Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "układ glutaminianergiczny" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Memantyna w leczeniu zaburzeń afektywnych
Memantine in the treatment of affective disorders
Autorzy:
Strzelecki, Dominik
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944885.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
NMDA receptor
affective disorders
depression
glutamatergic system
mania
memantine
nmda receptor
depresja
memantyna
receptor nmda
układ glutaminianergiczny
zaburzenia afektywne
Opis:
The aim of the study was to present the antidepressive and mood-stabilizing properties of memantine, i.e. a drug currently registered for treatment of severe forms of dementia of Alzheimer’s type. Apart from introducing the primary information on this substance, we have focussed in this study on presentation of the hitherto published results of its use in affective disorders. Available literature on the clinical applications of memantine is scarce, presenting single investigations of small groups of patients with recurrent depressive disorders, in mania in the course of affective bipolar disease as well as several case study descriptions, including the depressive episode in the course of affective bipolar disease. Preliminary results are quite optimistic, however they do not authorize to unambiguous conclusions at the present stage. Emphasized is the high safety of the use of memantine and, obviously, the need to carry out further, methodologically well-planned studies which would comprise larger groups of patients and would evaluate the effects of memantine in patients with bipolar depression or mixed episode of affective bipolar disease. Owing to fast clinical action of antagonists of glutamatergic NMDA receptor, memantine would be an interesting, safe and convenient therapeutic alternative; in view of its use in everyday clinical work it would be much more advantageous, safer and easier to use than ketamine – another antagonist of NMDA. What seems particularly important, memantine gives a potential chance to improve the cognitive functioning, which is used in therapy of dementia, whereas in affective disorders actually it has not been examined so far.
Celem pracy było przedstawienie właściwości przeciwdepresyjnych i normotymicznych memantyny, leku obecnie zarejestrowanego w leczeniu cięższych postaci otępienia typu alzheimerowskiego. W pracy, oprócz przybliżenia podstawowych informacji na temat tej substancji, skupiliśmy się na przedstawieniu dotychczas opublikowanych wyników jej stosowania w zaburzeniach afektywnych. Dostępne piśmiennictwo klinicznych zastosowań memantyny jest w tym zakresie bardzo ubogie, obejmuje pojedyncze badania w niewielkich grupach pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi nawracającymi, w manii w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej, jak również kilka opisów kazuistycznych, w tym w epizodzie depresyjnym w przebiegu zaburzenia dwubiegunowego. Wstępne wyniki są dość optymistyczne, jakkolwiek nie upoważniają na obecnym etapie do jednoznacznych konkluzji. Podkreślane jest duże bezpieczeństwo stosowania memantyny oraz, co oczywiste, potrzeba przeprowadzenia kolejnych, dobrze zaplanowanych metodologicznie badań, które objęłyby większe grupy pacjentów, a także oceniałyby działanie memantyny u chorych z depresją dwubiegunową czy epizodem mieszanym ChAD. Ze względu na szybkie działanie kliniczne antagonistów glutaminianergicznego receptora NMDA memantyna byłaby interesującą i wygodną alternatywą terapeutyczną, z perspektywy zastosowania w codziennej pracy klinicznej znacznie korzystniejszą, dużo bezpieczniejszą i łatwiejszą w zastosowaniu od ketaminy, innego antagonisty NMDA. Co wydaje się szczególnie ważne, memantyna daje potencjalnie szansę na poprawę funkcjonowania poznawczego, co jest wykorzystywane w terapii otępień, zaś w zaburzeniach afektywnych dotychczas praktycznie nie było badane.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2011, 11, 2; 100-104
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zmiana parametrów elektrookulograficznych u chorych na schizofrenię leczonych glicyną. Wyniki prospektywnego badania otwartego
A change of electro-oculographic parameters in patients with schizophrenia treated with glycine. Data from prospective open-label study
Autorzy:
Strzelecki, Dominik
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945380.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antisaccadic task
electro-oculographic test
glicyna
glutamatergic system
glycine
negative symptoms
objawy negatywne
schizofrenia
schizophrenia
test antysakadowy
testy elektrookulograficzne
układ glutaminianergiczny
Opis:
Glycine is a noncompetitive co-agonist of NMDA receptor, ionotropic receptor of glutamatergic brain system. Numerous studies indicated its advantageous effects on the primary negative symptoms of schizophrenia. The main research hypothesis assumes a correlation between negative symptoms of schizophrenia and eye movement abnormalities. The article is aimed at evaluation of a change within eye movements in result of glycine at a dose of 0.8 g/kg bm/day per os added to the hitherto applied treatment with antipsychotics. Material and methods: Twenty eight patients with schizophrenia with predominant negative symptoms completed a 6-week prospective open-label study, during which they were given glycine per os (no more than 60 g/24 h). At the beginning and at the end of the study the patients had their eye movements tested (eye pursuit tracking, saccadic and antisaccadic tasks) and the changes of schizophrenia symptoms was evaluated using PANSS. Results: After 6-weeks’ use of glycine, a significant decrease in the number of errors in antisaccadic task was observed (p<0.05). Moreover there is a correlation between an improvement of results in antisaccadic task (fewer errors) and amelioration of negative symptomatology in the examined group after use of glycine (p<0.05). A significant improvement of the gain at the object’s speed of 29°/s was also observed. Conclusions: Glycine in the applied dose may advantageously affect the eye movements, clearly disturbed in schizophrenia, which seems to confirm on the one hand the correlation of negative symptoms with oculomotor pathology, on the other hand – advantageous effects of glycine on negative symptoms expressed by a lower number of errors in antisaccadic task.
Glicyna jest niekompetycyjnym koagonistą receptora NMDA, jonotropowego receptora układu glutaminianergicznego. W licznych badaniach wykazano jej korzystny wpływ na pierwotne objawy negatywne schizofrenii. Główna hipoteza badawcza zakłada związek między objawami negatywnymi schizofrenii a zaburzeniami ruchów gałek ocznych. Celem pracy była ocena zmiany w zakresie ruchów gałek ocznych wskutek dołączenia glicyny w dawce 0,8 g/kg m.c./dobę per os do dotychczasowego leczenia lekami przeciwpsychotycznymi. Materiał i metody: Dwudziestu ośmiu chorych na schizofrenię z dominującymi objawami negatywnymi ukończyło 6-tygodniowe prospektywne badanie typu otwartego, podczas którego podawano im doustnie glicynę (maksymalnie 60 g/dobę). Na początku i końcu badania wykonano pacjentom badania ruchów gałek ocznych (testy śledzenia, sakadowy i antysakadowy) oraz dokonano oceny nasilenia objawów schizofrenii przy pomocy PANSS. Wyniki: Po 6-tygodniowym okresie stosowania glicyny obserwowano istotne zmniejszenie liczby popełnianych błędów w teście antysakadowym (p<0,05). Ponadto odnotowano istnienie korelacji między poprawą wyników w teście antysakadowym a nasileniem objawów negatywnych w badanej grupie (p<0,05). Zaobserwowano istotną poprawę współczynnika nadążania przy prędkości obiektu 29°/s. Wnioski: Glicyna w zastosowanej dawce może korzystnie wpływać na ruchy gałek ocznych wyraźnie zaburzone w schizofrenii, co zdaje się potwierdzać z jednej strony powiązanie objawów negatywnych z patologią okoruchową, z drugiej zaś korzystne działanie glicyny na objawy negatywne wyrażone poprzez mniejszą liczbę błędów w teście antysakadowym.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2009, 9, 4; 223-232
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies