Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "small vessel" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-6 z 6
    Tytuł:
    Differentiable Programming for the Autonomous Movement Planning of a Small Vessel
    Autorzy:
    Bahls, C.
    Schubert, A.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2063965.pdf
    Data publikacji:
    2021
    Wydawca:
    Uniwersytet Morski w Gdyni. Wydział Nawigacyjny
    Tematy:
    autonomous navigation
    autonomous movement planning
    small vessel
    differentiable programming
    machine learning
    Opis:
    In this work we explore the use of differentiable programming to allow autonomous movement planning of a small vessel. We aim for an end to end architecture where the machine learning algorithm directly controls engine power and rudder movements of a simulated vessel to reach a defined goal. Differentiable programming is a novel machine learning paradigm, that allows to define a systems parameterized response to control commands in imperative computer code and to use automatic differentiation and analysis of the information flow from the controlling inputs and parameters to the resulting trajectory to compute derivatives to be used as search directions in an iterative algorithm to optimize a goal function. Initially the method does not know about any manoeuvring or the vessels response to control commands. The method autonomously learns the vessels behaviour from several simulation runs. Finally, we will show how the simulated vessel is able to fulfil some small missions, like crossing a flowing river while avoiding crossing traffic.
    Źródło:
    TransNav : International Journal on Marine Navigation and Safety of Sea Transportation; 2021, 15, 3; 493--499
    2083-6473
    2083-6481
    Pojawia się w:
    TransNav : International Journal on Marine Navigation and Safety of Sea Transportation
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    CADASIL – obraz zmian morfologicznych i ich patomechanizm
    CADASIL – morphological changes and their pathomechanism
    Autorzy:
    Dziewulska, Dorota
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057918.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    CADASIL
    GOM
    Notch 3
    choroba małych naczyń mózgu
    leukoencefalopatia
    cerebral small vessel disease
    leukoencephalopathy
    Opis:
    Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) is a systemic vessel disease related to mutations in the NOTCH 3 gene located on chromosome 19. Pathological process in CADASIL selectively damages to small blood vessels: mainly arterioles and small arteries, but also capillary vessels and, in relatively lesser extend, venules. Characteristic morphological features are degeneration and loss of cells in vessel wall: vascular smooth muscle cells in arteries and pericytes in capillaries, as well as intramural accumulation of extracellular domain of Notch 3 receptor and granular osmiophilic material (GOM), the latter visible only at the level of electron microscopy. Histopathological changes are the most pronounced in cerebral vessels that lead to diffuse white matter damage, recurrent lacunar ischaemic strokes and microbleeds. In spite of intensive investigations the mechanism connecting NOTCH 3 mutations with morphological changes in CADASIL is poorly understood. The paper, summarizing current data from the literature and our own investigations, is an attempt to answer for the questions concerning: 1) the pathomechanism of the observed in CADASIL histopathological changes, especially loss of vascular smooth muscle cells and contribution of anoikis phenomenon in that process, 2) the cause of so selective character of pathological process in CADASIL, and 3) the reason for that clinical symptoms of the genetically determined disease appear so late.
    CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) jest uogólnioną chorobą naczyń związaną z obecnością mutacji w umiejscowionym na chromosomie 19. genie NOTCH 3. Proces patologiczny w CADASIL-u uszkadza wybiórczo małe naczynia krwionośne: głównie tętniczki i małego kalibru tętnice, ale również naczynia włosowate oraz, chociaż w stosunkowo niewielkim stopniu, małe naczynia żylne. Charakterystycznymi cechami morfologicznymi choroby są zwyrodnienie i ubytek komórek w ścianie naczyń krwionośnych – miocytów gładkich w naczyniach tętniczych i pericytów w naczyniach włosowatych – oraz gromadzenie się w ścianie naczyń zewnątrzkomórkowej domeny receptora Notch 3 i widocznych w mikroskopie elektronowym złogów gęstego osmofilnego materiału (GOM). Zmiany patologiczne są najbardziej nasilone w naczyniach mózgu i prowadzą do rozległego uszkodzenia istoty białej oraz nawracających udarów niedokrwiennych o charakterze zatokowym i mikrokrwawień. Pomimo intensywnych badań stosunkowo niewiele wiadomo na temat patomechanizmu łączącego mutacje NOTCH 3 ze zmianami morfologicznymi obecnymi w CADASIL-u. Prezentowany poniżej artykuł, będący podsumowaniem aktualnych danych z piśmiennictwa i własnych badań, stanowi próbę odpowiedzi na pytania dotyczące: 1) patomechanizmu obserwowanych w CADASIL-u zmian morfologicznych, a zwłaszcza patomechanizmu ubytku komórek mięśniówki gładkiej naczyń i roli zjawiska anoikis w tym procesie, 2) przyczyn tak selektywnego charakteru procesu patologicznego oraz 3) przyczyn występowania objawów tej genetycznie uwarunkowanej choroby dopiero w wieku dojrzałym.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 227-236
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    CADASIL – rola systemu sygnałowego Notch 3 w patomechanizmie choroby
    CADASIL – role of Notch 3 signaling system in pathomechanism of the disease
    Autorzy:
    Dziewulska, Dorota
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057882.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Notch 3
    cerebral small vessel disease
    leukoencefalopatia
    leukoencephalopathy
    choroba małych naczyń mózgu
    notch 3
    CADASIL
    GOM
    Opis:
    Notch signaling is a very conservative system of cell-cell communications playing an essential role in vascular development and human vascular diseases. One of such diseases is a hereditary vascular degenerative disorder known as cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarct and leukoencephalopathy (CADASIL). The disorder is caused by mutations in the NOTCH 3 gene encoding a transmembrane receptor of the same name present in vessels only on vascular smooth muscle cells and pericytes. The disease involves mainly small arteries and capillaries in which degeneration and loss of cells expressing Notch 3 receptor is observed. In the affected vessels accumulation of Notch 3 extracellular domain (N3-ECD) and granular osmiophilic material (GOM) containing N3-ECD are also found. Although pathogenesis of CADASIL is still unknown there are two main distinct hypotheses concerning its development. The first of them assumes that the disease is caused by dysfunction of the mutated Notch 3 receptor which acquires a new properties. According to the second hypothesis, CADASIL – as many other neurodegenerative diseases – is a proteinopathy due to accumulation of proteinaceous aggregates in vessel wall. This paper is an overview of recent findings concerning the role of Notch 3 in vascular biology and hypothetical participation of that signaling system in CADASIL pathogenesis
    System sygnałowy Notch jest bardzo konserwatywnym systemem komunikacji międzykomórkowej, odgrywającym istotną rolę zarówno w rozwoju naczyń, jak i w patogenezie niektórych chorób naczyniowych. Jednym z takich schorzeń jest genetycznie uwarunkowana choroba małych naczyń o nazwie CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy). Choroba ta wiąże się z występowaniem mutacji w genie NOTCH 3 kodującym transbłonowy receptor o tej samej nazwie obecny w naczyniach tylko na komórkach mięśniówki gładkiej i pericytach. W przebiegu choroby uszkodzone są głównie małe naczynia tętnicze i naczynia włosowate, w których ścianie stwierdza się zwyrodnienie i ubytek komórek wykazujących ekspresję Notch 3 oraz gromadzenie się zewnątrzkomórkowej domeny receptora Notch 3 (N3-ECD) i złogów gęstego osmofilnego materiału (GOM) zawierającego N3-ECD. Chociaż patogeneza CADASIL-u jest nadal nieznana, obecnie istnieją dwie zasadniczo odmienne hipotezy dotyczące przyczyn rozwoju tego schorzenia. Pierwsza z nich zakłada, że choroba jest związana z nieprawidłowym funkcjonowaniem zmutowanego receptora Notch 3, który nabywa nowych właściwości. Według drugiej hipotezy CADASIL – podobnie jak wiele innych chorób neurodegeneracyjnych – jest proteinopatią spowodowaną odkładaniem się w ścianie naczyń patologicznych złogów białkowych. Niniejsza praca stanowi przegląd aktualnej wiedzy dotyczącej roli Notch 3 w biologii naczyń krwionośnych i hipotetycznego udziału tego systemu sygnałowego w patogenezie CADASIL-u.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 237-243
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    CADASIL – obraz kliniczny, diagnostyka i leczenie
    CADASIL – clinical picture, diagnostic process and treatment
    Autorzy:
    Dziewulska, Dorota
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057912.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    CADASIL
    GOM
    Notch 3
    choroba małych naczyń mózgu
    leukoencefalopatia
    cerebral small vessel disease
    leukoencephalopathy
    notch 3
    Opis:
    Despite of its name, CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) is a systemic vascular disease related to mutations in the NOTCH 3 gene located on chromosome 19. The clinical course of CADASIL is highly variable, even within families and carriers of the same mutation. The onset of the disease is usually in 4-5 decade of life. CADASIL manifests clinically as migraine with aura, recurrent ischaemic strokes, mood disorders, and progressing dementia. Early presence of abnormalities in autoregulation of the cerebral blood flow is characteristic for the disorder. On T2-weighted MRI scans diffused hyperintensities in the cerebral white matter are visible. Involvement of the anterior temporal lobe and external capsule on brain MRI is considered as radiological feature for the disease. The pathologic hallmarks of CADASIL are degeneration and loss of vascular smooth muscle cells in resistant middle- and small-sized arteries, and presence of granular osmiophilic material (GOM) in wall of small vessels. Diagnostic criteria which allow to diagnose the disorder involve positive result of genetic examination and the presence of GOM deposits in vessel wall in skin or muscle biopsy. Since pathomechanism of CADASIL is unknown, treatment of the disease is only symptomatic. This review focuses on an update of CADASIL clinical picture, diagnosis and management based on the recent basic and clinical evidences.
    Mózgowa autosomalna dominująca arteriopatia z zawałami podkorowymi i zwyrodnieniem istoty białej (CADASIL) wbrew swojej nazwie jest uogólnioną arteriopatią spowodowaną mutacjami w genie NOTCH 3 zlokalizowanym na chromosomie 19. Przebieg kliniczny CADASIL-u jest zróżnicowany nawet wśród członków tej samej rodziny i nosicieli tej samej mutacji. Pierwsze objawy choroby pojawiają się zwykle w 4.-5. dekadzie życia. Klinicznie CADASIL charakteryzuje się występowaniem migreny z aurą, nawracających udarów niedokrwiennych, zaburzeń nastroju oraz narastającego otępienia. Cechą znamienną choroby jest wczesna obecność zaburzeń autoregulacji przepływu mózgowego. W badaniu mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego widoczne są rozległe hiperintensywne w projekcji T2-zależnej zmiany w istocie białej mózgu. Obecność tych zmian w przedniej części płatów skroniowych i torebce zewnętrznej uważa się za charakterystyczną radiologiczną cechę choroby. W badaniu histopatologicznym stwierdza się zwyrodnienie i ubytek miocytów gładkich w tętnicach oporowych średniego i małego kalibru oraz gromadzenie się w ścianie małych naczyń złogów gęstego osmofilnego materiału (GOM). Kryteriami umożliwiającymi rozpoznanie choroby są pozytywny wynik badania genetycznego oraz obecność złogów GOM w naczyniach w biopsji skóry lub mięśnia szkieletowego. Ze względu na nieznany patomechanizm choroby w chwili obecnej leczenie jest tylko objawowe. W poniższym artykule przeglądowym przedstawiamy aktualny stan wiedzy dotyczący obrazu klinicznego, procesu diagnostycznego i leczenia CADASIL-u w oparciu o wyniki najnowszych badań naukowych i klinicznych.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 216-226
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Występowanie leukoarajozy u pacjentów z udarem mózgu hospitalizowanych w oddziale udarowym
    Leukoaraiosis in stroke patients hospitalized in stroke unit
    Autorzy:
    Rościszewska-Żukowska, Iwona
    Kwolek, Andrzej
    Kruk, Wacław
    Cichocka, Izabela
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/437967.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Uniwersytet Rzeszowski. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego
    Tematy:
    udar mózgowy
    udar niedokrwienny
    udar krwotoczny
    ostre zaburzenia krążenia mózgowego
    zwyrodnienie istoty białej
    choroba małych naczyń mózgowych
    cerebral stroke
    ischemic stroke
    hemorrhagic stroke
    cerebrovascular apoplexy
    white matter changes
    cerebral small vessel disease
    Opis:
    Cel: Celem pracy była ocena częstości występowania, obecności czynników ryzyka leukoarajozy oraz jej korelacjaz wielkością deficytu neurologicznego w populacji pacjentów z udarem mózgu. Materiał i metoda: Analizie poddano 100 pacjentów hospitalizowanych w oddziale udarowym Szpitala MSW w Rzeszowie z powodu udaru niedokrwiennego i udaru krwotocznego mózgu w okresie 01.10.2011 do 31.12.2011. Każdy pacjent miał wykonane badanie Tomografii Komputerowej, był oceniony neurologicznie za pomocą międzynarodowej skali udarowej NIHSS. Na podstawie autorskiego arkusza opracowano dane demograficzne, środowiskowe i kliniczne każdego pacjenta. Wyodrębniono grupę 41 osób (25 kobiet i 16 mężczyzn) ze zmianami istoty białej o typie leukoarajozy (LA), którą podzielono na dwie podgrupy: pacjenci z udarem niedokrwiennym i krwotocznym. W obrębie tej populacji oceniano obecność ognisk malacyjnych w mózgowiu oraz współistnienie dodatkowych chorób. Wyniki badań poddano analizie statystycznej. Wyniki: Średnia wieku pacjentów z udarem i leukoarajozą wyniosła 78,4 lat i była istotnie wyższa od wieku pacjentów z udarem bez zmian okołokomorowej istoty białej (72,7 lat). Leukoarajoza była obecna u 62% kobiet i 39% mężczyzn. Na podstawie testu chi kwadrat potwierdzono, iż płeć żeńska jest czynnikiem predysponującym do zmian istoty białej o typie LA. Zmiany malacyjne niedokrwienne częściej występowały u osób z leukoarajozą (51,3%) w porównaniu do grupy chorych z prawidłowym obrazem radiologicznym istoty białej (33%). Średni (10,0 pkt) oraz najwyższy (26 pkt) deficyt neurologiczny w grupie pacjentów z udarem i LA był niższy niż w grupie pacjentów bez zmian o typie leukoarajozy, gdzie odpowiednio wyniósł (12,0 pkt i 37 pkt). Najczęściej spotykanymi schorzeniami towarzyszącymi leukoarajozie były: nadciśnienie tętnicze (87,8%) oraz hipercholesterolemia (65,8%), które wystąpiły odpowiednio u 6,8% oraz 23,7% pacjentów z prawidłowym obrazem radiologicznym istoty białej. Pozostałe oceniane choroby: choroba wieńcowa serca, cukrzyca, niewydolność krążenia, zespół otępienny, niedoczynność i nadczynność tarczycy występowały częściej w grupie chorych bez patologicznych zmian w istocie białej. Wnioski: Płeć żeńska i wiek są istotnymi czynnikami ryzyka leukoarajozy. Częstość występowania LA w badanej populacji wyniosła 41%. Leukoarajoza predysponuje do udarów niedokrwiennych mózgu z niższym deficytem neurologicznym. U pacjentów ze zmianami okołokomorowej istoty białej przebyte naczyniopochodne ogniska malacyjne występują częściej. Hipercholesterolemia i nadciśnienie tętnicze są najczęstszymi chorobami współistniejącymi z leukoarajozą
    Objective: The aim of the study was to assess the prevalence and risk factors for leukoaraiosis, and its correlation with the score of neurological impairment in the acute stroke patients population. Materials and methods: The analysis included 100 patients with ischemic and hemorrhagic stroke hospitalized in the stroke unit of the MSW Hospital in Rzeszow from 01.10.2011 to 31.12.2011. All the patients had a CT scans, were neurologically examined using the international stroke scale NIHSS. Demographic, environmental and clinical data of each patient were assessed using the author’s spreadsheet. A group of 41 people (25 women and 16 men) with white matter changes - leukoaraiosis (LA) was divided into two subgroups: patients with ischemic and hemorrhagic stroke. The presence of lacunar lesions and comorbidities was assessed in this population. The results were analyzed statistically. Results: The average age of patients with stroke and leukoaraiosis was 78.4 years of age and was significantly higher than the age of patients with stroke without periventricular white matter changes (72.7 years). Leukoaraiosis was present in 62% of women and 39% of men. Based on chi-square test it was confirmed that being a female is a factor predisposing to white matter changes - LA. Malacic ischemic lesions were more frequent in patients with leukoaraiosis (51.3%) comparing to the group of patients with normal CT scans of white matter (33%). The average and the highest scores of neurological deficit in patients with stroke and LA (respectively 10 and 26) were lower than in patients without white matter changes (scores respectively:12.0 and 37). The most common comorbidities associated with leukoaraiosis were hypertension (87.8%) and hypercholesterolemia (65.8%), which appeared respectively in 6.8% and 23.7% of patients with normal CT of white matter. The prevalence of other diseases like coronary heart disease, diabetes, circulatory insufficiency, dementia, hypothyreosis and hyperthyreosis were more frequent in patients without the pathological changes in white matter. Conclusions: Gender and age are important leukoaraiosis risk factors. The frequency of LA in the studied population was 41%. Leukoaraiosis predisposes to ischemic stroke with lower neurological deficit. Lacunar ischemic lesions are more frequent in patients with periventricular white matter changes. Hypercholesterolemia and hypertension are the most common comorbidities coexisting with leukoaraiosis
    Źródło:
    Medical Review; 2013, 3; 288-297
    2450-6761
    Pojawia się w:
    Medical Review
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rzadkie – monogenetyczne – przyczyny udaru mózgu związanego z małymi naczyniami
    Uncommon – monogenetic – causes of small-vessel stroke
    Autorzy:
    Jastrzębski, Karol
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Figlus, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053203.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    CADASIL
    Fabry’s disease
    amyloid angiopathy
    angiopatia amyloidowa
    brain stroke
    microangiopathy related with COL4A1 gene mutation
    monogenetic disorders
    small vessel disease
    udar mózgu
    choroby małych naczyń
    przyczyny monogenetyczne
    mikroangiopatia związana z mutacjami genu col4a1
    choroba Fabry'ego
    CARASIL
    Opis:
    A brain stroke is the most common cause of disability and the third cause of mortality among adults. Every year 6.15 million people in the world die of stroke. According to a current and commonly used WHO definition, the stroke is a rapid occurrence of focal or global neurological deficit of strictly cerebrovascular cause that persists beyond 24 hours. It is estimated that even up to 85–90% of strokes is caused by an ischaemic aetiology, the remainder by haemorrhagic or subarachnoid bleeding. The aim of the paper is to acquaint clinicians with rare, nevertheless occurring in practice genetic causes of strokes connected with single gene mutation. The mentioned disorders are included in a wide spectrum of so called nonhypertensive, cerebral small-vessel diseases. Commonly they occur with concomitant syndromes such as progressive cognitive disturbances or spinal chronic pain syndromes. The multitude of disorders of theoretically unrelated organs also should be alarming although, according to the literature, there are known some oligosymptomatic cases. Additionally, in many cases, unclear radiological image seems to suggest the need for further investigations. After reading this article, clinicians should keep in mind that they especially inquisitively need to search for the reason of stroke in young patients without obvious hypertension in anamnesis, with recurrent vascular episodes, with abnormalities on physical examination that suggest the presence of certain complex of syndromes. Simultaneously, coexistence of typical risk factors such as using drugs affecting thrombosis, arterial hypertension or metabolic disorders should not excuse ignoring the rare diseases. An interdisciplinary team-work of specialists of cardiology, nephrology, dermatology or genetics seems to be invaluable for establishing the diagnosis in this cases.
    Udar mózgu to najczęstsza przyczyna niepełnosprawności i trzeci co do częstości powód zgonów wśród osób dorosłych. Wskutek udaru corocznie umiera na świecie około 6,15 mln ludzi. Według wciąż aktualnej i powszechnie stosowanej definicji WHO udar mózgu to nagłe wystąpienie ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, które trwa dłużej niż 24 godz. i wynika wyłącznie z przyczyn naczyniowych. Szacuje się, że nawet około 85–90% udarów mózgu ma etiologię niedokrwienną, resztę stanowią udary krwotoczne i SAH (subarachnoid haemmorhage, krwotok podpajęczynówkowy). Celem pracy jest przybliżenie rzadkich – ale spotykanych w praktyce – genetycznych przyczyn udaru mózgu związanych z mutacjami w pojedynczych genach. Omówione jednostki chorobowe wpisują się w szerokie spektrum tzw. chorób małych naczyń mózgowych niezwiązanych z nadciśnieniem. Ich występowaniu często towarzyszą inne patologie ośrodkowego układu nerwowego, takie jak postępujące zaburzenia poznawcze czy przewlekłe zespoły bólowe kręgosłupa. Niepokoić powinna także mnogość zaburzeń ze strony innych, pozornie niepowiązanych funkcjonalnie narządów, chociaż według piśmiennictwa znane są przypadki skąpoobjawowe. Dodatkowo w wielu przypadkach niejednoznaczny obraz radiologiczny sugeruje potrzebę rozszerzenia diagnostyki. Warto, by klinicyści pamiętali, że należy szczególnie wnikliwie poszukiwać przyczyny udaru mózgu u osób młodych bez ewidentnego wywiadu w kierunku nadciśnienia tętniczego oraz z nawracającymi epizodami naczyniowymi i odchyleniami w badaniu fizykalnym – wskazującymi na obecność określonych zespołów. Jednocześnie współistnienie typowych czynników ryzyka, czyli stosowania leków wpływających na hemostazę, nadciśnienia tętniczego czy zaburzeń metabolicznych, nie zwalnia z obowiązku rozważania chorób rzadkich. W diagnostyce tych jednostek chorobowych nieoceniona wydaje się inter– dyscyplinarna współpraca specjalistów z dziedziny kardiologii, nefrologii, dermatologii i genetyki.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 1; 34-42
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-6 z 6

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies