Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "tumor necrosis factor" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-6 z 6
    Tytuł:
    SILDENAFIL UPREGULATES TUMOR NECROSIS FACTOR α PRODUCTION IN PERIPHERAL BLOOD MONONUCLEAR CELLS OF HEALTHY MEN - PRELIMINARY REPORT
    Autorzy:
    Kaleta, Beata
    Boguska, Agnieszka
    Borysowski, Jan
    Górski, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/895585.pdf
    Data publikacji:
    2019-02-28
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne
    Tematy:
    cytokines
    tumor necrosis factor alpha
    Sildenafil
    peripheral blood mononuclear cells
    Opis:
    Sildenafil is a selective type 5 phosphodiesterase (PDE5) inhibitor, commonly used in the treatment of erectile dysfunction (ED) and pulmonary arterial hypertension (PAH). The results of recent studies suggest that this drug modulates function of the immune system. However, only few studies were performed in humans. Therefore, the aim of this study was to investigate the ability of sildenafil to regulate the production of pro-inflammatory cytokines including tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin (IL)-1β and IL-6 in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from healthy men. Phorbol myristate acetate (PMA) - stimulated and unstimulated PBMCs from 16 participants were cultured in the absence or presence of sildenafil (400 ng/ml and 4 µg/ml). TNF-α, IL-1β and IL-6 concentrations in culture supernatants were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Cell viability was assessed by trypan blue staining. Sildenafil at a concentration of 400 ng/ml significantly increased TNF-α production in stimulated PBMCs (p<0.05) but had no effects on IL-1β and IL-6. The drug did not affect PBMCs viability. This is the first report describing such effects of sildenafil in humans.
    Źródło:
    Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research; 2019, 76, 1; 123-128
    0001-6837
    2353-5288
    Pojawia się w:
    Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Role of pro-inflammatory cytokines of pancreatic islets and prospects of elaboration of new methods for the diabetes treatment
    Autorzy:
    Cieślak, Marek
    Wojtczak, Andrzej
    Cieślak, Michał
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039121.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    interleukin 1β
    interleukin-6
    tumor necrosis factor-α
    pancreatic derived factor
    insulin resistance
    Opis:
    Several relations between cytokines and pathogenesis of diabetes are reviewed. In type 1 and type 2 diabetes an increased synthesis is observed and as well as the release of pro-inflammatory cytokines, which cause the damage of pancreatic islet cells and, in type 2 diabetes, the development of the insulin resistance. That process results in the disturbed balance between pro-inflammatory and protective cytokines. Pro-inflammatory cytokines such as interleukin 1β (IL-1β), tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interferon-γ (IFN-γ), as well as recently discovered pancreatic derived factor PANDER are involved in the apoptosis of pancreatic β-cells. Inside β-cells, cytokines activate different metabolic pathways leading to the cell death. IL-1β activates the mitogen-activated protein kinases (MAPK), affects the nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) and activates the inducible nitric oxide synthase (iNOS). TNF-α and IFN-γ in a synergic way activate calcium channels, what leads to the mitochondrial dysfunction and activation of caspases. Neutralization of pro-inflammatory cytokines, especially interleukin 1β with the IL-1 receptor antagonist (IL-1Ra) and/or IL-1β antibodies might cause the extinction of the inflammatory process of pancreatic islets, and consequently normalize concentration of glucose in blood and decrease the insulin resistance. In type 1 diabetes interleukin-6 participates in regulation of balance between Th17 and regulatory T cells. In type 2 diabetes and obesity, the long-duration increase of IL-6 concentration in blood above 5 pg/ml leads to the chronic and permanent increase in expression of SOCS3, contributing to the increase in the insulin resistance in cells of the skeletal muscles, liver and adipose tissue.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2015, 62, 1; 15-21
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Oznaczanie czynnika martwicy nowotworów (TNFα) za pomocą mikrowagi kwarcowej
    Detection of tumor necrosis factor (TNFα) by using the quartz microbalance
    Autorzy:
    Arkusz, K.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/262058.pdf
    Data publikacji:
    2016
    Wydawca:
    Politechnika Wrocławska. Wydział Podstawowych Problemów Techniki. Katedra Inżynierii Biomedycznej
    Tematy:
    immunosensor
    czynnik martwicy nowotworów
    TNFalfa
    elektrochemiczna mikrowaga kwarcowa
    EQCM
    tumor necrosis factor
    electrochemical quartz microbalance
    Opis:
    Celem pracy było sprawdzenie możliwości wykorzystania elektrochemicznej mikrowagi kwarcowej do oznaczania poziomu czynnika martwicy nowotworów (ang. Tumor Necrosis Factor, TNFα). Pomiary za pomocą wagi EQCM (ang. Electrochemical Quartz Crystal Microbalance) przeprowadzono w standardowym trójelektrodowym układzie, w którym zastosowano: (1) immobilizowaną elektrodę Ti/TiO2 jako elektrodę pracującą, (2) elektrodę złotą jako elektrodę pomocniczą i (3) elektrodę Ag/AgCl jako elektrodę odniesienia. Próbki immobilizowano metodą bezpośredniej adsorpcji poprzez nakropienie 10 μl przeciwciał TNFα o stężeniu 1 μg/ml na powierzchnię Ti/TiO2 i inkubowaniu przez 1h. Pomiary piezoelektryczne wykonano w zakresie (-0,3 ÷ -0,8) V z prędkością skanowania 20 mV/s w roztworze soli fizjologicznej buforowanej fosforanami (0,01 M PBS, pH 7,4) z dodatkiem 10 μl standardowego roztworu antygenów TNFα (50–1000 pg/ml). Wyniki badań dowiodły, że przygotowana platforma jest czuła na zmianę stężenia antygenu na powierzchni elektrody. Kryształy pokryte TiO2 z immobilizowaną warstwą przeciwciał i antygenu TNFα wykazały wyraźny spadek częstotliwości, który stabilizuje się na określonym poziomie w zależności od stężenia antygenu (błąd średniokwadratowy R2 = 0,9624).
    The aim of this study was to examine the possibility of using electrochemical quartz crystal microbalance EQCM for the determination of the level of tumor necrosis factor (TNFα). EQCM measurements were carried out in a standard three-electrode system, which uses: (1) Ti/TiO2 immobilized electrode as the working electrode, (2) gold electrode as the counter electrode, and (3) Ag/AgCl electrode as the reference electrode. Samples were immobilized by dropping 10 μl TNFα antibody with concentration 1 μg/ml onto the Ti/TiO2 surface and incubated for 1 h. Piezoelectric and voltamperometric measurements were carried out in (-0.3 ÷ -0.8) V interval with the scan rate 20 mV/s in phosphate-buffered saline solution (0.01 M PBS, pH 7.4) with addition of 10 μl standard TNFα antigen (50–1000 pg/ml). Obtained results proved that the prepared platform was sensitive to change of antigen concentration on the surface of the electrode. Crystals covered by TiO2 with an immobilized layer of antibody and antigen TNFα showed a significant decrease of frequency, which remains on specified level according to the antigen concentration (mean squared error R2 = 0.9624).
    Źródło:
    Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna; 2016, 22, 3; 113-120
    1234-5563
    Pojawia się w:
    Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Role of polymorphisms TNF.- alpha gene in the development of recurrent miscarriage after in vitro fertilization in the residentS of Odessa region of Ukraine
    Autorzy:
    Golovatyuk, K. P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/765441.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu. Wydział Nauk o Ziemi i Gospodarki Przestrzennej. Katedra Kultury Fizycznej
    Tematy:
    recurrent miscarriage, in vitro fertilization, tumor necrosis factor-α r, inheritance, polymorphism, genotype, polymerase chain reaction
    Opis:
    Golovatyuk K. P. Role of polymorphisms TNF.- alpha gene in the development of recurrent miscarriage after in vitro fertilization in the residentS of Odessa region of Ukraine. Journal of Education, Health and Sport. 2017;7(1):323 - 332. eISSN 2391-8306. DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.265805http://ojs.ukw.edu.pl/index.php/johs/article/view/4218    The journal has had 7 points in Ministry of Science and Higher Education parametric evaluation. Part B item 754 (09.12.2016).754 Journal of Education, Health and Sport eISSN 2391-8306 7© The Author (s) 2017;This article is published with open access at Licensee Open Journal Systems of Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz, PolandOpen Access. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Noncommercial License which permits any noncommercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author(s) and source are credited. This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License(http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) which permits unrestricted, non commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited.This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) which permits unrestricted, non commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited.The authors declare that there is no conflict of interests regarding the publication of this paper.Received: 02.01.2017. Revised 16.01.2017. Accepted: 24.01.2017. UDK 618.177-089.888.11:618.39-0796:575.162 ROLE OF POLYMORPHISMS TNF- alpha GENE IN THE DEVELOPMENT OF recurrent miscarriage after in vitro fertilization in THE  residentS of Odessa region of Ukraine K. P. Golovatyuk Odessa National medical University, Ukraine; nosenko.olena@gmail.com;  info@gameta.od.ua SummaryThe frequency of genotypes and allelic variants of the TNF-α gene (-238 G> A, -308 G> A, -1031 T > C), depending on the reproductive status and evaluation of its association with recurrent miscarriage (RM) in cycles in vitro fertilization (IVF) has been studied. The residents of the Odessaregion of Ukrainehave been under examination. It has been revealed that typing of SNPs of genes of the immune response TNF-α (rs1799964) and TNF-α (rs1800629) may be used as an early diagnostic method and pregravida prediction of reproductive losses in infertile women with RM after IVF. Genotypes AA -308G> A, (GA + AA) -308G> A and TC-1031C, (TC + CC) -1031C TNF-α gene were statistically significant associated with an increased risk of RM after IVF.Key words: recurrent miscarriage, in vitro fertilization, tumor necrosis factor-α r, inheritance, polymorphism, genotype, polymerase chain reaction.
    Źródło:
    Journal of Education, Health and Sport; 2017, 7, 1
    2391-8306
    Pojawia się w:
    Journal of Education, Health and Sport
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Patomechanizmy uszkodzenia płuc w przebiegu wstrząsu krwotocznego
    Pathomechanisms of lung injury in hemorrhagic shock
    Autorzy:
    Swoboda, Ryszard
    Jochem, Jerzy
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039679.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    wstrząs krwotoczny
    płuca
    interleukina 6
    czynnik martwicy guza a
    hemorrhagic shock
    lungs
    interleukin 6
    tumor necrosis factor-a
    Opis:
    Hemorrhagic shock provokes a number of changes in the lungs, which may result in acute respiratory distress syndrome (ARDS). The underlying cause is a multiorgan inflammation also affecting the lungs. Inflammatory mediators involved in pathomechanisms of pulmonary damage are mainly produced in the intestine during shock-induced ischaemia. They are responsible for accumulation of inflammatory cells in the lung tissue, thickening of alveolar septa, and oedema due to increased microvascular permeability. Overexpression of adhesion molecules on pulmonary epithelial cells leads to enhanced interaction with inflammatory cells. This, in turn, accelerates epithelial apoptosis, thus causing epithelial cell dysfunction. Priming neutrophils, capable of generating respiratory burst, are characterized by prolonged survival resulting in longer duration of pulmonary inflammation. Experimental data suggest that during hemorrhagic shock, lung tissue can be protected by hypertonic (7.5%) NaCl solution, antioxidants (N-acetylcysteine, vitamin E), allopurinol, 17β-estradiol as well as neutrophil elastase inhibitor – sivelestat. Studies are being carried out with the use of surfactant protein A, nitrous oxide, and small interfering Fas-RNA in hemorrhagic shock.
    Podczas wstrząsu krwotocznego dochodzi w płucach do morfologicznych i czynnościowych zmian, które mogą prowadzić do ostrego zespołu niewydolności oddechowej. U podłoża tych zjawisk leży proces zapalny, rozwijający się jednoczasowo w wielu narządach, w tym również w płucach. Czynniki prozapalne odgrywające istotną rolę w patomechanizmach uszkodzenia płuc wytwarzane są głównie w niedokrwionym w czasie wstrząsu przewodzie pokarmowym. Wynikiem ich działania jest gromadzenie komórek zapalnych w tkance płucnej, pogrubienie przegród pęcherzykowych oraz obrzęk płuc na skutek wzmożonej przepuszczalności naczyń włosowatych. Z powodu zwiększonej ekspresji cząstek adhezyjnych na powierzchni komórek śródbłonka naczyń płucnych dochodzi do nasilonej interakcji z komórkami zapalnymi. Skutkuje to zaburzeniem ich funkcji i przyspieszoną apoptozą komórek nabłonkowych. Pobudzone neutrofile, zdolne do nadmiernego generowania reaktywnych form tlenu w okresie reoksygenacji, charakteryzują się dłuższą przeżywalnością, co prowadzi do wydłużenia czasu trwania procesu zapalnego w płucach. Badania doświadczalne wskazują, że do czynników działających ochronnie na tkankę płucną podczas wstrząsu krwotocznego należą hipertoniczny (7,5%) roztwór NaCl, antyoksydanty (N-acetylocysteina, witamina E), allopurynol, 17β-estradiol oraz inhibitor elastazy neutrofilowej – sivelestat. Na etapie badań doświadczalnych jest stosowanie białka A surfaktantu, podtlenku azotu oraz krótkiego interferującego RNA dla Fas.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 1; 93-99
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wstrząs krwotoczny a czynność serca
    Haemorrhagic shock and heart function
    Autorzy:
    Grudzińska, Ewa
    Lewandowska, Hanna
    Saran, Anna
    Jochem, Jerzy
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039806.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    wstrząs krwotoczny
    serce
    interleukina 6
    czynnik martwicy guza α
    haemorrhagic shock
    heart
    interleukin 6
    tumor necrosis factor α
    Opis:
    During haemorrhagic shock and resuscitation heart function is infl uenced by nervous, humoral and local factors. Nervous regulation includes threephasic changes of the sympathetic and parasympathetic system activities. In the fi rst phase, tachycardia is observed as a response to a fall in blood pressure and baroreceptor-mediated increase of the sympathetic activity. The second phase, characterized by bradycardia, is associated with a Bezold-Jarisch refl ex and increased parasympathetic activity; in the third hipophase, heart rate increases again, probably due to sympathetic stimulation. In this review, we present also humoral (testosterone, estrogens, prolactin, interleukin 6 [IL-6], hydrogen sulphide) and the local factors (tumor necrosis factor α [TNF-α]) aff ecting heart function in hemorrhagic shock.
    W stanie wstrząsu krwotocznego oraz resuscytacji wpływ na czynność serca mają czynniki nerwowe, humoralne i produkowane miejscowo. W regulacji nerwowej wyróżnia się trójfazowe zmiany aktywności układu współczulnego i przywspółczulnego, a co za tym idzie, zmiany czynności serca. W pierwszej fazie dochodzi do tachykardii na skutek odbarczenia baroreceptorów tętniczych i odruchowego pobudzenia układu współczulnego, w fazie drugiej występuje bradykardia, jako następstwo odruchu Bezolda i Jarischa oraz zwiększenia aktywności układu przywspółczulnego i hamowania układu współczulnego. Trzecia faza regulacji charakteryzuje się ponownym wzrostem częstości rytmu serca, prawdopodobnie wskutek pobudzenia układu współczulnego. W pracy omówiono także wpływ na czynność serca czynników humoralnych (testosteron, estrogeny, prolaktyna, interleukina 6 [IL-6], siarkowodór) oraz produkowanych lokalnie (czynnik martwicy guza α [TNF-α]).
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 2; 73-77
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-6 z 6

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies