Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "zapalenie mozgu" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-13 z 13
    Tytuł:
    Arbowirusy
    Arboviruses
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Sikorska, Beata
    Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
    Smoleń, Joanna
    Wąsik, Tomasz J.
    Kruszyński, Piotr
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059404.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Japanese B encephalitis
    arboviruses
    dengue
    encephalitides
    neuropathology
    tick-borne encephalitis
    arbowirusy
    neuropatologia
    zapalenia mózgu
    kleszczowe zapalenie mózgu
    denga
    japońskie zapalenie mózgu B
    Opis:
    In this review we covered encephalitides and other sequelae of arbovirus infections. A family Flaviviridae along with families Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae and Arenaviridae had been previously classified as Arboviridae (arthropod-borne). In spite of a significant diversity of viruses of the Arboviridae group, the term “arboviruses” is still useful and widely used. Here we covered viruses spread by ticks: tick-borne encephalitis virus, Powassan, Russian spring summer encephalitis virus, Kyasanur forest disease virus, Omsk hemorrhagic fever virus, louping ill and by mosquitos: yellow fever virus, Wesselsbron virus, Ilheus virus, Japanese B encephalitis virus, Murray Valley encephalitis virus, St. Louis encephalitis virus, West Nile virus and Dengue hemorrhagic fever virus as well as a Modoc group. Togaviruses comprise Eastern, Western and Venezuelan equine encephalitis virus while fleboviruses, Rift Valley virus. Coltiviruses comprise Colorado thick fever virus.
    W pracy omówiono powikłania ze strony układu nerwowego po zakażeniu arbowirusami. Rodzina Flaviviridae dawniej była zaklasyfikowana, wraz z rodzinami Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae i Arenaviridae, do grupy zwanej Arboviridae. Grupa ta obejmowała wirusy przenoszone przez stawonogi (arthropod-borne). Pomimo dużego zróżnicowania wirusów należących do grupy Arboviridae określenie „arbowirusy” jest nadal przydatne i często stosowane. Omówiono wirusy przenoszone przez kleszcze: wirusy kleszczowego zapalenia mózgu, Powassan, rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia mózgu, choroby lasu Kyasanur, omskiej gorączki krwotocznej, louping ill („skaczących” owiec) oraz wirusy przenoszone przez komary: grupę żółtej gorączki, wirus Wesselsbron, Ilheus i Rocio, grupę japońskiego zapalenia mózgu, wirus zapalenia mózgu doliny Murray, wirus zapalenia mózgu St. Louis, wirus zachodniego Nilu, wirus gorączki krwotocznej dengi i grupę Modoc. Do omówionych togawirusów należą: wirusy wschodniego, zachodniego i wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu. Do rodzaju Bunyavirus należą: grupa Modoc i wirus gorączki doliny Rift; do koltiwirusów: wirus gorączki kleszczowej Kolorado.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 85-95
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Autoimmunologiczne zapalenie mózgu z obecnością przeciwciał przeciwko receptorom NMDA – przegląd aktualnego stanu wiedzy w oparciu o przypadek kliniczny
    Autoimmune anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis – current state of knowledge overview based on the clinical case
    Autorzy:
    Wójtowicz, Rafał
    Krawiec, Magdalena
    Orlicz, Piotr
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1030027.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    autoimmunologiczne zapalenie mózgu
    intensywna terapia
    potworniak jajnika
    receptor NMDA
    Opis:
    Autoimmune anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis was identified in 2007. It is a rare encephalitis (approximately 4%) of the limbic type and is typically diagnosed in young females with paraneoplastic teratomas. Cerebral NMDA receptor blockade leads to characteristic symptoms. GABA neuron inactivation results in psychotic disorders, involuntary movements, fasciculations and nystagmus. Moreover, by affecting the respiratory centre in the brainstem, it can cause respiratory disorders requiring mechanical ventilation. Other symptoms, such as sialorrhea, arrhythmias or arterial hypertension, result from the influence on the autonomous nervous system. NMDA receptor disorders are functional in nature and are mostly reversible. That is why proper diagnosis and prompt treatment, involving tumour removal and immunotherapy, may bring positive therapeutic effects. Approximately 75% of patients with autoimmune anti-NMDA receptor encephalitis have recovered completely or the disease has left only slight consequences. However, it has led to severe deficits in the remaining patients and was fatal in 7% of cases. The paper presents a case of a 23-year-old female with autoimmune encephalitis associated with ovarian teratoma. The disease was diagnosed late and its course was severe with numerous complications and necessity of intensive care. After several months, the patient regained full intellectual functions and intends to continue studying law. The aim of this report was to draw attention to a rare cause of autoimmune encephalitis, which when detected early makes it possible to obtain full recovery. Particular attention should be paid to young women who manifest atypical clinical signs within the central nervous system without tangible changes in imaging. This should prompt the search for a tumour in the abdominal cavity.
    Autoimmunologiczne zapalenie mózgu z obecnością przeciwciał przeciwko receptorom NMDA (N-metylo-D-asparaginowym) zostało zidentyfikowane w 2007 roku. Należy do rzadkich przyczyn zapaleń mózgu (około 4%) o typie limbicznego zapalenia mózgu i typowo jest diagnozowane u młodych kobiet z potworniakami paraneoplastycznymi. Zablokowanie receptorów NMDA w mózgu prowadzi do charakterystycznych objawów choroby. Skutkiem inaktywacji neuronów GABA-ergicznych są zaburzenia psychotyczne, ruchy mimowolne, drżenia pęczkowe mięśni, oczopląs, a poprzez wpływ na ośrodek oddechowy w pniu mózgu możliwe są zaburzenia oddychania wymagające wentylacji mechanicznej. Występują również objawy wynikające z wpływu na autonomiczny układ nerwowy, takie jak ślinotok, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze. Zaburzenia czynności receptorów NMDA mają charakter funkcjonalny i są w większości odwracalne, wobec czego właściwa diagnoza oraz szybko wdrożone leczenie w postaci usunięcia guza i zastosowania immunoterapii mogą przynieść korzystne efekty terapeutyczne. W około 75% przypadków autoimmunologicznego zapalenia mózgu z obecnością przeciwciał przeciwko receptorom NMDA chorzy w pełni wrócili do zdrowia lub obserwowano jedynie niewielkie następstwa choroby, podczas gdy u pozostałych pacjentów zapalenie doprowadziło do poważnych deficytów, a 7% zachorowań zakończyło się śmiercią. W pracy przedstawiono przypadek 23-letniej kobiety z autoimmunologicznym zapaleniem mózgu związanym z obecnością potworniaka jajnika. Choroba została późno rozpoznana i miała bardzo ciężki przebieg – z wieloma powikłaniami i koniecznością leczenia w oddziale intensywnej terapii. Po kilku miesiącach pacjentka powróciła do pełnej sprawności intelektualnej, zamierza kontynuować studia prawnicze. Celem opisu tego przypadku jest zwrócenie uwagi na rzadką przyczynę zapalenia mózgu o podłożu autoimmunologicznym, którego wczesne rozpoznanie daje szanse na pełne wyzdrowienie. Szczególną uwagę trzeba zwrócić na młode kobiety demonstrujące nietypowe objawy kliniczne ze strony ośrodkowego układu nerwowego bez uchwytnych zmian w badaniach obrazowych – w takich przypadkach należy ukierunkować diagnostykę na obecność guza w jamie brzusznej.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 1; 49-54
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Różne oblicza neuroboreliozy. Opis przypadku
    Many faces of neuroborreliosis. Case report
    Autorzy:
    Baszkiewicz, Marina
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053158.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    zaburzenia psychotyczne
    kardiostymulator
    zapalenie mózgu
    bóle kręgosłupa
    neuroborelioza
    psychotic disorders
    artificial pacemaker
    encephalitis
    spinal pain
    neuroborreliosis
    Opis:
    Introduction: Encephalitis is the most severe form of neuroborreliosis. The incidence rate is estimated to be 0.1% of those infected with Borrelia burgdorferi. Material and method: The presented case study is based on the medical documentation of the patient. Case study: This report describes the case of a 67-year-old female patient with multilevel degenerative disc disease (C and L–S levels), spinal pain syndrome (L–S level), recurring bilateral sciatic pain for many years, arterial hypertension, with an implanted DDD-R artificial pacemaker, and mixed anxiety-depressive disorder, who was admitted to the Department of Neurology in Biskupiec due to the symptoms suggesting the exacerbation of chronic sciatica. During hospitalization, spinal pain at the Th and L–S levels exacerbated. The patient experienced rib cage, stomach and the pubic symphysis pain, and then she developed psychotic symptoms. In the course of the disease, apart from tension myositis syndrome, neurological examination did not detect neurological deficits, focal symptoms or meningeal signs. Results: When the patient developed symptoms of psychiatric disorders, a lumbar puncture was carried out and encephalomeningitis was diagnosed. Conclusions: The presented case confirms the difficulties inherent in diagnosing neuroborreliosis that can mimic other diseases.
    Wstęp: Zapalenie mózgu to najcięższa postać neuroboreliozy. Jego częstość jest oceniana na 0,1% zakażonych Borrelia burgdorferi. Materiał i metoda: Przypadek został przedstawiony na podstawie dokumentacji medycznej. Opis przypadku: Artykuł dotyczy 67-letniej chorej z dyskopatią wielopoziomową kręgosłupa C i L–S, zespołem bólowym kręgosłupa L–S, rwą kulszową obustronną (od wielu lat), nadciśnieniem tętniczym, wszczepionym kardiostymulatorem DDD i zaburzeniami lękowo-depresyjnymi. Kobietę przyjęto na Oddział Neurologii Szpitala Powiatowego w Biskupcu z powodu objawów zaostrzenia przewlekłej rwy kulszowej. W trakcie hospitalizacji nasiliły się bóle kręgosłupa Th i L–S. Dodatkowo pojawiły się bóle żeber, brzucha i spojenia łonowego, a następnie objawy psychotyczne. W badaniu neurologicznym oprócz objawów rozciągowych przez cały okres hospitalizacji nie stwierdzono objawów ubytkowych, ogniskowych ani oponowych. Wyniki: Po wystąpieniu u pacjentki zaburzeń psychicznych wykonano nakłucie lędźwiowe. Wykazało ono zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Wnioski: Przedstawiony przypadek wskazuje na trudności związane z ustaleniem rozpoznania neuroboreliozy, która może imitować inne choroby.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 3; 203-206
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Paramyksowirusy
    Paramyxoviruses
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Bratosiewicz-Wąsik, Joanna
    Sztamska, Beata
    Zielińska, Aleksandra
    Wąsik, Tomasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059419.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    measles
    mumps
    neuropathology
    paramyxoviruses
    subacute sclerosisng panencephalitis
    paramyksowirusy
    odra
    oeoewinka
    podostre stwardniaj¹ce zapalenie mózgu
    neuropatologia
    Opis:
    We review here syndromes caused by viruses belonging to Paramyxoviridae family: mumps causing meningoencephalitis and, rarely, ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) and measles. Neurological sequelae in the cause of measles comprise acute disseminated measles encephalitis (ADAM), measles inclusion-body encephalitis (MIBE), subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) and post-infectious encephalitis (PIE). The sequence of those encephalitides following measles infection is as follows: acute measles encephalitis comes first, follows by MIBE (1-9 months) and SSPE (3-15 years). The measles encephalitis in the course of HIV infection is a separate phenomenon.
    W pracy omawiamy choroby układu nerwowego wywołane przez wirusy z rodziny Paramyxoviridae: świnkę będącą przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu u dzieci i, w przebiegu AIDS, ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) oraz odrę. Komplikacje neurologiczne w następstwie zakażenia wirusem odry występują pod postacią ostrego rozsianego zapalenia mózgu (ang. acute disseminated measles encephalitis, ADAM), wtrętowego zapalenia mózgu (ang. measles inclusion body encephalitis, MIBE), podostrego stwardniającego zapalenia mózgu (ang. subacute sclerosing panencephalitis, SSPE) oraz przyzakaźnego zapalenia mózgu (ang.post-infectious encephalitis, PIE). Obserwuje się typową sekwencję pojawiania się komplikacji neurologicznych: ostre zapalenie mózgu w przebiegu odry jest zjawiskiem rzadkim, natomiast pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym i zmiany w EEG są częste. PIE pojawia się w 7-14 dni po infekcji, MIBE - w 1-9 miesięcy, a SSPE - po upływie trzech, a nawet kilkunastu lat. Na odrębne omówienie zasługuje odrowe zapalenie mózgu w przebiegu AIDS.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 108-114
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Chemokiny i ich receptory w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
    Chemokines and their receptors in experimental autoimmune inflammation in the CNS
    Autorzy:
    Bielecki, Bartosz
    Jatczak, Izabela
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059105.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    dooeoewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
    stwardnienie rozsiane
    chemokiny
    receptory chemokinowe
    autoimmunizacja
    experimental autoimmune brain inflammation
    multiple sclerosis
    chemokines
    chemokine
    receptors
    autoimmunity
    Opis:
    Chemokines are a family of small alkaline proteins with molecular weight of 6 to 14 kDa. Depending on physiological activities they can be divided into two groups, homeostatic (constitutive) and inflammatory. Homeoprzemieszczastatic chemokines (e.g., CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 and CXCL13) are usually constitutively expressed in the specific microenvironments of lymphoid organs and peripheral tissues. In contrast, inflammatory chemokines (e.g., CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 and CCL22) are involved in development of inflammation. Their expression is induced by another inflammatory cytokines such as IL-1β or TNF. Chemokines act on various types of target cells through rhodopsin like G protein-coupled receptors. The main function of chemokines is induction of directed chemotaxis of different types of target cells. Moreover, they regulate inflammatory process and differentiation of immunological cells. Physiologically, chemokines constitutively expressed in the central nervous system (CNS) can initiate multipotential progenitor cells and neurons migration during the development of the brain as well as they can act as a trophic factors for neurons. The close correlation between the expression of chemokines and the influx of inflammatory cells to the CNS during an animal model of multiple sclerosis (MS) – experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) was observed. The mRNA expression of chemokines CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 and CXCL10 as well as chemokine receptors CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 andCX3CR1 in the CNS of animals with EAE was increased. These data suggest that chemokines and their receptors may be involved in the pathogenesis of autoimmune neuroinflammation, including MS.
    Chemokiny są zasadowymi białkami o małej masie cząsteczkowej, wahającej się w granicach 6-14 kDa. Ze względu na właściwości fizjologiczne chemokiny dzieli się na limfoidalne (konstytutywne lub homeostatyczne) oraz prozapalne (indukowane). Do chemokin limfoidalnych zaliczamy m.in. chemokiny CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 i CXCL13, które ulegają konstytutywnej ekspresji w określonych mikrośrodowi-skach narządów limfatycznych oraz tkanek obwodowych. Chemokiny prozapalne, m.in. CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 i CCL22, których ekspresja indukowana jest przez inne cytokiny prozapalne, takie jak IL-Ιβ lub TNF, pojawiają się głównie w przebiegu reakcji zapalnej. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe poprzez rodopsynopodobne receptory związane z białkiem G. Pierwotną funkcją chemokin jest stymulowanie ukierunkowanej migracji różnych rodzajów komórek. Ponadto cząsteczki te regulują proces zapalenia i różnicowanie komórek immunologicznych. Fizjologicznie chemokiny ulegające konstytutywnej ekspresji w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą pełnić rolę w inicjacji migracji multipotencjalnych komórek progenitorowych i neuronów w trakcie rozwoju mózgu oraz mogą funkcjonować jako czynniki troficzne dla neuronów. Wykazano ścisłą zależność pomiędzy ekspresją chemokin i napływem komórek zapalnych do OUN podczas rozwoju modelu doświadczalnego stwardnienia rozsianego (SM) - doświadczalnego autoim-munizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). W OUN zwierząt z EAE wykazano podwyższoną ekspresję mRNA kodującego chemokiny CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 i CXCL10 oraz receptory chemokinowe CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 i CX3CR1. Wyniki te sugerują, że chemokiny i ich receptory mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju autoimmunizacyjnego zapalenia w OUN, w tym również i w przebiegu SM.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 16-24
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Udział chemokin i ich receptorów w patogenezie stwardnienia rozsianego
    Chemokines and their receptors in pathogenesis of multiple sclerosis
    Autorzy:
    Bielecki, Bartosz
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1061556.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    autoimmune brain inflammation
    cell migration
    chemokine receptors
    chemokines
    multiple sclerosis
    receptory chemokinowe
    stwardnienie rozsiane
    chemokiny
    autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
    migracja komórek
    Opis:
    Chemokines are relatively recently characterized and growing fast family of low molecular weight cytokines, which stimulate migration of cells in vitro and in vivo. Together with adhesion molecules chemokines are involved in the complex process of migration of leukocytes outside of blood vessels. They also direct their migration within inflamed peripheral tissues. Chemokines are divided into four subfamilies. The main criterion of this division is the localization of pairs of cysteines in the NH2 region. The major chemokine subfamilies are CXC (α) and CC (β) chemokines. In CC subfamily the first cysteines are adjacent, in CXC group they are separated by a single aminoacid. The exemptions are Lymphotactins α and β which posses only one pair of cysteines (C or γ subfamily) and Fractalkine, in which the first cysteines are separated by three aminoacids (CX3C or δ subfamily). Functionally chemokines can be divided into proinflammatory and lymphoid. Chemokines influence their target cells through the specific seven transmembrane domain receptors. They are the important mediators of migration of inflammatory cells to the central nervous system (CNS) during different pathological processes that’s why they became the target of interest in the studies on multiple sclerosis (MS). Analysis of MS brains showed significantly increased expression of chemokines CCL4 and CCL5 at mRNA level. In the cerebrospinal fluid of MS patients during relapse increased level of chemokines CCL5, CXCL9 and CXCL10 was detected. Within chronic active demyelinating plaques in MS brains expression of CCR2, CCR3 and CCR5 was observed in macrophages and microglia.
    Chemokiny stanowią stosunkowo niedawno wyodrębnioną i szybko rozrastającą się rodzinę cytokin charakteryzujących się małym ciężarem cząsteczkowym oraz zdolnością stymulowania migracji komórek in vitro oraz in vivo. Chemokiny wspólnie z molekułami adhezyjnymi biorą udział w złożonym procesie przemieszczania się leukocytów poza łożysko naczyniowe. Ukierunkowują one również migrację leukocytów w obrębie tkanek obwodowych, gdzie rozwija się zapalenie. Chemokiny podzielono na cztery grupy. Decydującym kryterium podziału jest położenie względem siebie par cystein w okolicy końca NH2. Dwie największe grupy che-mokin to chemokiny CXC (α) i CC (β). W grupie CC dwie pierwsze następujące po sobie cysteiny pozostają nierozdzielone, podczas gdy w grupie CXC rozdziela je pojedynczy aminokwas. Wyjątkami są limfotaktyny α i β posiadające tylko jedną parę cystein (grupa chemokin C lub γ) oraz fraktalkina, u której dwie pary cystein oddzielają trzy inne aminokwasy (grupa CX3C lub δ). Ze względu na funkcję chemokiny można podzielić na prozapalne oraz limfoidalne. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe za pośrednictwem swoistych receptorów charakteryzujących się obecnością siedmiu domen przezbłonowych. Będąc jednym z głównych czynników odpowiedzialnych za migrację komórek zapalnych do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w różnych procesach patologicznych, chemokiny stały się obiektem zainteresowania również w badaniach nad stwardnieniem rozsianym (SM). Analiza mózgów pacjentów z SM wykazała istotny wzrost ekspresji chemokin CCL4 i CCL5 na poziomie mRNA. W płynie mózgowo-rdzeniowym w okresie rzutu choroby stwierdzono podwyższony poziom chemokin CCL5, CXCL9 oraz CXCL10. U chorych z SM w obrębie przewlekłych aktywnych ognisk demielinizacyjnych stwierdzano komórki barwiące się w kierunku receptorów CCR2, CCR3 i CCR5, które odpowiadały morfologią makrofagom i mikroglejowi.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 223-231
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola limfocytów regulatorowych (Treg) w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
    The role of regulatory T cells (Tregs) in experimental autoimmune inflammation in the CNS
    Autorzy:
    Karolak, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058929.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    autoimmunity
    experimental autoimmune encephalomyelitis
    multiple sclerosis
    regulatory lymphocytes
    limfocyty regulatorowe
    stwardnienie rozsiane
    autoimmunizacja
    Treg
    dośewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
    Opis:
    Regulation of the immune response to foreign antigens may develop at the central or peripheral level of the immune system. One of the crucial players of this process is regulatory T cell (Tregs). There are two hypotheses explaining the mechanism of the interactions between regulatory T cells and effector lymphocytes during the immune response. The first one suggests that Tregs inhibit proliferation of effector cells through the direct contact. It is also suggested that this interaction may be indirect and mediated by cytokines. Regulatory T cells are identified by expression of CD4, CD25 and Foxp3 markers. Our knowledge on the involvement of Tregs in the pathogenesis of multiple sclerosis (MS) and its animal model EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis) is still unsufficient. Obtained results suggest that naturally occurring CD4+CD25+ Tregs play an important role in the prevention and/or inhibition of the chronic pathological process in the brain during EAE. It was shown that passive transfer to donor of regulatory T cells may prevent or treat an ongoing EAE. In IL-10 knock-out mice, induced Tregs are not able to ameliorate this disease indicating the crucial role of IL-10 in induction of suppression by regulatory lymphocytes. Tregs are also partially responsible for the beneficial effect of glatiramer in EAE treatment. These observations confirm that regulatory T cells may be potentially used in the therapy of multiple sclerosis and other diseases of similar pathogenesis.
    Regulacja odpowiedzi immunologicznej w stosunku do różnego rodzaju antygenów może zachodzić na poziomach centralnym i obwodowym. Biorą w niej udział m.in. limfocyty regulatorowe (Treg). Istnieją dwie teorie wyjaśniające mechanizm działania komórek regulatorowych na komórki efektorowe podczas odpowiedzi immunologicznej. Pierwsza mówi, że aby komórki regulatorowe były w stanie hamować proliferację komórek efektorowych, musi dojść do ich bezpośredniego kontaktu. Obecnie proponuje się także występowanie pośredniego mechanizmu interakcji komórek regulatorowych z komórkami efektorowymi za pośrednictwem mediatorów. Limfocyty regulatorowe wykazują stałą ekspresję markerów CD4, CD25 i Foxp3. Wiedza na temat udziału limfocytów regulatorowych w patogenezie stwardniania rozsianego (SM) i jego modelu doświadczalnego EAE (doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego) jest nadal niedostateczna. Dotychczasowe badania sugerują, że naturalnie występujące limfocyty regulatorowe CD4+CD25+ odgrywają istotną rolę w zapobieganiu i/lub hamowaniu przewlekłego procesu patologicznego zachodzącego w mózgu w czasie EAE. Pasywnie przenoszone do biorcy limfocyty regulatorowe są w stanie zahamować EAE zarówno zastosowane profilaktycznie, jak i leczniczo. U myszy z zablokowanym genem dla IL-10 indukowane limfocyty Treg nie są w stanie zahamować rozwoju tej choroby, co wskazuje na istotną rolę IL-10 w wywoływaniu supresji przez Treg. Limfocyty regulatorowe odpowiadają częściowo za efektywność glatira-meru w hamowaniu EAE. Obserwacje te potwierdzają, że limfocyty regulatorowe mogą być potencjalnie wykorzystywane w terapii stwardnienia rozsianego i innych chorób o podobnej patogenezie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 33-38
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Skuteczność sterydoterapii w leczeniu limbicznego zapalenia mózgu o prawdopodobnie nieparanowotworowej etiologii – opis przypadku
    Successful steroid treatment for probable non-paraneoplastic limbic encephalitis – case report
    Autorzy:
    Gołąb-Janowska, Monika
    Korwin-Piotrowska, Teresa
    Walecka, Anna
    Mak, Monika
    Nowacki, Przemysław
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053725.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    limbiczne zapalenie mózgu
    autoprzeciwciała
    neurologiczne zespoły paranowotworowe
    sterydoterapia
    tomografia rezonansu magnetycznego
    limbic encephalitis
    autoantibodies
    paraneoplastic neurological syndrome
    steroid therapy
    magnetic resonance
    imaging
    Opis:
    Limbic encephalitis (LE) was first described in the ‘60s as a clinical-pathological syndrome in adults. Non-infectious cases are usually a manifestation of paraneoplastic syndrome, related mostly to small-cell lung cancer. Infection-related LE is usually caused by herpes simplex virus (HSV). Non-paraneoplastic LE subtype (NPLE) accompanying autoimmune diseases with antibodies directed against cell membrane antigens were also described. Basing on clinical symptoms, MRI findings, absence of tumour and long-term follow-up, a still another group of NLPE patients without the abovementioned antibodies has been identified. Here, LE symptoms were not preceded by an acute infection. Temporal lobeepilepsy is a prominent symptom of this variant. NPLE is a potentially reversible LE variant. We report a 62-year-old man, with a two years’ history of memory loss, orientation and mood disorders and seizures. His brain MRI T2-weighted fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) scan revealed classic hyperintense foci within the temporal structures. He had no antibodies against onconeural antigens in serum. There was no evidence of a neoplasm. The entire clinical picture suggested a diagnosis of non-paraneoplastic limbic encephalitis. A course of steroids improved his clinical symptoms with significant resolution of radiological abnormalities. Lacking generally accepted diagnostic criteria of NPLE, we recommend a long-term follow-up with repeated neurological examination and oncological survey of patients presenting without evidence of a malignancy.
    Limbiczne zapalenie mózgu (limbic encephalitis, LE) zostało opisane po raz pierwszy w 1960 roku jako zespół kliniczno- -patologiczny występujący u osób dorosłych. Przypadki nieinfekcyjne mają zazwyczaj charakter zespołu paranowotworowego i są wiązane głównie z rakiem drobnokomórkowym płuc. Na tle infekcyjnym powodują wirusy opryszczki pospolitej. Opisano również związane z chorobami autoimmunologicznymi nieparanowotworowe warianty LE (non-paraneoplastic limbic encephalitis, NPLE), w których obserwuje się obecność przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom błony komórkowej. Ostatecznie na podstawie obrazu klinicznego, zmian w obrazie tomografii rezonansu magnetycznego (TRM), braku guza i długofalowej obserwacji chorych wyodrębniono grupę innych NPLE, w których nie stwierdza się wymienionych przeciwciał. Przypadki te nie były poprzedzone objawami ostrej infekcji gorączkowej, a wiodącym symptomem wariantu są skroniowe napady padaczkowe. Nieparanowotworowe warianty LE są przykładem potencjalnie odwracalnych wariantów LE. W artykule przedstawiono przypadek LE u 62-letniego mężczyzny, u którego w wieku 60 lat rozwinęły się postępujące zaburzenia pamięci, orientacji i nastroju oraz napady padaczkowe ogniskowe przechodzące w obustronny napad drgawkowy. Badanie TRM uwidoczniło w obrazach T2-zależnych i sekwencji FLAIR patologiczny wzrost intensywności sygnału przyśrodkowych części obu płatów skroniowych. W surowicy krwi nie stwierdzono przeciwciał onkoneuronalnych. Badania dodatkowe pozwoliły z wysokim prawdopodobieństwem wykluczyć obecność nowotworu. Rozpoznano NPLE, którego koncepcję wydaje się umacniać wyraźna poprawa funkcjonowania intelektualnego oraz regresja zmian w badaniu TRM po wdrożeniu sterydoterapii. Brak pewnych kryteriów rozpoznania NPLE nakazuje kilkuletnią katamnezę, obejmującą regularną kontrolę neurologiczną oraz nadzór onkologiczny pacjentów, u których wstępne badania w kierunku nowotworu wypadły ujemnie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 3; 176-181
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Stwardnienie rozsiane u dzieci i młodzieży
    Multiple sclerosis in children and adolescents
    Autorzy:
    Kupczyk, Karolina
    Steinborn, Barbara
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058497.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    McDonald criteria
    acute disseminated encephalomyelitis
    developmental age
    disease modifying therapy
    multiple sclerosis
    stwardnienie rozsiane
    wiek rozwojowy
    kryteria mcdonalda
    ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia
    leczenie immunomodulacyjne
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is a rare disease of the central nervous system in the patients at developmental age. The onset of MS occurring in childhood constitutes less than 10% of the cases. The majority of data originating from the publications concerns the clinical course and laboratory investigations. At present not much is known about the sufficient competence in the histopathological findings, immunopathogenesis and genetic factors in the aforementioned age group. The suitable diagnostic criteria for the paediatric MS have not been defined yet, but many attempts have been made. At present McDonald’s criteria are obligatory, but they are less specific and sensitive for the children. To distinguish acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) from the first attack of MS is still a challenging problem. In the differential diagnosis of paediatric MS it should be also taken into account: borreliosis, vasculitis, mitochondrial and metabolic disorders. Paediatric MS is associated with a more favourable course compared to adult MS, however, children can become disabled at a younger age. The relapsing-remitting course in paediatric MS concerns about 90% cases. The primary progressive course occurs rarely. The application of immunomodulatory therapies for children have been recommended, but still there is a lack of prospective investigations and long-term observations. Tolerability and efficacy of interferon β and glatiramer acetate appear to be similar to those observed at adults. In this paper we present the individualities of the childhood MS based on the literature available over the past decade. In particular, the authors present the symptoms, diagnostic and therapeutic difficulties of paediatric MS.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) należy do rzadkich chorób ośrodkowego układu nerwowego w wieku rozwojowym. SM o początku w dzieciństwie stanowi mniej niż 10% przypadków. Najwięcej danych z piśmiennictwa dotyczy przebiegu klinicznego i badań laboratoryjnych. Do tej pory niewiele wiadomo o obrazie histopatologicznym, immunopatogenezie i czynnikach genetycznych w tej grupie wiekowej. Podejmowane są próby stworzenia odpowiednich kryteriów rozpoznania SM wieku rozwojowego. Obecnie obowiązują kryteria McDonalda w modyfikacji Polmana z 2005 roku, jednak w przypadku dzieci są one mniej czułe i specyficzne. Wyzwaniem nadal pozostaje różnicowanie ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia (acute disseminated encephalomyelitis, ADEM) z pierwszym rzutem SM. W diagnostyce różnicowej SM u dzieci należy również uwzględnić neuroboreliozę, zapalenia naczyń, choroby mitochondrialne i metaboliczne. Dziecięce SM jest związane z łagodniejszym przebiegiem w porównaniu z dorosłymi, jednak najmłodsi osiągają niepełnosprawność we wcześniejszym wieku. Przebieg remitująco-rzutowy u dzieci dotyczy około 90% przypadków, a przebieg pierwotnie postępujący występuje znacznie rzadziej niż u dorosłych. U dzieci zaleca się stosowanie leków immunomodulacyjnych, niemniej brak jest badań prospektywnych i obserwacji długoterminowych. Tolerancja i skuteczność interferonów β oraz octanu glatirameru wydają się podobne do obserwowanych u dorosłych. W niniejszym artykule przedstawiono odrębności dziecięcego SM zebrane na podstawie publikacji z ostatniego dziesięciolecia. Autorzy opisują przede wszystkim objawy oraz trudności diagnostyczne i terapeutyczne.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 4; 253-259
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Modele doświadczalne stwardnienia rozsianego
    Experimental models of multiple sclerosis
    Autorzy:
    Jatczak, Izabela
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058235.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV)
    demyelination
    experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)
    experimental models
    multiple sclerosis
    stwardnienie rozsiane
    doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
    wirus
    theilera
    demielinizacja
    modele doświadczalne
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is a chronic autoimmune disease of the central nervous system (CNS). Aetiology of SM is still unknown. Two pathological processes: inflammation and neurodegeneration are present from the beginning of MS. Autoreactive myelin-specific T cells can mediate the inflammatory response. Final stage of the development of MS is demyelination and axonal damage, which leads to the appearance of neurological symptoms. Several experimental models of MS were developed to get information about the mechanisms of the disease development. Those models include knockout mice (known as myelin mutants), chemically induced inflammation in the CNS, viral and autoimmune models. Knockout animals with blocked gene for myelin basic protein (MBP), mice Rumpshaker and Jimpy without genes for proteolipid protein (PLP), and mice with blocked gene for myelin associated glycoprotein (MAG) have been used to study the mechanisms of demyelination. The use of various toxins such as ethidium bromide or cuprizone also allows the study of the mechanisms of de-/remyelinization in the CNS. Viral models of MS can be induced by Semliki Forest virus and Theiler’s virus. The well-known and widely used experimental model of MS is experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). None of the mentioned above models perfectly initiate development and course of this disease. However, thanks to them the pathological mechanisms leading to development of MS can be studied.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o podłożu autoimmunologicznym. Etiologia SM wciąż nie jest poznana. Od początku choroby zachodzą w OUN dwa procesy patologiczne: zapalenie i neurodegeneracja. W reakcji zapalnej pośredniczą autoreaktywne mielinowoswoiste limfocyty T. Końcowym etapem rozwoju SM jest demielinizacja i zniszczenie aksonów, co doprowadza do zaburzeń neurologicznych. Aby zdobyć informacje o mechanizmach rozwoju SM, często wykorzystuje się różne modele doświadczalne tej choroby. Wśród tych modeli należy wymienić myszy knockout (tzw. mutanty mielinowe), chemicznie indukowane w OUN zmiany zapalne i wirusowe oraz modele autoimmunizacyjne. Do zwierząt knockout, umożliwiających poznawanie mechanizmów demielinizacji, zaliczamy m.in. myszy Shiverer pozbawione genów dla białka zasadowego mieliny (MBP), myszy Rumpshaker i Jimpy bez genów dla lipofiliny (PLP) oraz myszy bez glikoproteiny związanej z mieliną (MAG). Użycie różnych toksyn, takich jak kuprizon czy bromek etydyny, również umożliwia badanie mechanizmów powstawania de-/remielinizacji w OUN. Do wirusowych modeli SM zaliczamy modele wywołane wirusem Semliki Forest i wirusem Theilera. Najbardziej znanym i szeroko używanym doświadczalnym modelem zwierzęcym SM jest doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (EAE). Żaden z wymienionych powyżej modeli nie naśladuje wiernie powstawania i przebiegu tej choroby. Mimo to możemy dzięki nim poznawać mechanizmy regulacji odpowiedzi immunologicznej, które w przyszłości mogą być podstawą do opracowania nowych, skutecznych metod farmakologicznego leczenia SM i innych podobnych chorób.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 4; 231-239
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu
    The search for inflammatory biomarkers of ischaemic stroke
    Autorzy:
    Jóźwicka, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057948.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    udar niedokrwienny mózgu
    biomarkery
    miażdżyca
    zapalenie
    cytokiny
    ischaemic stroke
    biomarkers
    atherosclerosis
    inflammation
    cytokines
    Opis:
    The search for stroke biomarkers has been initiated several years ago. Commonly available and sensitive biomarkers of stroke are still not available for the early diagnosis of this disease as well as for monitoring of its treatment. The ideal stroke biomarker should be very specific to differentiate stroke from other clinically similar diseases like complicated migraine, transient ischaemic attack (TIA), multiple sclerosis or posticus paralysis. Moreover, its concentration in the blood should correlate with the concentration in the cerebrospinal fluid (CSF). Additionally it should be detectable shortly after stroke clinical signs appearance and should allow to differentiate between TIA and stroke or ischaemic stroke with haemorrhagic stroke. Good stroke biomarker should be also an useful indicator of effectiveness of stroke treatment. In this review we present potential inflammatory biomarkers tested in stroke and their experimental models. The most commonly analysed inflammatory biomarkers are C-reactive protein (CRP), interleukin 1, 6, 8, metalloproteinase 9 (MMP-9), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intracellular cell adhesionmolecule (ICAM) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). Currently available results suggest that there are a few potentially interesting inflammatory biomarkers of stroke but still further studies are necessary to confirm their usefulness in this field.
    Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 106-110
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Patogeneza rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych
    Pathogenesis of development of atheromatous plaque in carotid arteries
    Autorzy:
    Jóźwicka, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057922.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    miażdżyca
    blaszka miażdżycowa
    zapalenie
    mediatory zapalenia
    udar niedokrwienny mózgu
    artherosclerosis
    atheromatous plaque
    inflammation
    inflammatory mediators
    ischaemic stroke
    Opis:
    It is scientifically confirmed that atherosclerosis simultaneously develops in the whole arterial system. The mechanism and character of atherosclerotic plaque formation is similar in different regions of the vascular system. The essence of atherosclerosis pathogenesis appears to be an excessive inflammatory and fibroproliferative response to various forms of arterial wall injury. The development of unstable atheromatous plaques is closely related to the inflammatory process involving the arterial wall. Immunological factors seem to play an important role in the development of atherosclerotic plaques and their destabilization. Unstable plaque is characterized by higher blood supply, thinner and more fragile fibrous layer and higher number of inflammatory cells. Lipid core of plaque is bigger and more rich in liquid cholesterol esters. Pathological and growing vessels are the main source of bleeding to plaque what leads to its rupture. Cytokines and growth factors have a strong impact on activation of atheromatous plaque. Finding of inflammatory markers of plaque destabilisation in blood serum may be an additional diagnostic tool useful for diagnosis and monitoring of stroke management. It should be stressed that a closer look at participation of the immune system in pathogenesis of artherosclerosis may contribute to a development of the new therapies of this pathology and its complications like ischaemic stroke.
    Badania naukowe pokazują, że zmiany miażdżycowe mogą rozwijać się jednocześnie w różnych naczyniach. Charakter i mechanizm powstawania tych zmian jest bardzo podobny. Miażdżyca to proces chorobowy, którego istotą jest nadmierna, zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Blaszka tego typu cechuje się bogatszym unaczynieniem, cieńszą, podatną na pęknięcia czapeczką włóknistą oraz zwiększoną liczbą komórek zapalnych. Rdzeń lipidowy blaszki staje się obszerny i bogaty w płynne estry cholesterolowe. Nieprawidłowe i rozrastające się naczynia są głównym źródłem wylewów do blaszki i jej obrzeża, co w efekcie prowadzi do jej pęknięcia. W procesie rozwoju blaszek miażdżycowych biorą udział różnorodne komórki układu immunologicznego, głównie monocyty, makrofagi, limfocyty T i B oraz komórki dendrytyczne. Ponadto udokumentowany został wpływ mediatorów zapalnych, a także czynników wzrostu na rozwój blaszek miażdżycowych. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych w surowicy może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia udaru niedokrwiennego mózgu. Poznanie udziału komórek układu immunologicznego w rozwoju miażdżycy może pozwolić na dokładniejsze zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych oraz przyczynić się do wprowadzenia nowych metod leczenia miażdżycy i jej powikłań, w tym udaru niedokrwiennego mózgu.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 265-273
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Limfocyty Th17 w patogenezie doświadczalnego modelu stwardnienia rozsianego
    Th17 cells in pathogenesis of experimental model of multiple sclerosis
    Autorzy:
    Wójkowska, Dagmara
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057946.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Th17 cells
    chemokines
    experimental autoimmune encephalomyelitis
    interleukin 17
    interleukina 17
    multiple sclerosis
    stwardnienie rozsiane
    doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie
    mózgu i rdzenia kręgowego
    chemokiny
    limfocyty Th17
    Opis:
    Th17 cells are quite recently discovered subpopulation of T helper lymphocytes, characterized by the production of IL-17 (IL-17). Research on these lymphocytes gives new light on the pathogenesis of multiple sclerosis (MS) and its experimental model (EAE). These lymphocytes have a high similarity to Th1 cells and naïve T CD4+ differentiate into Th17 phenotype under the influence of a specific set of cytokines. Formation of murine Th17 cells is induced by cytokines TGF-β and IL-6 or IL-21. Th17 cells produce various chemokines, including IL-17A/F, IL-21 and IL-22. It has been documented that the neutralization of IL-17 reduces the symptoms of the disease in an animal model of MS. The main mediator of central nervous system (CNS) pathology induced by Th17 cells is IL-17A. One of the best characterized function of IL-17A is the induction of the production of neutrophilic CXC ELR+ chemokines: CXCL1 and CXCL2. Moreover, Th17 cells can promote the development of EAE by activation of neutrophils within the bone marrow, which in consequences leads to the mobilization of immature monocytes into the bloodstream and the development ofinflammation in the CNS. A growing number of data from the studies on MS and EAE confirms a major role of Th17 lymphocytes in the pathogenesis of this disease. Understanding the exact role of these cells requires further studies, since their results may be useful in developing new therapies for MS.
    Limfocyty Th17 są stosunkowo niedawno opisaną subpopulacją limfocytów pomocniczych T (Th), charakteryzującą się wytwarzaniem cytokiny IL-17 (IL-17). Badania nad tymi limfocytami rzuciły nowe światło na patogenezę stwardnienia rozsianego (SM) i jego doświadczalnego modelu – eksperymentalnego autoimmunizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). Limfocyty te wykazują znaczne podobieństwo do limfocytów Th1, a dziewicze limfocyty CD4+ różnicują się w kierunku fenotypu Th17 pod wpływem stymulacji ściśle określonego zestawu cytokin. Powstawanie mysich limfocytów Th17 indukują cytokiny TGF-β oraz IL-6 lub IL-21. Komórki Th17 produkują różne chemokiny, m.in. IL-17A/F, IL-21 i IL-22. Udokumentowano, że neutralizacja IL-17 zmniejsza objawy choroby EAE. Głównym mediatorem stanu patologicznego w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) indukowanego przez limfocyty Th17 jest cytokina IL-17A. Do najlepiej scharakteryzowanych funkcji IL-17A należy indukcja wytwarzania neutrofilowych chemokin ELR+ CXC, tj. CXCL1 i CXCL2. Ponadto limfocyty Th17 mogą sprzyjać rozwojowi EAE poprzez aktywację neutrofili wewnątrz szpiku kostnego, co w konsekwencji prowadzi do mobilizacji niedojrzałych monocytów do krwiobiegu i rozwoju zapalenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Rosnąca liczba danych płynących z badań nad SM i EAE potwierdza istotny udział limfocytów Th17 w patogenezie tej choroby, a poznanie dokładnej roli tych limfocytów wymaga dalszych badań – ich wyniki mogą być użyteczne w opracowywaniu nowych metod terapii SM.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 100-105
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-13 z 13

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies