pressure leading to the development of hypobaric hypoxia, extreme physical effort, increased UV radiation, lack of access to fresh food, and mental stress. A reasonable measure of harmfulness of these factors is to determine the increase in the level of oxidative stress. Alpine environment can stimulate the antioxidant enzyme system but under specific circumstances it may exceed its capabilities with simultaneous consumption of low-molecular antioxidants resulting in increased generation of reactive oxygen species (ROS). This situation is referred to as oxidative stress. Rapid and uncontrolled proliferation of reactive oxygen species leads to a number of adverse changes, resulting in the above-average damage to the lipid structures of cell membranes (peroxidation), proteins (denaturation), and nucleic acids. Such situation within the human body cannot take place without resultant systemic consequences. This explains the malaise of people returning from high altitude and a marked decrease in their physical fitness. In addition, a theory is put forward that the increase in the level of oxidative stress is one of the factors responsible for the onset of acute mountain sickness (AMS). However, such statement requires further investigation because the currently available literature is inconclusive. This article presents the causes and effects of development of oxidative stress in the high mountains.
Znaczne zainteresowanie w ostatnich latach sportami górskimi, w tym alpinizmem, przez popularyzacje tych sportów, ogólną dostępność szkoleń i fachowej literatury postawiła nowe pytania przed medycyną środowiskową i górską – czy alpinizm jest szkodliwy dla zdrowia. Z uwagi na warunki jakie panują w środowisku wysokogórskim tj. obniżone ciśnienie atmosferyczne prowadzące do rozwoju hipoksji hipobarycznej, ekstremalnie ciężki wysiłek fizyczny, wzmożone promieniowanie UV, brak dostępu do świeżej żywności oraz stres psychiczny. Zasadną miarą szkodliwości tych warunków jest określenie wzrostu poziomu stresu oksydacyjnego. Środowisko wysokogórskie może oddziaływać bodźcowo na enzymatyczny układ antyoksydacyjny lecz w szczególnych sytuacjach może przewyższać jego możliwości przy jednoczesnym zużyciu antyoksydantów niskocząsteczkowych czego konsekwencją jest wzmożona generacja reaktywnych form tlenu (RFT). Ta sytuacja jest określana mianem stresu oksydacyjnego. Gwałtowne i niekontrolowane namnażanie reaktywnych form tlenu prowadzi do wielu niekorzystnych przemian prowadzących do ponad przeciętnej ilości uszkodzeń lipidowych struktur błony komórkowej (peroksydacji), białek (denaturacja) oraz kwasów nukleinowych. Sytuacja taka w obrębie organizmu ludzkiego nie może wystąpić bez następczych konsekwencji ogólno ustrojowych. Tym właśnie jest tłumaczone złe samopoczucie po powrocie z wysokości oraz wyraźne obniżenie wydolności fizycznej. Dodatkowo jest wysuwana teoria jako by to wzrost poziomu stresu oksydacyjnego był jednym z czynników odpowiedzialnych za rozwój ostrej choroby wysokogórskiej (ang. acute moutain sickness – AMS). Stwierdzenie to jednak wymaga dalszych badań ponieważ aktualnie dostępne piśmiennictwo na ten temat nie jest jednoznaczne, a artykuł ten dotyczy przyczyn rozwoju stresu oksydacyjnego w górach wysokich oraz jego skutków.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2013, 16, 1; 90-97
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Life with oxidative stress
Autorzy:
Gurda, D.
Kietrys, A.M.
Szopa, A.
Twardowski, T.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/185377.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
Tematy:
ROS
oxidative stress
antioxidants
oxidative stress response
stres oksydacyjny
przeciwutleniacze
reakcja na stres oksydacyjny
Opis:
Incomplete oxygen reduction gives rise to reactive oxygen species (ROS). For a long time they have been considered unwelcome companions of aerobic metabolism. Organisms using oxygen developed several systems of ROS scavenging with enzymatic and non enzymatic antioxidants, which allow them control the cellular level of oxygen derived from free radicals. It is well established nowadays that ROS are not necessarily negative byproducts, but they also play an important role in cellular mechanisms. They are involved in many regular cellular processes in all aerobic organisms. When the antioxidant system is overcome and the balance between ROS production and scavenging is disrupted, oxidative stress occurs. It has been reported that oxidative stress may be linked to some human diseases and is also involved in biotic and abiotic stress response in plants.
Źródło:
Chemical and Process Engineering; 2012, 33, 4; 509-528
0208-6425
2300-1925
Pojawia się w:
Chemical and Process Engineering
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Oxidative stress, apaptosis and stess proteins
Stres oksydacyjny, apoptoza a białka stresowe
Autorzy:
Jethon, Z.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/366509.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
stres oksydacyjny
białka stresowe
apoptoza
adaptacja
nurkowanie
oxidative stress
stress proteins
apoptosis
adaptation
diving
Opis:
Reactive oxygen species are constantly generated in aerobic processes in the organism. At the beginning their appearance in tissues were considered to be dangerous, leading to numerous diseases, mutagenesis, degenerative processes and aging. With time their physiological role was discovered as factors regulating numerous internal processes. Oxidative stress can appear as a consequence of influence of various external and internal factors acting especially as stressors. The factors of diving environment are usually stressors. Physical work performance leads also to enhancement of reactive oxygen generation. As a response there is synthesized several stress proteins, which are involved in homeostasis maintenance, cell survival promotion and in cytoprotection. If this protective role is insufficient there appear a cell destruction and cell death due to apoptosis or necrosis. These two processes are close related. The appearance of oxidative stress and apoptosis does not always result in cell death. Less intensive they act in remodeling of the cell that has an adaptative character. This process is under supervision of stress proteins.
Reaktywne formy tlenu są stale wytwarzane w organizmie w procesach przemian o charakterze tlenowym. Początkowo ich obecność w tkankach była traktowana jako niekorzystne zjawisko, łączone z różnymi schorzeniami, mutagenezą, procesami degeneracyjnymi i biologicznym starzeniem się organizmu. Z czasem poznano jednak ich fizjologiczne znaczenie w zakresie regulacji różnych procesów wewnątrzustrojowych. Stres oksydacyjny może powstać w wyniku wpływu różnych czynników zewnątrz- i wewnątrzpochodnych, zwłaszcza mających charakter stresora. Czynniki występujące w nurkowaniu ten charakter zazwyczaj mają. Obok nich, wykonywanie pracy fizycznej prowadzi także do zwiększenia ilości powstających reaktywnych form tlenu. W odpowiedzi na stres organizm wytwarza szereg białek stresowych, które regulują homeostazę wewnątrzkomórkową, ułatwiają przeżywanie komórki i odgrywają zasadniczą rolę w ochronie komórki. W razie niedostatecznej ochrony powstaję uszkodzenie komórki i jej śmierć poprzez apoptozę lub nekrozę. Oba procesy są ściśle ze sobą związane. Zmiany wywołane stresem oksydacyjnym i pojawienie się apoptozy nie zawsze prowadzą do śmierci komórki. W mniej intensywnym wymiarze służą przebudowie komórki, mającej znaczenie adaptacyjne. Proces ten jest pod nadzorem białek stresowych.
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2005, 1(10); 6-13
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Stres oksydacyjny w patogenezie stwardnienia rozsianego. Nowe możliwości terapeutyczne
Oxidative stress in the pathogenesis of multiple sclerosis. New possibilities of treatment
Autorzy:
Karpińska, Agata
Mirowska-Guzel, Dagmara
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030207.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antyoksydanty
fumaran dimetylu
stres oksydacyjny
stwardnienie rozsiane
wolne rodniki
Opis:
Multiple sclerosis is a progressive inflammatory and demyelinating disease of the central nervous system. Although the primary cause of this disease has not been established yet, it is known that destruction of myelin sheaths and loss of neurons and oligodendrocytes can be observed as disease progresses. It has been suggested that a  possible link between neuroinflammation and neurodegeneration could be the phenomenon of oxidative stress. Oxidative stress develops when there are too many free radicals produced within the cell, and the natural antioxidative mechanisms are not effective enough to dispose of them. It has been proven to contribute to the pathomechanism of such neurodegenerative disorders as Parkinson’s disease or Alzheimer’s disease. The role of oxidative stress in the pathogenesis of multiple sclerosis has also been recently confirmed, establishing it as a new target in the disease’s management. Even though the efficacy of such antioxidants as polyphenols, vitamins (A, C, E) and alpha-lipoic acid has been confirmed in many preclinical experiments, no significant effect has been shown in clinical trials. However, some clinical trials related to the use of antioxidants in multiple sclerosis treatment are still in progress. One compound with antioxidant potential that has been proven effective and safe in both preclinical and clinical trials is dimethyl fumarate. It was licensed for the treatment of multiple sclerosis in 2013. Even though its mechanism of action has not been fully established, one of its known effects is the induction of antioxidant pathway related to Nrf2 transcription factor and synthesis of antioxidant enzymes, leading to decrease in oxidative stress.
Stwardnienie rozsiane to choroba zapalno-demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego o dotychczas nieznanej przyczynie. W przebiegu stwardnienia rozsianego następuje uszkodzenie osłonki mielinowej komórek nerwowych oraz śmierć neuronów i  oligodendrocytów. W  ostatnich latach zwrócono uwagę, że ogniwem łączącym proces zapalny z neurodegeneracją może być stres oksydacyjny, czyli przewaga tworzenia wolnych rodników nad ich eliminacją przez systemy antyoksydacyjne komórki. Udowodniono, iż stres oksydacyjny ma związek z  patogenezą wielu chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Parkinsona czy choroby Alzheimera. Wykazano także jego udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W związku z tym zwalczanie stresu oksydacyjnego stało się jednym z nowych celów terapeutycznych. W badaniach przedklinicznych i klinicznych oceniano skuteczność różnych substancji o właściwościach antyoksydacyjnych, m.in. polifenoli, witamin, kwasu α-liponowego czy ekstraktów z Ginkgo biloba, jako potencjalnych leków na stwardnienie rozsiane. Ich skuteczność w modelach zwierzęcych rzadko znajduje odzwierciedlenie w wynikach badań klinicznych, ale wybrane związki są obecnie w trakcie oceny klinicznej. W badaniach zarówno przedklinicznych, jak i klinicznych skuteczny okazał się fumaran dimetylu, zarejestrowany w 2013 roku do leczenia stwardnienia rozsianego. Mechanizm działania tego związku nie został jeszcze w pełni poznany. Wiadomo jednak, że pobudza on naturalny szlak antyoksydacyjny związany z czynnikiem transkrypcyjnym Nrf2, co prowadzi do redukcji nasilenia stresu oksydacyjnego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2016, 16, 3; 136-145
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Alergia a stres oksydacyjny
Allergy and Oxidative Stress
Autorzy:
Twardoch, Magdalena A.
Lodwich, Magdalena
Mazur, Bogdan
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1036585.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
stres oksydacyjny
reaktywne formy tlenu
astma oskrzelowa
alergiczny nieżyt nosa
atopowe zapalenie skóry
atopic dermatitis
oxidative stress
reactive oxygen species
bronchial asthma
allergic rhinitis
Opis:
Oxygen is a biogenic element which determines the course of basic biochemical processes to ensure the survival of the cell. Unfortunately, in particular circumstances, the highly reactive oxygen species (ROS) may cause a toxic effect on the body. Small amounts of ROS are essential for the proper functioning of cells, however, the excessive production of them, which transcend the effectiveness of antioxidant systems – defined as oxidative stress – promotes structural and functional disorders of cells and tissues. Nowadays, the significant participation of oxidative stress is increasingly more frequently indicated in the course and/or etiology of chronic inflammatory diseases, which include atopic diseases such as bronchial asthma, atopic dermatitis, or allergic rhinitis.
Tlen jako pierwiastek biogenny warunkuje przebieg podstawowych procesów biochemicznych gwarantujących przeżycie komórki. Niestety, w szczególnych warunkach wysoce reaktywne formy tlenu (RFT) mogą wywierać toksyczny efekt na organizm. W niewielkich ilościach RFT są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania komórki, jednak ich nasilone wytwarzanie, przekraczające skuteczność działania systemów antyoksydacyjnych, określane mianem stresu oksydacyjnego, sprzyja zaburzeniom struktury i funkcji komórek oraz tkanek. Współcześnie coraz częściej wskazuje się na istotny udział stresu oksydacyjnego w przebiegu i/lub etiologii przewlekłych chorób zapalnych, do których zalicza się m.in. choroby atopowe, takie jak astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry czy alergiczny nieżyt nosa.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2016, 70; 15-23
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Stres oksydacyjny – reaktywne formy tlenu i azotu w patogenezie zaburzeń układu krążenia
Oxidative stress – reactive oxygen and nitrogen species in the pathogenesis of cardiovascular disorders
Autorzy:
Kołodziejczyk, Joanna
Saluk, Joanna
Wachowicz, Barbara
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038430.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
stres oksydacyjny
choroby układu krążenia
nadtlenoazotyn
oxidative stress
cardiovascular diseases
peroxynitrite
Opis:
The generation of reactive oxygen and nitrogen species is a part of normal metabolism and under physiological conditions undergoes a strict control by a variety of enzymatic and non-enzymatic anti-oxidative mechanisms. However, under pathological conditions, the enhanced production of free radicals and non-radical oxidants may be overwhelm the anti-oxidative defence, leading to oxidative stress and irreversible damage of cells and tissues. It has been established, that increased production of reactive oxygen and nitrogen species has been implicated in the development of cardiovascular system-related disorders, including hypertension, atherosclerosis, diabetes, and ischemia-reperfusion injury. The presented review is a brief insight on the role of oxidative stress in the pathogenesis and progression of cardiovascular diseases, related to haemostasis disturbances and endothelium dysfunction.
Powstawanie reaktywnych form tlenu i azotu jest częścią prawidłowych przemian biochemicznych i w warunkach fizjologicznych podlega ścisłej kontroli przez system licznych mechanizmów antyoksydacyjnych. W warunkach patologicznych dochodzi jednak do zwiększenia generowania zarówno wolnych rodników, jak i nierodnikowych czynników utleniających, co przewyższa możliwości obrony antoksydacyjnej organizmu. Pojawiający się stres oksydacyjny prowadzi do nieodwracalnych uszkodzeń komórek i tkanek. Wiadomo, że reaktywne formy tlenu i azotu są zaangażowane w rozwój wielu zaburzeń związanych z układem sercowo-naczyniowym, takich jak miażdżyca, nadciśnienie, cukrzyca czy uszkodzenia związane z niedokrwieniem serca i reperfuzją. Prezentowana praca stanowi krótki przegląd dostępnych danych, dotyczących biochemicznych podstaw udziału stresu oksydacyjnego w patogenezie i rozwoju wybranych chorób układu sercowo-naczyniowego.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 4; 63-69
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ pola magnetycznego niskiej częstotliwości na stres oksydacyjny w tkance mięśniowej szczura
Influence of the low frequency magnetic field on the parameters of oxidative stress in rats muscles
Autorzy:
Ciejka, E.
Skibska, B.
Gorąca, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/261224.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Politechnika Wrocławska. Wydział Podstawowych Problemów Techniki. Katedra Inżynierii Biomedycznej
Tematy:
pole magnetyczne niskiej częstotliwości
stres oksydacyjny
low frequency magnetic field
oxidative stress
Opis:
Wolne rodniki (WR) to atomy lub cząsteczki, posiadające wolne niesparowane elektrony. Ich nadmiar prowadzi do rozwoju stresu oksydacyjnego - przyczyny wielu chorób nowotworowych, neurodegeneracyjnych, zapalnych oraz starzenia się organizmu. Głównymi egzogennymi źródłami wolnych rodników są m.in.: zanieczyszczenia przemysłowe, dym tytoniowy, promieniowanie jonizujące oraz pola magnetyczne. Cel. Celem pracy jest ocena działania pola magnetycznego niskiej częstotliwości na proces peroksydacji lipidów w tkance mięśniowej zwierząt doświadczalnych. Materiał i metody. Materiał badawczy stanowiły dorosłe szczury, samce rasy Sprague-Dawley w wieku 3-4 miesięcy. Zwierzęta podzielono na 3 grupy badawcze: I - grupa kontrolna; II grupa poddana działaniu pola magnetycznego o następujących parametrach: 7 mT, 40 Hz, 30 min/dzień, 2 tyg.; III grupa - poddana działaniu pola magnetycznego o parametrach: 7 mT, 40 Hz, 60 min/dzień, 2 tyg. U badanych zwierząt wykonano pomiar stężenia produktów peroksydacji lipidów (TBARS[h1]) w homogenatach tkanki mięśniowej po zakończeniu ekspozycji na działanie pola magnetycznego. Wyniki. Po działaniu zmiennego pola magnetycznego o częstotliwości 40 Hz, indukcji 7 mT, w czasie 30, 60 min/dzień przez 2 tygodnie zaobserwowano wzrost stężenia TBARS w tkance mięśniowej szczura. Wnioski. Pole magnetyczne niskiej częstotliwości (Low Frequency Magnetic Field - LFMF) o parametrach stosowanych w magnetoterapii wywołuje istotne zmiany w procesie generacji reaktywnych form tlenu.
Free radicals (FR) are atoms or molecules with unpaired electrons. They may lead to the development of the oxidative stress, which is a cause of many neoplastic, neurodegenerative, inflammatory diseases and aging of the organism. The main exogenous sources of free radicals are among others: industrial pollution, tobacco smoke, ionizing radiation, and magnetic field. Goal: The aim of this study was to evaluate the influence of the low magnetic field on the parameters of the oxidative stress (TBARS[h2]) in rat's muscles. Materials and methods. Thirty male rats, weight of 280-300 g were randomly divided into three experimental groups: control I and treatment II i III (Low Frequency Magnetic Field LFMF). Animals in the group II were exposed to the LFMF of the following parameters: frequency 40 Hz, induction 7 mT for 0.5 h/day for 14 days (this kind of the ELFMF is mostly used in magnetotherapy), while the group III was subjected to the field: 40 Hz, 7 mT for 1h/day for 14 days. Control rats were kept in the separate room and were not exposed to the to ELFMF. Immediately, after the last exposure, the part of muscles was taken under pentobarbital anaesthesia. The effects of the exposure to the LFMF on the oxidative states were assessed by the measurements of concentration of TBARS in muscles homogenates. Results. Exposure to the LFMF with the following parameters: 40 Hz, 7 mT, 30 and 60min/day for 2 weeks caused significant increase in TBARS concentration in the muscles homogenates. Conclusion. Low magnetic field used in magnetotherapy causes the significant changes of the process of generation of the reactive forms of oxygen in the muscles.
Źródło:
Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna; 2010, 16, 3; 224-226
1234-5563
Pojawia się w:
Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Stres oksydacyjny u dzieci i młodzieży z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym
Oxidative stress in children and adolescents with primary hypertensi
Autorzy:
Wawro, Anna
Kiliś-Pstrusińska, Katarzyna
Medyńska, Anna
Gromkowska, Małgorzata
Górawska, Elżbieta
Zwolińska, Danuta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030615.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adolescents
children
malonyldialdehyde
oxidative stress
primary hypertension
stres oksydacyjny
nadciśnienie tętnicze pierwotne
dialdehyd malonylowy
dzieci
młodzież
Opis:
Introduction: Primary or essential hypertension is diagnosed more often in children and adolescents. Studies carried out in recent years indicate a complex part of oxidative stress and endothelial dysfunction in the pathogenesis of primary hypertension. Studies on disorders of oxidative metabolism in children with primary hypertension are few. The aim of the study was to assess oxidative stress in children and adolescents with primary hypertension, based on the concentration of malonyldialdehyde (MDA) as a marker of lipid peroxidation and the activity of selected enzymes of the antioxidant system (superoxide dismutase – SOD and glutatione peroxidase – GSH-Px) in erythrocytes. Material and methods: The study included 24 children with newly diagnosed primary hypertension at the age of 5-18 years. The control group comprised 24 healthy children respectively matched according to age and gender. The concentration of MDA and the activity of GSH-Px and SOD were tested in erythrocytes and additionally a full blood count was examined. Results: MDA concentration in erythrocytes was significantly higher in the group of sick children compared to the healthy group (p<0.001). GSH-Px activity in children with primary hypertension was significantly lower than in the control group (p<0.001), SOD activity did not differ between the groups examined. No correlation was found between the values of MDA and SOD and between MDA and GSH-Px in the group of sick patients. Conclusions: Studies reveal intensification of lipid peroxidation and disturbance in functioning of the antioxidant enzyme system in erythrocytes of children with primary hypertension.
Wstęp: Nadciśnienie tętnicze pierwotne (NTP) coraz częściej rozpoznawane jest u dzieci i młodzieży. Przeprowadzone w ostatnich latach badania wskazują na złożony udział stresu oksydacyjnego i dysfunkcji śródbłonka naczyń w patogenezie NTP. Prace dotyczące zaburzeń metabolizmu tlenowego u dzieci z NTP są nieliczne. Celem pracy była ocena stresu oksydacyjnego u dzieci i młodzieży z NTP na podstawie stężenia dialdehydu malonylowego (MDA) jako markera peroksydacji lipidów i aktywności wybranych enzymów układu antyoksydacyjnego (dysmutazy ponadtlenkowej – SOD, peroksydazy glutationu – GSH-Px) w erytrocytach. Materiał i metody: Badaniami objęto 24 osoby ze świeżo rozpoznanym NTP w wieku 5-18 lat. Grupę kontrolną stanowiło 24 dzieci zdrowych, odpowiednio dobranych pod względem płci i wieku. W erytrocytach oznaczono: stężenie MDA oraz aktywność GSH-Px i SOD, ponadto zbadano morfologię krwi. Wyniki: Stężenie MDA w erytrocytach było istotnie wyższe w grupie chorych w porównaniu ze zdrowymi (p<0,001). Aktywność GSH-Px w grupie dzieci z NTP była znamiennie niższa aniżeli w grupie kontrolnej (p<0,001), aktywność SOD nie różniła się w badanych grupach. Nie wykazano korelacji pomiędzy wartościami MDA i SOD oraz MDA i GSH-Px w grupie chorych. Wnioski: Przeprowadzone badania wskazują na wzmożenie peroksydacji lipidów oraz zaburzenia w funkcjonowaniu enzymatycznego układu antyoksydacyjnego w erytrocytach dzieci z NTP.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2011, 7, 1; 58-61
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pierwsze badania peroksydoksyn - nowej rodziny antyoksydantow u pasozytow
Autorzy:
Boczon, K
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/841442.pdf
Data publikacji:
2002
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
reaktywne formy tlenu
parazytologia
stres oksydacyjny
peroksydoksyny
pasozyty
przeciwutleniacze
wolne rodniki
Opis:
The data from the first investigatiom of a new antioxidants family – peroxidoxins - in parasites. The properties and mechanism of action of a new family of antioxidants-peroxidoxins have been described. The properties of parasitic peroxidoxins in some helminths and protozoans discovered as a result of genom sequencing and expressed sequence tag (EST) project have been presented. The data described untill now from a number of studies with parasites indicate that the family of peroxidoxins, very important for the host-parasite interactions may be in future a potential candidate vaccine molecules in some systems.
Źródło:
Annals of Parasitology; 2002, 48, 1; 3-10
0043-5163
Pojawia się w:
Annals of Parasitology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kofeina i amfetamina - łączyć czy nie łączyć?
Autorzy:
Gorska, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/848027.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
srodki psychoaktywne
amfetamina
metamfetamina
3,4-metylenodioksymetamfetamina
mechanizm dzialania
stres oksydacyjny
ekscytotoksycznosc
kofeina
zastosowanie
Źródło:
Wszechświat; 2012, 113, 07-09
0043-9592
Pojawia się w:
Wszechświat
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ koenzymu Q10 na stres oksydacyjny komórki indukowany ksenobiotykami
The influence of coenzyme Q10 on xenobiotic-induced oxidative stress of cell
Autorzy:
Frączkowski, K.
Kopaczyńska, M.
Sawicka, E.
Długosz, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/261117.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Politechnika Wrocławska. Wydział Podstawowych Problemów Techniki. Katedra Inżynierii Biomedycznej
Tematy:
koenzym Q10
dysmutaza ponadtlenkowa
peroksydaza glutationowa
S-transferaza glutationowa
stres oksydacyjny
cisplatyna
coenzyme Q10
superoxide dismutase
glutathione peroxidase
glutathione S-transferase
oxidative stress
cisplatin
Opis:
Cisplatyna jest cytostatykiem o wysokiej skuteczności w leczeniu nowotworów złośliwych, jednak powoduje poważne skutki uboczne, najczęściej w postaci uszkodzenia nerek (nefrotoksyczność), wątroby (hepatotoksyczność) i narządu słuchu (ototoksyczność). Jednym z ubocznych skutków chemioterapii przy zastosowaniu cisplatyny jest wywoływanie przez ten ksenobiotyk stresu oksydacyjnego w komórkach. Wolne rodniki powstające pod wpływem cisplatyny mogą być neutralizowane przez egzogenne i endogenne antyoksydanty (np. koenzym Q10). Koenzym Q10 (CoQ10) jest silnym antyoksydantem nieenzymatycznym, obecnym we wszystkich komórkach organizmu człowieka. W warunkach fizjologicznych, CoQ10 syntetyzowany jest w wystarczających ilościach do prawidłowej ochrony antyoksydacyjnej komórek, jednak w przebiegu chorób nowotworowych, a także podczas chemioterapii jego stężenie może znacznie się obniżyć. Celem przeprowadzonych badań była charakterystyka wpływu CoQ10 na stres oksydacyjny komórki indukowany cisplatyną. Za pomocą metod spektrofotometrycznych, oznaczano in vitro aktywność enzymów antyoksydacyjnych w erytrocytach – dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i peroksydazy glutationowej (GPx) oraz w mitochondriach – aktywność enzymu detoksykacyjnego II fazy biotransformacji – S-transferazy glutationowej (GST) po dodaniu cisplatyny oraz oceniano wpływ CoQ10 na aktywność tych enzymów. Na podstawie przeprowadzonych badań wykazano, że w stresie oksydacyjnym indukowanym cisplatyną, CoQ10 hamował spadek aktywności SOD oraz GPx w krwinkach czerwonych po dodaniu ksenobiotyku. Suplementacja CoQ10 u pacjentów przed rozpoczęciem chemioterapii może uzupełniać niedobory tego związku w organizmie oraz zwiększać odporność komórek na uszkodzenia oksydacyjne indukowane ksenobiotykiem.
Cisplatin is one of the most effective cytotoxic agents in the treatment of cancers. However, cisplatin has number of severe side effects, including such ones as nephrotoxicity, hepatotoxicity and ototoxicity. It is reported that cisplatin-induced oxidative stress in normal cells is one of the side effects of chemotherapy with cisplatin. Free radicals that are generated under the influence of cisplatin, are neutralized by endogenous and exogenous antioxidants (e.g. coenzyme Q10). Coenzyme Q10 (CoQ10) is a strong non-enzymatic antioxidant, presented in all cells of human body. Under physiological conditions, CoQ10 is synthesized in sufficient quantity to ensure proper antioxidant protection of cells. However, the concentration of CoQ10 may be decreased by cancers and chemotherapy. The purpose of this study was to characterize the influence of CoQ10 on the cisplatin-induced oxidative stress. Using spectroscopic methods, the activity of antioxidative enzymes in erythrocytes – superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx) and in the mitochondria – activity of II phase biotransformation enzyme – glutathione S-transferase (GST) after exposure to cisplatin was measured in vitro and the effect of CoQ10 on antioxidative enzymes activity was studied. CoQ10 inhibited the reduction in SOD and GPx activity after administration of cisplatin. However, the activity of GST, in samples with CoQ10, was reduced after exposure to cisplatin. The supplementation of CoQ10, before starting cisplatin chemotherapy, can minimalize the toxicity of cisplatin to normal cells.
Źródło:
Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna; 2013, 19, 4; 196-204
1234-5563
Pojawia się w:
Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego
Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics
Autorzy:
Milnerowicz, Halina
Ściskalska, Milena
Dul, Magdalena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1177815.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
cytokiny prozapalne
dym tytoniowy
nikotyna
stres oksydacyjny
Opis:
Tobacco smoke capability of stimulating local and systemic inflammation is considered to be a pathogenetic mechanism leading to the development of pulmonary and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing information concerning the pathomechanisms for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components, which lead to initiating cascade processes resulting in tissue damage. A retained lungs macrophages contributing to the development of local inflammatory response by the release of cytokines, proteases and radicals were shown. Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular signaling pathways, mainly NF-κB activation, is associated with this. Developing inflammatory process as a driving mechanism for further oxidants production was shown, which caused the intensification of inflammatory response. Tobacco smoke components stimulating cyclooxygenase-2 expression and an increase in prostaglandins and acute phase proteins synthesis were demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some inflammatory mediators remains still high even when the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes present in the environment that are components of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins. They can cause radicals formation and weaken an intracellular antioxidant mechanisms. The glutathione depletion leading to change in cells redox status was demonstrated. Anti-inflammatory mechanisms impairments and intensification of neutrophils myeloperoxidase release causing vascular homeostasis disruption were shown. Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid peroxidation. Lipids peroxidation and increased acute phase proteins level associated with smoking, may exert a direct effect promoting the occurrence of cardiovascular diseases and play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial damage.
Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek. Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu). Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą też powodować powstawanie wolnych rodników oraz osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może powodować oksydację białek i peroksydację lipidów. Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2014, 17, 1; 69-76
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Związek stresu oksydacyjnego z jaskrą
The role of oxidative stress in glaucoma
Autorzy:
Rokicki, Wojciech
Kabiesz, Adam
Romaniuk, Wanda
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1037949.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
jaskra
stres oksydacyjny
glaucoma
oxidative stress
Opis:
Glaucoma has long been considered exclusively a disease of the eye. Today it is known that glaucoma is an occular manifestation of systemic diseases. The pathomechanisms of glaucoma seem to be similar to those observed in other neurodegenerative disorders such as Alzheimer’s disease where nerve cell death, oxidative damage and inflammatory response are observed. The one known and proved glaucoma risk factor – elevated intraocular pressure (IOP), is neither necessary nor sufficient for the development and progression of glaucoma. What is more, IOP normalization does not always prevent disease progression. The data on oxidative stress in glaucomatous disturbances seem not only to conflict other observations but rather complement the mechanical, vascular, genetic and immunologic theories of glaucoma pathogenesis. The aim of the work is a summary of the latest research on the role of oxidative stress in glaucoma.
Do niedawna jaskra była uważana za schorzenie wyłącznie okulistyczne. Dzisiaj wiadomo, że jest ona oczną manifestacją ogólnoustrojowych zaburzeń. Patomechanizmy występujące w jaskrze wydają się podobne do obserwowanych w pozostałych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak np. choroba Alzheimera, gdzie obserwuje się śmierć komórek nerwowych, uszkodzenia związane z szokiem tlenowym, azotowym i odpowiedzią zapalną. Jedyny znany i potwierdzony czynnik ryzyka jaskry – podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (CWG) nie jest ani wystarczający, ani konieczny do rozwoju i progresji jaskry. Normalizacja CWG często nie zapobiega postępowi choroby. Obserwacje związku stresu oksydacyjnego z jaskra zdają się nie tylko nie zaprzeczać innym teoriom rozwoju jaskry (mechanicznym, naczyniopochodnym, genetycznym i immunologicznym), ale je uzupełniać. Celem pracy jest zestawienie najnowszych wyników badań nad rolą stresu oksydacyjnego w patogenezie jaskry.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2014, 68, 1; 62-65
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Inhibicja wzrostu i stres oksydacyjny w roślinach pod wpływem chiralnej imidazoliowej cieczy jonowej z anionem tetrafluoroboranowym
Growth inhibition and oxidative stress in plants under the influence of chiral imidazolium ionic liquid with tetrafluoroborate anion
Autorzy:
Biczak, R.
Pawłowska, B.
Feder-Kubis, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1203923.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Uniwersytet Humanistyczno-Przyrodniczy im. Jana Długosza w Częstochowie. Wydawnictwo Uczelniane
Tematy:
chiralne ciecze jonowe
fitotoksyczność
inhibicja wzrostu
barwniki asymilacyjne
stres oksydacyjny
chiral ionic liquids
phytotoxicity
growth inhibition
photosynthetic pigments
oxidative stress
Opis:
Ciecze jonowe to związki chemiczne, które dzięki swoim pożądanym właściwościom budzą duże zainteresowanie wśród naukowców i przedstawicieli przemysłu. Skutkuje to komercyjnym stosowaniem tych związków, co z kolei na pewno doprowadzi do skażenia nimi gleb stanowiących podstawę wegetacji roślin. W niniejszej pracy określono oddziaływanie chiralnej imidazoliowej cieczy jonowej (CIL), zawierającej naturalny komponent terpenowy ‒ mentol ‒ mianowicie: tetrafluoroboranu 3-[1R,2S,5R-(‒)-mentoksymetylo]-1-metyloimidazoliowego [Im-Men][BF4] na wzrost oraz rozwój siewek jęczmienia jarego i rzodkiewki zwyczajnej. Zastosowana CIL charakteryzowała się toksycznością dla obu roślin, co przejawiało się skracaniem długości części nadziemnych roślin, ich korzeni oraz spadkiem plonu świeżej masy. Użyty w eksperymencie wazonowym [Im-Men][BF4] prowadził ponadto do spadku zawartości wszystkich barwników asymilacyjnych w siewkach jęczmienia jarego i liściach rzodkiewki zwyczajnej, co znalazło odzwierciedlenie we wspomnianym już spadku plonu. Ponadto, zmiany zawartości dialdehydu malonowego (MDA) i nadtlenku wodoru (H2O2) oraz aktywności enzymów antyoksydacyjnych takich, jak: dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza (CAT) i peroksydaza (POD) świadczyć mogą o występowaniu stresu oksydacyjnego w obu roślinach.
Ionic liquids (ILs) constitute a large group of chemical substances, which, thanks to their desirable properties, still attract attention of scientists and representatives of industry. This results in commercial use of these compounds, what will doubtlessly lead to soil contamination with these substances and formation of soil ‒ the basis of plant vegetation. The present paper researches the influence of chiral imidazolium ionic liquid (CIL), containing a natural component of the terpene ‒ menthol: 3-[1R,2S,5R-(‒)-menthoxymethyl]-1-methylimidazolium tetrafluoroborate [Im-Men][BF4] on the growth and the development of spring barley and common radish. The used CIL was toxic for both plants, what resulted in shortening of the plant stem and root length and decrease in fresh weight yield. [Im-Men][BF4] used in the pot experiment led to a decrease of all photosynthetic pigments content in spring barley seedlings and common radish leaves, what reflected on the mentioned yield level. Furthermore, changes in contents of malondialdehyde (MDA) and hydrogen peroxide (H2O2) and the activity of antioxidant enzymes, i.e. superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and peroxidase (POD) may indicate the occurrence of oxidative stress in both plants.
Źródło:
Chemistry, Environment, Biotechnology; 2016, 19; 35-45
2083-7097
Pojawia się w:
Chemistry, Environment, Biotechnology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wplyw herbicydu BASTA na aktywnosc katalazy w komorkach drozdzy Saccharomyces cerevisiae
Autorzy:
Krzepilko, A
Swiecilo, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/795367.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie. Wydawnictwo Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie
Tematy:
herbicydy
przezywalnosc
Basta
aktywnosc enzymatyczna
katalaza
stres oksydacyjny
glufozinat amonu
Saccharomyces cerevisiae
drozdze
Opis:
W prezentowanej pracy zbadano wpływ herbicydu Basta na przeżywalność komórek drożdży i aktywność katalazy w komórkach drożdży S. cerevisiae w logarytmicznej fazie hodowli. Herbicyd Basta zawierający glufozinat amonu o stężeniach 0,3-0,6 µg·cm⁻³ powodował jedynie niewielkie obniżenie przeżywalności komórek, natomiast wyższe dawki tego związku o stężeniu 1,2 µg·cm⁻³ i 3,0 µg·cm⁻³ powodowały spadek przeżywalności o 10% i o 18%. Stwierdzono, że aktywność katalazy wzrasta znacząco podczas stresu wywołanego przez ten herbicyd. Po inkubacji komórek drożdży z tym herbicydem zawierającym 1,2 µg·cm⁻³ glufozinatu amonu stwierdzono wzrost aktywności katalazy o 330% w porównaniu z próbą kontrolną. Sugeruje to, że glufozinat amonu wywołuje stres oksydacyjny w komórkach drożdży.
This study investigated the effect of the herbicide Basta on the survival rate and catalase activity of S. cerevisiae yeast cells in the logarithmic phase of growth. The herbicide Basta containing glufosinate ammonium in concentrations of 0.3-0.6 µg·cm⁻³ caused only a small decrease in the survival rate of the cells, whereas higher doses of this compound, in concentrations of 1.2 µg·cm⁻³ and 3.0 µg·cm⁻³, caused a 10% and 18%. decrease in survival rate. It was found that catalase activity increases significantly under stress induced by this herbicide. After the yeast cells were incubated with the herbicide containing 1.2 µg·cm⁻³ of glufosinate ammonium, there was noted a 330% increase in catalase activity in comparison with the control sample. This suggests that glufosinate ammonium induces oxidative stress in yeast cells.
Źródło:
Zeszyty Problemowe Postępów Nauk Rolniczych; 2005, 505; 193-198
0084-5477
Pojawia się w:
Zeszyty Problemowe Postępów Nauk Rolniczych
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies