Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "uszkodzenia DNA" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-15 z 15
    Tytuł:
    Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa
    DNA repair genes polymorphisms and damages induced by lead – a literature review
    Autorzy:
    Olewińska, Elżbieta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1177772.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    ekspozycja zawodowa
    naprawa DNA
    ołów
    polimorfizmy genetyczne
    uszkodzenia DNA
    Opis:
    Lead is a toxic metal, which due to its superb properties is used in many industries. Due to the wide spectrum of its effects to human body it is very important to enhance the knowledge on the mechanisms of lead’s toxicity as well as to identify genetic determinants of defense against the harmful effects. DNA repair is one of the most important defense mechanisms against damage induced by lead. Gene polymorphisms may influence the recovery rate and recovery efficiency, and thus shape the individual susceptibility to lead exposure.
    Ołów to metal o toksycznym działaniu, który ze względu na niezwykłe właściwości jest wykorzystywany w wielu dziedzinach przemysłu. Jego szerokie spektrum działania na organizm człowieka powoduje, że jest przedmiotem licznych badań skupiających się m.in. na wyjaśnieniu mechanizmów jego działania oraz identyfikacji genetycznych wyznaczników obrony przed szkodliwym wpływem tego metalu. Jednym z istotnych mechanizmów obrony przed uszkodzeniami generowanymi przez ołów jest naprawa DNA. Polimorfizmy w genach naprawczych mogą wpływać na szybkość i efektywność naprawy, a zatem kształtować wrażliwość osobniczą na ołów obecny w środowisku.
    Źródło:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2014, 17, 2; 69-74
    1505-7054
    2084-6312
    Pojawia się w:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Specific for DNA damages GFP microbial biosensor as a tool for genotoxic action assessment of environmental pollution
    Autorzy:
    Matejczyk, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/403239.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Politechnika Białostocka. Oficyna Wydawnicza Politechniki Białostockiej
    Tematy:
    uszkodzenia DNA
    genotoksyczność
    DNA damage
    genotoxicity
    recA promoter
    SOS response
    Opis:
    In the presented paper, autofluorescent reporter of Escherichia coli K-12 recA::gfpmut2 strain, which contained a plasmid-borne transcriptional fusion between DNA-damage inducible recA promoter involved in the SOS regulon response and fast folding GFP variant reporter gene-gfpmut2, have been used. GFP-based bacterial biosensors allowed the detection of bacterial cells response to selected tested genotoxic compounds such as mitomycin C (MMC), actinomycin D, N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG) and formaldehyde (CH2O). Experiment indicated that E. coli K-12 recA::gfpmut2 biosensor strain is more specific and sensitive for especially two genotoxins: actinomycin D and MNNG and with very low response to other agents. So it was concluded that for formaldehyde and MMC E. coli K-12 recA::gfpmut2 genetic system is disqualified for genotoxicity screening.
    Źródło:
    Budownictwo i Inżynieria Środowiska; 2010, 1, 4; 319-326
    2081-3279
    Pojawia się w:
    Budownictwo i Inżynieria Środowiska
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Polimorfizmy w genach naprawy DNA – ocena częstości występowania i wpływ na poziom uszkodzeń oksydacyjnych w DNA indukowanych przez ołów
    Polymorphisms in DNA repair genes – assessment of frequencies and effect on the level of DNA oxidative damage caused by lead
    Autorzy:
    Olewińska, Elżbieta
    Kozłowska, Agnieszka
    Pawlas, Natalia
    Sieroń, Aleksander L.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1177657.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    8-OH-dG
    naprawa DNA
    ołów
    polimorfizmy genetyczne
    uszkodzenia DNA
    Opis:
    Introduction. The aim of this study was to evaluate the effect of polymorphisms in DNA repair genes: APE1, hOGG1, XRCC1, XPA on the level of oxidative damage to DNA as well as an assessment of the frequencies of genetic polymorphisms in the adult population of Caucasians from southern Poland. Material and methods. We examined a group of 115 men occupationally exposed to lead and 58 men with no history of occupational exposure to lead. The concentrations of lead in blood, zinc protoporphyrin in blood and 8-hydroxy-2-deoxyguanosine in urine were measured. The identification of SNP polymorphisms in genes encoding enzymes involved in DNA repair (APEX1, hOGG1, XPA, XRCC1) was performed using real-time PCR with TaqMan probes. We analyzed polymorphisms: APEX1 (rs1130409, Asp148Glu), hOGG1 (rs1052133, Ser326Cys), XPA (rs1800975, -4A/G) and XRCC1 (rs25487, Gln399Arg). Results. The mean blood lead level in the exposed group was 33,48 μg/dl and was significantly higher compared to 5.35 μg/dl (p=0.000). in the control group. The frequencies of studied polymorphisms were comparable in both groups, with the exception of -4A/G (rs1800975) in the gene XPA (p<0.0001). Conclusions. Differences were observed between genotypes in -4A/G (rs1800975) polymorphism in relations to the level of lead in blood (p=0.006) and Ser326Cys (rs1052133) polymorphism in relations to 8-hydroxy-2- deoxyguanosine in urine (p=0.01).
    Wstęp. Celem pracy była ocena wpływu polimorfizmów w genach naprawy DNA: APE1, hOGG1, XRCC1, XPA na poziom uszkodzeń oksydacyjnych w DNA oraz ocena częstości ich występowania w populacji dorosłych osób rasy kaukaskiej pochodzących z południowej Polski. Materiał i metody. Przebadano grupę 115 mężczyzn narażonych zawodowo na ołów oraz 58 mężczyzn bez narażenia na ołów w wywiadzie, którzy stanowili grupę kontrolną. U wszystkich osób oznaczono poziom ołowiu we krwi, cynkoprotoporfiryny, oraz stężenie 8-hydroksy- 2-deoksyguanozyny w moczu. Identyfikację polimorfizmów typu SNP w genach kodujących enzymy biorące udział w naprawie DNA (APEX1, hOGG1, XPA, XRCC1) przeprowadzono z wykorzystaniem metody real-time PCR z sondami TaqMan. Analizie poddano polimorfizmy w genach APEX1 (rs1130409, Asp148Glu), hOGG1 (rs1052133, Ser326Cys), XPA (rs1800975, -4A/G) oraz XRCC1 (rs25487, Gln399Arg). Wyniki. Średni poziom ołowiu we krwi w grupie badanej wynosił 33,48 μg/dl i był istotnie statystycznie wyższy niż w grupie kontrolnej, gdzie wynosił 5,35 μg/dl (p=0,000). Częstość występowania poszczególnych genotypów badanych polimorfizmów była porównywalna w obu grupach, z wyjątkiem polimorfizmu -4A/G (rs1800975) w genie XPA (p<0,0001). Wnioski. Zaobserwowano różnice pomiędzy poszczególnymi genotypami w polimorfizmie -4A/G (rs1800975) w odniesieniu do poziomu ołowiu we krwi (p=0,006) oraz w polimorfizmie Ser326Cys (rs1052133) w odniesieniu do poziomu 8-hydroksy-2-deoksyguanozyny w moczu (p=0,01).
    Źródło:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2014, 17, 4; 29-37
    1505-7054
    2084-6312
    Pojawia się w:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ocena uszkodzenia DNA i poziomu wskaźników oksydacyjnych i przeciwutleniających u pacjentów z chorobą zapalną jelit
    Autorzy:
    Mrowicka, Małgorzata
    Mrowicki, Jerzy
    Mik, Michał
    Dziki, Łukasz
    Dziki, Adam
    Majsterek, Ireneusz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1391912.pdf
    Data publikacji:
    2020
    Wydawca:
    Index Copernicus International
    Tematy:
    choroby zapalne jelit
    naprawa oksydacyjnego uszkodzenia DNA
    status pro/antyoksydacyjny
    Opis:
    Cel: Celem pracy było zbadanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA oraz statusu pro-/antyoksydacyjnego u polskich pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit (NChZJ). Metoda: Oksydacyjne uszkodzenia DNA mierzono przy użyciu testu kometowego; poziom tlenku azotu (NO) i peroksydacji lipidów w osoczu (MDA) jako mierniki stresu oksydacyjnego oceniano technikami kolorymetrycznymi; aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD1), katalazy (CAT) i peroksydazy glutationowej (GPx1) jako elementów ochrony antyoksydacyjnej oznaczano metodami spektrofotometrycznymi. Wyniki: Poziom oksydacyjnych uszkodzeń DNA u pacjentów z NChZJ był znacznie wyższy w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (p = 0,01). Zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów z NChZJ, w limfocytach zachodziła całkowita naprawa uszkodzeń DNA. U pacjentów z NChZJ obserwowano znaczny spadek aktywności: SOD (p = 0,031), CAT (p = 0,006), GPx1 (p = 0,001) w porównaniu z grupą kontrolną. Stężenia MDA (p = 0,001) i NO (p = 0,001) były znacznie wyższe u pacjentów z NChZJ niż u osób zdrowych. Wniosek: Uzyskane przez nas wyniki mogą być rezultatem indukcji genów naprawy DNA, jaka ma miejsce w toku powstawania zmian patologicznych NChZJ, będących następstwem zwiększonego stresu oksydacyjnego. Poznanie charakteru tego związku, w tym jego pośredniego lub bezpośredniego wpływu, wymaga jednak dalszych badań.
    Źródło:
    Polish Journal of Surgery; 2020, 92, 5; 8-14
    0032-373X
    2299-2847
    Pojawia się w:
    Polish Journal of Surgery
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ kurkuminy na uszkodzenia DNA indukowane mutagennym składnikiem żywności (heterocykliczną aminą aromatyczną) wlimfocytach pacjentów z nowotworem jelita grubego
    Influence of curcumin on DNA damage induced with food mutagen (heterocyclic aromatic amine) in lymphocytes isolated from colorectal cancer patients
    Autorzy:
    Cierniak, Agnieszka
    Łabno, Anna
    Winiarski, Marek
    Dembiński, Marcin
    Budzyński, Piotr
    Kalemba-Drożdż, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/970203.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
    Tematy:
    kurkumina
    uszkodzenia DNA
    PhIP
    rak jelita grubego
    chemoprewencja
    curcumin
    DNA damage
    colorectal cancer
    chemoprevention
    Opis:
    Żywność zawiera potencjalnie mutagenne substancje, takie jak PhIP, heterocykliczna amina aromatyczna powstająca podczas obróbki cieplnej mięsa, jak również substancje mogące działać w sposób ochronny poprzez m.in. modulowanie odpowiedzi antyoksydacyjnej i przeciwzapalnej, jak np. kurkumina, która jest obecna w kurkumie i mieszance curry. Materiał i metody: W przedstawionych badaniach analizowano rolę PhIP i kurkuminy na uszkodzenia DNA w limfocytach izolowanych z krwi pacjentów z rakiem jelita grubego. Limfocyty osób z rakiem jelita grubego (10 pacjentów) oraz zdrowych (kontrola, 6 osób) traktowano PhIP i/lub kurkuminą, następnie poziom uszkodzeń DNA porównano metodą kometową. Wyniki: Wstępne wyniki sugerują, że limfocyty chorych na nowotwór jelita grubego mają większe podstawowe uszkodzenia DNA niż te od osób zdrowych. Uszkodzenia wywoływane PhIP są liniowo zależne od zastosowanej dawki i mogą być zredukowane w obecności kurkuminy (zwłaszcza w stężeniu do 5 μM). Wnioski: Dane wskazują, że kurkumina może wywierać działanie ochronne przed uszkodzeniami DNA indukowanymi mutagenem obecnym w żywności.
    Food contains substances that are potentially mutagens such as PhIP, heterocyclic aromatic amine, produced during heat treatment of meat, as well as substances that may act in protective manner, inter alia by modulating the antioxidant and anti-infl ammatory response, such as curcumin, which is present in turmeric and curry. Material and methods: This study investigated the effect of PhIP and curcumin on DNA damage in lymphocytes isolated from the blood of colorectal cancer patients. Lymphocytes from individuals diagnosed with colorectal cancer (N=10) and healthy individuals (control, N=6) were treated with PhIP or/and curcumin, followed by analysis of DNA damage using single cell gel electrophoresis (comet assay). Results: Preliminary results suggest that lymphocytes of patients with colorectal cancer have a greater baseline DNA damage than those from healthy individuals. PhIP-induced DNA damage is dose-dependent and can be reduced in the presence of curcumin, especially at low concentration (up to 5 μM). Conclusions: The data show that curcumin may exert a protective effect against DNA damage induced by mutagens present in food.
    Źródło:
    Państwo i Społeczeństwo; 2017, 4; 24-40
    1643-8299
    2451-0858
    Pojawia się w:
    Państwo i Społeczeństwo
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Effects of silver nanoparticles of different sizes on cytotoxicity and oxygen metabolism disorders in both reproductive and respiratory system cells
    Wpływ różnej wielkości nanocząstek srebra na cytotoksyczność i zaburzenia metabolizmu tlenowego w komórkach układu oddechowego i rozrodczego
    Autorzy:
    Zapór, L.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/204718.pdf
    Data publikacji:
    2016
    Wydawca:
    Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
    Tematy:
    silver nanoparticles
    cytotoxicity
    reactive oxygen species
    DNA damage
    nanocząstki srebra
    cytotoksyczność
    reaktywne formy tlenu
    uszkodzenia DNA
    Opis:
    Silver nanoparticles (AgNPs) are widely used in numerous industries and areas of daily life, mainly as antimicrobial agents. The particles size is very important, but still not suffi ciently recognized parameter infl uencing the toxicity of nanosilver. The aim of this study was to investigate the cytotoxic effects of AgNPs with different particle size (~ 10, 40 and 100 nm). The study was conducted on both reproductive and pulmonary cells (CHO-9, 15P-1 and RAW264.7). We tested the effects of AgNPs on cell viability, cell membrane integrity, mitochondrial metabolic activity, lipid peroxidation, total oxidative and antioxidative status of cells and oxidative DNA damage. All kinds of AgNPs showed strong cytotoxic activity at low concentrations (2÷13 μg/ml), and caused an overproduction of reactive oxygen species (ROS) at concentrations lower than cytotoxic ones. The ROS being formed in the cells induced oxidative damage of DNA in alkaline comet assay. The most toxic was AgNPs<10 nm. The results indicate that the silver nanoparticles, especially less than 10 nm, may be harmful to the organisms. Therefore, risk should be considered when using nanosilver preparations and provide appropriate protective measures when they are applied.
    Nanocząstki srebra (AgNPs), ze względu na silne właściwości bakteriobójcze, mają szerokie zastosowanie w wielu dziedzinach przemysłu, biomedycynie i produktach konsumenckich. Rozmiar cząstek jest istotnym, ale wciąż niewystarczająco zbadanym parametrem wpływającym na toksyczność nanosrebra. W pracy oceniono toksyczne działanie różnej wielkości cząstek srebra (~ 10, 40 i 100 nm) na komórki układu rozrodczego i oddechowego (CHO-9, 15P-1 i RAW264.7). Badano wpływ AgNPs na przeżywalność komórek, przepuszczalność błon komórkowych i aktywność metaboliczną komórek, zaburzenia metabolizmu tlenowego oraz odległe skutki działania w postaci uszkodzeń materiału genetycznego (DNA). Wszystkie badane AgNPs wykazywały silne działanie cytotoksyczne, w zakresie niskich stężeń (2÷13 μg/ml) oraz powodowały powstawanie stresu oksydacyjnego w komórkach w stężeniach niższych niż cytotoksyczne. Powstające w komórkach reaktywne formy tlenu powodowały oksydacyjne uszkodzenia DNA wykrywane w teście kometowym. Najsilniejsze działanie wykazywały cząstki o wielkości < 10 nm. Otrzymane wyniki wskazują, że nanocząstki srebra, zwłaszcza poniżej 10 nm, mogą stanowić zagrożenie dla organizmów. Dlatego też należy rozważyć ryzyko stosowania preparatów z nanosrebrem i zapewnić środki zapobiegające ich niekontrolowanemu uwalnianiu.
    Źródło:
    Archives of Environmental Protection; 2016, 42, 4; 32-47
    2083-4772
    2083-4810
    Pojawia się w:
    Archives of Environmental Protection
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Czy galusan epigallokatechiny może być skutecznym polifenolem w terapii skojarzonej z etopozydem w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej?
    Can epigallocatechin gallate be an effective polyphenol in combination therapy with etoposide for the treatment of chronic myelogenous leukemia?
    Autorzy:
    Cierniak, Agnieszka
    Skubal, Magdalena
    Kalemba-Drożdż, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/970179.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
    Tematy:
    apoptoza
    EGCG
    etopozyd
    przewlekła białaczka szpikowa
    uszkodzenia DNA
    apoptosis
    etoposide
    chronic myeloid leukemia
    DNA damage
    Opis:
    Wprowadzenie: Składnik zielonej herbaty – galusan epigallokatechiny (EGCG) – znany jest ze swoich właściwości chemoprewencyjnych i chemoterapeutycznych. Wykazuje silne właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne, a w stosunku do komórek nowotworowych – działanie antyproliferacyjne lub proapoptotyczne. Etopozyd jest jednym z najczęściej stosowanych leków przeciwnowotworowych, wywołującym jednak wiele skutków ubocznych. Materiały i metody: W eksperymentach in vitro badano potencjalną rolę EGCG w terapii skojarzonej z etopozydem w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej. Komórki ustalonej linii białaczkowej K562 poddano działaniu etopozydu i/lub EGCG w celu określenia wpływu EGCG na przeżywalność komórek, poziom uszkodzeń DNA oraz częstość procesu apoptozy. Poziom uszkodzeń DNA mierzono przy pomocy elektroforezy pojedynczych komórek w żelu agarozowym (test kometowy), natomiast apoptozę oceniano pod mikroskopem fluorescencyjnym z użyciem barwnika Hoechst 33342. Wyniki: Uzyskane wyniki badań wskazują, że EGCG w stężeniu 50 i 100 μM uwrażliwia komórki białaczkowe na cytotoksyczne działanie etopozydu, zwiększając poziom uszkodzeń DNA i częstość apoptozy. Wnioski: Dane wskazują, że galusan epigallokatechiny może się okazać skutecznym polifenolem w terapii skojarzonej z etopozydem w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej
    Introduction: Green tea ingredient – epigallocatechin gallate (EGCG) – is known for its chemopreventive and chemotherapeutic properties. It has strong antioxidant and anti-inflammatory properties, and antiproliferative or pro-apoptotic activity against cancer cells. Etoposide is one of the most commonly used anti-cancer drugs causing many side effects. Materials and methods: This study investigated the role of EGCG in combination therapy with etoposide in the treatment of chronic myeloid leukemia. K562 cells were treated with EGCG and / or etoposide to determine the effect of this polyphenol on cell survival, DNA damage or apoptosis. DNA damages were measured with single cell gel electrophoresis (comet assay) and the apoptosis were analyzed in fluorescence microscope with Hoechst 33342 staining. Results: Preliminary results suggest that EGCG at 50 and 100 μM sensitizes leukemic cells to the cytotoxic effect of etoposide, increases DNA damage that promotes removal cell and directs them to apoptosis. Conclusions: The data show that epigallocatechin gallate may prove to be an effective polyphenol in combination therapy with etoposide in the treatment of chronic myeloid leukemia. However, further research is needed to explain the EGCG interaction with chemotherapeutics.
    Źródło:
    Państwo i Społeczeństwo; 2018, 3; 9-28
    1643-8299
    2451-0858
    Pojawia się w:
    Państwo i Społeczeństwo
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Polimorfizm genów kodujących białka naprawy DNA a zawodowe i środowiskowe narażenie na ołów, arsen i pestycydy
    Polymorphism of genes encoding proteins of DNA repair vs. occupational and environmental exposure to lead, arsenic and pesticides
    Autorzy:
    Bukowski, Karol
    Woźniak, Katarzyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2162666.pdf
    Data publikacji:
    2018-03-09
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
    Tematy:
    polimorfizm genetyczny
    arsen
    pestycydy
    ołów
    uszkodzenia DNA
    geny naprawy DNA
    genetic polymorphism
    arsenic
    pesticides
    lead
    DNA damage
    DNA repair genes
    Opis:
    Polimorfizm genetyczny wiąże się z występowaniem w populacji co najmniej 2 różnych alleli w danym locus z częstością większą niż 1%. Wyróżniamy m.in. polimorfizm pojedynczego nukleotydu (single nucleotide polymorphism – SNP) i polimorfizm zmiennej liczby powtórzeń tandemowych. Występowanie określonych polimorfizmów w genach kodujących enzymy naprawy DNA jest związane z szybkością i wydajnością naprawy DNA oraz może chronić lub narażać daną osobę na skutki działania określonego ksenobiotyku. Związki chemiczne takie, jak ołów, arsen i pestycydy odznaczają się dużą toksycznością. Opisano wiele różnych polimorfizmów genów kodujących enzymy naprawy DNA, które mają wpływ na skuteczność naprawy uszkodzeń DNA indukowanych przez te ksenobiotyki. W przypadku ołowiu zbadano wpływ polimorfizmów genów: APE1 (apurinic/apyrimidinic endonuclease 1 – endonukleaza miejsca apurynowego/apirymidynowego) (rs1130409), hOGG1 (human 8-oxoguanine glycosylase – glikozylaza 8-oksyguaniny) (rs1052133), XRCC1 (X-ray repair cross-complementing protein group 1 – białko biorące udział w naprawie DNA przez wycinanie zasad) (rs25487), XRCC1 (rs1799782) oraz XRCC3 (X-ray repair cross-complementing protein group 3 – białko biorące udział w naprawie DNA przez rekombinację homologiczną) (rs861539). Dla arsenu przedstawiono w niniejszej pracy wyniki badań dotyczących następujących polimorfizmów: ERCC2 (excision repair cross-complementing – białko biorące udział w naprawie DNA przez wycinanie nukleotydów) (rs13181), XRCC3 (rs861539), APE1 (rs1130409) oraz hOGG1 (rs1052133). W odniesieniu do pestycydów w pracy przedstawiono zarówno osobny, jak i łączny wpływ polimorfizmów genów takich, jak XRCC1 (rs1799782), hOGG1 (rs1052133), XRCC4 (X-ray repair cross-complementing protein group 4 – białko biorące udział w naprawie DNA przez łączenie końców niehomologicznych) (rs28360135) i genu kodującego enzym detoksykacyjny paraoksonazę PON1 (paraoxonase 1) (rs662). Med. Pr. 2018;69(2):225–235
    Genetic polymorphism is associated with the occurrence of at least 2 different alleles in the locus with a frequency higher than 1% in the population. Among polymorphisms we can find single nucleotide polymorphism (SNP) and polymorphism of variable number of tandem repeats. The presence of certain polymorphisms in genes encoding DNA repair enzymes is associated with the speed and efficiency of DNA repair and can protect or expose humans to the effects provoked by xenobiotics. Chemicals, such as lead, arsenic pesticides are considered to exhibit strong toxicity. There are many different polymorphisms in genes encoding DNA repair enzymes, which determine the speed and efficiency of DNA damage repair induced by these xenobiotics. In the case of lead, the influence of various polymorphisms, such as APE1 (apurinic/apyrimidinic endonuclease 1) (rs1130409), hOGG1 (human 8-oxoguanine glycosylase) (rs1052133), XRCC1 (X-ray repair cross-complementing protein group 1) (rs25487), XRCC1 (rs1799782) and XRCC3 (X-ray repair cross-complementing protein group 3) (rs861539) were described. For arsenic polymorphisms, such as ERCC2 (excision repair cross-complementing) (rs13181), XRCC3 (rs861539), APE1 (rs1130409) and hOGG1 (rs1052133) were examined. As to pesticides, separate and combined effects of polymorphisms in genes encoding DNA repair enzymes, such as XRCC1 (rs1799782), hOGG1 (rs1052133), XRCC4 (X-ray repair cross-complementing protein group 4) (rs28360135) and the gene encoding the detoxification enzyme PON1 paraoxonase (rs662) were reported. Med Pr 2018;69(2):225–235
    Źródło:
    Medycyna Pracy; 2018, 69, 2; 225-235
    0465-5893
    2353-1339
    Pojawia się w:
    Medycyna Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wykorzystanie spektrometrii mas do analizy modyfikacji nukleotydów i adduktów DNA
    Application of mass spectrometry methods for analysis of modified nucleotides and DNA adducts
    Autorzy:
    Hanus, J.
    Jelonek, K.
    Pietrowska, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/171867.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Chemiczne
    Tematy:
    kancerogeneza
    diagnostyka molekularna
    spektrometria mas
    nukleotydy
    uszkodzenia DNA
    addukty DNA
    metylacja DNA
    carcinogenesis
    molecular diagnostics
    mass spectrometry
    nucleotides
    DNA damage
    DNA adducts
    DNA methylation
    Opis:
    Chemically modified nucleotides, which are not normally present in genetic material, are called DN A adducts. This type of DN A modifications (damage) is directly related to processes of mutagenesis and carcinogenesis. Elevated levels of DN A adducts present in genetic material reflect exposure of humans to carcinogenic factors and are markers of increased risk of cancer [1]. For this reason different methods useful for quantitative and qualitative analyses of DN A adducts are used in the field of cancer prevention and research (Tab. 1). Enzymatically-catalyzed methylation of cytosine, observed mostly in so called CpG islands, is a frequent endogenous modification of genetic material. Such a DN A methylation is a key factor involved in regulation of gene expression, and methylation status of oncogenes and tumor supressor genes is an important biomarker of carcinogenesis. As such, analytical methods for assessment of DN A methylation are of great importance for molecular diagnostics of cancer. During the last decade significant progress has been made in methods available for quantitative, qualitative and structural analyses of biological molecules. Among intensively developed tools for bioanalyses are methods of mass spectrometry. Spectrometers that are based on two methods of ionization, namely electrospray ionization (ESI ) [30] and matrix-assisted laser desorption-ionization (MALDI ) [48], are particularly suitable for analyses of biological macromolecules: proteins and nucleic acids. Currently available mass spectrometers, together with microscale methods for sample preparation and separation, significantly increased sensitivity and accessible mass range of analyses. New generation of “user-friendly” instruments is developed to bring the techniques directly into the workplaces of biological and clinical investigators. This review demonstrates representative examples of mass spectrometry techniques used for qualitative analyses of nucleotide modifications and adducts present in genetic material of humans. In this field several methods base on spectrometers with electrospray ionization. Generated ions are separated according to their mass-to-charge ratio in an analyzer by electric fields; among different ion analyzers frequently used in this methods are single or triple quadrupole and ion traps (Fig. 1). Among other methods available for assessment of DN A adducts is so called Accelerator Mass Spectrometry (Fig. 2) [41]. The most frequently applied method for the assessment of DN A methylation is based on methylation-specific PCR reaction. Products of such PCR reactions are analyzed using MALDI mass spectrometry [54] (Fig. 3). In summary, new powerful methods of mass spectrometry that made available qualitative analyses of damage and modifications of human genetic material found their important place in modern biological and medical laboratories.
    Źródło:
    Wiadomości Chemiczne; 2011, 65, 3-4; 191-205
    0043-5104
    2300-0295
    Pojawia się w:
    Wiadomości Chemiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Oksydacyjne uszkodzenia DNA w chorobie Alzheimera i Creutzfeldta-Jakoba
    DNA oxidative damage in Alzheimer’s and Creutzfeldt-Jakob disease
    Autorzy:
    Grešner, Sylwia M.
    Liberski, Paweł P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057838.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    Creutzfeldt-Jakob disease
    DNA damage
    DNA repair genes
    oxidative stress
    stres oksydacyjny
    choroba Creutzfeldta-Jakoba
    geny naprawy DNA
    uszkodzenia DNA
    choroba Alzhaimera
    Opis:
    The loss of nerve cells and the accumulation of pathological protein deposits comprise the common features of Alzheimer’s disease (AD) and Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). Despite our constantly broadening knowledge of the pathogenesis of neurodegenerative diseases, the precise molecular mechanisms of the pathological processes underlying this group of diseases still remain to be unambiguously elucidated. Recently, evidence suggesting a crucial role for the oxidation stress in the development of these neurodegenerative diseases has significantly increased. An association between the accumulation of pathological protein deposits and increased generation of reactive oxygen species has been proposed in both AD and CJD. In the light of increasing evidence documenting the occurrence of DNA damage as a consequence of oxidative stress, involvement of DNA repair genes in the pathogenesis of these diseases was implicated. The product of OGG1, APE1 and XRCC1 genes play various roles in the removal of oxidative-stress-induced DNA damage, and in the protection of cells against the consequences of oxidative stress, including cell death. The enzymes comprising the DNA repair system play a significant role in maintaining an intact genome. Therefore, the dysfunction of this system or its partial impairment may lead to an accumulation of errors which ultimately lead to cell death.
    Wspólną cechą choroby Alzheimera (AD) i Creutzfeldta-Jakoba (CJD) jest utrata komórek nerwowych oraz gromadzenie się w mózgu złogów nieprawidłowo zwiniętych białek. Pomimo coraz szerszej wiedzy na temat patogenezy chorób neurodegeneracyjnych precyzyjne mechanizmy molekularne procesów patologicznych w tej grupie chorób wciąż nie zostały jednoznacznie wyjaśnione. W ostatnich latach wzrosła liczba dowodów na to, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju tych chorób neurodegeneracyjnych. Proponuje się związek pomiędzy odkładaniem nieprawidłowych form białek a wzrostem produkcji reaktywnych form tlenu, zarówno w przypadku AD, jak i CJD. W świetle licznych dowodów występowania uszkodzeń DNA wywołanych działaniem stresu oksydacyjnego postuluje się zaangażowanie genów naprawy DNA w patogenezę tych chorób. Produkty genów naprawy OGG1, APE1, XRCC1 są zaangażowane w usuwanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA i ochronę komórki przed zgubnymi skutkami stresu oksydacyjnego, włącznie ze śmiercią komórkową. Enzymy systemu naprawy uszkodzeń DNA odgrywają istotną rolę w utrzymaniu integracji genomu. W przypadku ich całkowitego braku lub uszkodzeń w komórkach dochodzi do gromadzenia błędów, które prowadzą do śmierci komórki.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 1; 64-67
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ słonecznego promieniowania ultrafioletowego (UV) na powstawanie raków skóry
    The effect of solar ultraviolet radiation (UVR) on induction of skin cancers
    Autorzy:
    Pacholczyk, Marta
    Czernicki, Jan
    Ferenc, Tomasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2164405.pdf
    Data publikacji:
    2016-04-25
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
    Tematy:
    rak podstawnokomórkowy
    promieniowanie UV
    czerniak
    rak płaskonabłonkowy
    uszkodzenia DNA
    melanina
    Basal cell carcinoma
    UV radiation
    melanoma
    squamous cell carcinoma
    DNA damage
    melanin
    Opis:
    Promieniowanie ultrafioletowe (UV) jest fizycznym czynnikiem mutagennym i karcynogennym. Do powierzchni Ziemi dociera ok. 95% promieniowania ultrafioletowego A (UVA) (320–400 nm) i ok. 5% UVB (280–320 nm). Naturalnym czynnikiem ochronnym skóry przed UV jest melanina. Do raków skóry, których rozwój jest związany z długotrwałym narażeniem na promieniowanie UV, zalicza się niebarwnikowe raki skóry (non-melanoma skin cancers – NMSC) – raka podstawnokomórkowego (basal cell carcinoma – BCC) i raka kolczystokomórkowego (squamous cell carcinoma – SCC) oraz czerniaka złośliwego skóry (cutaneous malignant melanoma – CMM). Wysokie ryzyko rozwoju BCC związane jest z ostrą i wielokrotną ekspozycją na UV, powodującą oparzenia słoneczne. Badania molekularne BCC wykazały zaburzenia na szlaku regulacji sygnalizacji komórkowej sonic hedgehog (SHH), które były związane z mutacjami genu supresorowego PTCH1 (protein patched homolog 1). Ryzyko rozwoju BCC jest również związane z polimorfizmem genu receptora melanokortyny-1 (MC1R). Obserwowane w komórkach BCC mutacje genu P53 klasyfikowano jako wtórne zmiany genetyczne. W komórkach SCC mutacje indukowane UV najczęściej dotyczyły genu P53. W rozwoju SCC istotne znaczenie ma zwiększona ekspresja genu enzymu cyklooksygenazy-2 (COX-2). Innym czynnikiem patogenetycznym SCC jest nasilenie syntezy cytokin prozapalnych (czynnika martwicy nowotworu α (tumor necrosis factor α – TNF-α), interleukiny-1 α (IL-1α), IL-1β i IL-6). Obecnie w patogenezie CMM powszechnie uznawana jest rola UVB. W komórkach CMM notowano mutacje w genach: p16 INK4A (cyclin-dependent kinase inhibitor 2A INK4A), genie kodującym cyklinozależną kinazę 4 (cyclin-dependent kinase 4 – CDK4), Ras, PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) i BRAF (proto-oncogene B-Raf). Mutacje genu BRAF stwierdzano w ok. 50% przypadków CMM. Mutacje genu P53 nie są charakterystyczne dla komórek CMM. Med. Pr. 2016;67(2):255–266
    Ultraviolet radiation is a physical mutagenic and cancerogenic factor. About 95% of ultraviolet A (UVA) (320–400 nm) and 5% of UVB (280–320 nm) reach the Earth’s surface. Melanin is a natural skin protective factor against UV radiation. Skin cancers associated with long-term exposure to UV radiation are: basal cell carcinoma (BCC), squamous cell carcinoma (SCC) and cutaneous malignant melanoma (CMM). The high risk of BCC development is related to acute and repeated exposure to UV causing sunburn. Molecular studies of BBC demonstrated disorders in sonic hedgehog (SHH) cell signaling regulation pathway, associated with the suppressor protein patched homolog 1 gene (PTCH1) mutations. The risk of the BCC development is related to the polymorphism of melanokortin-1 receptor gene (MC1R). Tumor P53 gene mutations observed in BCC cells has been classified as secondary genetic changes. In SCC cells UV-induced mutations were mostly related to P53 gene. Increased expression of cyclooxigenase- 2 gene (COX-2) plays a significant role in the development of SCC. Other pathogenetic factors include intensification of the synthesis of pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor α (TNF-α), interleukin-1 α (IL-1α), IL-1β and IL-6). Currently, the role of UVB has been recognized in the pathogenesis of CMM. In CMM cells the following gene mutations were noted: cyclindependent kinase inhibitor 2A INK4A (p16 INK4A), cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), Ras, phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN) and proto-oncogene B-Raf (BRAF). The BRAF gene mutations were observed in ~50% of CMM cases. Mutations of P53 gene are not characteristic of CMM cells. Med Pr 2016;67(2):255–266
    Źródło:
    Medycyna Pracy; 2016, 67, 2; 255-266
    0465-5893
    2353-1339
    Pojawia się w:
    Medycyna Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Uszkodzenia DNA w komórkach somatycznych myszy narażanych na nonylofenol oraz na skojarzone działanie promieniowania jonizującego i nonylofenolu
    DNA damage to somatic cells of mice exposed to nonylphenol and to a combination of ionizing radiation and nonylphenol
    Autorzy:
    Dobrzynska, M M
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/875088.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
    Tematy:
    nonylofenol
    woda pitna
    zywnosc
    polichlorek winylu
    promieniowanie jonizujace
    dzialanie skojarzone
    uszkodzenia DNA
    komorki somatyczne
    dzialanie subchroniczne
    myszy
    szpik kostny
    limfocyty
    Opis:
    Wprowadzenie. Nonylofenol (NF) występuje w produktach codziennego użytku zawierających polichlorek winylu (PCV). Narażenie ludzi na nonylofenol związane jest z jego obecnością w wodzie wodociągowej i żywności. Promieniowanie jonizujące pochodzi ze źródeł naturalnych oraz sztucznych, stosowanych szczególnie w medycynie oraz w nauce i przemyśle. Oba czynniki występują powszechnie w środowisku człowieka, dlatego ekspozycja na ich skojarzone działanie wydaje się wielce prawdopodobne. Cel badań. Celem badań było określenie wpływu subchronicznego podawania samcom myszy nonylofenolu oraz poddawania ich skojarzonemu działaniu promieniowania jonizującego i nonylofenolu na indukcję pęknięć nici DNA w komórkach somatycznych różnych narządów. Materiał i metoda. Materiał stanowiły myszy Pzh:SFIS, którym przez 8 tygodni, 5 razy w tygodniu podawano dootrzewnowo zawiesinę nonylofenolu w oleju słonecznikowym (25 mg/kg mc lub 50 mg/kg mc NF) lub poddawano je skojarzonemu działaniu promieniowania X i nonylofenolu (0,05 Gy + 25 mg/kg mc NF). Grupy zwierząt zabijano po 24 h oraz po 1, 4 i 8 tygodniach od zakończenia narażania. Z myszy izolowano szpik kostny, wątroby, nerki, płuca i śledziony. Oceny uszkodzeń DNA dokonano za pomocą testu kometowego. Wyniki. Na działanie nonylofenolu najbardziej wrażliwe okazały się limfocyty szpiku kostnego, mniej komórki śledziony i płuc. Nonylofenol nie indukował występowanie pęknięć nici DNA w komórkach wątroby i nerek. Ośmiotygodniowe skojarzone działanie promieniowania jonizującego i nonylofenolu w komórkach większości badanych narządów powodowało zwiększenie częstości występowania pęknięć nici DNA w porównaniu do skutków działania samego nonylofenolu. Spośród badanych komórek najbardziej wrażliwe na skojarzone działanie promieniowania jonizującego i nonylofenolu (0.05 Gy + 25 mg/kg mc NF dziennie) okazały się limfocyty szpiku kostnego i komórki śledziony, a najmniej komórki nerek i płuc. Wnioski. Nonylofenol indukuje uszkodzenia materiału genetycznego limfocytów szpiku kostnego oraz komórek śledziony i płuc. Skojarzone działanie promieniowania jonizującego i nonylofenolu powoduje występowanie pęknięć nici DNA limfocytów szpiku kostnego, komórek wątroby, płuc, śledziony i nerek, ze znacznie większą częstością niż sam nonylofenol. Uszkodzenia te mogą być więc stymulowane przez promieniowanie.
    Background. Nonylphenol (NP) has been found in daily used products reach in polyvinyl chloride (PVC). The main routes of human exposure are consumption of contaminated food and water. Radiation comes from natural and man-made sources, and is used in medicine, science and industry. Both agents are widely present in environment, therefore human exposure to their combined effect seems to be highly probable. Objective. The aim of the study was the estimation of the effects of subchronic exposure of male mice to nonylphenol alone and in a combination with ionizing radiation on the induction of DNA strand breaks of multiple somatic cells. Material and method. Pzh:SFIS male mice were exposed for 8 weeks, 5 days/week to nonylphenol alone (25 mg/kg bw or 50 mg/kg bw ) or in a combination with X-rays (0.05 Gy + 25 mg/kg bw NP). Animal were killed at 24 h, 1, 4 and 8 weeks after the end of exposure. The bone marrow, spleens, livers, kidneys and lungs were isolated from mice. The estimation of DNA damage was carried out by using Comet assay. Results. The most sensitive to nonylphenol occurred bone marrow lymphocytes, less sensitive were cells of spleen and lungs. NP did not induce the strand breaks in cells coming from liver and kidneys. Eight-weeks combined exposure to ionizing radiation and nonylphenol (0.05 Gy + 25 mg/kg bw NP) caused significantly enhanced level of DNA strand breaks in all tested cells. The most sensitive occurred bone marrow lymphocytes and spleen cells, whereas cells from kidneys and lungs were the least sensitive. Conclusion. Subchronic application of nonylphenol to mice induced damage to genetic material of bone marrow lymphocytes and cells of spleen and lungs. Combined exposure to ionizing radiation and nonylphenol caused, significantly higher than NP alone, level of DNA strand breaks of bone marrow lymphocytes, cells of liver, spleen, lungs and kidneys. Such damages might be stimulated by ionizing radiation.
    Źródło:
    Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 2012, 63, 4
    0035-7715
    Pojawia się w:
    Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Problemy związane z badaniem pestycydów na działanie mutagenne/karcinogenne
    Problems connected with pesticide testing for mutagenic and carcinogenic effects
    Problemy svjazannye s testirovaniem pesticidov v napravlenii ikh mutagennogo/kancerogennogo dejjstvija
    Autorzy:
    Syrowatka, T.
    Palut, D.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/872790.pdf
    Data publikacji:
    1982
    Wydawca:
    Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
    Tematy:
    pestycydy
    dzialanie mutagenne
    dzialanie karcinogenne
    mutacja somatyczna
    struktura DNA
    uszkodzenia genow
    Źródło:
    Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1982, 33, 4
    0035-7715
    Pojawia się w:
    Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ polimorfizmu Ser326Cys genu OGG1 na poziom uszkodzeń oksydacyjnych DNA u pacjentów z rakiem jelita grubego
    Autorzy:
    Kabzinski, Jacek
    Walczak, Anna
    Dziki, Adam
    Mik, Michał
    Majsterek, Ireneusz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1392887.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Index Copernicus International
    Tematy:
    rak jelita grubego
    OGG1
    8-oksoguanina
    naprawa DNA
    uszkodzenia oksydacyjne
    Opis:
    W wyniku działania reaktywnych form tlenu na komórki dochodzi do szerokiego zakresu uszkodzeń zarówno organelli komórkowych, jak i cząsteczek, w tym DNA. Uszkodzenia oksydacyjne w obrębie materiału genetycznego prowadzić mogą do akumulacji mutacji i w konsekwencji do transformacji nowotworowej. Glikozylaza OGG1 – składowa systemu naprawy Base Excision Repair (BER) – to jeden z enzymów zapobiegających nadmiernej akumulacji 8-oksoguaniny (8-oxG), która jest najczęstszym związkiem powstającym w wyniku oksydacyjnego uszkodzenia DNA. W przypadku zmian strukturalnych OGG1 wynikających z wariantów polimorficznych obserwować możemy znaczący wzrost stężenia 8-oxG. Powiązanie poszczególnych polimorfizmów systemów naprawy DNA ze zwiększonym ryzykiem raka jelita grubego pozwoli na kwalifikację pacjentów do grup podwyższonego ryzyka i objęcie ich programem profilaktycznym. Cele pracy: Określenie poziomu uszkodzeń oksydacyjnych DNA oraz analiza rozkładu polimorfizmu Ser326Cys genu OGG1 w grupie pacjentów z rakiem jelita grubego i w grupie kontrolnej w populacji polskiej. Materiał i metody: Jako materiał wykorzystano DNA wyizolowane z krwi pobranej od 174 pacjentów ze zdiagnozowanym rakiem jelita grubego. Grupę kontrolną stanowiło 176 zdrowych osób. Poziom uszkodzeń oksydacyjnych określono na podstawie analizy ilości 8-oksguaniny, używając HT 8-oxo-dG ELISA II Kit. Genotypowanie przeprowadzono metodą TaqMan. Wyniki: Uzyskane wyniki wskazują, iż polimorfizm Ser326Cys genu OGG1 zwiększa ryzyko występowania RJG oraz jest powiązany ze znacząco zwiększonym poziomem 8-oksoguaniny. Wnioski: Na podstawie uzyskanych wyników wnioskujemy, że polimorfizm Ser326Cys genu OGG1 może modulować ryzyko występowania raka jelita grubego poprzez zwiększony poziom uszkodzeń oksydacyjnych DNA.
    Źródło:
    Polish Journal of Surgery; 2018, 90, 2; 13-15
    0032-373X
    2299-2847
    Pojawia się w:
    Polish Journal of Surgery
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wplyw toksycznych metabolitow trawienia na proliferacje i uszkodzenia DNA nablonkowych komorek jelitowych in vitro
    Autorzy:
    Olejnik, A
    Schmidt, M
    Wojnarowska, K
    Grajek, W
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/828540.pdf
    Data publikacji:
    2006
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Technologów Żywności
    Tematy:
    zywnosc
    komorki nablonka
    fizjologia czlowieka
    proliferacja
    jelita
    linia Caco-2
    fenole
    metabolity
    hodowla in vitro
    krezole
    toksycznosc
    amoniak
    zywienie czlowieka
    trawienie
    uszkodzenia
    DNA
    Opis:
    Przedmiotem prezentowanej pracy było określenie wpływu wybranych metabolitów (amoniaku, fenolu i krezolu), powstających w czasie procesu trawienia, na przeżywalność i proliferację ludzkich enterocytów in vitro. Do badań bezpośredniego oddziaływania wymienionych związków na komórki nabłonka jelitowego wykorzystano linię komórkową Caco-2, która w warunkach in vitro tworzy monowarstwę komórek funkcjonalnie i strukturalnie podobnych do ludzkich enterocytów. W celu oceny cytotoksycznego i genotoksycznego efektu działania wybranych związków na komórki Caco-2 posłużono się następującymi metodami badawczymi: oznaczenie stężenia komórek metodą hemocytometryczną, oznaczenie przeżywalności komórek poprzez barwienie błękitem Trypanu, określenie stopnia uszkodzeń DNA za pomocą testu kometkowego. Dowiedziono, że ekspozycja komórek Caco-2 na stosunkowo niskie stężenia wszystkich testowanych związków powodowała znaczący spadek ich przeżywalności i proliferacji. Stwierdzono, że antyproliferacyjne oddziaływanie metabolitów procesu trawienia było związane z indukcją uszkodzeń DNA w komórkach nabłonka jelitowego. (abstrakt oryginalny)
    The subject of presented paper was to describe the effect of selected digestive metabolites (ammonia, phenol and cresol), arising while digestive process, on viability and proliferation of human enterocytes in vitro. The structural as well as functional similarities to intestinal human enterocytes has resulted in Caco- 2 cell line was used in our studies. Based on determination of cell viability, cell concentration and evaluation of the DNA damages level in the cells exposed to the tested compounds, the cytotoxic and genotoxic effects were investigated. Cell concentration was determined using Neubauer hemocytometer and cell viability was evaluated by trypan blue exclusion dye. For the DNA damage determination , the comet assay was used. It was proved that upon exposure of Caco-2 cells to relatively low concentrations of all tested metabolites, significant decrease in cell viability and proliferation was observed. According to the findings in this study, the growth inhibitory effect of digestive metabolites on the intestinal cells is due to DNA damages. (original abstract)
    Źródło:
    Żywność Nauka Technologia Jakość; 2006, 13, 1; 46-57
    1425-6959
    Pojawia się w:
    Żywność Nauka Technologia Jakość
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-15 z 15

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies