Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "zapalenie mozgu" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 34
Tytuł:
Arbowirusy
Arboviruses
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Sikorska, Beata
Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
Smoleń, Joanna
Wąsik, Tomasz J.
Kruszyński, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059404.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Japanese B encephalitis
arboviruses
dengue
encephalitides
neuropathology
tick-borne encephalitis
arbowirusy
neuropatologia
zapalenia mózgu
kleszczowe zapalenie mózgu
denga
japońskie zapalenie mózgu B
Opis:
In this review we covered encephalitides and other sequelae of arbovirus infections. A family Flaviviridae along with families Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae and Arenaviridae had been previously classified as Arboviridae (arthropod-borne). In spite of a significant diversity of viruses of the Arboviridae group, the term “arboviruses” is still useful and widely used. Here we covered viruses spread by ticks: tick-borne encephalitis virus, Powassan, Russian spring summer encephalitis virus, Kyasanur forest disease virus, Omsk hemorrhagic fever virus, louping ill and by mosquitos: yellow fever virus, Wesselsbron virus, Ilheus virus, Japanese B encephalitis virus, Murray Valley encephalitis virus, St. Louis encephalitis virus, West Nile virus and Dengue hemorrhagic fever virus as well as a Modoc group. Togaviruses comprise Eastern, Western and Venezuelan equine encephalitis virus while fleboviruses, Rift Valley virus. Coltiviruses comprise Colorado thick fever virus.
W pracy omówiono powikłania ze strony układu nerwowego po zakażeniu arbowirusami. Rodzina Flaviviridae dawniej była zaklasyfikowana, wraz z rodzinami Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae i Arenaviridae, do grupy zwanej Arboviridae. Grupa ta obejmowała wirusy przenoszone przez stawonogi (arthropod-borne). Pomimo dużego zróżnicowania wirusów należących do grupy Arboviridae określenie „arbowirusy” jest nadal przydatne i często stosowane. Omówiono wirusy przenoszone przez kleszcze: wirusy kleszczowego zapalenia mózgu, Powassan, rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia mózgu, choroby lasu Kyasanur, omskiej gorączki krwotocznej, louping ill („skaczących” owiec) oraz wirusy przenoszone przez komary: grupę żółtej gorączki, wirus Wesselsbron, Ilheus i Rocio, grupę japońskiego zapalenia mózgu, wirus zapalenia mózgu doliny Murray, wirus zapalenia mózgu St. Louis, wirus zachodniego Nilu, wirus gorączki krwotocznej dengi i grupę Modoc. Do omówionych togawirusów należą: wirusy wschodniego, zachodniego i wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu. Do rodzaju Bunyavirus należą: grupa Modoc i wirus gorączki doliny Rift; do koltiwirusów: wirus gorączki kleszczowej Kolorado.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 85-95
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu z obecnością przeciwciał przeciwko receptorom NMDA – przegląd aktualnego stanu wiedzy w oparciu o przypadek kliniczny
Autoimmune anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis – current state of knowledge overview based on the clinical case
Autorzy:
Wójtowicz, Rafał
Krawiec, Magdalena
Orlicz, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030027.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
autoimmunologiczne zapalenie mózgu
intensywna terapia
potworniak jajnika
receptor NMDA
Opis:
Autoimmune anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis was identified in 2007. It is a rare encephalitis (approximately 4%) of the limbic type and is typically diagnosed in young females with paraneoplastic teratomas. Cerebral NMDA receptor blockade leads to characteristic symptoms. GABA neuron inactivation results in psychotic disorders, involuntary movements, fasciculations and nystagmus. Moreover, by affecting the respiratory centre in the brainstem, it can cause respiratory disorders requiring mechanical ventilation. Other symptoms, such as sialorrhea, arrhythmias or arterial hypertension, result from the influence on the autonomous nervous system. NMDA receptor disorders are functional in nature and are mostly reversible. That is why proper diagnosis and prompt treatment, involving tumour removal and immunotherapy, may bring positive therapeutic effects. Approximately 75% of patients with autoimmune anti-NMDA receptor encephalitis have recovered completely or the disease has left only slight consequences. However, it has led to severe deficits in the remaining patients and was fatal in 7% of cases. The paper presents a case of a 23-year-old female with autoimmune encephalitis associated with ovarian teratoma. The disease was diagnosed late and its course was severe with numerous complications and necessity of intensive care. After several months, the patient regained full intellectual functions and intends to continue studying law. The aim of this report was to draw attention to a rare cause of autoimmune encephalitis, which when detected early makes it possible to obtain full recovery. Particular attention should be paid to young women who manifest atypical clinical signs within the central nervous system without tangible changes in imaging. This should prompt the search for a tumour in the abdominal cavity.
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu z obecnością przeciwciał przeciwko receptorom NMDA (N-metylo-D-asparaginowym) zostało zidentyfikowane w 2007 roku. Należy do rzadkich przyczyn zapaleń mózgu (około 4%) o typie limbicznego zapalenia mózgu i typowo jest diagnozowane u młodych kobiet z potworniakami paraneoplastycznymi. Zablokowanie receptorów NMDA w mózgu prowadzi do charakterystycznych objawów choroby. Skutkiem inaktywacji neuronów GABA-ergicznych są zaburzenia psychotyczne, ruchy mimowolne, drżenia pęczkowe mięśni, oczopląs, a poprzez wpływ na ośrodek oddechowy w pniu mózgu możliwe są zaburzenia oddychania wymagające wentylacji mechanicznej. Występują również objawy wynikające z wpływu na autonomiczny układ nerwowy, takie jak ślinotok, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze. Zaburzenia czynności receptorów NMDA mają charakter funkcjonalny i są w większości odwracalne, wobec czego właściwa diagnoza oraz szybko wdrożone leczenie w postaci usunięcia guza i zastosowania immunoterapii mogą przynieść korzystne efekty terapeutyczne. W około 75% przypadków autoimmunologicznego zapalenia mózgu z obecnością przeciwciał przeciwko receptorom NMDA chorzy w pełni wrócili do zdrowia lub obserwowano jedynie niewielkie następstwa choroby, podczas gdy u pozostałych pacjentów zapalenie doprowadziło do poważnych deficytów, a 7% zachorowań zakończyło się śmiercią. W pracy przedstawiono przypadek 23-letniej kobiety z autoimmunologicznym zapaleniem mózgu związanym z obecnością potworniaka jajnika. Choroba została późno rozpoznana i miała bardzo ciężki przebieg – z wieloma powikłaniami i koniecznością leczenia w oddziale intensywnej terapii. Po kilku miesiącach pacjentka powróciła do pełnej sprawności intelektualnej, zamierza kontynuować studia prawnicze. Celem opisu tego przypadku jest zwrócenie uwagi na rzadką przyczynę zapalenia mózgu o podłożu autoimmunologicznym, którego wczesne rozpoznanie daje szanse na pełne wyzdrowienie. Szczególną uwagę trzeba zwrócić na młode kobiety demonstrujące nietypowe objawy kliniczne ze strony ośrodkowego układu nerwowego bez uchwytnych zmian w badaniach obrazowych – w takich przypadkach należy ukierunkować diagnostykę na obecność guza w jamie brzusznej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 1; 49-54
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Biologia molekularna wirusa kleszczowego zapalenia mózgu
Molecular biology of the tick-borne encephalitis virus
Autorzy:
Drelich, Aleksandra
Kruszyński, Piotr
Wąsik, Tomasz J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038413.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
kleszczowe zapalenie mózgu
fl awiwirus
kzm
kleszcze
ixodes ricinus
podtyp
glikoproteina e
genom
zmienność genetyczna
analiza filogenetyczna
tick-borne encephalitis
tbe
fl avivirus
ticks
subtype
e glycoprotein
genome
genetic variability
phylogenetic analysis
Opis:
Tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of dangerous, seasonal disorder of the central nervous system transmitted by ticks, known as tick-borne encephalitis (TBE). TBEV is a member of the Flaviviridae family, the mammalian group and is a species within the genus Flavivirus. There are three subtypes of TBEV: European transmitted by I. ricinus, Far Eastern and Siberian transmitted by I. persulcatus. All subtypes are closely related both genetically and antigenically. However course of infection with particular subtypes show signifi cant clinical differences. Mature virions are spherical in shape with lipid bilayer envelope in which two surface proteins, E and M, are embedded. Immature form of virion contains a precursory protein PrM acting as a chaperone protein. The virus core constitutes an nucleocapsid composed of protein C combined with the genome of the virus. The genome, in the form of a single positive-stranded RNA, encodes for three structural proteins (C, PrM, E) and a set of seven non-structural proteins (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Both ends of the genomic RNA are fl anked by the UTR regions, between which there is a single ORF encoding a single polyprotein, from which functional viral proteins are formed through proteolytic cleavage. TBEV interaction with the cell occurs via interaction of the viral glycoprotein E with as yet unidentifi ed receptors. After the entry of virus into the cell by endocytosis, fusion of the virus envelope with endosomal membrane occurs leading to the viral genome uncoating. Translation, replication and assembly of progeny virions occur within the ER membrane. The virus is released from cells by exocytosis. It appears that the rate of TBEV evolution is low, which is associated with the biology of ticks.
Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV) jest czynnikiem sprawczym groźnego, sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). Należy on do rodziny Flaviviridae, do grupy wirusów atakujących komórki ssaków, gdzie zaliczany jest do rodzaju Flavivirus. Wyodrębnia się trzy podtypy wirusa: europejski, przenoszony przez I. ricinus oraz dalekowschodni i syberyjski, przenoszone przez I. persulcatus. Podtypy te wykazują bliskie pokrewieństwo pod względem fi logenetycznym i antygenowym, jednakże przebieg zakażenia nimi wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Dojrzały wirion TBEV ma kształt sferyczny z osłonką lipidową, w której zakotwiczone są dwa białka wirusowe E i M. Niedojrzała forma wirionu zawiera prekursorowe białko PrM pełniące rolę białka chaperonowego. Rdzeń wirusa stanowi nukleokapsyd utworzony przez białko C połączone z genomem wirusa. Genom, w postaci (+)ssRNA, koduje trzy białka strukturalne (C, PrM, E) i siedem niestrukturalnych (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Oba końce genomowego RNA fl ankowane są przez regiony UTR, między nimi znajduje się pojedyncza ORF kodująca pojedynczą poliproteinę, z której poprzez proteolityczne cięcia powstają funkcjonalne białka wirusa. Interakcja TBEV z komórką zachodzi poprzez oddziaływanie glikoproteiny E wirusa z niepoznanymi, jak dotąd, receptorami. Po wejściu wirusa do komórki na drodze endocytozy, dochodzi do fuzji osłonki wirusa z błoną endosomalną i odpłaszczenia genomu wirusowego. Translacja, replikacja i składanie wirionów potomnych zachodzą w obrębie błon ER. Wirus uwalniany jest z komórki na drodze egzocytozy. Wydaje się, iż tempo ewolucji TBEV jest niskie, co wiąże się z biologią kleszczy.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 3; 54-63
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chemokiny i ich receptory w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
Chemokines and their receptors in experimental autoimmune inflammation in the CNS
Autorzy:
Bielecki, Bartosz
Jatczak, Izabela
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059105.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
dooeoewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
stwardnienie rozsiane
chemokiny
receptory chemokinowe
autoimmunizacja
experimental autoimmune brain inflammation
multiple sclerosis
chemokines
chemokine
receptors
autoimmunity
Opis:
Chemokines are a family of small alkaline proteins with molecular weight of 6 to 14 kDa. Depending on physiological activities they can be divided into two groups, homeostatic (constitutive) and inflammatory. Homeoprzemieszczastatic chemokines (e.g., CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 and CXCL13) are usually constitutively expressed in the specific microenvironments of lymphoid organs and peripheral tissues. In contrast, inflammatory chemokines (e.g., CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 and CCL22) are involved in development of inflammation. Their expression is induced by another inflammatory cytokines such as IL-1β or TNF. Chemokines act on various types of target cells through rhodopsin like G protein-coupled receptors. The main function of chemokines is induction of directed chemotaxis of different types of target cells. Moreover, they regulate inflammatory process and differentiation of immunological cells. Physiologically, chemokines constitutively expressed in the central nervous system (CNS) can initiate multipotential progenitor cells and neurons migration during the development of the brain as well as they can act as a trophic factors for neurons. The close correlation between the expression of chemokines and the influx of inflammatory cells to the CNS during an animal model of multiple sclerosis (MS) – experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) was observed. The mRNA expression of chemokines CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 and CXCL10 as well as chemokine receptors CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 andCX3CR1 in the CNS of animals with EAE was increased. These data suggest that chemokines and their receptors may be involved in the pathogenesis of autoimmune neuroinflammation, including MS.
Chemokiny są zasadowymi białkami o małej masie cząsteczkowej, wahającej się w granicach 6-14 kDa. Ze względu na właściwości fizjologiczne chemokiny dzieli się na limfoidalne (konstytutywne lub homeostatyczne) oraz prozapalne (indukowane). Do chemokin limfoidalnych zaliczamy m.in. chemokiny CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 i CXCL13, które ulegają konstytutywnej ekspresji w określonych mikrośrodowi-skach narządów limfatycznych oraz tkanek obwodowych. Chemokiny prozapalne, m.in. CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 i CCL22, których ekspresja indukowana jest przez inne cytokiny prozapalne, takie jak IL-Ιβ lub TNF, pojawiają się głównie w przebiegu reakcji zapalnej. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe poprzez rodopsynopodobne receptory związane z białkiem G. Pierwotną funkcją chemokin jest stymulowanie ukierunkowanej migracji różnych rodzajów komórek. Ponadto cząsteczki te regulują proces zapalenia i różnicowanie komórek immunologicznych. Fizjologicznie chemokiny ulegające konstytutywnej ekspresji w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą pełnić rolę w inicjacji migracji multipotencjalnych komórek progenitorowych i neuronów w trakcie rozwoju mózgu oraz mogą funkcjonować jako czynniki troficzne dla neuronów. Wykazano ścisłą zależność pomiędzy ekspresją chemokin i napływem komórek zapalnych do OUN podczas rozwoju modelu doświadczalnego stwardnienia rozsianego (SM) - doświadczalnego autoim-munizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). W OUN zwierząt z EAE wykazano podwyższoną ekspresję mRNA kodującego chemokiny CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 i CXCL10 oraz receptory chemokinowe CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 i CX3CR1. Wyniki te sugerują, że chemokiny i ich receptory mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju autoimmunizacyjnego zapalenia w OUN, w tym również i w przebiegu SM.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 16-24
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Etiopatogeneza kleszczowego zapalenia mózgu (KZM)
Etiopathogenesis of tick-borne encephalitis (TBE)
Autorzy:
Drelich, Aleksandra
Kruszyński, Piotr
Wąsik, Tomasz J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039110.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
wirus kleszczowego zapalenia mózgu
kleszczowe zapalenie mózgu
kzm
kleszcze
ixodes
zoonoza
tick-borne encephalitis virus
tbev
tick-borne encephalitis
tbe
ticks
zoonosis
Opis:
The tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of tick-borne encephalitis (TBE), a serious seasonal disease of the central nervous system transmitted by ticks. Within TBEV, there are three subtypes, and their geographic scopes are closely related to the tick species (mostly Ixodes ricinus and I. persulcatus), the main vector and reservoir. The distribution range of ticks, and hence TBEV, has broadened in recent years and new endemic foci of the virus are emerging. The life cycle of TBEV in the environment is influenced by the interactions between the virus, vector and reservoir. The population density of ticks and their hosts in a given terrain determines the circulation of the virus in this area. The course of infections caused by certain TBEV subtypes shows substantial differences in the clinical picture. Typical TBEV infection has a biphasic course. There are several factors affecting the course of the infection. Type I interferons play a major role in controlling viral replication. Dendritic cells, the important producers of interferon, are the primary target for TBEV in the early phase of the infection. Furthermore, TBEV is a neurotrophic virus causing the development of inflammation and destruction of neurons and immunopathological effects. It is believed that the immune system, especially cytotoxic T cells, plays a key role in the destruction of neurons, and to a lesser extent, the direct lysis of cells infected with TBEV. The immune response directed at the elimination of TBEV infection paradoxically contributes to the exacerbation of the disease. So far, active vaccination is the only effective method of TBE prevention.
Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (Tick-borne encephalitis virus – TBEV) stanowi czynnik etiologiczny groźnego sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). W obrębie TBEV wyróżnia się trzy podtypy, a zasięg geografi czny każdego z nich jest ściśle związany z gatunkiem kleszcza (najczęściej Ixodes ricinus i I. persulcatus) stanowiącego ich główny wektor i rezerwuar. W ostatnich latach dochodzi do poszerzania się zasięgu występowania kleszczy, a wraz z nimi TBEV, jak też powstawania nowych ognisk endemicznych wirusa. Cykl rozwojowy TBEV w środowisku uwarunkowany jest interakcją między wirusem, wektorem – kleszczem, i rezerwuarem – żywicielem kleszcza. Zagęszczenie populacji kleszczy oraz ich gospodarzy na danym terenie determinują krążenie wirusa na tym obszarze. Przebieg zakażenia poszczególnymi podtypami wirusa wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Typowe zakażenie TBEV ma przebieg dwufazowy. Istnieje wiele czynników wpływających na przebieg infekcji związanych z organizmami kleszczy, ich żywicieli oraz podtypami wirusa. Główną rolę w kontroli replikacji wirusa odgrywają interferony typu I. Komórki dendrytyczne, ważni producenci interferonu, stanowią podstawowy cel dla TBEV we wczesnej fazie infekcji. Ponadto TBEV jest wirusem neurotropowym, prowadząc do rozwoju stanu zapalnego i niszczenia komórek nerwowych. Co więcej, zakażenie TBEV ma charakter immunopatologiczny. Przypuszcza się, że kluczową rolę w niszczeniu neuronów odgrywa działanie układu odpornościowego, zwłaszcza limfocytów T cytotoksycznych (Tc CD8+), zaś w mniejszym stopniu bezpośrednia liza komórek zakażonych TBEV. Odpowiedź immunologiczna skierowana na eliminację zakażenia TBEV przyczynia się więc paradoksalnie do zaostrzenia choroby. Jak dotąd, jedyną skuteczną metodą walki z wirusem jest stosowanie szczepień ochronnych.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 6; 45-56
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kleszcze - nie tylko borelioza
Autorzy:
Madej, M.
Sliwa, L.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/852007.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
kleszcze
Ixodida
kleszcz pospolity
Ixodes ricinus
kleszcz lakowy
Dermacentor reticulatus
wektory wirusow
wektory bakterii
przenoszenie chorob
choroby odkleszczowe
kleszczowe zapalenie mozgu
babeszjoza
goraczka Q
tularemia
anaplazmoza
riketsjozy
Źródło:
Wszechświat; 2014, 115, 07-09
0043-9592
Pojawia się w:
Wszechświat
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Limfocyty Th17 w patogenezie doświadczalnego modelu stwardnienia rozsianego
Th17 cells in pathogenesis of experimental model of multiple sclerosis
Autorzy:
Wójkowska, Dagmara
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057946.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Th17 cells
chemokines
experimental autoimmune encephalomyelitis
interleukin 17
interleukina 17
multiple sclerosis
stwardnienie rozsiane
doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie
mózgu i rdzenia kręgowego
chemokiny
limfocyty Th17
Opis:
Th17 cells are quite recently discovered subpopulation of T helper lymphocytes, characterized by the production of IL-17 (IL-17). Research on these lymphocytes gives new light on the pathogenesis of multiple sclerosis (MS) and its experimental model (EAE). These lymphocytes have a high similarity to Th1 cells and naïve T CD4+ differentiate into Th17 phenotype under the influence of a specific set of cytokines. Formation of murine Th17 cells is induced by cytokines TGF-β and IL-6 or IL-21. Th17 cells produce various chemokines, including IL-17A/F, IL-21 and IL-22. It has been documented that the neutralization of IL-17 reduces the symptoms of the disease in an animal model of MS. The main mediator of central nervous system (CNS) pathology induced by Th17 cells is IL-17A. One of the best characterized function of IL-17A is the induction of the production of neutrophilic CXC ELR+ chemokines: CXCL1 and CXCL2. Moreover, Th17 cells can promote the development of EAE by activation of neutrophils within the bone marrow, which in consequences leads to the mobilization of immature monocytes into the bloodstream and the development ofinflammation in the CNS. A growing number of data from the studies on MS and EAE confirms a major role of Th17 lymphocytes in the pathogenesis of this disease. Understanding the exact role of these cells requires further studies, since their results may be useful in developing new therapies for MS.
Limfocyty Th17 są stosunkowo niedawno opisaną subpopulacją limfocytów pomocniczych T (Th), charakteryzującą się wytwarzaniem cytokiny IL-17 (IL-17). Badania nad tymi limfocytami rzuciły nowe światło na patogenezę stwardnienia rozsianego (SM) i jego doświadczalnego modelu – eksperymentalnego autoimmunizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). Limfocyty te wykazują znaczne podobieństwo do limfocytów Th1, a dziewicze limfocyty CD4+ różnicują się w kierunku fenotypu Th17 pod wpływem stymulacji ściśle określonego zestawu cytokin. Powstawanie mysich limfocytów Th17 indukują cytokiny TGF-β oraz IL-6 lub IL-21. Komórki Th17 produkują różne chemokiny, m.in. IL-17A/F, IL-21 i IL-22. Udokumentowano, że neutralizacja IL-17 zmniejsza objawy choroby EAE. Głównym mediatorem stanu patologicznego w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) indukowanego przez limfocyty Th17 jest cytokina IL-17A. Do najlepiej scharakteryzowanych funkcji IL-17A należy indukcja wytwarzania neutrofilowych chemokin ELR+ CXC, tj. CXCL1 i CXCL2. Ponadto limfocyty Th17 mogą sprzyjać rozwojowi EAE poprzez aktywację neutrofili wewnątrz szpiku kostnego, co w konsekwencji prowadzi do mobilizacji niedojrzałych monocytów do krwiobiegu i rozwoju zapalenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Rosnąca liczba danych płynących z badań nad SM i EAE potwierdza istotny udział limfocytów Th17 w patogenezie tej choroby, a poznanie dokładnej roli tych limfocytów wymaga dalszych badań – ich wyniki mogą być użyteczne w opracowywaniu nowych metod terapii SM.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 100-105
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Modele doświadczalne stwardnienia rozsianego
Experimental models of multiple sclerosis
Autorzy:
Jatczak, Izabela
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058235.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV)
demyelination
experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)
experimental models
multiple sclerosis
stwardnienie rozsiane
doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
wirus
theilera
demielinizacja
modele doświadczalne
Opis:
Multiple sclerosis (MS) is a chronic autoimmune disease of the central nervous system (CNS). Aetiology of SM is still unknown. Two pathological processes: inflammation and neurodegeneration are present from the beginning of MS. Autoreactive myelin-specific T cells can mediate the inflammatory response. Final stage of the development of MS is demyelination and axonal damage, which leads to the appearance of neurological symptoms. Several experimental models of MS were developed to get information about the mechanisms of the disease development. Those models include knockout mice (known as myelin mutants), chemically induced inflammation in the CNS, viral and autoimmune models. Knockout animals with blocked gene for myelin basic protein (MBP), mice Rumpshaker and Jimpy without genes for proteolipid protein (PLP), and mice with blocked gene for myelin associated glycoprotein (MAG) have been used to study the mechanisms of demyelination. The use of various toxins such as ethidium bromide or cuprizone also allows the study of the mechanisms of de-/remyelinization in the CNS. Viral models of MS can be induced by Semliki Forest virus and Theiler’s virus. The well-known and widely used experimental model of MS is experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). None of the mentioned above models perfectly initiate development and course of this disease. However, thanks to them the pathological mechanisms leading to development of MS can be studied.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o podłożu autoimmunologicznym. Etiologia SM wciąż nie jest poznana. Od początku choroby zachodzą w OUN dwa procesy patologiczne: zapalenie i neurodegeneracja. W reakcji zapalnej pośredniczą autoreaktywne mielinowoswoiste limfocyty T. Końcowym etapem rozwoju SM jest demielinizacja i zniszczenie aksonów, co doprowadza do zaburzeń neurologicznych. Aby zdobyć informacje o mechanizmach rozwoju SM, często wykorzystuje się różne modele doświadczalne tej choroby. Wśród tych modeli należy wymienić myszy knockout (tzw. mutanty mielinowe), chemicznie indukowane w OUN zmiany zapalne i wirusowe oraz modele autoimmunizacyjne. Do zwierząt knockout, umożliwiających poznawanie mechanizmów demielinizacji, zaliczamy m.in. myszy Shiverer pozbawione genów dla białka zasadowego mieliny (MBP), myszy Rumpshaker i Jimpy bez genów dla lipofiliny (PLP) oraz myszy bez glikoproteiny związanej z mieliną (MAG). Użycie różnych toksyn, takich jak kuprizon czy bromek etydyny, również umożliwia badanie mechanizmów powstawania de-/remielinizacji w OUN. Do wirusowych modeli SM zaliczamy modele wywołane wirusem Semliki Forest i wirusem Theilera. Najbardziej znanym i szeroko używanym doświadczalnym modelem zwierzęcym SM jest doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (EAE). Żaden z wymienionych powyżej modeli nie naśladuje wiernie powstawania i przebiegu tej choroby. Mimo to możemy dzięki nim poznawać mechanizmy regulacji odpowiedzi immunologicznej, które w przyszłości mogą być podstawą do opracowania nowych, skutecznych metod farmakologicznego leczenia SM i innych podobnych chorób.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 4; 231-239
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena narazenia na zakazenie wirusem kleszczowego zapalenia mozgu osob zawodowo eksponowanych na kontakt z kleszczami
Autorzy:
Cisak, E
Sroka, J.
Zwolinski, J.
Chmielewska-Badora, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/836275.pdf
Data publikacji:
1999
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
zagrozenia zdrowia
choroby wirusowe
wektory wirusow
rolnicy
kleszcze
przenoszenie chorob
parazytologia
kleszczowe zapalenie mozgu
epidemiologia
choroby odzwierzece
lesnicy
Opis:
The paper presents the results of seroepidemiologic studies concerning tick-borne encephalitis (TBE) in 1583 persons (1261 forestry workers and 233 farmers) from the Lublin region (eastern Poland) occupationally exposed to ticks and in 130 healthy blond donors (a control group). The mean percentage of seropositive reactions in forestry workers amounted 19.8% and in farmers 32.0%. Based on 5-year research (1994-1998) conducted in 5 districts of the Lublin region, an existence of endemic foci of TBE was detected in the district of Biała Podlaska. on the areas of Radzyń Podlaski and Parczew, where the percentage of seropositive reactions in forestry workers exceeded 50%. Statistical analysis showed that the frequency of seropositive reactions in forestry workers and farmers was significantly greater compated to control group (p<0.001 and p<0.05, respectively). It indicates that these groups are occupationally exposed to TBE wirus. Totally, in the years 1994-98 nine clinical cases of TBE (acute neuroinfection) in forestry workers and fourteen clinical cases in farmers were confirmed serologically. The effectiveness of specific immunization againstTBE was proved on the brie of 100% seroconversion in 56 earlier seronegative forestry workers. The obtained results proved that forestry workers and farmers in Poland are under increased risk of infection with TBE virus.
Źródło:
Annals of Parasitology; 1999, 45, 3; 375-380
0043-5163
Pojawia się w:
Annals of Parasitology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena narażenia na zakażenie wirusem kleszczowego zapalenia mózgu osób zawodowo eksponowanych na kontakt z kleszczami
RISK OF TISK-BORNE ENCEPHALITIS (TBE) VIRUS INFECTION AMONG PEOPLE OCCUPATIONALLY EXPOSED TO TICK BITES.
Autorzy:
Cisak, E.
Sroka, J.
Zwoliński, J.
Chmielewska-Badora, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2148815.pdf
Data publikacji:
1999
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
zagrozenia zdrowia
choroby wirusowe
wektory wirusow
rolnicy
kleszcze
przenoszenie chorob
parazytologia
kleszczowe zapalenie mozgu
epidemiologia
choroby odzwierzece
lesnicy
Opis:
The paper presents the results of seroepidemiologic studies concerning tick-borne encephalitis (TBE) in 1583 persons (1261 forestry workers and 233 farmers) from the Lublin region (eastern Poland) occupationally exposed to ticks and in 130 healthy blond donors (a control group). The mean percentage of seropositive reactions in forestry workers amounted 19.8% and in farmers 32.0%. Based on 5-year research (1994-1998) conducted in 5 districts of the Lublin region, an existence of endemic foci of TBE was detected in the district of Biała Podlaska. on the areas of Radzyń Podlaski and Parczew, where the percentage of seropositive reactions in forestry workers exceeded 50%. Statistical analysis showed that the frequency of seropositive reactions in forestry workers and farmers was significantly greater compated to control group (p<0.001 and p<0.05, respectively). It indicates that these groups are occupationally exposed to TBE wirus. Totally, in the years 1994-98 nine clinical cases of TBE (acute neuroinfection) in forestry workers and fourteen clinical cases in farmers were confirmed serologically. The effectiveness of specific immunization againstTBE was proved on the brie of 100% seroconversion in 56 earlier seronegative forestry workers. The obtained results proved that forestry workers and farmers in Poland are under increased risk of infection with TBE virus.
Źródło:
Wiadomości Parazytologiczne; 1999, 45, 3; 375-380
0043-5163
Pojawia się w:
Wiadomości Parazytologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Odpornosc na kleszczowe zapalenie mozgu u osob zdrowych zamieszkalych na terenach endemicznych
Autorzy:
Bobrowska, E
Bobrowski, M.
Grzeszczuk, A.
Prokopowicz, D.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/836539.pdf
Data publikacji:
1995
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
odpornosc czlowieka
kleszczowe zapalenie opon mozgowych i mozgu
choroby czlowieka
parazytologia
choroby odzwierzece
Opis:
Specific IgG antibodies against Tick-Borne Encephalitis Virus (anti-TBEV) at levels exceeding 60 VIEU/ml were detected in almost 14% of forestry workers and in 1.5% of other healthy persons, residents of the endemic area. Mean levels of anti-TBEV were similar in comparable subgroups of men and women, or subgroups of urban and rural residents, however, increased levels of these antibodies were found in elderly persons.
Źródło:
Annals of Parasitology; 1995, 41, 1; 63-70
0043-5163
Pojawia się w:
Annals of Parasitology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Odporność na kleszczowe zapalenie mózgu u osób zdrowych zamieszkałych na terenach endemicznych
IMMUNITY AGAINST TICK-BORNE ENCEPHALITIS IN HEALTHY RESIDENTS OF ENDEMIC AREAS
Autorzy:
Bobrowska, E.
Bobrowski, M.
Grzeszczuk, A.
Prokopowicz, D.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2151393.pdf
Data publikacji:
1995
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
odpornosc czlowieka
kleszczowe zapalenie opon mozgowych i mozgu
choroby czlowieka
parazytologia
choroby odzwierzece
Opis:
Specific IgG antibodies against Tick-Borne Encephalitis Virus (anti-TBEV) at levels exceeding 60 VIEU/ml were detected in almost 14% of forestry workers and in 1.5% of other healthy persons, residents of the endemic area. Mean levels of anti-TBEV were similar in comparable subgroups of men and women, or subgroups of urban and rural residents, however, increased levels of these antibodies were found in elderly persons.
Źródło:
Wiadomości Parazytologiczne; 1995, 41, 1; 63-70
0043-5163
Pojawia się w:
Wiadomości Parazytologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pacjent z CADASIL – wyzwanie diagnostyczne
Patient with CADASIL – a diagnostic challenge
Autorzy:
Węgrzynek, Julia
Tomaszewska, Agnieszka
Wawrzkiewicz-Witkowska, Angelika
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/11542715.pdf
Data publikacji:
2023-09-13
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
CADASIL
NOTCH3
stwardnienie rozsiane
ostre rozsiane zapalenie mózgu
udar
leukoencefalopatia
arteriopatia
rezonans magnetyczny
sclerosis multiplex
acute disseminated encephalomyelitis
stroke
leukoencephalopathy
arteriopathy
magnetic resonance imaging
Opis:
WSTĘP: Mózgowa autosomalnie dominująca arteriopatia z podkorowymi zawałami i leukoencefalopatią (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy – CADASIL) jest uwarunkowaną genetycznie i dziedziczoną w sposób autosomalnie dominujący chorobą małych naczyń. Jej wystąpienie wiąże się z mutacją w genie NOTCH3. Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się w 3. lub 4. dekadzie życia, a poprzedzone są zmianami leukodegeneracyjnymi, które najlepiej uwidacznia rezonans magnetyczny (RM). Częstość występowania choroby określa się na 2–5 osób na 100 000. Obraz kliniczny pacjentów z CADASIL jest heterogenny. Najczęstsze objawy to nawracające udary, przemijające ataki niedokrwienne, przyczyniające się do deficytów poznawczych, oraz migreny z aurą. Pomimo coraz powszechniejszej znajomości CADASIL choroba ta wciąż stanowi wyzwanie diagnostyczne. OPIS PRZYPADKU: 60-letni mężczyzna został skierowany do poradni genetycznej z podejrzeniem CADASIL. Pierwsze symptomy choroby pojawiły się u niego prawdopodobnie w wieku 40 lat (1998 r.) w postaci zmian radiologicznych. Rezonans magnetyczny ujawnił wówczas okołokomorowe obszary hiperintensywnego sygnału w sekwencji T2-zależnej. W kolejnych latach na podstawie wykonywanych RM pacjenta diagnozowano w kierunku stwardnienia rozsianego oraz ostrego rozsianego zapalenia mózgu. W wieku 58 lat pacjent został przyjęty na oddział neurologii po napadzie padaczkowym. Rezonans magnetyczny wykazał okołokomorowe i nadnamiotowe zmiany istoty białej oraz lakuny poudarowe. Wysunięto podejrzenie, że przyczyną jest CADASIL. W poradni genetycznej diagnozę potwierdzono badaniami genetycznymi. Wykryto wariant patogenny NM_000435: c.268C > T (p.Arg90Cys). WNIOSKI: W diagnostyce różnicowej CADASIL należy brać pod uwagę choroby demielinizacyjne. Postawienie właściwej diagnozy ułatwia dokładny wywiad rodzinny oraz zestawienie go z wynikami badań obrazowych.
INTRODUCTION: Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) is a genetically determined and hereditary cerebral small vessel disease caused by mutations in the NOTCH3 gene. The onset is in the 3rd and 4th decade of life and is preceded by leukodegenerative changes, which are best visualized by magnetic resonance imaging (MRI). The prevalence of CADASIL is estimated at 2 to 5 people in 100,000. The clinical picture is heterogenous. The main clinical features include recurrent subcortical ischemic events, mood disturbances, progressive cognitive impairment and migraines with aura. Despite the growing recognition of CADASIL, this disease is still a diagnostic challenge. CASE REPORT: A 60-year-old man was referred to the genetic clinic for suspected CADASIL. The initial clinical symptoms probably occurred at the age of 40 in the form of radiological changes. The MRI performed then revealed periventricular zones of a T2 hyperintense signal. Based on follow-up MRIs, the patient was diagnosed with multiple sclerosis or acute disseminated encephalomyelitis. At the age of 58, following a seizure attack he was admitted to hospital and a performed MRI that revealed periventricular white matter degeneration and lacunes. CADASIL was suspected to be the cause. The diagnosis was confirmed by molecular testing. A pathogenic variant NM_000435: c.268C > T (p.Arg90Cys) was detected. CONCLUSIONS: It is relevant to pay attention to radiological findings and family history in the diagnostic pro-cess of a patient presenting symptoms which may suggest CADASIL to differentiate this genetic condition from demyelinating diseases.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2023, 77, 1; 151-157
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Paramyksowirusy
Paramyxoviruses
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Bratosiewicz-Wąsik, Joanna
Sztamska, Beata
Zielińska, Aleksandra
Wąsik, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059419.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
measles
mumps
neuropathology
paramyxoviruses
subacute sclerosisng panencephalitis
paramyksowirusy
odra
oeoewinka
podostre stwardniaj¹ce zapalenie mózgu
neuropatologia
Opis:
We review here syndromes caused by viruses belonging to Paramyxoviridae family: mumps causing meningoencephalitis and, rarely, ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) and measles. Neurological sequelae in the cause of measles comprise acute disseminated measles encephalitis (ADAM), measles inclusion-body encephalitis (MIBE), subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) and post-infectious encephalitis (PIE). The sequence of those encephalitides following measles infection is as follows: acute measles encephalitis comes first, follows by MIBE (1-9 months) and SSPE (3-15 years). The measles encephalitis in the course of HIV infection is a separate phenomenon.
W pracy omawiamy choroby układu nerwowego wywołane przez wirusy z rodziny Paramyxoviridae: świnkę będącą przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu u dzieci i, w przebiegu AIDS, ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) oraz odrę. Komplikacje neurologiczne w następstwie zakażenia wirusem odry występują pod postacią ostrego rozsianego zapalenia mózgu (ang. acute disseminated measles encephalitis, ADAM), wtrętowego zapalenia mózgu (ang. measles inclusion body encephalitis, MIBE), podostrego stwardniającego zapalenia mózgu (ang. subacute sclerosing panencephalitis, SSPE) oraz przyzakaźnego zapalenia mózgu (ang.post-infectious encephalitis, PIE). Obserwuje się typową sekwencję pojawiania się komplikacji neurologicznych: ostre zapalenie mózgu w przebiegu odry jest zjawiskiem rzadkim, natomiast pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym i zmiany w EEG są częste. PIE pojawia się w 7-14 dni po infekcji, MIBE - w 1-9 miesięcy, a SSPE - po upływie trzech, a nawet kilkunastu lat. Na odrębne omówienie zasługuje odrowe zapalenie mózgu w przebiegu AIDS.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 108-114
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 34

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies