Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Zespół" wg kryterium: Wszystkie pola

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 133
Tytuł:
Zespół Fregolego
Fregoli syndrome
Autorzy:
Miętkiewicz, Kacper
Litwin, Katarzyna
Leis, Kamil
Gapska, Dominika
Aleksiewicz, Tomasz
Gałązka, Przemysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942272.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
schizofrenia paranoidalna
urojeniowy zespół błędnej identyfikacji
zespół Capgrasa
zespół Fregolego
Opis:
The first information on the Fregoli syndrome (delusion) was presented in 1927 by Courbon and Fail. This entity is a part of a wider range of delusional misidentification syndromes. The feature which distinguishes the Fregoli syndrome is the patient’s conviction that some persons known to them constantly change their appearance while retaining their existing psychological characteristics. Delusions of persecution are also present. Researchers classify this disorder in many ways, there are also various hypotheses about its development. There are reasons to believe that this condition often develops in paranoid schizophrenia, following head injuries and in dementia associated with Alzheimer’s disease. The list of medical conditions involving the Fregoli syndrome is significantly longer, however. Considering the small amount of epidemiological data, it can be inferred that the disorder occurs very rarely. There is little available information both on the Fregoli syndrome and on the whole group of delusional misidentification syndromes. Taking into consideration the patient’s age and comorbidity allows to distinguish the disorder from other disease entities belonging to the group mentioned above. Researchers distinguish two main pathophysiological hypotheses: an organic and a psychodynamic one. A wide range of symptoms characterise the disorder, which may be connected with the presence of other diseases. In the diagnosis of the disease entity, the following imaging techniques are used: computed tomography, magnetic resonance imaging, single-proton emission computed tomography, positron emission tomography, electroencephalography and echoencephalography. The therapy frequently consists in treating the primary cause as a result of which Fregoli syndrome secondarily appeared. Neuroleptics are mainly used, but other groups of medication are also prescribed. Apart from pharmacological treatment, electroconvulsive therapy, psychotherapy and sociotherapy are used as well.
Pierwsze informacje na temat zespołu Fregolego przedstawili w 1927 roku Courbon i Fail. Jednostka ta wchodzi w skład szerszej grupy urojeniowych zespołów błędnej identyfikacji (delusional misidentification syndromes). Cechą, która wyróżnia zespół Fregolego, jest przeświadczenie pacjenta, że znane mu osoby ciągle zmieniają wygląd, lecz zachowują dotychczasowe cechy psychologiczne. Występują również urojenia prześladowcze. Badacze klasyfikują omawiany zespół na wiele sposobów, można też znaleźć różne hipotezy na temat jego powstawania. Istnieją podstawy, by przypuszczać, że schorzenie to często rozwija się w schizofrenii paranoidalnej, przy urazach głowy i w demencji związanej z chorobą Alzheimera. Lista jednostek chorobowych, z którymi wiąże się zespół Fregolego, jest jednak dużo dłuższa. Na podstawie niewielkiej ilości danych epidemiologicznych można przypuszczać, że przedstawiane schorzenie występuje bardzo rzadko. Dostępnych jest niewiele informacji zarówno o zespole Fregolego, jak i o całej grupie urojeniowych zespołów błędnej identyfikacji. Na odróżnienie omawianego zespołu od innych jednostek należących do powyższej grupy pozwalają uwzględnienie wieku pacjenta i współwystępowanie dodatkowych chorób. Naukowcy wyróżniają dwie główne hipotezy patofizjologiczne: organiczną i psychodynamiczną. Objawy tworzą szerokie spektrum i mogą być związane z obecnością innych schorzeń. W rozpoznawaniu zespołu wykorzystuje się techniki diagnostyki obrazowej: tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, tomografię emisyjną pojedynczych fotonów, pozytonową tomografię emisyjną, elektroencefalografię i echoencefalografię. Terapia często polega na leczeniu pierwotnej przyczyny, w wyniku której wtórnie wystąpił zespół Fregolego. Zastosowanie mają głównie neuroleptyki, ale sięga się też po inne grupy leków. Oprócz leczenia farmakologicznego stosuje się terapię elektrowstrząsową, psychoterapię i socjoterapię.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 3; 325-329
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół bólowy kręgosłupa
Back pain
Autorzy:
Milanow, Iwan
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033425.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
back pain
ból neuropatyczny
ból nocyceptywny
neuropathic pain
nociceptive
zespół bólowy kręgosłupa
Opis:
Back pain is a symptom of a number of underlying diseases. The pain syndrome may be due to disorders of bone structures, apophyseal joints, ligaments, fascia, muscles or intervertebral discs, subsequently affecting or not the spinal cord and peripheral nerves. According to the pathophysiological mechanisms precipitating the pain, it can be classified as nociceptive or neuropathic pain. Nociceptive pain is precipitated by the mechanical irritation of nociceptors in ligamentous and muscular structures. Neuropathic pain is caused mostly by the compression of nerve roots. When acute nociceptive pain is not treated in a timely manner, it may develop into chronic neuropathic pain due to functional changes occurring in the central nervous system. Treatment of back pain involves a combination of myorelaxants, analgesics and non-steroidal anti-inflammatory drugs. It starts, as a first choice, with paracetamol because of a small number of its adverse effects. The combined administration of non-steroidal anti-inflammatory drugs and analgesics is preferable as it enhances the analgesic effect without increasing the toxicity. A similar combination is that of paracetamol with a mild opioid (tramadol). Neuropathic pain is influenced by several main groups of medications: antidepressants, anticonvulsants, membrane-stabilizing drugs, and GABA-B agonists. Early treatment of back pain is necessary in order to prevent pain chronification. Because of the different treatments of nociceptive and neuropathic pains, it is of particular importance to differentiate between them early.
Ból okolicy kręgosłupa to objaw towarzyszący wielu chorobom. Zespół bólowy mogą powodować nieprawidłowości struktur kostnych, stawów międzykręgowych, więzadeł, powięzi, mięśni czy krążków międzykręgowych, które następnie mogą negatywnie wpływać na rdzeń kręgowy i nerwy obwodowe. Na podstawie mechanizmów patofizjologicznych ból dzielimy na nocyceptywny i neuropatyczny. Ten pierwszy powstaje przez podrażnienie mechaniczne nocyceptorów w strukturach mięśniowych i więzadłowych. Z kolei ból neuropatyczny zwykle jest spowodowany uciskiem na korzenie nerwowe. Gdy ostry ból nocyceptywny nie jest leczony w odpowiednim czasie, może rozwinąć się przewlekły zespół bólowy spowodowany wtórnymi zmianami czynnościowymi w ośrodkowym układzie nerwowym. Leczenie zespołu bólowego kręgosłupa polega na podawaniu środków zwiotczających mięśnie, leków przeciwbólowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Lekiem pierwszego rzutu jest paracetamol ze względu na niewielką ilość reakcji niepożądanych. Preferowane jest leczenie skojarzone niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi i środkami przeciwbólowymi, ponieważ zwiększa efekt przeciwbólowy, nie nasilając toksyczności. W skojarzonym leczeniu stosowane jest połączenie paracetamolu z łagodnym opioidem (tramadolem). W przypadku bólu neuropatycznego podaje się różne grupy leków: leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, leki stabilizujące błonę komórkową i leki z grupy antagonistów receptora GABA-B. Ze względu na różne sposoby leczenia bólu nocyceptywnego i neuropatycznego ważne jest wczesne ustalenie rodzaju bólu, aby nie dopuścić do rozwoju przewlekłego zespołu bólowego.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2014, 10, 3; 253-264
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół krupu – najważniejsze pytania i odpowiedzi
Croup – the most important questions and answers
Autorzy:
Sybilski, Adam J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035497.pdf
Data publikacji:
2019
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
dzieci
glikokortykosteroidy
niedrożność oddechowa
ostre zapalenie krtani i tchawicy
zespół krupu
Opis:
Until the end of the first half of the 20th century croup was associated mainly with diphtheria caused by Corynebacterium diphtheriae. However, now the term “croup” covers a whole group of disorders of the larynx, trachea and bronchi. The term refers to a number of disorders included in ICD-10 and may be used as a synonym for acute laryngitis, laryngotracheitis and laryngotracheobronchitis. The group of diseases included under the term “croup” is particularly dangerous for children: due to specific anatomical and physiological features stridor may only occur when a child is crying or moving. The most common aetiological factors for acute laryngotracheitis are viruses (e.g. parainfluenza). Croup may also be caused by bacteria. Typical symptoms include stridor, cough (barking, seal-like), hoarseness and activation of accessory respiratory muscles. As the disease progresses, upper airway obstruction and laryngeal dyspnoea increase and the patient develops tachypnoea with a prolonged inspiratory phase. The child’s anxiety increases. The course of the disease and the ultimate level of airway obstruction may vary. The diagnosis of croup symptoms is based on physical examination and interview. Initially, the severity of symptoms should be assessed using the Westley score. Pharmacotherapy includes glucocorticoids (nebulised, oral, parenteral) and adrenaline (nebulised). In Poland, the first line therapy for croup is nebulised glucocorticoids. The oral and inhaled route of administration of glucocorticoids are equally recommended. In severe forms of croup oxygen may be administered.
Do połowy XX wieku krup kojarzony był głównie z dyfterytem (błonicą) wywołanym przez Corynebacterium diphtheriae. Tymczasem określenie „zespół krupu” obejmuje całą grupę chorób krtani, tchawicy i oskrzeli. Pod pojęciem tym kryje się szereg jednostek chorobowych uwzględnionych w klasyfikacji ICD-10 i może ono być używane jako synonim ostrego zapalenia krtani, zapalenia krtani i tchawicy oraz zapalenia krtani, tchawicy i oskrzeli. Grupa chorób mieszcząca się pod terminem „zespół krupu” jest szczególnie niebezpieczna dla dzieci – z uwagi na ich specyficzne uwarunkowania anatomiczne i fizjologiczne, które powodują, że stridor może występować tylko wtedy, kiedy dziecko płacze lub się porusza. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi ostrego zapalenia krtani i tchawicy są wirusy (np. paragrypy). Zespół krupu może zostać wywołany także przez bakterie. Do typowych objawów należą: stridor, kaszel (szczekający, foczy), chrypa, uruchomienie dodatkowych mięśni oddechowych. Wraz z postępem choroby nasila się niedrożność górnych dróg oddechowych, wzmaga duszność krtaniowa, pojawia się tachypnoe z wydłużoną fazą wdechową. Wzrasta niepokój dziecka. Przebieg choroby i ostateczny stopień niedrożności dróg oddechowych mogą być różne. Rozpoznanie symptomów zespołu krupu opiera się na badaniu przedmiotowym i podmiotowym. Początkowo należy ocenić nasilenie objawów na podstawie skali Westleya. W farmakoterapii stosuje się glikokortykosteroidy (w nebulizacji, doustnie, parenteralnie) oraz adrenalinę (w nebulizacji). W Polsce podstawowym lekiem w terapii zespołu krupu są glikokortykosteroidy w nebulizacji. Doustna i inhalacyjna forma podania glikokortykosteroidów są jednakowo rekomendowane. W ciężkich postaciach krupu można podać tlen do oddychania
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2019, 15, 1; 6-11
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół Cotarda – przegląd aktualnej wiedzy
Cotard’s syndrome – a review
Autorzy:
Leis, Kamil
Gapska, Dominika
Aleksiewicz, Tomasz
Litwin, Katarzyna
Miętkiewicz, Kacper
Gałązka, Przemysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942271.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
depresja
schizofrenia
zespół Cotarda
złudzenie negacji
Opis:
Cotard’s syndrome, originally described by a French physician Jules Cotard in 1880 as le délire des négations (the delirium of negation), is a condition in which the patient experiences nihilistic delusions, assuming their own death and, paradoxically, resulting immortality. This extremely rare mental illness often co-occurs with depression, schizophrenia and other conditions characterised by misidentification, such as Capgrass delusion or Fregoli delusion. Whilst it is still open to investigation whether Cotard’s syndrome is to be considered an independent clinical entity, certain symptoms specific to the disease and some structural brain changes seem to support this theory. However, owing to its extremely low prevalence, Cotard’s syndrome is not included in either the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) or the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) of the World Health Organization. Currently, management depends on the most likely underlying cause, e.g. depression, schizophrenia, subdural hematoma, AIDS, Parkinson’s disease or hydrophobia. Substances known to be effective in different cases include antidepressants and antipsychotics. Despite multiple attempts at classifying the condition, the 1995 classification by Berrios and Luque, subdividing Cotard’s syndrome into three types, is the most popular one by far. The first type involves depression and hallucinations, the second is known as Cotard’s syndrome type I (absence of depressive episodes but with hypochondriac delusions), whilst Cotard’s syndrome type II is also characterised by depression.
Zespół Cotarda, w 1880 roku opisany przez francuskiego lekarza Jules’a Cotarda jako le délire des négations (złudzenie negacji), to choroba, w której pacjent doświadcza urojeń nihilistycznych i przeświadczenia o własnej śmierci, a następnie – nieśmiertelności. Ta niezwykle rzadka jednostka współwystępuje często z depresją, schizofrenią czy innymi chorobami charakteryzującymi się zaburzeniem identyfikacji: zespołem Capgrasa i zespołem Fregolego. Do dziś dyskutuje się, czy zespół Cotarda powinien zostać uznany za samodzielną jednostkę chorobową; ze względu na niespotykane w żadnym innym zespole objawy i zmiany w strukturach mózgu rozwiązanie to zyskuje coraz liczniejszych zwolenników. Z uwagi jednak na rzadkość występowania omawianego zespołu nie uwzględniają go ani Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-V), ani Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD-10). Obecnie leczenie ma charakter przyczynowy, czyli skupia się na terapii choroby, która najprawdopodobniej powoduje zespół Cotarda (depresja, schizofrenia, krwiak podtwardówkowy, ale również AIDS, choroba Parkinsona, hydrofobia). Wśród skutecznych substancji wymienia się leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne. Mimo istnienia wielu podziałów najbardziej znana jest klasyfikacja Berriosa i Luque’a z 1995 roku. Badacze ci wyróżnili trzy postacie choroby: postać z depresją i halucynacjami, zespół Cotarda I(bez depresji, z zaburzeniami hipochondrycznymi) i zespół Cotarda II (z depresją).
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 3; 320-324
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół Aspergera z towarzyszącym jadłowstrętem psychicznym czy transgeneracyjna transmisja traumy?
Asperger syndrome with concomitant anorexia nervosa or transgenerational transmission of trauma?
Autorzy:
Łucka, Izabela
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942382.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
transgeneracyjna transmisja traumy
zaburzenia odżywiania
zespół Aspergera
Opis:
The identification criteria of autism spectrum disorders, based on symptoms presented by patients and difficulties reported by their carers, still raise controversies and doubts. Despite more and more precise diagnostic instruments, multiple dilemmas associated with establishing a proper diagnosis are still encountered in clinical practice. These mainly concern individuals with autism spectrum who are highly functional and able to compensate for or camouflage their deficits. It also happens that a behaviour of a given person confusingly resembles autism spectrum disorders, but its cause lies in problems linked with consequences of traumatic experiences of the posttraumatic stress nature which have been present for several generations. Moreover, the coexistence of both these mechanisms, i.e. neurobiological causes and disturbed relations resulting from trauma inheritance, cannot be excluded. The article discusses the process of psychotherapy in a patient who was allowed by her family system to seek specialist help only after the occurrence of severe clinical symptoms defined by a professional diagnosis. The woman belonged to a family generation that was able to recreate its dramatic history. This helped combine the cold intellectual message with profound feelings experienced by physically and emotionally harmed women, particularly during ethnic cleansing in the Polish Eastern Borderlands and repatriation.
Kryteria identyfikacji zaburzeń ze spektrum autyzmu, bazujące na prezentowanych przez pacjentów symptomach i zgłaszanych przez opiekunów trudnościach, nadal budzą kontrowersje oraz wątpliwości. W codziennej praktyce klinicznej, mimo coraz precyzyjniejszych narzędzi diagnostycznych, napotykamy na wiele dylematów związanych z ustaleniem odpowiedniego rozpoznania. Dotyczy to zwłaszcza osób ze spektrum autyzmu wysoko funkcjonujących, potrafiących kompensować albo kamuflować swoje deficyty. Bywa i tak, że zachowanie danej osoby łudząco przypomina zaburzenia ze spektrum autyzmu, jednakże podłoża prezentowanych trudności należy szukać w problemach związanych z trwającymi od kilku pokoleń skutkami traumatycznych doświadczeń o charakterze stresu pourazowego. Nie można także wykluczyć współwystępowania obydwu mechanizmów – podłoża neurobiologicznego oraz zaburzeń w relacjach wynikających z dziedziczenia traumy. Praca omawia proces psychoterapii pacjentki, która dopiero po pojawieniu się ciężkich objawów klinicznych, zdefiniowanych diagnozą lekarską, zdołała uzyskać przyzwolenie systemu rodzinnego na poszukiwanie specjalistycznej pomocy. Kobieta przynależała do tego pokolenia w rodzinie, które mogło sobie pozwolić na odtworzenie dramatycznej historii z przeszłości. Dzięki temu udało się połączyć chłodny przekaz intelektualny z głębokimi uczuciami, których doświadczyły krzywdzone fizycznie i emocjonalnie kobiety, zwłaszcza podczas czystek etnicznych na Kresach Wschodnich oraz repatriacji.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 4; 418-425
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena ultrasonograficzna wybranych patologii nerwów obwodowych. Część I: Neuropatie uciskowe kończyny górnej – z wyłączeniem zespołu cieśni kanału nadgarstka
Ultrasound assessment on selected peripheral nerve pathologies. Part I: Entrapment neuropathies of the upper limb – excluding carpal tunnel syndrome
Autorzy:
Kowalska, Berta
Sudoł‑Szopińska, Iwona
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061420.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Guyon’s canal syndrome
Kiloh-Nevin syndrome
Wartenberg’s disease
entrapment neuropathies
pronator teres muscle syndrome
supinator muscle syndrome
thoracic outlet syndrome
ultrasound
choroba wartenberga
neuropatie uciskowe
ultrasonografia
zespół kiloha‑nevina
zespół górnego otworu klatki piersiowej
zespół kanału guyona
zespół mięśnia nawrotnego obłego
zespół mięśnia odwracacza
Opis:
Ultrasound (US) is one of the methods for imaging entrapment neuropathies, post-traumatic changes to nerves, nerve tumors and postoperative complications to nerves. This type of examination is becoming more and more popular, not only for economic reasons, but also due to its value in making accurate diagnosis. It provides a very precise assessment of peripheral nerve trunk pathology – both in terms of morphology and localization. During examination there are several options available to the specialist: the making of a dynamic assessment, observation of pain radiation through the application of precise palpation and the comparison of resultant images with the contra lateral limb. Entrapment neuropathies of the upper limb are discussed in this study, with the omission of median nerve neuropathy at the level of the carpal canal, as extensive literature on this subject exists. The following pathologies are presented: pronator teres muscle syndrome, anterior interosseus nerve neuropathy, ulnar nerve groove syndrome and cubital tunnel syndrome, Guyon’s canal syndrome, radial nerve neuropathy, posterior interosseous nerve neuropathy, Wartenberg’s disease, suprascapular nerve neuropathy and thoracic outlet syndrome. Peripheral nerve examination technique has been presented in previous articles presenting information about peripheral nerve anatomy [Journal of Ultrasonography 2012; 12 (49): 120–163 – Normal and sonographic anatomy of selected peripheral nerves. Part I: Sonohistology and general principles of examination, following the example of the median nerve; Part II: Peripheral nerves of the upper limb; Part III: Peripheral nerves of the lower limb]. In this article potential compression sites of particular nerves are discussed, taking into account pathomechanisms of damage, including predisposing anatomical variants (accessory muscles). The parameters of ultrasound assessment have been established – echogenicity and echostructure, thickness (edema and related increase in the cross sectional area of the nerve trunk), vascularization and the reciprocal relationship with adjacent tissue.
Badanie ultrasonograficzne jest jedną z metod dodatkowych wykorzystywanych w diagnostyce neuropatii uciskowych, urazów i guzów nerwów, a także w celu oceny powikłań pooperacyjnych dotyczących nerwów. W ostatnim czasie badanie to zyskało na popularności ze względów nie tylko ekonomicznych, ale przede wszystkim ze względu na wartość diagnostyczną. Pozwala na bardzo precyzyjną ocenę patologii pnia nerwu obwodowego – zarówno morfologii, jak i lokalizacji. W czasie badania istnieje możliwość oceny dynamicznej, wypromieniowania bólu poprzez precyzyjną palpację oraz porównania obrazu z kończyną kontrlateralną. W pracy omówiono zespoły uciskowe nerwów obwodowych kończyny górnej, z pominięciem najczęstszej, tym samym szeroko prezentowanej w literaturze medycznej, neuropatii nerwu pośrodkowego na poziomie kanału nadgarstka. Przedstawiono zespół mięśnia nawrotnego obłego, neuropatię nerwu międzykostnego przedniego, zespół rowka nerwu łokciowego i zespół kanału łokciowego, zespół kanału Guyona, neuropatię nerwu promieniowego, neuropatię nerwu międzykostnego tylnego, chorobę Wartenberga, neuropatię nerwu nadłopatkowego oraz zespół górnego otworu klatki piersiowej. Technika badania nerwów obwodowych została przedstawiona w poprzednich artykułach, prezentujących anatomię prawidłową nerwów obwodowych [Journal of Ultrasonography 2012; 12 (49): 120–163 – Anatomia prawidłowa i ultrasonograficzna wybranych nerwów obwodowych. Część I: Sonohistologia oraz ogólne zasady badania na przykładzie nerwu pośrodkowego; Część II: Wybrane nerwy obwodowe kończyny górnej; Część III: Nerwy obwodowe kończyny dolnej]. W niniejszym artykule omówiono potencjalne miejsca ucisku poszczególnych nerwów, biorąc pod uwagę patomechanizmy uszkodzenia, w tym predysponujące warianty anatomiczne (mięśnie dodatkowe). Określono parametry oceny ultrasonograficznej – echogeniczność i echostrukturę, grubość (obrzęk i wiążący się z tym wzrost pola powierzchni przekroju poprzecznego pnia nerwu), unaczynienie oraz wzajemne relacje z przylegającymi tkankami.
Źródło:
Journal of Ultrasonography; 2012, 12, 50; 307-318
2451-070X
Pojawia się w:
Journal of Ultrasonography
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół nerczycowy wtórny do zakażenia wirusem cytomegalii u niemowlęcia. Opis przypadku
Nephrotic syndrome secondary to cytomegalovirus infection in an infant. Case report
Autorzy:
Stańczyk, Małgorzata
Tkaczyk, Marcin
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030517.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cytomegalowirus
dzieci
zespół nerczycowy
nephrotic syndrome
children
cytomegalovirus
Opis:
Introduction: Nephrotic syndrome in children is usually idiopathic and the first episode is rarely observed before the 1st year of life. Viral infections are a rare cause of this condition. Case report: The paper presents a case of a 9-month-old infant who developed nephrotic syndrome secondary to cytomegalovirus infection. The course of the disease was atypical – not all symptoms of nephrotic syndrome were present; only progressing proteinuria was observed. Proteinuria was preceded by respiratory tract infection with fever. Due to delayed access to serology test results, a combined therapy with glucocorticosteroids and ganciclovir was administered. A rapid remission was obtained. There were no early complications of the therapy and no relapse of nephrotic syndrome. Conclusions: The viral background of nephrotic syndrome should be considered in patients below the 2nd year of life and when the course of the disease is atypical. Causal treatment can then lead to a permanent and complete remission. This aspect distinguishes this form of nephrotic syndrome from its typical forms affecting the youngest patients – classical forms tend to be steroid-dependent or steroid-resistant.
Wstęp: Zespół nerczycowy u dzieci najczęściej ma charakter idiopatyczny, a pierwszy rzut rzadko występuje przed ukończeniem 1. roku życia. Rzadką przyczyną zespołu nerczycowego są zakażenia wirusowe. Opis przypadku: W pracy przedstawiono przypadek 9-miesięcznego niemowlęcia, u którego rozpoznano zespół nerczycowy wtórny do zakażenia wirusem cytomegalii. Przebieg choroby był nietypowy – chłopiec nie prezentował wszystkich objawów zespołu nerczycowego, obserwowano jedynie narastający białkomocz. Wystąpienie białkomoczu poprzedzała infekcja dróg oddechowych, przebiegająca z gorączką. Ze względu na opóźniony dostęp do wyników badań serologicznych zastosowano terapię skojarzoną glikokortykosteroidami i gancyklowirem. Uzyskano szybką remisję choroby. Nie zaobserwowano wczesnych powikłań leczenia ani nawrotów zespołu nerczycowego. Wnioski: Tło wirusowe zespołu nerczycowego należy rozważyć u pacjentów poniżej 2. roku życia i w przypadku nietypowego przebiegu choroby. Leczenie przyczynowe może wówczas prowadzić do trwałej i kompletnej remisji, co różni tę postać zespołu nerczycowego od klasycznych postaci u najmłodszych dzieci – postaci klasyczne mają bowiem zwykle tendencję do steroidozależnego lub steroidoopornego przebiegu.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2015, 11, 2; 215-219
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci
Obstructive sleep apnoea syndrome in children
Autorzy:
Włodarska, Anna
Doboszyńska, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034033.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
obstructive sleep apnoea syndrome
polysomnography
sleep-related breathing disorders
zespół obturacyjnego bezdechu sennego
zaburzenia oddychania w czasie snu
polisomnogr
Opis:
Sleep-related breathing disorders in children are a clinical problem which is more and more often diagnosed by doctors nowadays. They can be the basis for diagnosing obstructive sleep apnoea syndrome that causes a number of complications: lowering the quality of life, behavioural problems, complications involving cardiovascular system. The incidence of obstructive sleep apnoea syndrome in the paediatric population is estimated to be at the level of 2%. The symptoms of obstructive sleep apnoea syndrome can be divided into daytime and night ones. Night symptoms in children include: snoring, apnoea, breathing with open mouth (both during the day and at night), dry tongue and mouth during sleep, agitated sleep in unnatural positions. Among daytime symptoms of obstructive sleep apnoea syndrome there are: irritability, aggressiveness, hyperactivity, attention deficit disorder, delayed development and growth pattern (mainly failure to thrive), learning problems, morning headaches. Parents often do not connect the night and daytime symptoms with the possible development of obstructive sleep apnoea syndrome in their children. The main predisposing factor of obstructive sleep apnoea syndrome in children is adenotonsillar hypertrophy. Effective and in most cases preferred treatment for the management of obstructive sleep apnoea syndrome in children is adenotonsillectomy. Polysomnography and polygraphy are diagnostic tools helpful in the study of sleep-related disorders. The objective of this study was to systematise the knowledge on the epidemiology, aetiology, clinical image and prevention of obstructive sleep apnoea syndrome in children.
Zaburzenia oddychania podczas snu u dzieci są problemem coraz częściej diagnozowanym przez lekarzy. Mogą one być podstawą do rozpoznania zespołu obturacyjnego bezdechu sennego, który powoduje szereg powikłań: obniżenie jakości życia, problemy behawioralne, zaburzenia ze strony układu sercowo-naczyniowego. Częstość jego występowania w populacji dzieci ocenia się na 2%. Objawy kliniczne zespołu można podzielić na dzienne i nocne. Do nocnych objawów u dzieci należą: chrapanie, bezdechy, oddychanie przez otwarte usta (zarówno w dzień, jak i w nocy), wysychanie języka i ust oraz częste zmiany pozycji w czasie snu. Objawy dzienne to: drażliwość, agresja, nadpobudliwość ruchowa, zaburzenia koncentracji i uwagi, opóźnienie rozwoju fizycznego (niedobór masy ciała, w mniejszym stopniu wzrostu) i psychoruchowego, trudności w nauce, poranne bóle głowy. Rodzice często nie łączą objawów nocnych i dziennych z możliwym rozwojem zespołu obturacyjnego bezdechu sennego u ich dzieci. Głównym powodem jego wystąpienia w tej grupie jest przerost migdałków i tkanki chłonnej w gardle. Skuteczną i w większości przypadków jedyną wymaganą metodę leczenia stanowi adenotonsillektomia. Polisomnografia i poligrafia to pomocne narzędzia diagnostyczne w badaniu zaburzeń snu. Celem niniejszej pracy było usystematyzowanie wiadomości na temat epidemiologii, etiologii, obrazu klinicznego oraz profilaktyki zespołu obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2016, 12, 3; 242-248
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół Guillaina–Barrégo – najczęstsza, ale trudna do rozpoznania polineuropatia nabyta
Guillain–Barré syndrome: the most common but difficult to diagnose acquired polyneuropathy
Autorzy:
Jaszczura, Majka
Morawiecka-Pietrzak, Małgorzata
Woźny, Łukasz
Adamczyk, Bartosz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034897.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
diagnostyka
leczenie
rozpoznanie
zespół Guillaina–Barrégo
Opis:
Guillain–Barré syndrome, an acute autoimmune inflammatory polyneuropathy, is the most frequent cause of acute onset flaccid paresis. Various sources report its incidence of 1–4/100,000 individuals per year. A triggering factor in most cases is a previous respiratory or gastrointestinal tract infection. Apparently, via the molecular mimicry mechanism, antibodies against bacterial or viral antigens are formed and bind with similar epitopes in the peripheral nervous system. The clinical picture is highly diversified and may range from slight muscle weakness within the feet to full-blown tetraplegia with respiratory failure. The typical course of the disease consists of the progressive phase, the plateau phase and the recovery phase, lasting even 6–14 months. The diagnosis is based on the criteria published in 1978. They encompass clinical signs and symptoms as well as electrophysiological and pathomorphological parameters. A crucial sign leading to the diagnosis is progressive flaccid paresis of more than one limb with the absence or reduction of tendon reflexes. The treatment involves plasma exchange and intravenous immunoglobulin. The use of glucocorticosteroids, interferon beta, rituximab and eculizumab requires further investigation. Moreover, symptomatic treatment, kinesiotherapy, respiratory physiotherapy, thromboembolic prophylaxis, nutritional therapy and pain management are also very important. Prognosis is in most cases favourable, but mortality ranges from 4 to 15% despite appropriate treatment and intensive care. The aim of this article is to sum up current information about Guillain–Barré syndrome and to emphasise the relevance of this disease, which requires further investigation in both paediatric and adult patients.
Zespół Guillaina–Barrégo, ostra zapalna polineuropatia o charakterze autoimmunologicznym, jest najczęstszą przyczyną wiotkiego niedowładu kończyn o ostrym początku. Według różnych źródeł zapadalność wynosi 1–4/100 000 ludności na rok. Czynnikiem wyzwalającym w większości przypadków jest przebyta wcześniej infekcja układu oddechowego lub przewodu pokarmowego. Prawdopodobnie na drodze mimikry molekularnej dochodzi do powstawania przeciwciał przeciwko antygenom bakteryjnym lub wirusowym, które wiążą się z podobnymi epitopami w obwodowym układzie nerwowym. Obraz kliniczny jest niezwykle różnorodny, waha się od niewielkiego osłabienia siły mięśniowej w obrębie stóp aż do pełnej tetraplegii z niewydolnością oddechową. Typowy przebieg choroby obejmuje okres narastania objawów, plateau i fazę zdrowienia trwającą nawet 6–14 miesięcy. W rozpoznaniu stosuje się kryteria opublikowane w 1978 roku, które obejmują objawy kliniczne, kryteria elektrofizjologiczne i patomorfologiczne. Objawem koniecznym do rozpoznania jest postępujący wiotki niedowład więcej niż jednej kończyny ze zniesieniem lub osłabieniem odruchów ścięgnistych. W leczeniu stosuje się plazmaferezę oraz dożylne wlewy immunoglobulin. Natomiast zastosowanie glikokortykosteroidów, interferonu beta, rituksymabu i ekulizumabu wymaga dalszych badań. Niezwykle istotne są również: leczenie objawowe, kinezyterapia, fizjoterapia oddechowa, profilaktyka zakrzepowo-zatorowa, leczenie żywieniowe oraz postępowanie przeciwbólowe. W większości przypadków rokowanie jest dość dobre, ale śmiertelność, pomimo prawidłowego leczenia w warunkach intensywnego nadzoru, wynosi 4–15%. Poniższa praca ma na celu podsumowanie bieżących informacji na temat zespołu Guillaina–Barrégo oraz podkreślenie istotności zagadnienia, które wymaga dalszych badań zarówno w populacji pacjentów pediatrycznych, jak i dorosłych.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2018, 14, 3; 271-276
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Internal snapping hip syndrome in dynamic ultrasonography
Zespół trzaskającego biodra w dynamicznym badaniu ultrasonograficznym
Autorzy:
Piechota, Małgorzata
Maczuch, Jarosław
Skupiński, Jarosław
Kukawska-Sysio, Karolina
Wawrzynek, Wojciech
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1052575.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
dynamiczna ultrasonografia
zespół trzaskającego biodra
ścięgno mięśnia biodrowo-lędźwiowego
snapping hip syndrome
Opis:
Snapping hip syndrome is an audible or palpable snap in a hip joint during movement which may be accompanied by pain or locking. It is typically seen in young athletes performing activities requiring repeated extreme movements of the hip. It may also follow a physical trauma, intramuscular injections or surgeries. There are two main forms of snapping hip: extra- or intra-articular. Extra-articular snapping hip is elicited by an abnormal movement of specific tendons and is divided into two forms: internal and external. The internal form of snapping hip syndrome is attributed to an abrupt movement of an iliopsoas tendon against an iliopectineal eminence. Radiograph results in patients with this form of snapping tend to be normal. Dynamic ultrasound is the gold standard diagnostic technique in both forms of extra-articular snapping hip syndrome. The objective of the following text is to describe a step-by-step dynamic ultrasonography examination in internal extra-articular snapping hip syndrome in accordance to the proposed checklist protocol. To evaluate abrupt movement of an involved tendon, the patient needs to perform specific provocation tests during the examination. With its real-time imaging capabilities, dynamic ultrasonography detects the exact mechanism of the abnormal tendon friction during hip movement in a noninvasive way. It also allows for a diagnosis of additional hip tissue changes which may be causing the pain.
Zespół trzaskającego biodra klinicznie manifestuje się słyszalnym lub odczuwalnym przez pacjenta przeskakiwaniem w stawie biodrowym podczas ruchu, któremu może towarzyszyć ból oraz blokowanie w stawie. Problem ten najczęściej dotyczy młodych sportowców wykonujących powtarzalne ćwiczenia z wykorzystaniem pełnego zakresu ruchu w stawie biodrowym. Przyczyną zespołu trzaskającego biodra mogą być również: przebyty uraz, ostrzykiwanie okolicy biodra lub zabieg chirurgiczny. Ze względu na etiologię zespołu trzaskającego biodra wyróżnia się jego dwie podstawowe formy: wewnątrz i zewnątrzstawową. Zespół zewnątrzstawowy jest związany z nieprawidłowym ruchem ścięgien i w zależności od nieprawidłowego ruchu danej struktury anatomicznej może występować jako forma wewnętrzna lub zewnętrzna. Złotym standardem w obrazowaniu zewnątrzstawowego zespołu trzaskającego biodra jest dynamiczne badanie ultrasonograficzne. W pracy zaprezentowano schemat dynamicznego badania ultrasonograficznego u pacjentów z podejrzeniem zewnątrzstawowego zespołu trzaskającego biodra o podtypie wewnętrznym. Aby prawidłowo ocenić ruchomość ścięgien biorących udział w zespole trzaskającego biodra, konieczne jest przeprowadzenie testów prowokacyjnych. Ultrasonografia ze względu na możliwość obrazowania poruszających się ścięgien w czasie rzeczywistym pozwala na nieinwazyjne zobrazowanie dokładnego mechanizmu konfliktowania ścięgna. Dodatkowo badanie to pozwala na rozpoznanie innych często towarzyszących patologii w stawie biodrowym, takich jak zapalenie kaletki czy ścięgna.
Źródło:
Journal of Ultrasonography; 2016, 16, 66; 296-303
2451-070X
Pojawia się w:
Journal of Ultrasonography
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół Mowata–Wilson – opis przypadku
Mowat–Wilson syndrome – case study
Autorzy:
Faltin, Kamil
Kostrzewa, Marta
Stańczyk, Małgorzata
Tkaczyk, Marcin
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034233.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Hirschsprung’s disease
Mowat–Wilson syndrome
congenital defects
mental retardation
zespół mowata–wilson
choroba hirschsprunga
upośledzenie umysłowe
wady wrodzone
Opis:
Mowat–Wilson syndrome is a rare genetic condition characterised by a number of congenital anomalies, including facial dysmorphia, heart and kidney anomalies, Hirschsprung’s disease, intellectual disability and abnormalities of reproductive organs. In the paper, we present a case of a girl who was admitted to the Department of Paediatrics, Immunology and Nephrology at the age of 3 months, with a suspicion of tubulointerstitial nephritis. The patient had facial dysmorphia, congenital malformations of the nervous system and Hirschsprung’s disease. During hospitalisation, congenital urinary anomalies (bilateral vesicoureteral reflux) and heart defects were diagnosed. On the basis of the clinical picture, the diagnostics was expanded to genetic tests for Mowat–Wilson syndrome, which revealed an 857_858delAG pathogenic mutation in one of the ZEB2 gene alleles (exon 7) – one of the rarer causes of Mowat–Wilson syndrome. At present, the girl is 13 months old. Her development is delayed. Currently, the girl is under multidisciplinary care and she is undergoing intensive rehabilitation. The knowledge of the syndrome’s clinical features allows a faster diagnosis to be made and multispecialty care to be provided to the child.
Zespół Mowata–Wilson jest rzadkim zespołem wad charakteryzującym się występowaniem dysmorfii twarzoczaszki, zróżnicowanych wad wrodzonych serca i nerek, choroby Hirschsprunga, anomalii rozwojowych ośrodkowego układu nerwowego oraz narządów rozrodczych. W pracy zaprezentowano przypadek dziewczynki, która w wieku 3 miesięcy została przyjęta do Kliniki Pediatrii, Immunologii i Nefrologii z powodu podejrzenia cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek. U dziecka występowały cechy dysmorfii twarzoczaszki, wada układu nerwowego oraz choroba Hirschsprunga. W toku diagnostyki rozpoznano ponadto wrodzoną wadę układu moczowego – obustronny odpływ pęcherzowo-moczowodowo- -nerkowy – a także wadę serca. Ze względu na całość obrazu klinicznego diagnostykę poszerzono o badanie genetyczne, które wykazało patogenną dla zespołu Mowata–Wilson mutację 857_858delAG w jednym allelu genu ZEB2 (ekson 7.) – jedną z rzadszych przyczyn zespołu Mowata–Wilson. W wieku 13 miesięcy rozwój dziecka jest opóźniony. Dziewczynka pozostaje pod wielospecjalistyczną opieką oraz jest intensywnie rehabilitowana. Znajomość cech klinicznych zespołu umożliwia wcześniejszą diagnozę i objęcie dziecka wielodyscyplinarną opieką.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2016, 12, 2; 201-208
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół Melkerssona‑Rosenthala jako przyczyna nawracającego porażenia nerwu twarzowego u 10‑letniej dziewczynki
Melkersson‑Rosenthal syndrome as a cause of recurrent facial nerve palsy in 10‑year‑old girl
Autorzy:
Szałowska, Dorota
Wosik‑Erenbek, Marzenna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032355.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Herpes simplex infection
Melkersson‑Rosenthal syndrome
facial nerve palsy
facial oedema
fissured tongue
zespół Melkerssona‑Rosenthala
porażenie nerwu twarzowego
zespół melkerssona‑rosenthala
bruzdowany język
obrzęk
twarzy
zakażenie herpes simplex
Opis:
The facial nerve is the seventh, paired cranial nerve. The pathogenesis of the facial nerve disorders is strictly connected with the way it is placed. The peripheral or central paralysis of the nerve may occur at any age. The most common causes of the palsy are: idiopathic, post‑traumatic, post‑viral infectious paralysis, the transition of the inflammation from the middle ear to the VII nerve stem as well as neoplastic changes and vascular changes on the nerve. Melkersson‑Rosenthal syndrome is a rare cause of the recurrent facial nerve palsy. Though Melkersson‑Rosenthal syndrome develops most commonly between the age of 20 and 30, the early manifestation of the syndrome can start at any age. Melkersson‑Rosenthal syndrome is reported to occur also in young children. The main causes of this syndrome still have not been clearly established, however, the infectious, allergic, immunological and genetic factors are taken into consideration as the ones implicated in its aetiology. The syndrome is characterized by a triad of symptoms: recurrent facial nerve palsy, facial oedema and a fissured tongue. The full triad of symptoms occurs very rarely and thus is very uncommon. Most often the symptoms are oligosymptomatic. The paper presents a 10‑year‑old girl with the recurrent facial nerve palsy, fissured tongue and lip oedema. On the basis of the examination the girl was diagnosed to suffer from the Melkersson‑Rosenthal syndrome. The aggravation of the pathological symptoms was accompanied by the recurrent, caused by Herpes simplex virus infections.
Nerw twarzowy jest siódmym, parzystym nerwem czaszkowym. Patogeneza schorzeń nerwu VII jest ściśle związana z jego przebiegiem. W każdej grupie wiekowej może wystąpić porażenie nerwu twarzowego – ośrodkowe lub obwodowe. Wśród najczęstszych przyczyn porażenia nerwu VII wymienia się: porażenie idiopatyczne, porażenie pourazowe, porażenie po infekcji wirusowej, przejście stanu zapalnego na pień nerwu VII ze struktur ucha środkowego, zmiany nowotworowe, a także naczyniowe na przebiegu samego nerwu. Zespół Melkerssona‑Rosenthala jest rzadką przyczyną nawracającego porażenia nerwu twarzowego i choć występuje zazwyczaj między 20. a 30. rokiem życia, to jego wczesne objawy mogą pojawić się w każdym wieku. Występowanie tego zespołu opisywane jest także w populacji pediatrycznej. W nieustalonej do końca etiologii zespołu bierze się pod uwagę między innymi czynniki infekcyjne, alergiczne, immunologiczne i genetyczne. W zespole Melkerssona‑Rosenthala występuje charakterystyczna triada objawów klinicznych: nawracający obrzęk tkanek miękkich twarzy, porażenie nerwu twarzowego i bruzdy (pofałdowania) na powierzchni języka (lingua plicata). Postać zespołu Melkerssona‑Rosenthala z pełną triadą wymienionych objawów występuje rzadko, najczęściej spotykane są postacie niepełne czy monosymptomatyczne. W pracy przedstawiono przypadek 10‑letniej dziewczynki z nawracającym porażeniem nerwu twarzowego, bruzdami na języku i obrzękiem wargi, u której na podstawie badania przedmiotowego i podmiotowego rozpoznano zespół Melkerssona‑Rosenthala. Zaostrzeniom choroby towarzyszyły nawracające zakażenia wirusem Herpes simplex.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2012, 8, 3; 263-267
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół połowiczego zaniedbywania jamy ustnej
Buccal cavity hemineglect syndrome
Autorzy:
Pogorzelski, Robert
Kułakowska, Alina
Sadzyński, Adam
Halicka, Dorota
Drozdowski, Wiesław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061550.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
buccal hemineglect
clinical features
diagnosis
hemineglect syndrome
treatment
objawy kliniczne
rozpoznawanie
zespół połowiczego zaniedbywania
zaniedbywanie połowicze jamy ustnej
leczenie
Opis:
Background and purpose: Hemineglect is a group of behavioural symptoms in a person with right hemispheric (mostly vascular) lesion. The aim of the study was to determine whether there are, besides other hemineglect syndrome symptoms, signs of buccal hemineglect syndrome in patients with right hemispheric stroke lesion. Material and methods: The reference population comprised 20 patients (12 female and 8 male), aged 51-78 years after right hemispheric stroke. Control group consisted of 20 age and sex matched people after left hemispheric stroke. They had no speech disturbances in a degree making verbal contact or fulfilling protocol specific tests impossible. Patients with multiple stroke history, pseudobulbar syndrome, buccofacial apraxia, mental impairment, dementia and severe facial nerve paresis were excluded. All patients were examined after the acute phase of stroke. Motor deficit was assessed using neurological examination and was based on National Institute of Health Stroke Scale. Evaluation of spatial hemineglect was done using visual, motor tests and perception tests (reading, writing and body image tests). Anosognosia was assessed using specially selected test procedures. Evaluating buccal hemineglect we performed: chewing and swallowing organs examination with extinction assessment, exploration of taste, exploration of swallowing to check for dribbling, protochoking, stasis of the saliva or food in a mouth cavity. Results: Buccal hemineglect was usually concomitant with other hemineglect symptoms resulting from the lesion of the right hemisphere. Clinical signs associated with this condition consisted of: impaired swallowing (food retention, food debris in the left side of buccal cavity, drooling from the left angle of the mouth and choking), taste and sensory disturbances in the left hemibuccal space. These disturbances were incorrectly diagnosed initially. Conclusions: Buccal hemineglect is frequent phenomenon in subjects with other hemineglect syndrome symptoms. Proper rehabilitation can reduce the number of complications and greatly improve the neglected functions.
Wstęp i cel pracy: Zespół połowiczego zaniedbywania jest zespołem zaburzeń behawioralnych występujących u osób z uszkodzeniem (najczęściej naczyniopochodnym) prawej półkuli mózgu. Celem naszej pracy było ustalenie, czy u pacjentów z udarem prawej półkuli mózgu, oprócz innych cech zespołu połowiczego zaniedbywania, występują objawy zaniedbywania połowiczego jamy ustnej. Material i metody: Badaniem objęto grupę 20 osób (12 kobiet i 8 mężczyzn) w wieku 51-78 lat po przebytym udarze prawej półkuli mózgu. Grupę kontrolną stanowiło 20 pacjentów dobranych pod względem wieku i płci po przebytym udarze niedokrwiennym dotyczącym lewej półkuli mózgu, bez zaburzeń mowy uniemożliwiających kontakt słowny oraz wykonanie przewidzianych protokołem badania testów. Wykluczeni z badania byli chorzy z mnogimi epizodami udarowymi, z cechami zespołu rzekomoopuszkowego, apraksją jamy ustnej, upośledzeniem umysłowym, cechami otępienia oraz znacznym niedowładem dotyczącym nerwu twarzowego. Wszyscy pacjenci zostali poddani badaniu po ostrej fazie udaru. Oceniono stopień deficytu ruchowego przy użyciu Skali Udarów Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH Stroke Scale). Oceny przestrzennego zaniedbywania połowiczego dokonano, używając testów wzrokowych i ruchowych oraz testów na percepcję (czytanie i pisanie oraz test obrazu ciała). Anozognozję oceniano za pomocą specjalnie dobranej baterii testów. Oceniając zaniedbywanie jamy ustnej, wykonano: badanie narządów żucia i połykania z oceną wygaszania, badanie smaku, ocenę zdolności połykania ze zwróceniem uwagi na wyciekanie śliny, krztuszenie się, zaleganie śliny i pokarmu w jamie ustnej. Wyniki: Zaniedbywanie połowicze jamy ustnej występowało zazwyczaj z innymi symptomami zespołu zaniedbywania, jako wynik uszkodzenia prawej półkuli mózgu. Objawy kliniczne wynikające z tego zaburzenia widoczne były pod postacią zaburzeń połykania (zaleganie pokarmu, obecność resztek pokarmowych w lewej połowie jamy ustnej, ślinienie z lewego kącika ust oraz krztuszenie się), lewostronnych zaburzeń smaku i czucia. Były one w okresie początkowym nieprawidłowo rozpoznawane. Wniosek: Zaniedbywanie jamy ustnej jest częstym zjawiskiem u chorych z innymi cechami zespołu połowiczego zaniedbywania. Właściwa rehabilitacja może istotnie zmniejszyć liczbę powikłań i przyczynić się do poprawy zaniedbywanych funkcji.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 277-281
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół Schönleina-Henocha – nowe wyzwania diagnostyczne w starej chorobie
Henoch-Schönlein purpura – old disease, new diagnostic challenges
Autorzy:
Jamrozik, Agata
Sybilski, Adam
Pohorecka, Monika
Patena, Kondrad
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032036.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Henoch-Schönlein purpura
diagnosis
nephropathy
vasculitis
zespół schönleina-henocha
diagnostyka
zapalenie naczyń
nefropatia
plamica
Opis:
Our article describes history, clinical features, systemic complications, current practice, and management of Henoch- Schönlein purpura (HSP). HSP is an acute, systemic, small-vessel vasculitis usually seen in healthy children and adults. HSP is the most common vasculitis affecting children. The classic symptoms are: nonthrombocytopenic purpuric rash, arthralgia or arthritis, glomerulonephritis and gastrointestinal involvement: abdominal pain, ulcerations in the stomach, duodenum and colon. More rarely, patients present neurological manifestations: cerebral vasculitis or peripheral nervous system dysfunctions. Although the pathogenetic mechanisms are still not fully described, the role of immunoglobulin A1 (IgA1) in the pathogenesis of the formation of the circulating immune complex was established. Antibody complexes form as a result of infections, drugs, vaccinations and immune mechanisms. There are no specific laboratory tests and markers which can confirm diagnosis. Treatment of HSP is controversial. Recognition of multiorgan manifestations, particularly glomerulonephritis needs the systemic steroids intervention. Angiotensin converting enzyme inhibitor therapy is recommended for reduction of proteinuria. The prognosis depends on severity of renal involvement. Follow-up for children should include: urine testing for proteinuria and haematuria and measurement of a blood pressure for at least 6 months. The risk of complications (proteinuria, hypertension) during pregnancy occurs more often to women with previous history of HSP. Our article describes history, clinical features, systemic complications, current practice, and management.
W pracy przedstawiono historię, kliniczne postacie zespołu Schönleina-Henocha (ZSH), powikłania narządowe oraz bieżące zalecenia dotyczące prowadzenia chorych. Zespół Schönleina-Henocha to ostre, uogólnione zapalenie małych naczyń, spotykane u dotychczas zdrowych dzieci oraz u dorosłych. Choroba ta jest najczęstszym zapaleniem naczyń występującym u dzieci. Do klasycznych objawów należą: plamica nietrombocytopeniczna, bóle stawów, zapalenie stawów, zmiany w kłębuszkach nerkowych oraz powikłania dotyczące przewodu pokarmowego (ból brzucha, owrzodzenia żołądka, dwunastnicy oraz okrężnicy). Rzadziej pacjenci manifestują objawy neurologiczne: zapalenie naczyń mózgowych oraz zaburzenia dotyczące obwodowego systemu nerwowego. W patogenezie powstawania stanu zapalnego naczyń istotną rolę odgrywają przeciwciała z klasy IgA1, które prowadzą do odkładania się kompleksów immunologicznych, choć nie znamy jeszcze wszystkich mechanizmów, w jakich dochodzi do stanu zapalnego naczyń. Przyczyną powstawania kompleksów przeciwciał mogą być: infekcje, leki, szczepienia oraz inne mechanizmy immunologiczne. Nie ma specyficznych badań laboratoryjnych oraz markerów potwierdzających diagnozę, brak także konsensusu dotyczącego leczenia. W przypadku powikłań narządowych, kłębuszkowego zapalenia nerek rekomendowane jest systemowe podawanie steroidów. Leczenie inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę zaleca się w celu zmniejszenia białkomoczu. Prognozy uzależnione są od stopnia ciężkości powikłań nerkowych. Monitorowanie dzieci po zachorowaniu obejmuje: regularne badania moczu pod kątem białkomoczu, krwinkomoczu oraz pomiary ciśnienia tętniczego przez minimum 6 miesięcy. U kobiet, które przebyły w dzieciństwie ZSH, w okresie ciąży ryzyko nadciśnienia tętniczego oraz białkomoczu jest statystycznie większe.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2012, 8, 3; 214-221
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół jelita nadwrażliwego – podstawowe zasady rozpoznawania i leczenia
Irritable bowel syndrome – diagnostics and treatment principles
Autorzy:
Żelowski, Andrzej
Wojtuń, Stanisław
Gil, Jerzy
Dyrla, Przemysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032914.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Rome III diagnostic criteria
aetiology
diagnostics
etiopatogeneza
irritable bowel syndrome
leczenie
treatment
zespół jelita nadwrażliwego
kryteria rzymskie
diagnostyka
Opis:
Irritable bowel syndrome is a persistent and relapsing bowel function disorder characterized by defecation associated pain and stool consistency or defecation frequency. This syndrome poses a significant social problem because it is one of the most frequent alimentary tract illness. Etiopathology of the illness is still unclear and appears to be associated with many factors. Among them are bacterial flora, visceral supersensitivity, traumatic event, serotonin dysfunction. To establish diagnosis of irritable bowel syndrome it is necessary to use diagnostic criteria. Nowadays Rome III diagnostic criteria are obligatory. It is necessary to look out for organic illness symptoms or family incidence of colorectal cancer. Despite influence on life quality the illness does not influence life expectancy or does not have complications. Irritable bowel syndrome treatment should be individualized with social status and life quality impact analysis. Pharmacological treatment should be connected with education and psychotherapy in some cases. Irritable bowel syndrome treatment usually consists of 2–3 medicaments and should be aimed at most troublesome symptoms relief. Pharmacological treatment consists of relaxant drugs, 5-HT3 receptor antagonists, 5-HT4 agonists, antibiotics, probiotics, antidepressants or psychotropic drugs. Currently clinical trials are performed to test new substances in irritable syndrome treatment.
Zespół jelita drażliwego to przewlekłe i nawracające zaburzenia czynności jelit, charakteryzujące się bólami związanymi z wypróżnieniami oraz zmianą konsystencji lub częstości oddawania stolca. Stanowi poważny problem społeczny, ponieważ jest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego. Etiopatologia schorzenia nie została dokładnie poznana i najpewniej jest wieloczynnikowa. Do rozważanych czynników patologicznych zalicza się skład flory bakteryjnej jelita, nadwrażliwość trzewną, traumatyczne przeżycia, zaburzenia w zakresie funkcji serotoniny. W celu rozpoznania zespołu jelita drażliwego konieczne jest zastosowanie odpowiednich kryteriów diagnostycznych – aktualnie obowiązują kryteria rzymskie III. Szczególną uwagę trzeba zwrócić na możliwe występowanie objawów choroby organicznej lub obciążenie rodzinne rakiem jelita grubego. Pomimo wpływu na komfort życia zespół jelita drażliwego nie wpływa na czas przeżycia i nie wiąże się z poważnymi powikłaniami. Leczenie schorzenia powinno być zindywidualizowane, z uwzględnieniem sytuacji społecznej pacjenta. Należy także ocenić wpływ choroby na jakość życia. Leczenie farmakologiczne warto połączyć z edukacją chorego, a w niektórych przypadkach z psychoterapią. Zalecane leczenie farmakologiczne zespołu jelita drażliwego obejmuje stosowanie 2–3 leków i powinno być nastawione na zniesienie lub złagodzenie najbardziej dokuczliwych objawów. Do stosowanych leków zaliczają się m.in. leki rozkurczowe, przeciwbiegunkowe, antagoniści receptora 5-HT3, agoniści receptora 5-HT4, antybiotyki, probiotyki, leki przeciwdepresyjne, leki psychotropowe. Obecnie trwają badania kliniczne dotyczące zastosowania nowych substancji w leczeniu zespołu jelita drażliwego.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2013, 9, 3; 250-255
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 133

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies