- Tytuł:
-
Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego
Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics - Autorzy:
-
Milnerowicz, Halina
Ściskalska, Milena
Dul, Magdalena - Powiązania:
- https://bibliotekanauki.pl/articles/1177815.pdf
- Data publikacji:
- 2014
- Wydawca:
- Instytut Medycyny Wsi
- Tematy:
-
cytokiny prozapalne
dym tytoniowy
nikotyna
stres oksydacyjny - Opis:
-
Tobacco smoke capability of stimulating local and
systemic inflammation is considered to be a pathogenetic
mechanism leading to the development of pulmonary
and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing
information concerning the pathomechanisms
for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components,
which lead to initiating cascade processes resulting
in tissue damage.
A retained lungs macrophages contributing to the
development of local inflammatory response by the release
of cytokines, proteases and radicals were shown.
Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular
signaling pathways, mainly NF-κB activation,
is associated with this. Developing inflammatory process
as a driving mechanism for further oxidants production
was shown, which caused the intensification of inflammatory
response. Tobacco smoke components stimulating
cyclooxygenase-2 expression and an increase in
prostaglandins and acute phase proteins synthesis were
demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some
inflammatory mediators remains still high even when
the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes
present in the environment that are components
of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic
amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins.
They can cause radicals formation and weaken an intracellular
antioxidant mechanisms. The glutathione depletion
leading to change in cells redox status was demonstrated.
Anti-inflammatory mechanisms impairments and
intensification of neutrophils myeloperoxidase release
causing vascular homeostasis disruption were shown.
Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid
peroxidation.
Lipids peroxidation and increased acute phase proteins
level associated with smoking, may exert a direct effect
promoting the occurrence of cardiovascular diseases and
play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial
damage.
Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek. Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu). Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą też powodować powstawanie wolnych rodników oraz osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może powodować oksydację białek i peroksydację lipidów. Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka. - Źródło:
-
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2014, 17, 1; 69-76
1505-7054
2084-6312 - Pojawia się w:
- Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
- Dostawca treści:
- Biblioteka Nauki
Artykuł