Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "tumour necrosis factor α" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) jako potencjalny osoczowy marker przebiegu stwardnienia rozsianego – badania wstępne
Plasma tumour necrosis factor alpha (TNF-α) as a potential marker of multiple sclerosis – preliminary study
Autorzy:
Kacperska, Magdalena Justyna
Jastrzębski, Karol
Tomasik, Bartłomiej
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053336.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
ELISA
central nervous system
inflammation
marker
multiple sclerosis (MS)
plasma
tumour necrosis factor alpha (TNF-α)
stwardnienie rozsiane (sm)
ośrodkowy układ nerwowy
zapalenie
osocze
czynnik martwicy nowotworów alfa (tnf-α)
Opis:
Multiple sclerosis (MS) is a common chronic neurological disorder of the central nervous system that leads to progressive disability. The disease usually affects people between 20 and 40 years of age, with women being affected twice as often. Despite many years of research, very little is known about its pathogenesis. There are four distinct clinical presentations, of which the most common are the relapsing-remitting, the secondary progressive and primary progressive courses. The pathogenesis of MS is a complicated process, involving the disruption of the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers, secondary hyperplasia of the astroglia, inflammation, and neurodegeneration in a broad sense, among others. The inflammatory process involving various subpopulations of inflammatory cells plays a major role in the development of the disease, especially in its early stages. Previous studies have indicated that the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), a proinflammatory cytokine, is particularly involved in the process. Aim of the study: To assess levels of TNF-α in the plasma of patients suffering from MS both undergoing a relapse and in remission, to correlate its concentration with clinical parameters, and to determine whether TNF-α could potentially serve as a marker of MS progression. The relationship between plasma concentrations of TNF-α and the number of leukocytes and subpopulations was analyzed in an attempt to identify major sources of TNF-α in the plasma in MS patients. Material and methods: Thirty-seven MS patients formed study groups (20 in the relapse group, 17 in the remission group). Thirty healthy volunteers formed the control group. Four millilitres of venous blood were collected from each participant. The blood was centrifuged (5000 rpm, 20 min, 23ºC) until the plasma layer could be separated and stored at –80ºC until the testing. TNF-α concentrations were determined using the ELISA method. Results and conclusions: The preliminary results did not show a statistically significant increase in TNF-α levels in the plasma of MS patients, both in the relapse and the remission groups. A positive correlation was found between the clinical severity of MS (measured by the EDSS score) and TNF-α levels in remission and relapse groups. However, it was not statistically significant. In a subgroup of patients in remission with low plasma levels of TNF-α (<1 pg/ml), higher TNF-α concentrations correlated with greater disability (EDSS score). WBC counts were statistically significantly higher in patients undergoing a relapse compared to the joint group of MS patients in relapse and in remission. Preliminary findings of small studies indicate that TNF-α plasma concentrations could potentially reflect the activity of underlying pathological processes in MS. Further studies on larger groups of patients are necessary to confirm the hypothesis as well as in order to correlate TNF-α concentrations in blood and the cerebrospinal fluid.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzucie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 124-133
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The Effect of Subacute Poisoning with Deltamethrin on the Levels of Interleukin 1ß and Tumour Necrosis Factor Α in the Livers and Kidneys of Mice
Wpływ podostrego zatrucia deltametryną na poziom interleukiny 1ß i czynnika α martwicy nowotworu w wątrobie i nerkach myszy
Autorzy:
Nieradko-Iwanicka, Barbara
Borzęcki, Grzegorz
Orłowski, Marcin
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/32696032.pdf
Data publikacji:
2021
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
deltamethrin
interleukin 1ß
tumour necrosis factor α
deltametryna
interleukina 1ß
czynnik martwicy nowotworu α
Opis:
Deltamethrin is a type II pyrethroid. Deltamethrin’s action is characterised by nephrotoxicity, hepatotoxicity and immunotoxicity. The aim of the study was to evaluate the effect of poisoning with deltamethrin on the levels of interleukin1ß and TNFα in the livers and kidneys of mice. A total of 24 female mice were divided into 3 groups of 8: - controls, - receiving deltamethrin i.p. at the dose of 41.5 mg/kg for 28 days - receiving deltamethrin i.p. at the dose of 8.3 mg/kg for 28 days. On day 29 the animals were euthanised, livers and kidneys were obtained, homogenised and centrifuged. The supernatant was used for measuring IL-1ß and TNFα concentration with ELISA tests. The results were analysed with Statsoft Statistica. The interleukin 1ß concentrations were significantly higher in the kidneys (18.30±16.85) of mice exposed to the higher dose of deltamethrin than in the controls (8.15±4.66) (p<0.05). In the livers of mice receiving 41.5mg/kg deltamethrin it was 203±71.63 vs 46.77±34.79 (p<0.05). In the livers of animals receiving the lower dose it was higher than in the control group (96.51±24.73) (p<0.05). The TNF α was elevated in the kidneys of mice exposed to the higher dose of deltamethrin (6.56±3.26 vs 2.89±1.57)(p<0.05). Conclusion: Deltamethrin produces a significant increase of interleukin 1ß in the livers and kidneys of mice and so the cytokine seems to be a good marker of hepatotoxicity and nephrotoxicity in the course of subacute poisoning.
Deltametryna jest pyretroidem typu II. Działanie deltametryny charakteryzuje się nefrotoksycznością, hepatotoksycznością i immunotoksycznością. Celem pracy była ocena wpływu zatrucia deltametryną na poziom interleukiny1ß i TNFα w wątrobie i nerkach myszy. W badaniach 24 samice myszy podzielono na 3 grupy po 8: - kontrole, - otrzymywanie deltametryny i.p. w dawce 41,5 mg/kg przez 28 dni - deltametryna i.p. w dawce 8,3 mg/kg przez 28 dni. W 29 dniu zwierzęta zostały uśmiercone, pobrano wątroby i nerki, które następnie homogenizowano i odwirowano. Supernatant wykorzystano do pomiaru stężenia IL-1ß i TNFα za pomocą testów ELISA. Wyniki analizowano za pomocą Statsoft Statistica. Stężenia interleukiny 1ß były znacząco wyższe w nerkach (18,30±16,85) myszy narażonych na wyższą dawkę deltametryny niż u kontroli (8,15±4,66) (p<0,05). W wątrobach myszy otrzymujących 41,5 mg/kg deltamtehryny było to 203±71,63 vs 46,77±34,79 (p<0,05). W wątrobach zwierząt otrzymujących niższą dawkę była ona wyższa niż w grupie kontrolnej (96,51±24,73) (p<0,05). TNFα był podwyższony w nerkach myszy eksponowanych na wyższą dawkę deltametryny (6,56±3,26 vs 2,89±1,57) (p<0,05). Wniosek: Deltametryna powoduje znaczny wzrost interleukiny 1ß w wątrobie i nerkach myszy, dlatego cytokina wydaje się być dobrym markerem hepatotoksyczności i nefrotoksyczności w przebiegu zatrucia podostrego.
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2021, 1(74); 61-66
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies