Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "tbe" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Prevalence of infections and co-infections with 6 pathogens in Dermacentor reticulatus ticks collected in eastern Poland
    Autorzy:
    Zając, Violetta
    Wójcik-Fatla, Angelina
    Sawczyn, Anna
    Cisak, Ewa
    Sroka, Jacek
    Kloc, Anna
    Zając, Zbigniew
    Buczek, Alicja
    Dutkiewicz, Jacek
    Bartosik, Katarzyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/989947.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    dermacentor reticulatus
    co-infections
    tbe virus
    anaplasma phagocytophilum
    rickettsia raoultii
    borrelia burgdorferi sensu
    lato
    babesia spp.
    toxoplasma gondii
    Opis:
    Occurrence of co-infections with various pathogens in ixodid ticks creates a risk of increased severity of tick-borne diseases in humans and animals exposed to bite of the ticks carrying multiple pathogens. Accordingly, co-infections in ticks were subject of numerous analyses, but almost exclusively with regard to Ixodes ricinus complex whereas potential tick vectors belonging to other genera were much less studied. Taking into consideration the role of Dermacentor reticulatus in the transmission of various pathogens, we carried out for the first time the comprehensive statistical analysis of co-infections occurring in this tick species. An attempt was made to determine the significance of the associations between 6 different pathogens occurring in D. reticulatus (Tick-borne encephalitis virus = TBEV, Anaplasma phagocytophilum, Rickettsia raoultii, Borrelia burgdorferi s. l., Babesia spp., Toxoplasma gondii), using 2 statistical methods: determination of Odds Ratios (ORs) and the Fisher’s exact test. 634 questing Dermacentor reticulatus ticks (370 females and 264 males) were collected in 2011–2013 by flagging the lower vegetation in 3 localities in the area of Łęczyńsko-Włodawskie Lakeland, situated in the Lublin region of eastern Poland. The presence of individual pathogens was detected by PCR. Ticks were infected most often with Rickettsia raoultii (43.8%), less with TBEV (8.5%), and much less with Babesia spp., Toxoplasma gondii, Borrelia burgdorferi s.l., and Anaplasma phagocytophilum (2.5%, 2.1%, 1.6% and 1.1%, respectively). The locality-dependent variability proved to be significant for TBEV (c2=11.063; P=0.004) and Toxoplasma gondii (c2=11.298; P=0.0035), but not for other pathogens. Two hundred seventy (42.6%) of the examined ticks were infected only with a single pathogen, and 54 (8.5%) showed the presence of dual co-infections, each with 2 pathogens. The most common were dual infections with participation of Rickettsia raoultii (7.41%); next, those with participation of the TBEV (5.21%), Toxoplasma gondii (1.58%), Borrelia burgdorferi s.l. (1.26%), Anaplasma phagocytophilum (0.95%), and Babesia spp. (0.63%). On the total number of 15 possible associations, in 9 cases co-infections occurred whereas in 6 cases they were not detected. The most noteworthy were positive co-infections with the participation of TBEV, which proved to be weakly significant (0.05
    Źródło:
    Annals of Agricultural and Environmental Medicine; 2017, 24, 1
    1232-1966
    Pojawia się w:
    Annals of Agricultural and Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Etiopatogeneza kleszczowego zapalenia mózgu (KZM)
    Etiopathogenesis of tick-borne encephalitis (TBE)
    Autorzy:
    Drelich, Aleksandra
    Kruszyński, Piotr
    Wąsik, Tomasz J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039110.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    wirus kleszczowego zapalenia mózgu
    kleszczowe zapalenie mózgu
    kzm
    kleszcze
    ixodes
    zoonoza
    tick-borne encephalitis virus
    tbev
    tick-borne encephalitis
    tbe
    ticks
    zoonosis
    Opis:
    The tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of tick-borne encephalitis (TBE), a serious seasonal disease of the central nervous system transmitted by ticks. Within TBEV, there are three subtypes, and their geographic scopes are closely related to the tick species (mostly Ixodes ricinus and I. persulcatus), the main vector and reservoir. The distribution range of ticks, and hence TBEV, has broadened in recent years and new endemic foci of the virus are emerging. The life cycle of TBEV in the environment is influenced by the interactions between the virus, vector and reservoir. The population density of ticks and their hosts in a given terrain determines the circulation of the virus in this area. The course of infections caused by certain TBEV subtypes shows substantial differences in the clinical picture. Typical TBEV infection has a biphasic course. There are several factors affecting the course of the infection. Type I interferons play a major role in controlling viral replication. Dendritic cells, the important producers of interferon, are the primary target for TBEV in the early phase of the infection. Furthermore, TBEV is a neurotrophic virus causing the development of inflammation and destruction of neurons and immunopathological effects. It is believed that the immune system, especially cytotoxic T cells, plays a key role in the destruction of neurons, and to a lesser extent, the direct lysis of cells infected with TBEV. The immune response directed at the elimination of TBEV infection paradoxically contributes to the exacerbation of the disease. So far, active vaccination is the only effective method of TBE prevention.
    Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (Tick-borne encephalitis virus – TBEV) stanowi czynnik etiologiczny groźnego sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). W obrębie TBEV wyróżnia się trzy podtypy, a zasięg geografi czny każdego z nich jest ściśle związany z gatunkiem kleszcza (najczęściej Ixodes ricinus i I. persulcatus) stanowiącego ich główny wektor i rezerwuar. W ostatnich latach dochodzi do poszerzania się zasięgu występowania kleszczy, a wraz z nimi TBEV, jak też powstawania nowych ognisk endemicznych wirusa. Cykl rozwojowy TBEV w środowisku uwarunkowany jest interakcją między wirusem, wektorem – kleszczem, i rezerwuarem – żywicielem kleszcza. Zagęszczenie populacji kleszczy oraz ich gospodarzy na danym terenie determinują krążenie wirusa na tym obszarze. Przebieg zakażenia poszczególnymi podtypami wirusa wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Typowe zakażenie TBEV ma przebieg dwufazowy. Istnieje wiele czynników wpływających na przebieg infekcji związanych z organizmami kleszczy, ich żywicieli oraz podtypami wirusa. Główną rolę w kontroli replikacji wirusa odgrywają interferony typu I. Komórki dendrytyczne, ważni producenci interferonu, stanowią podstawowy cel dla TBEV we wczesnej fazie infekcji. Ponadto TBEV jest wirusem neurotropowym, prowadząc do rozwoju stanu zapalnego i niszczenia komórek nerwowych. Co więcej, zakażenie TBEV ma charakter immunopatologiczny. Przypuszcza się, że kluczową rolę w niszczeniu neuronów odgrywa działanie układu odpornościowego, zwłaszcza limfocytów T cytotoksycznych (Tc CD8+), zaś w mniejszym stopniu bezpośrednia liza komórek zakażonych TBEV. Odpowiedź immunologiczna skierowana na eliminację zakażenia TBEV przyczynia się więc paradoksalnie do zaostrzenia choroby. Jak dotąd, jedyną skuteczną metodą walki z wirusem jest stosowanie szczepień ochronnych.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 6; 45-56
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Biologia molekularna wirusa kleszczowego zapalenia mózgu
    Molecular biology of the tick-borne encephalitis virus
    Autorzy:
    Drelich, Aleksandra
    Kruszyński, Piotr
    Wąsik, Tomasz J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1038413.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    kleszczowe zapalenie mózgu
    fl awiwirus
    kzm
    kleszcze
    ixodes ricinus
    podtyp
    glikoproteina e
    genom
    zmienność genetyczna
    analiza filogenetyczna
    tick-borne encephalitis
    tbe
    fl avivirus
    ticks
    subtype
    e glycoprotein
    genome
    genetic variability
    phylogenetic analysis
    Opis:
    Tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of dangerous, seasonal disorder of the central nervous system transmitted by ticks, known as tick-borne encephalitis (TBE). TBEV is a member of the Flaviviridae family, the mammalian group and is a species within the genus Flavivirus. There are three subtypes of TBEV: European transmitted by I. ricinus, Far Eastern and Siberian transmitted by I. persulcatus. All subtypes are closely related both genetically and antigenically. However course of infection with particular subtypes show signifi cant clinical differences. Mature virions are spherical in shape with lipid bilayer envelope in which two surface proteins, E and M, are embedded. Immature form of virion contains a precursory protein PrM acting as a chaperone protein. The virus core constitutes an nucleocapsid composed of protein C combined with the genome of the virus. The genome, in the form of a single positive-stranded RNA, encodes for three structural proteins (C, PrM, E) and a set of seven non-structural proteins (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Both ends of the genomic RNA are fl anked by the UTR regions, between which there is a single ORF encoding a single polyprotein, from which functional viral proteins are formed through proteolytic cleavage. TBEV interaction with the cell occurs via interaction of the viral glycoprotein E with as yet unidentifi ed receptors. After the entry of virus into the cell by endocytosis, fusion of the virus envelope with endosomal membrane occurs leading to the viral genome uncoating. Translation, replication and assembly of progeny virions occur within the ER membrane. The virus is released from cells by exocytosis. It appears that the rate of TBEV evolution is low, which is associated with the biology of ticks.
    Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV) jest czynnikiem sprawczym groźnego, sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). Należy on do rodziny Flaviviridae, do grupy wirusów atakujących komórki ssaków, gdzie zaliczany jest do rodzaju Flavivirus. Wyodrębnia się trzy podtypy wirusa: europejski, przenoszony przez I. ricinus oraz dalekowschodni i syberyjski, przenoszone przez I. persulcatus. Podtypy te wykazują bliskie pokrewieństwo pod względem fi logenetycznym i antygenowym, jednakże przebieg zakażenia nimi wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Dojrzały wirion TBEV ma kształt sferyczny z osłonką lipidową, w której zakotwiczone są dwa białka wirusowe E i M. Niedojrzała forma wirionu zawiera prekursorowe białko PrM pełniące rolę białka chaperonowego. Rdzeń wirusa stanowi nukleokapsyd utworzony przez białko C połączone z genomem wirusa. Genom, w postaci (+)ssRNA, koduje trzy białka strukturalne (C, PrM, E) i siedem niestrukturalnych (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Oba końce genomowego RNA fl ankowane są przez regiony UTR, między nimi znajduje się pojedyncza ORF kodująca pojedynczą poliproteinę, z której poprzez proteolityczne cięcia powstają funkcjonalne białka wirusa. Interakcja TBEV z komórką zachodzi poprzez oddziaływanie glikoproteiny E wirusa z niepoznanymi, jak dotąd, receptorami. Po wejściu wirusa do komórki na drodze endocytozy, dochodzi do fuzji osłonki wirusa z błoną endosomalną i odpłaszczenia genomu wirusowego. Translacja, replikacja i składanie wirionów potomnych zachodzą w obrębie błon ER. Wirus uwalniany jest z komórki na drodze egzocytozy. Wydaje się, iż tempo ewolucji TBEV jest niskie, co wiąże się z biologią kleszczy.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 3; 54-63
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies