Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "udar niedokrwienny" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 39
Tytuł:
The diseases classification method on gait abnormalities characteristic contributions
Autorzy:
Chandzlik, S.
Piecha, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/333759.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Uniwersytet Śląski. Wydział Informatyki i Nauki o Materiałach. Instytut Informatyki. Zakład Systemów Komputerowych
Tematy:
klasyfikacja chorób neurologicznych
choroba Parkinsona
niedowład
udar niedokrwienny mózgu
automatyczne zakończenie
sieci nuronowe
neurological disease classification
Parkinson disease
hemiparesis
ischemic stroke
automatic conclusion
neural networks
Opis:
Present medicine uses computers in various applications, especially in a field of a diseases level classification and diagnosis. In many cases an automatic conclusion making units are the main goal of the computer systems usage. The software units are developed for the diseases classification or for monitoring of the disease medical treatment. An example application was described in this paper. It concerns a gait abnormalities level analysis that is described by a data records gathered by insoles of Parotec System for Windows (PSW) [17,18]. The PSW software package is used for visualisation of the gait characteristic static and dynamic characteristic features. In the authors' works many additional data components were distinguished. The field of the applications is located within the neurological gait characteristics also the source applications concern orthopaedics [16,18]. Careful analysis of the data provided the developers with new areas the PSW applications [4,11,13]. For conclusion making units the artificial networks theory was implemented [2,4,11,13]. For more effective training of the neural networks specific characteristic measures were introduced [4,5]. They allow controlling the training process more precisely, avoiding mistakes in current records classification.
Źródło:
Journal of Medical Informatics & Technologies; 2005, 9; 187-194
1642-6037
Pojawia się w:
Journal of Medical Informatics & Technologies
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola markerów aktywacji płytek krwi u pacjentów po udarze mózgu
The role of platelet activation markers in patient with ischemic stroke
Autorzy:
Gałka, Małgorzata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061308.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
P-selectin
glycoprotein 53
ischemic stroke
platelet activation
platelet-leukocyte complexes
kompleksy płytkowo-leukocytarne
udar niedokrwienny mózgu
aktywacja płytek
P-selektyna
glikoproteina 53
Opis:
Platelet activation plays an important role in atherothrombotic disease. Several glycoproteins are expressed on the platelet surface during platelet activation. One of them is P-selectin (CD62P), the more important platelet activation marker. P-selectin is transmembrane protein of the α-granules, which is translocated to the cell surface following activation. The interaction between platetel P-selectin and the specific ligand for P-selectin on leukocytes, P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1), resulting in the formation of platelet-leukocyte complexes, and secretion cytokines and chemokines leading to aggravate the inflammatory processes. Glycoprotein 53 (CD63) which is present in lysosomal membranes also translocates to the plasma membrane during platelet activation. Platelet hyperactivation has been reported in patients with ischemic stroke. Several studies have suggested that platelets are excessively activated in the acute and chronic phases after cerebral ischemia. Therefore, finding platelet function test, could be the first step toward identifying patients who would benefit from antiplatelet treatment.
Aktywacja płytek krwi odgrywa istotną rolę w chorobach pochodzenia zakrzepowo-zatorowego. Podczas aktywacji dochodzi na płytkach do ekspresji różnych glikoprotein powierzchniowych. Należy do nich m.in. P-selektyna, jeden z ważniejszych markerów aktywacji płytek. Jest to przezbłonowe białko α-ziarnistości, które w następstwie aktywacji ulega przemieszczeniu na powierzchnię płytek. P-selektyna pośredniczy w interakcji pomiędzy płytkami i leukocytami poprzez specyficzny ligand dla P-selektyny na leukocytach (PSGL-1). Konsekwencją tej reakcji jest tworzenie kompleksów leukocytarno-płytkowych oraz uwalnianie cytokin i chemokin, co prowadzi do nasilenia procesów zapalnych. Glikoproteina GP53 (CD63) jest obecna w błonach lizosomalnych i ulega również przemieszczeniu na powierzchnię błony plazmatycznej podczas aktywacji płytek. Nadmierna aktywność płytek krwi jest obserwowana u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Różne badania wykazały, że płytki krwi wykazują nadmierną aktywację zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie udaru. Dlatego też odnalezienie testu monitorującego funkcję płytek może okazać się pierwszym krokiem w kierunku identyfikacji pacjentów, którzy mogą osiągnąć korzyści z zastosowania terapii antypłytkowej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 153-158
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Hiperlipidemia a markery aktywacji płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu
Hyperlipidemia and platelet activation markers in patients after ischemic stroke
Autorzy:
Pawełczyk, Małgorzata
Chmielewski, Henryk
Baj, Zbigniew
Klimek, Andrzej
Kaczorowska, Beata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061422.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
P-selectin
fibrinogen
hyperlipidemia
ischemic stroke
leukocyte-platelets aggregates
udar niedokrwienny mózgu
hiperlipidemia
fibrynogen
agregaty leukocytarno-pfytkowe
P-selektyna
Opis:
Background: Platelet hyperactivity and coagulation readiness are additional predictors increasing risk of vascular events. The association between hyperlipidemia, excessive platelets activation and reactivity may be clinically significant because of increasing risk of ischemic stroke. Aim: The aim of our study was to investigate the influence of hyperlipidemia on platelet activation markers (platelet P-selectin, leukocyte-platelet aggregates) in patients after ischemic stroke. Methods: The study group consist of 41 patients after ischemic stroke (>3 months) confirmed by CT. We assessed platelet P-selectin and leukocyte-platelet aggregates in hyperlipidemic (HL, n=21), normolipidemic (NL, n=20) group and 20 healthy subjects served as controls using monoclonal antibodies anti-CD61, anti-CD62 and anti-CD45 on flow cytometer. We also assessed MPV and fibrinogen tolevel. Results: We observed the highest percentage of platelets CD62P+ in HL and it was significantly higher compared to NL (p<0,05) and control group (p=0,005). The fibrinogen serum concentration was significantly higher in HL and NL in comparison with control group (p<0,001). There were no significant differences in the percentage of leukocyte-platelet aggregates and MPV between study group. Conclusion: We observed the risk of thrombosis in the shape of the increase of fibrinogen serum concentration in all patients after ischemic stroke. What’s more we noticed that the platelet activation is more intensive in patients with hiperlipidemia.
Wstęp: Nasilona aktywność płytek krwi i gotowość koagulacyjna są czynnikami zwiększającymi ryzyko incydentów naczyniowych. Związek, jaki występuje pomiędzy hiperlipidemią a nadmierną aktywacją i reaktywnością płytek, może mieć istotne znaczenie kliniczne z powodu zwiększonego ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu. Cel pracy: Celem pracy jest ocena wpływu hiperlipidemii na wybrane markery aktywności płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu. Materiał i metodyka: Badaniem objęto 41 pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu (>3 miesięcy) potwierdzonym badaniem TK głowy. U pacjentów z hiperlipidemią (HL=21) i normolipidemią (NL=20) oraz u 20 zdrowych osób stanowiących grupę porównawczą oceniano płytkową P-selektynę oraz agregaty leukocytarno-płytkowe przy użyciu cytometrii przepływowej, stosując przeciwciała monoklonalne anty-CD61, anty-CD62 i anty-CD45. Ponadto oceniano MPV oraz stężenie fibrynogenu w osoczu. Wyniki: W grupie HL obserwowano najwyższy odsetek płytek krwi CD62P+ znacząco wyższy niż w grupie NL (p<0,05) i grupie porównawczej (p=0,005). Stężenie fibrynogenu w osoczu w grupie pacjentów udarowych NL i HL było znamiennie wyższe od stężenia fibrynogenu w grupie porównawczej (p<0,001). Nie wykazano istotnych różnic w odsetku agregatów leukocytarno-płytkowych oraz w średniej objętości płytek krwi pomiędzy poszczególnymi grupami. Wnioski: U wszystkich pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu obserwowano stan zagrożenia trombozą pod postacią zwiększonego stężenia fibrynogenu oraz nadmierną aktywację płytek krwi, bardziej nasiloną w grupie pacjentów z hiperlipidemią.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 263-269
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mózgowy czynnik natriuretyczny a udar niedokrwienny mózgu
Brain natriuretic peptide and ischemic stroke
Autorzy:
Pyzik, Marta
Gawor, Rafał
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059494.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
ischemic stroke
prognostic value
sympathetic
troponin
troponiny
udar niedokrwienny mózgu
BNP
wartość prognostyczna
aktywacja układu współczulnego
Opis:
BNP, brain natriuretic peptide, is a member of a family of hormones with natriuretic, diuretic and vasorelaxant activity. It is secreted mostly from the cardiac ventricles, but it is synthetized in the human brain too. Till now measurement of BNP has been valuable in the rapid diagnosis of heart failure. Reports of changes in BNP content in cerebrovascular diseases suggest that BNP plays a role in pathogenesis and pathophysiology of ischemic stroke. BNP is elevated in nearly two thirds of acute stroke patients. This rise is caused inter alia 1) by the sympathetic system activation, which may have toxic effect on the myocardium, leading to myocardial dysfunction and increased secretion of BNP from the damaged heart, and 2) by increased production of BNP by the damaged part of brain. The attempts to find correlation between circulating NT-proBNP concentration and stroke topography, infarct size or severity of neurological deficit do not give unequivocal results. The same applies to prognostic value of BNP concentration during ischemic stroke. Despite the contradictory findings, it is worth continuing this research, because there is an association between cardiac failure and poor prognosis in acute cerebrovascular diseases. Early prognosis of heart failure in ischemic stroke may be useful in the selection of an adequate therapy and may improve prognosis of acute stroke patients.
BNP, czyli mózgowy czynnik natriuretyczny, należy do rodziny hormonów o działaniu natriuretycznym, diuretycznym i wazodylatacyjnym. Jest uwalniany przede wszystkim przez tkankę mięśniową komór serca, ale syntetyzuje go również ludzki mózg. Dotychczas oznaczanie BNP było użyteczne w szybkiej diagnostyce niewydolności mięśnia sercowego. Doniesienia o zmianach stężenia tego czynnika w chorobach naczyniowych mózgu sugerują jego udział także w patogenezie i patofizjologii udaru niedokrwiennego mózgu. Stężenie BNP wzrasta u blisko 2/3 pacjentów w ostrej fazie niedokrwienia. Przyczyną tego wzrostu jest m.in. 1) aktywacja układu współczulnego, która wywołuje toksyczny efekt na miokardium, prowadząc do zaburzeń funkcji serca i uwalniania BNP, oraz 2) zwiększona produkcja tego czynnika w uszkodzonych częściach mózgu. Próby powiązania wzrostu stężenia hormonu natriuretycznego typu B z różnymi parametrami udaru niedokrwiennego (topografia, wielkość, stopień deficytu neurologicznego) nie przynoszą jednoznacznych wyników. Brak również zgody w określeniu wartości prognostycznej BNP w przebiegu niedokrwienia mózgu. Mimo sprzecznych doniesień, należy kontynuować te badania, m.in. dlatego, że niewydolność serca ma związek ze złym rokowaniem w przebiegu ostrych incydentów naczyniowych OUN. Jej wczesne rozpoznanie w udarze niedokrwiennym mózgu może ułatwić szybkie wdrożeniu adekwatnej farmakoterapii i poprawić rokowanie pacjentów z udarem.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 1; 45-48
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Adiponektyna i leptyna a udar niedokrwienny mózgu
Adiponectin and leptin in ischemic stroke
Autorzy:
Pyzik, Marta
Karp-Majewska, Agnieszka
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059144.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
abdominal obesity
adiponectin
atherosclerosis
ischemic stroke
leptin
adiponektyna
leptyna
udar niedokrwienny mózgu
otyłość brzuszna
miażdżyca
Opis:
Abdominal obesity becomes very significant health’s problem, especially because it is connected with pathogenesis of cardiovascular diseases. Adipose tissue is not only a store of excess energy but a hormonally active system too. The substances produced by adipose tissue are adipocytokines. Two of them are leptin and adiponectin. Adiponectin levels are inversely related to the adiposity degree, despite of adipose tissue is only source of it. concentrations of adiponectin have been reported to be decreased in patients with coronary artery diseases, type II diabetes mellitus, hypertensions and dyslipidemia patients in some insulin resistant states. It takes part in processes regulate glucose and lipid metabolism and it has anti-inflammatory and antiatherogenic properties. Adiponectin has a potential protective ability towards to cardiovascular diseases. Positive correlation with degree of adiposity has been reported for leptin – hormone involved in the regulation of food intake and energy expenditure. Leptin exerts many potentially atherogenic effects. It has been reported to influence on arterial hypertension, endothelial dysfunction, platelet aggregation, insulin resistant and activation of sympathetic system. In this way it can play very important role in development of stroke. Recent studies suggest that adiponectin and leptin may play an important role in obesity-associated cerebrovascular diseases. There is still too little evidence to say that these two hormones are independent marks of ischemic stroke and confirm their role in stroke pathogenesis.
Otyłość brzuszna staje się coraz istotniejszym problemem zdrowotnym, głównie ze względu na związaną z nią koincydencję rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Tkanka tłuszczowa jest nie tylko źródłem zapasów energii, ale również hormonalnie czynnym systemem. Substancje wydzielane przez komórki tkanki tłuszczowej to adipocytokiny, do których zaliczamy między innymi leptynę i adiponektynę. Pomimo iż tkanka tłuszczowa jest jedynym źródłem adiponektyny, paradoksalnie jej stężenie w otyłości ulega obniżeniu. Ponadto niższe stężenia wykazano u chorych z chorobą niedokrwienną serca, cukrzycą typu II, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią, czyli w stanach prawdopodobnej insulinooporności. Adiponektyna bierze udział w procesach usprawniających metabolizm glukozy i lipidów oraz wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwmiażdżycowe, a więc i potencjalnie ochronne działanie wobec chorób sercowo-naczyniowych. Ze wzrostem zgromadzonej tkanki tłuszczowej pozytywnie koreluje poziom leptyny, hormonu uczestniczącego w regulacji poboru pożywienia i wykorzystania energii. Leptyna wykazuje wiele potencjalnie proaterogennych właściwości. Poprzez między innymi wpływ na ciśnienie krwi, układ fibrynolityczny, funkcje śródbłonka, agregację płytek, oporność na insulinę oraz aktywację układu sympatycznego może odgrywać istotną rolę w rozwoju niedokrwiennego udaru mózgu. Badania sugerują, że adiponektyna i leptyna mogą stanowić ogniwo łączące otyłość z chorobami naczyniowymi OUN. Wciąż jednak istnieje zbyt mało danych, by uznać oba hormony za niezależne markery wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu oraz potwierdzić ich rolę w jego patogenezie.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 2; 84-89
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Witaminy „pamięci”
Vitamins for “memory”
Autorzy:
Gruber, Beata M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058813.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
atherosclerosis
homocysteine
stroke
udar niedokrwienny mózgu
vitamins
witaminy
homocysteina
miażdżyca
otępienie
Opis:
The vitamins are the exogenous, organic compounds with different structures, which play the important biological functions in our organisms, especially as the catalysts. To modulate the biochemical reactions the vitamins should be delivered in the appropriate quantities which are determined by health status and many exogenous factors as dietary habits, drugs etc. In the last years it can be noted the intensity in the studies on the role of the vitamins in neurological diseases. No other organ is such dependent on nutritional substances as the central nervous system. The mentioned diseases include these with unknown aetiology or these for which any effective therapy has not yet been found. The results of the taken studies described in this work surprisingly change approach to the vitamins. Some role of the vitamins was reported in the neurological diseases, such as atherosclerosis, dementia, including Alzheimer disease, epilepsy. It is worth of noting the role of the vitamins in aetiology and supportive therapy of neuropathies, Parkinson disease, post-transplantation headaches. In this article the results of the studies on the role of the vitamins in some serious neurological diseases with similar aetiology and symptoms, such as stroke atherosclerosis-related, dementia were presented.
Witaminy są niezbędnymi do życia, egzogennymi związkami organicznymi o zróżnicowanej budowie i speł - niają ważne biologiczne funkcje, przede wszystkim jako katalizatory przemian biochemicznych. Jako modulatory reakcji zachodzących w organizmie muszą być dostarczane w odpowiednich ilościach, zależnych od aktualnego stanu fizjologicznego danego osobnika i szeregu czynników zewnętrznych (zwyczaje żywieniowe, przyjmowane leki). W ostatnich latach wyraźnie nasiliły się badania nad rolą witamin w schorzeniach neurologicznych. Nie ma drugiego narządu w organizmie tak ściśle uzależnionego od dostarczania substancji odżywczych, jak centralny układ nerwowy. Wśród wspomnianych schorzeń znajdują się jednostki o wciąż niewyjaśnionej etiologii lub co do których nie sposób, nawet przy obecnym stanie wiedzy, zastosować skutecznej terapii. Do schorzeń neurologicznych, w których zauważono udział witamin, zaliczane są jedne z najpoważ - niejszych, jakie dręczą współczesne społeczeństwa, tj. miażdżyca, otępienia, w tym choroba Alzheimera, padaczka i inne. Warto także podkreślić ich znaczenie w etiologii i terapii wspomagającej w neuropatiach, chorobie Parkinsona, potransplantacyjnych bólach głowy. W niniejszym artykule przedstawiono pokrótce wyniki ostatnich badań nad rolą poszczególnych witamin w schorzeniach powiązanych ze sobą po części etiologicznie i objawowo, tj. w udarze niedokrwiennym mózgu i otępieniach.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 1; 52-62
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chemokiny w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu
Chemokines in pathogenesis of ischaemic stroke
Autorzy:
Cisowska-Maciejewska, Anna
Konarska, Maria
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058048.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
atherosclerosis
cervical artery
chemokine receptors
chemokines
ischaemic stroke
chemokiny
udar niedokrwienny
miażdżyca
receptory chemokinowe
tętnica szyjna
Opis:
Chemokines are cytokines which attract certain supopulations of leukocytes. They constitute the family of 50 proteins of low molecular weight (8-12 kDa). They are divided into four groups: CXC, CC, CX3C, C. Chemokines acts via receptors C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. About 20 receptors for chemokines are described so far. Many chemokines may bind to one receptor and one chemokine may target more than one receptor. Chemokines exert many physiological activities as well as can be involved in pathogenesis of ischaemic stroke. The main role of chemokines is engagement into development of inflammatory reaction. Chemokines are engaged also in maturation and function of immunological system as well. Further they are engaged into pathogenesis of many other pathologies like myocardial infarction, ischaemic stroke, multiple sclerosis, Alzheimer’s disease, brain tumours. The increased expression of chemokines in the brain is induced by different stimulus as ischaemia, axonal damage, or presence of neurotoxic substances. Till now, many chemokines were investigated because of their participation in development of atheromatous plaque in carotid arteries of animal models and humans is increased as well. Expression of selected chemokines on atheromatous plaques from patients operated because of critical stenosis of internal carotid artery was described. Chemokines belonging to different classes (CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1) with proven but not finally investigated participation in atherogenesis and its complications were analysed. Furthermore concentration of selected chemokines in peripheral blood and expression of some chemokines on peripheral blood mononuclear cells from patients with and without restenosis was also published. Chemokines are engaged also in complications of atherosclerosis such as ischaemic stroke or myocardial infarction. The goal of this review was to highlight the role of various chemokines and their receptors in such conditions. Experimental data with knock-out genes or agonists of chemokine receptors give the hope to development of new therapies for brain ischaemia.
Chemokiny są cytokinami działającymi na określone subpopulacje leukocytów. Stanowią rodzinę ponad 50 białek o stosunkowo małej masie cząsteczkowej (8-12 kDa). Wyróżniamy kilka grup chemokin: CXC, CC, CX3C, C. Działają one na komórki docelowe za pośrednictwem odpowiednich receptorów C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. Zidentyfikowano dotąd około 20 receptorów dla chemokin. Wykazano, że z danym receptorem mogą się zwykle wiązać różne chemokiny, a dana chemokina może wykazywać powinowactwo do więcej niż jednego receptora. Chemokiny są zaangażowane w szereg procesów fizjologicznych, m.in. w patogenezę udaru niedokrwiennego mózgu. Zasadnicza rola chemokin polega na ich udziale w rozwoju reakcji zapalnej. Chemokiny odgrywają również kluczową rolę w dojrzewaniu i funkcjonowaniu układu immunologicznego. Ponadto są zaangażowane w patogenezę wielu różnorodnych schorzeń, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, nowotwory mózgu. Zwiększona ekspresja chemokin w mózgu jest następstwem działania różnorodnych bodźców, takich jak niedokrwienie, uszkodzenie aksonalne czy obecność substancji o działaniu neurotoksycznym. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na materiale zwierzęcym, jak i na materiale ludzkim. Oceniano między innymi ekspresję wybranych chemokin w blaszkach miażdżycowych pobranych od pacjentów z krytycznym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej poddanych zabiegowi endarterektomii. Analizowano chemokiny należące do różnych klas o udowodnionym, ale nie do końca zbadanym udziale w patogenezie miażdżycy i jej powikłań (tj. CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1). Ponadto oceniano stężenie wybranych chemokin we krwi obwodowej oraz ekspresję wybranych chemokin na komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej u pacjentów z restenozą i bez niej. Są one także zaangażowane w patogenezę rozwoju powikłań blaszki miażdżycowej, tj. udaru niedokrwiennego mózgu czy zawału mięśnia sercowego. W niniejszej pracy przedstawiono dane dotyczące udziału różnych chemokin i ich receptorów. Wyniki badań eksperymentalnych z wyciszaniem genów czy zastosowaniem agonistów receptorów chemokinowych pozwalają mieć nadzieję na rozwój nowych terapii chorób naczyniowych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 2; 79-84
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena funkcji płytek krwi u chorych zażywających kwas acetylosalicylowy w prewencji wtórnej udaru mózgu
Evaluation of platelet functions in patients taking acetylsalicylic acid as a secondary stroke prevention
Autorzy:
Łabuz-Roszak, Beata
Pierzchała, Krystyna
Machowska-Majchrzak, Agnieszka
Porosińska, Aleksandra
Wawrzyńczyk, Maciej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039617.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
oporność na kwas acetylosalicylowy
przejściowe niedokrwienie mózgu
udar mózgu niedokrwienny
agregometria impedancyjna
wielokanałowy analizator czynności płytek krwi
resistance to aspirin
stroke
transient ischemic attack
impedance aggregometry
multiple platelet
function analyzer
Opis:
BACKGROUND In some patients taking acetylsalicylic acid (ASA) regularly no anti-aggregative effect is achieved. This phenomenon is called “aspirin resistance”. Until now, there are no unequivocal data concerning frequency and causes of aspirin resistance in patients taking ASA as secondary stroke prevention. The purpose of the study was to examine platelet functions in patients with diagnosed transient ischemic attack (TIA) or ischemic stroke in the acute phase whom ASA was applied. MATERIAL AND METHODS We examined 70 patients with TIA or stroke treated in the Department of Neurology in Zabrze taking 75–150 mg ASA daily (mean age 68.7±11 years). The assessment of platelet function was performed by multiple platelet function analyzer using the method of impedance aggregometry in the whole blood. RESULTS Aspirin resistance was observed in 6 patients (8.6%). We found no correlation between platelet aggregation and dose, age, sex, time of examination, degree of motor incapability, hypertension, coronary disease, atrial fi brillation, old myocardial infarction. However, we observed correlation between presence of aspirin resistance and high LDL-cholesterol, high BMI and statin intake. No correlation was noted with other biochemical parameters and other drugs. CONCLUSIONS The applied method allowed to detect phenomenon of aspirin resistance in some patients with stroke, who were taking ASA in the acute phase. The correlation between antiplatelet effect of ASA and either some stroke risk factors (high LDL-level and high BMI) or statin therapy was observed. The usage of multiple platelet function analyzer to monitor antiplatelet effect of ASA should be further examined.
CEL PRACY U części osób regularnie zażywających kwas acetylosalicylowy (ASA) nie uzyskuje się stanu antyagregacyjnego. Zjawisko to nazwano „opornością na aspirynę”. Aktualnie brak jednoznacznych danych dotyczących częstości tego zjawiska oraz jego przyczyn u chorych zażywających ASA w prewencji wtórnej udaru mózgu. Celem przeprowadzonych badań była ocena funkcji płytek krwi z uwzględnieniem zjawiska oporności na aspirynę u chorych z rozpoznanym przejściowym niedokrwieniem mózgu (TIA) lub udarem niedokrwiennym mózgu w fazie ostrej, u których zastosowano ASA. MATERIAŁ I METODY Badaniami objęto 70 chorych hospitalizowanych w Klinice Neurologii w Zabrzu z powodu TIA lub udaru niedokrwiennego w średnim wieku 68,7±11 lat zażywających ASA w dawce 75–150 mg na dobę. Badanie funkcji płytek krwi przeprowadzono przy pomocy wielokanałowego analizatora czynności płytek krwi wykorzystującego metodę agregometrii impedancyjnej we krwi pełnej. WYNIKI Oporność na ASA stwierdzono u 6 chorych (8,6%). Nie wykazano związku między parametrami agregacji a dawką, wiekiem, płcią, czasem przeprowadzenia badania, typem udaru, stopniem sprawności, nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową, migotaniem przedsionków, paleniem papierosów, przebytym zawałem mięśnia sercowego. Zaobserwowano natomiast korelację pomiędzy parametrami agregacji a poziomem cholesterolu LDL, BMI oraz równoczesnym zażywaniem statyn. Nie odnotowano korelacji z poziomem pozostałych parametrów biochemicznych ani innymi zażywanymi lekami. WNIOSKI Zastosowana metoda pozwoliła na wykrycie zjawiska oporności na aspirynę u części chorych z udarem niedokrwiennym, u których w okresie ostrym zastosowano ASA. Wykazano związek między efektem stosowania aspiryny a niektórymi czynnikami ryzyka chorób naczyniowych oraz zażywaniem statyn. Zastosowanie wielokanałowego analizatora czynności płytek krwi w celu monitorowania efektu przeciwpłytkowego ASA w prewencji wtórnej udaru wymaga dalszych badań.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2010, 64, 5-6; 54-63
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Conceptual improvements in computer-aided diagnosis of acute stroke
Autorzy:
Jóźwiak, R.
Przelaskowski, A.
Ostrek, G.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/333402.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Uniwersytet Śląski. Wydział Informatyki i Nauki o Materiałach. Instytut Informatyki. Zakład Systemów Komputerowych
Tematy:
udar niedokrwienny mózgu
wielozakresowe przetwarzanie
diagnozy wspomagane komputerowo
ischemic stroke
multiscale processing
computer-aided diagnosis
Opis:
This work presents some conceptual improvements in assistance of acute stroke diagnosis with Stroke Monitor - computer-aided diagnosis tool developed and elaborated by Telemedicine Group from Institute of Radioelectronics, Warsaw University of Technology. Based on statistical analysis of common error sources we proposed some ideas of improvement capabilities for false positive errors reduction. Simulation and experimental verification confirmed validity of further development directions.
Źródło:
Journal of Medical Informatics & Technologies; 2011, 17; 191-199
1642-6037
Pojawia się w:
Journal of Medical Informatics & Technologies
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Hiperleptynemia u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu
Hyperleptinaemia in patients with acute ischaemic stroke
Autorzy:
Pyzik-Janiak, Marta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057940.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
CIMT
ischaemic stroke
leptin
metabolic syndrome
obese
leptyna
udar niedokrwienny mózgu
cimt
otyłość
zespół metaboliczny
Opis:
Background: Leptin is an adipocytokine with potentially anti-atherogenic and anti-inflammatory effect. Leptin is a proof that adipose tissue is not only a store of energy but it is the reservoir of very important for human body hormones too. Aim: The aim of this study was to evaluate the leptin level in patients with acute ischaemic stroke and estimate correlation between leptin and risk factors of vascular diseases. Material and methods: To the study we qualified 72 patients with acute ischaemic stroke and 29 referents without CNS diseases, matched with age and gender. In all subjects we examined lipid pattern, blood glucose level, blood pressure, BMI and central fat markers – WC (waist circumference) and WHR (waist to hip ratio). In all patients we diagnosed the presence of metabolic syndrome, according to NCEP and IDF. Leptin level was measured by an enzyme linked immunosorbent assay. In every patient we evaluated CIMT and presence of arteriosclerosis. In stroke group we estimated the neurological deficit according to NIHSS, in I and VII day of hospitalisation. Results: The leptin level was higher in stroke group. Hyperleptinaemia is more often present in patients with abdominal obesity (p<0.001), enlarged CIMT (p<0.01), present of arteriosclerosis (p<0.05)and in subjects with metabolic syndrome (p<0.01). There is no independent association between increased leptin concentrations and glucose levels, presence of hypertension, level of TG and HDL. In patients with worse neurological status (higher NIHSS) we observed higher leptin levels. Conclusions: High leptin level can have an important role in pathogenesis of ischaemic stroke, for example by influence on arteriosclerosis. Identification the role of leptin in the pathogenesis of cerebrovascular diseases can improve the prophylaxis of ischaemic stroke.
Wstęp: Leptyna jest adipocytokiną o potencjalnie proaterogennych i prozapalnych właściwościach. Jej odkrycie potwierdziło pogląd, że tkanka tłuszczowa nie jest tylko biernym magazynem energii, ale również rezerwuarem hormonów odgrywających ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Cel pracy: Celem pracy była ocena stężenia leptyny u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu oraz analiza korelacji badanego hormonu z uznanymi czynnikami ryzyka chorób naczyniowych. Materiał i metoda: Do badania zakwalifikowano 72 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 pacjentów bez chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN), dobranych do grupy badanej pod względem płci i wieku. U badanych osób oznaczono lipidogram, poziom glukozy, ciśnienie krwi oraz markery otyłości brzusznej: WC (obwód talii), WHR (wskaźnik talia/biodra). U pacjentów oceniono obecność zespołu metabolicznego według kryteriów NCEP oraz IDF. Poziom leptyny oznaczono metodą immunoabsorpcji enzymatycznej. U wszystkich pacjentów oceniono CIMT (kompleks intima-media tętnicy szyjnej wewnętrznej) oraz obecność blaszek miażdżycowych. Osoby z udarem mózgu zostały poddane ocenie deficytu neurologicznego według skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. Wyniki: Istotnie wyższe stężenia leptyny stwierdzono w grupie badanej. Hiperleptynemia występowała istotnie częściej u pacjentów z otyłością brzuszną (p<0,001), pogrubieniem CIMT (p<0,01), obecnością blaszek miażdżycowych (p<0,05) oraz u osób, u których odnotowano zespół metaboliczny (p<0,001). Stwierdzono brak istotnej statystycznie korelacji między wzrostem stężeń leptyny a poziomami glikemii oraz obecnością nadciśnienia tętniczego, nie zaobserwowano również związku stężeń leptyny z poziomami TG oraz HDL-cholesterolu. U pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS stwierdzono wyższe wartości stężeń leptyny. Wnioski: Podwyższony poziom leptyny może odgrywać istotną rolę w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu, między innymi poprzez wpływ na rozwój miażdżycy. Identyfikacja dróg oddziaływania leptyny w patogenezie chorób naczyniowych OUN może przyczynić się do poprawy profilaktyki udaru niedokrwiennego mózgu.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 115-122
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Patogeneza rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych
Pathogenesis of development of atheromatous plaque in carotid arteries
Autorzy:
Jóźwicka, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057922.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
miażdżyca
blaszka miażdżycowa
zapalenie
mediatory zapalenia
udar niedokrwienny mózgu
artherosclerosis
atheromatous plaque
inflammation
inflammatory mediators
ischaemic stroke
Opis:
It is scientifically confirmed that atherosclerosis simultaneously develops in the whole arterial system. The mechanism and character of atherosclerotic plaque formation is similar in different regions of the vascular system. The essence of atherosclerosis pathogenesis appears to be an excessive inflammatory and fibroproliferative response to various forms of arterial wall injury. The development of unstable atheromatous plaques is closely related to the inflammatory process involving the arterial wall. Immunological factors seem to play an important role in the development of atherosclerotic plaques and their destabilization. Unstable plaque is characterized by higher blood supply, thinner and more fragile fibrous layer and higher number of inflammatory cells. Lipid core of plaque is bigger and more rich in liquid cholesterol esters. Pathological and growing vessels are the main source of bleeding to plaque what leads to its rupture. Cytokines and growth factors have a strong impact on activation of atheromatous plaque. Finding of inflammatory markers of plaque destabilisation in blood serum may be an additional diagnostic tool useful for diagnosis and monitoring of stroke management. It should be stressed that a closer look at participation of the immune system in pathogenesis of artherosclerosis may contribute to a development of the new therapies of this pathology and its complications like ischaemic stroke.
Badania naukowe pokazują, że zmiany miażdżycowe mogą rozwijać się jednocześnie w różnych naczyniach. Charakter i mechanizm powstawania tych zmian jest bardzo podobny. Miażdżyca to proces chorobowy, którego istotą jest nadmierna, zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Blaszka tego typu cechuje się bogatszym unaczynieniem, cieńszą, podatną na pęknięcia czapeczką włóknistą oraz zwiększoną liczbą komórek zapalnych. Rdzeń lipidowy blaszki staje się obszerny i bogaty w płynne estry cholesterolowe. Nieprawidłowe i rozrastające się naczynia są głównym źródłem wylewów do blaszki i jej obrzeża, co w efekcie prowadzi do jej pęknięcia. W procesie rozwoju blaszek miażdżycowych biorą udział różnorodne komórki układu immunologicznego, głównie monocyty, makrofagi, limfocyty T i B oraz komórki dendrytyczne. Ponadto udokumentowany został wpływ mediatorów zapalnych, a także czynników wzrostu na rozwój blaszek miażdżycowych. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych w surowicy może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia udaru niedokrwiennego mózgu. Poznanie udziału komórek układu immunologicznego w rozwoju miażdżycy może pozwolić na dokładniejsze zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych oraz przyczynić się do wprowadzenia nowych metod leczenia miażdżycy i jej powikłań, w tym udaru niedokrwiennego mózgu.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 265-273
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu
The search for inflammatory biomarkers of ischaemic stroke
Autorzy:
Jóźwicka, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057948.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
udar niedokrwienny mózgu
biomarkery
miażdżyca
zapalenie
cytokiny
ischaemic stroke
biomarkers
atherosclerosis
inflammation
cytokines
Opis:
The search for stroke biomarkers has been initiated several years ago. Commonly available and sensitive biomarkers of stroke are still not available for the early diagnosis of this disease as well as for monitoring of its treatment. The ideal stroke biomarker should be very specific to differentiate stroke from other clinically similar diseases like complicated migraine, transient ischaemic attack (TIA), multiple sclerosis or posticus paralysis. Moreover, its concentration in the blood should correlate with the concentration in the cerebrospinal fluid (CSF). Additionally it should be detectable shortly after stroke clinical signs appearance and should allow to differentiate between TIA and stroke or ischaemic stroke with haemorrhagic stroke. Good stroke biomarker should be also an useful indicator of effectiveness of stroke treatment. In this review we present potential inflammatory biomarkers tested in stroke and their experimental models. The most commonly analysed inflammatory biomarkers are C-reactive protein (CRP), interleukin 1, 6, 8, metalloproteinase 9 (MMP-9), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intracellular cell adhesionmolecule (ICAM) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). Currently available results suggest that there are a few potentially interesting inflammatory biomarkers of stroke but still further studies are necessary to confirm their usefulness in this field.
Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 106-110
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zastosowanie wideonystagmografii u chorych po udarze mózgu w tylnym obszarze unaczynienia
Videonystagmography diagnosis of patients with the history of cerebral stroke in the posterior area
Autorzy:
Gawron, W.
Koziorowska-Gawron, E.
Budrewicz, S.
Koszewicz, M.
Ejma, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/261439.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Politechnika Wrocławska. Wydział Podstawowych Problemów Techniki. Katedra Inżynierii Biomedycznej
Tematy:
wideonystagmografia
układ równowagi
udar niedokrwienny mózgu
videonystagmography
balance system
stroke
Opis:
Wideonystagmografia (VNG - videonystagmography) jest jednym z podstawowych narzędzi wykorzystywanych w diagnostyce otoneurologicznej. Pacjenci po udarze w obrębie móżdżku i/lub pnia mózgu często skarżą się na zawroty głowy i zaburzenia równowagi. Nieprawidłowości w obrębie móżdżku, w obszarze tylnego unaczynienia, mogą zaburzać odruchy wzrokowo-okoruchowe i przedsionkowo-okoruchowe. Celem pracy była ocena zaburzeń u pacjentów po udarze w obrębie móżdżku lub pnia mózgu. Materiał i metoda. Badanie VNG wykonano u 11 pacjentów w średnim wieku 59 lat po udarze móżdżku (n = 6) lub pnia mózgu (n = 5). Badania przeprowadzono w okresie od 1 miesiąca do 8 lat po incydencie. Wyniki. We wszystkich przypadkach, przynajmniej jeden z testów, biorąc pod uwagę również próby kaloryczne, był nieprawidłowy. Zaburzenia w obrębie obwodowej części narządu przedsionkowego dotyczyły jedynie pacjentów z ogniskiem zlokalizowanym w móżdżku. Wnioski. Odchylenia w badaniu VNG utrzymują się przez wiele lat po incydencie udaru móżdżku lub pnia mózgu. Osłabienie pobudliwości przedsionka może być indukowane zmianą naczyniopochodną w móżdżku.
Videonystagmography (VNG) is one of the basic tools used in the otoneurological examination. Patients after stroke in cerebellum and/or in brain stem often complain due to vertigo or dizziness. Disturbances in cerebral posterior circulatory area may impair visual-oculomotor and vestibular-oculomotor reflexes. The aim of the work was an evaluation of VNG disturbances in patients after cerebellum or brain stem stroke. Material and method. VNG was performed on 11 patients aged 49-74 (average age: 59 years), after cerebellum (n = 6) or brain stem (n = 5) stroke. The tests were performed in the period from 1 month to 8 years after the stroke. Results. It was stated that at least one VNG test, including caloric, was improper. Disturbances in peripheral parts of vestibular organ were observed only in patients with cerebellum lesion. Conclusions. VNG disturbances may last many years after cerebellum or brain stem stroke. Vestibular weakness may be induced by vascular lesion of cerebellum.
Źródło:
Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna; 2011, 17, 3; 231-234
1234-5563
Pojawia się w:
Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Genetycznie uwarunkowane zaburzenia hemostazy w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu
Genetically determined disorders of haemostasis in the pathogenesis of ischemic stroke
Autorzy:
Nowak, Marta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038815.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
krzepnięcie
udar niedokrwienny mózgu
fibrynoliza
polimorfizm
coagulation
ischemic stroke
polymorphism
fibrinolysis
Opis:
In physiological conditions, the hemostasis system performs two basic functions: stops bleeding by forming blood clots and keeps the circulating blood fl owing by dissolving the clot. The processes of coagulation and fi brinolysis in a state of homeostasis and are controlled by activators and inhibitors. Numerous studies have demonstrated the existence of the relationship between genetically conditioned bleeding disorders/fibrinolysis and an increased risk of ischemic stroke. Among these disorders are the shortage of coagulation inhibitors (AT, protein C and S, heparin cofactor II) and genetically determined high levels of coagulation/fibrinolysis protein (fibrinogen, thrombin-antithrombin complexes and plasminogen activator inhibitor), as well as mutations/polymorphisms of genes encoding coagulation components (factor V, prothrombin, platelet glycoprotein). Clinically, these disorders are risk factors for ischemic stroke and intensify the process of coagulation, favoring embolic-thrombotic incidents. Currently, the wide access to genetic, immunological and biochemical testing allows one to diagnose the causes of stroke. Hence, determination of the concentrations of natural anticoagulants and fibrinogen in plasma as well as the analysis of genetic polymorphisms and mutations occurring in genes encoding coagulation/fibrinolysis seem to be useful in the diagnosis. The results of genetic analysis may allow one to determine the clinical phenotype of the disease, which can be used in estimating the risk of stroke.
W warunkach fizjologicznych układ hemostazy pełni dwie podstawowe funkcje: zatrzymuje krwawienie przez tworzenie skrzepliny oraz utrzymuje płynność krwi poprzez rozpuszczenie skrzepu. Procesy krzepnięcia i fibrynolizy pozostają w stanie homeostazy i kontrolowane są przez odpowiednie aktywatory i inhibitory. W licznych badaniach udowodniono istnienie związków między genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami krzepnięcia/fibrynolizy a zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu. Do zaburzeń tych należą niedobory inhibitorów krzepnięcia (AT, białek C i S, kofaktora heparyny II), a także uwarunkowane genetycznie wysokie stężenia białek układu krzepnięcia/ fibrynolizy (fibrynogen, kompleksów trombina-antytrombina i inhibitora aktywatora plazminogenu) oraz mutacje/polimorfizmy genów kodujących elementy układu krzepnięcia (czynnika V, protrombiny, glikoprotein płytkowych). Klinicznie zaburzenia te należą do czynników ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu i nasilają proces wykrzepiania, sprzyjając incydentom zatorowo-zakrzepowym. Obecnie szeroki dostęp do badań genetycznych, immunologicznych i biochemicznych umożliwia postawienie właściwej diagnozy przyczyn wystąpienia udaru mózgu. Stąd też przydatne w diagnostyce wydają się oznaczanie stężeń naturalnych antykoagulantów i fibrynogenu w osoczu oraz analiza genetyczna polimorfizmów i mutacji występujących w genach kodujących czynniki krzepnięcia/fibrynolizy. Wyniki analiz genetycznych mogą pozwolić określić fenotyp kliniczny choroby, co może być wykorzystane przy szacowaniu ryzyka wystąpienia udaru.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 4; 48-55
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Krwotok miąższowo-podpajęczynówkowy w przebiegu połogu − opis przypadku
Autorzy:
Rajewski, Piotr
Książkiewicz, Barbara
Rajewski, Paweł
Waleśkiewicz-Ogórek, Karolina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/552822.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Stowarzyszenie Przyjaciół Medycyny Rodzinnej i Lekarzy Rodzinnych
Tematy:
krwotok mózgowy
udar niedokrwienny
ciąża
połóg
Źródło:
Family Medicine & Primary Care Review; 2012, 2; 312-315
1734-3402
Pojawia się w:
Family Medicine & Primary Care Review
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 39

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies