Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "tumor necrosis factor-a" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-1 z 1
Tytuł:
Patomechanizmy uszkodzenia płuc w przebiegu wstrząsu krwotocznego
Pathomechanisms of lung injury in hemorrhagic shock
Autorzy:
Swoboda, Ryszard
Jochem, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039679.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
wstrząs krwotoczny
płuca
interleukina 6
czynnik martwicy guza a
hemorrhagic shock
lungs
interleukin 6
tumor necrosis factor-a
Opis:
Hemorrhagic shock provokes a number of changes in the lungs, which may result in acute respiratory distress syndrome (ARDS). The underlying cause is a multiorgan inflammation also affecting the lungs. Inflammatory mediators involved in pathomechanisms of pulmonary damage are mainly produced in the intestine during shock-induced ischaemia. They are responsible for accumulation of inflammatory cells in the lung tissue, thickening of alveolar septa, and oedema due to increased microvascular permeability. Overexpression of adhesion molecules on pulmonary epithelial cells leads to enhanced interaction with inflammatory cells. This, in turn, accelerates epithelial apoptosis, thus causing epithelial cell dysfunction. Priming neutrophils, capable of generating respiratory burst, are characterized by prolonged survival resulting in longer duration of pulmonary inflammation. Experimental data suggest that during hemorrhagic shock, lung tissue can be protected by hypertonic (7.5%) NaCl solution, antioxidants (N-acetylcysteine, vitamin E), allopurinol, 17β-estradiol as well as neutrophil elastase inhibitor – sivelestat. Studies are being carried out with the use of surfactant protein A, nitrous oxide, and small interfering Fas-RNA in hemorrhagic shock.
Podczas wstrząsu krwotocznego dochodzi w płucach do morfologicznych i czynnościowych zmian, które mogą prowadzić do ostrego zespołu niewydolności oddechowej. U podłoża tych zjawisk leży proces zapalny, rozwijający się jednoczasowo w wielu narządach, w tym również w płucach. Czynniki prozapalne odgrywające istotną rolę w patomechanizmach uszkodzenia płuc wytwarzane są głównie w niedokrwionym w czasie wstrząsu przewodzie pokarmowym. Wynikiem ich działania jest gromadzenie komórek zapalnych w tkance płucnej, pogrubienie przegród pęcherzykowych oraz obrzęk płuc na skutek wzmożonej przepuszczalności naczyń włosowatych. Z powodu zwiększonej ekspresji cząstek adhezyjnych na powierzchni komórek śródbłonka naczyń płucnych dochodzi do nasilonej interakcji z komórkami zapalnymi. Skutkuje to zaburzeniem ich funkcji i przyspieszoną apoptozą komórek nabłonkowych. Pobudzone neutrofile, zdolne do nadmiernego generowania reaktywnych form tlenu w okresie reoksygenacji, charakteryzują się dłuższą przeżywalnością, co prowadzi do wydłużenia czasu trwania procesu zapalnego w płucach. Badania doświadczalne wskazują, że do czynników działających ochronnie na tkankę płucną podczas wstrząsu krwotocznego należą hipertoniczny (7,5%) roztwór NaCl, antyoksydanty (N-acetylocysteina, witamina E), allopurynol, 17β-estradiol oraz inhibitor elastazy neutrofilowej – sivelestat. Na etapie badań doświadczalnych jest stosowanie białka A surfaktantu, podtlenku azotu oraz krótkiego interferującego RNA dla Fas.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 1; 93-99
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-1 z 1

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies