- Tytuł:
-
Teoria immunoedycji – sieci immunosupresyjne w mikrośrodowisku nowotworów. Nowe cele dla immunoterapii
Immune edition theory – immunosuppressive network in tumor microenvironment. New targets for immunotherapy - Autorzy:
-
Sznurkowski, Jacek J.
Emerich, Janusz - Powiązania:
- https://bibliotekanauki.pl/articles/1030644.pdf
- Data publikacji:
- 2009
- Wydawca:
- Medical Communications
- Tematy:
-
FOXP3
IDO
IDO2
Tregs
cancer immunoediting
immune escape
indoleamine 2.3-dioxygenase
3-dioksygenaza
foxp3
ido
ido2
rakowa immunoedycja
ucieczka immunologiczna
indoleamina 2 - Opis:
-
Immunotherapy nowadays becomes an increasingly important topic in oncology. Immunotherapeutic strategies implemented to date focused mainly on stimulation or supplementation of function of effector cells. Past decade witnessed a tremendous progress in our understanding of mechanisms whereby tumors acquire an ability to escape host’s immune surveillance. There appeared the notion of cancer-dependent “immunosuppressive network”. An indicator of immunosuppression in tumor microenvironment is the presence of regulator T lymphocytes (Tregs) of the CD4+T subgroup. Expression of FOXP3 is directly associated with suppressive function of these cells. Other studies revealed that indoleamine 2.3-dioxygenase (IDO) induces peripheral immune tolerance to tumor antigens. In physiological conditions, IDO is indispensable in creation of a microenvironment preventing destruction of selected tissues by “hyperactive” immune system. It is currently believed that IDO-dependent increase of immune suppression enables survival and proliferation of cancer cells. Analysis of expression of FOXP3 antigens and IDO will provide an insight to the extent of “immunosuppressive network” in direct neighborhood of vulvar cancer cells and in adjacent lymphatic system. Further research focused on tumor-dependent “immunosuppressive network” is of paramount importance, as it may provide entirely new targets for therapeutic intervention, this time using low-molecular-weight compounds instead of biological factors used hitherto in immune therapies. This paper explains basic concepts of immunoedition theory and describes the role of IDO and regulatory T lymphocytes (Tregs) in the escape of cancer cells from immune surveillance.
W ostatnim czasie szczególnego znaczenia w onkologii nabiera immunoterapia. Dotychczasowe strategie immunoterapeutyczne skupiały się głównie na stymulowaniu lub uzupełnianiu funkcji komórek efektorowych. W ostatnim dziesięcioleciu dokonał się ogromny postęp w zrozumieniu sposobu, w jaki guzy nowotworowe nabywają zdolność do ucieczki przed układem immunologicznym. Pojawiło się pojęcie sieci immunosupresyjnej powstającej pod wpływem raka. Wykładnikiem immunosupresji w mikrośrodowisku guzów nowotworowych jest obecność regulatorowych limfocytów T (Tregs), które należą do podgrupy komórek CD4+T. Ekspresja FOXP3 jest bezpośrednio związana z supresyjną funkcją tych komórek. W innych badaniach wykazano, że indoleamina 2,3-dioksygenaza (IDO) powoduje powstawanie obwodowej tolerancji immunologicznej wobec antygenów guza. W stanie fizjologicznym IDO jest niezbędna w tworzeniu środowiska, które ogranicza zniszczenie tkanek przez „nadaktywny” układ odpornościowy. Uważa się, że zwiększanie supresji immunologicznej przez IDO umożliwia przetrwanie i wzrost komórek rakowych. Analiza ekspresji antygenów FOXP3 oraz IDO pozwoli na zbadanie, jak duża jest „sieć immunosupresyjna” w bezpośrednim sąsiedztwie komórek raka sromu oraz w przyległym do nich układzie limfatycznym. Poszukiwanie „sieci immunosupresyjnych” wytwarzanych przez nowotwór wydaje się mieć ogromne znaczenie, ponieważ mogą dostarczyć całkiem nowych miejsc dla terapeutycznej interwencji, tym razem przy użyciu małych związków molekularnych zamiast stosowanych dotychczas (w immunoterapiach) czynników biologicznych. W poniższym artykule autorzy wyjaśniają podstawy teorii immunoedycji oraz opisują udział IDO i regulatorowych limfocytów T (Tregs) w ucieczce komórek nowotworowych spod nadzoru immunologicznego. - Źródło:
-
Current Gynecologic Oncology; 2009, 7, 4; 282-287
2451-0750 - Pojawia się w:
- Current Gynecologic Oncology
- Dostawca treści:
- Biblioteka Nauki
Artykuł