Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "wirus S" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-3 z 3
Tytuł:
Skuteczność rybawiryny w uwalnianiu roślin ziemniaka od wirusów S i M
Efficacy of ribavirin in releasing potato plants from S and M viruses
Autorzy:
Michalowska, D.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2135430.pdf
Data publikacji:
2021
Wydawca:
Instytut Hodowli i Aklimatyzacji Roślin
Tematy:
ziemniaki
wirusy
wirus S
wirus M
chemioterapia
rybawiryna
badania in vitro
Opis:
Jednowęzłowe fragmenty roślin in vitro 4 genotypów ziemniaka umieszczono pojedynczo w probów- kach zawierających 2-3 ml pożywki MS. Pożywkę z ustalonym pH 5,8 poddano uprzednio sterylizacji w autoklawie z zachowaniem parametrów procesu, tj. temperatura 121ºC, ciśnienie 0,2 MPa i czas 15 min. Rybawirynę (RBV) w dawkach 20, 30 i 40 mg/l pożywki dodawano za pomocą filtrów strzy- kawkowych pod komorą laminarną. Wszystkie kultury in vitro utrzymywano 3-4 tygodnie w fitotronie w temperaturze 22-20ºC, z zachowaniem 16-godzinnego dnia i oświetlenia ok. 8 W/m2. W 4. tygodniu z każdej kombinacji wysadzono rośliny w szklarni do doniczek z substratem torfowym. Po kolejnych 4-5 tygodniach rośliny przebadano testem DAS ELISA na obecność wirusów. Doświadczenie wykonano w czterech powtórzeniach. RBV w dawce 40 mg/l w 100% uzdrowiła rośliny porażone wirusem S, ale zadziałała fitotoksycznie na eksplantaty, które słabiej się korzeniły i rosły niższe w stosunku do obiektu kontrolnego. Dawki 20 i 30 mg/l w 60-80% uwolniły badane odmiany od wirusa S i nie miały negatyw- nego wpływu na wzrost i rozwój roślin in vitro. W przypadku wirusa M poszczególne dawki RBV nie zadziałały antywirusowo.
Źródło:
Ziemniak Polski; 2021, 31, 1; 10-14
1425-4263
Pojawia się w:
Ziemniak Polski
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wyróżnianie i charakterystyka tetraploidalnych form ziemniaka odpornych na wirusy M i S ziemniaka z wykorzystaniem selekcji metodami konwencjonalnymi i markerami molekularnymi
Distinguished and characterization of tetraploid forms of potato resistant on PVM and PVS viruses by using conventional methods and marker assisted selection
Autorzy:
Tatarowska, Beata
Flis, Bogdan
Wasilewicz-Flis, Iwona
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2199562.pdf
Data publikacji:
2019-11-30
Wydawca:
Instytut Hodowli i Aklimatyzacji Roślin
Tematy:
odporność
reakcja nadwrażliwości — HR
Solanum tuberosum
wirus M ziemniaka
wirus S ziemniaka
Źródło:
Biuletyn Instytutu Hodowli i Aklimatyzacji Roślin; 2019, 286; 255-259
0373-7837
2657-8913
Pojawia się w:
Biuletyn Instytutu Hodowli i Aklimatyzacji Roślin
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Modele doświadczalne stwardnienia rozsianego
Experimental models of multiple sclerosis
Autorzy:
Jatczak, Izabela
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058235.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV)
demyelination
experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)
experimental models
multiple sclerosis
stwardnienie rozsiane
doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
wirus
theilera
demielinizacja
modele doświadczalne
Opis:
Multiple sclerosis (MS) is a chronic autoimmune disease of the central nervous system (CNS). Aetiology of SM is still unknown. Two pathological processes: inflammation and neurodegeneration are present from the beginning of MS. Autoreactive myelin-specific T cells can mediate the inflammatory response. Final stage of the development of MS is demyelination and axonal damage, which leads to the appearance of neurological symptoms. Several experimental models of MS were developed to get information about the mechanisms of the disease development. Those models include knockout mice (known as myelin mutants), chemically induced inflammation in the CNS, viral and autoimmune models. Knockout animals with blocked gene for myelin basic protein (MBP), mice Rumpshaker and Jimpy without genes for proteolipid protein (PLP), and mice with blocked gene for myelin associated glycoprotein (MAG) have been used to study the mechanisms of demyelination. The use of various toxins such as ethidium bromide or cuprizone also allows the study of the mechanisms of de-/remyelinization in the CNS. Viral models of MS can be induced by Semliki Forest virus and Theiler’s virus. The well-known and widely used experimental model of MS is experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). None of the mentioned above models perfectly initiate development and course of this disease. However, thanks to them the pathological mechanisms leading to development of MS can be studied.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o podłożu autoimmunologicznym. Etiologia SM wciąż nie jest poznana. Od początku choroby zachodzą w OUN dwa procesy patologiczne: zapalenie i neurodegeneracja. W reakcji zapalnej pośredniczą autoreaktywne mielinowoswoiste limfocyty T. Końcowym etapem rozwoju SM jest demielinizacja i zniszczenie aksonów, co doprowadza do zaburzeń neurologicznych. Aby zdobyć informacje o mechanizmach rozwoju SM, często wykorzystuje się różne modele doświadczalne tej choroby. Wśród tych modeli należy wymienić myszy knockout (tzw. mutanty mielinowe), chemicznie indukowane w OUN zmiany zapalne i wirusowe oraz modele autoimmunizacyjne. Do zwierząt knockout, umożliwiających poznawanie mechanizmów demielinizacji, zaliczamy m.in. myszy Shiverer pozbawione genów dla białka zasadowego mieliny (MBP), myszy Rumpshaker i Jimpy bez genów dla lipofiliny (PLP) oraz myszy bez glikoproteiny związanej z mieliną (MAG). Użycie różnych toksyn, takich jak kuprizon czy bromek etydyny, również umożliwia badanie mechanizmów powstawania de-/remielinizacji w OUN. Do wirusowych modeli SM zaliczamy modele wywołane wirusem Semliki Forest i wirusem Theilera. Najbardziej znanym i szeroko używanym doświadczalnym modelem zwierzęcym SM jest doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (EAE). Żaden z wymienionych powyżej modeli nie naśladuje wiernie powstawania i przebiegu tej choroby. Mimo to możemy dzięki nim poznawać mechanizmy regulacji odpowiedzi immunologicznej, które w przyszłości mogą być podstawą do opracowania nowych, skutecznych metod farmakologicznego leczenia SM i innych podobnych chorób.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 4; 231-239
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-3 z 3

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies