Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "receptory" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 50
Tytuł:
Znaczenie receptora estrogenów oddziałującego z białkami G w fizjologii i patofizjologii
Involvement of G-protein Coupled Estrogen Receptor in physiology and physiopathology
Autorzy:
Cygankiewicz, Adam
Jacenik, Damian
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032575.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
gper
receptory estrogenów
estrogeny
fizjologia
patofizjologia
estrogen receptors
estrogens
physiology
pathophysiology
Opis:
Estrogens, without doubt, play a pivotal role in the regulation of both physiological and pathological processes. A plethora of intercellular signaling pathways are regulated by estrogens on both genomic, and non–genomic pathways via canonical ERα and ERβ receptors. Studies published in recent years showed that not all biological effects of estrogens can be attributed to the classical model of estrogen signaling. Aside canonical ERα and ERβ receptors a G–protein coupled estrogen receptor plays its role in estrogen mediated regulation of various tissues and organs. Ubiquitous presence of G–protein coupled estrogen receptor in different tissues, as well as observed de–regulation of its expression in multiple pathologies suggest an important role of this receptor in functioning of cells, tissues and organisms. Activation/deactivation of GPER estrogen receptor takes place during the metabolism of carbohydrates, lipids and immunological response, it is involved in a number of events from reproductive, cardiovascular, neurological and skeletal systems.
Estrogeny, bez wątpienia, odgrywają istotną rolę w regulacji procesów fizjologicznych i patofizjologicznych. Za pośrednictwem kanonicznych recepto– rów estrogenów ERα i ERβ hormony te modulują wiele ścieżek sygnałowych w komórce zarówno na drodze genomowej, jak i niegenomowej. Wyniki badań ostatnich lat ujawniają, że nie wszystkie biologiczne efekty estrogenów wynikają z ich klasycznego modelu działania. Obok kanonicznych receptorów ERα i ERβ w estrogenozależnej regulacji funkcjonowania wielu tkanek i narządów pośred– niczy receptor estrogenów oddziałujący z białkami G. Powszechne występowa– nie receptora estrogenów oddziałującego z białkami G w różnych tkankach, jak i obserwowana deregulacja jego ekspresji w określonych patologiach pozwala domniemywać o istotnej roli tego receptora w funkcjonowaniu komórek, tkanek i organizmów. Aktywacja/dezaktywacja receptora estrogenów GPER ma miejsce podczas metabolizmu węglowodanów i lipidów czy odpowiedzi immunologicznej, zaangażowana jest w wiele zdarzeń ze strony układu rozrodczego, sercowo– naczyniowego, nerwowego oraz kostnego.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2015, 42, 2; 145-168
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Znaczenie kliniczne i zastosowanie terapeutyczne melatoniny – obecny stan wiedzy
Clinical significance and therapeutic application of melatonin – current state of art
Autorzy:
Karbownik-Lewińska, Małgorzata
Lewiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032927.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
melatonina
receptory melatoninowe
agoniści melatoniny
wolne
rodniki
proces starzenia
zaburzenia snu
jet-lag
choroby psychiczne
nowotwory
melatonin
melatonin receptors
melatonin agonists
free radicals
aging
sleep disorders
psychiatric diseases
neoplasms
Opis:
Melatonin is something more than merely a hormone and many of its actions exceed the frames, normally assigned to hormones, including, for example, involvement in numerous oxidoreductive reactions and the function of a potential scavenger of “free radicals”. At present, there are several approved indications for melatonin use in the therapy in humans: 1) sleep disorders, especially in advanced age, 2) regulation of sleep-wake circadian rhythms in the blind persons, and in case of shift-work disorders, 3) alleviation of jet-lag, 4) certain psychiatric diseases, in particular depressions. Dose of melatonin and duration of treatment should always be selected individually, and should depend on the cause of administration. The average therapeutic doses vary from l to 5 mg. There are also more and more frequent data on other therapeutic possibilities of this hormone. Strong trends are now observed toward melatonin recommendation in many diseases and clinical conditions, where, however, the mode and character of melatonin action are still far from the level of thorough understanding. Nevertheless, the authors usually report positive outcomes of melatonin administration, explaining the mechanism of observations mainly on the basis of the free-radical theory and on the participation of melatonin in oxidoreductive reactions. Melatonin should not be used by pregnant and lactating women, by healthy children of all ages, and by persons suffering from immune-system neoplasms. Melatonin should be used with caution by people with autoimmune and allergic diseases.
Melatonina jest czymś więcej niż jedynie hormonem i wiele jej działań wykracza poza ramy przydane hormonom, np. udział w szeregu reakcji oksydoredukcyjnych w charakterze potencjalnego zmiatacza wolnych rodników. W chwili obecnej istnieje kilka wskazań do stosowania terapeutycznego melatoniny u ludzi. Są to: 1) zaburzenia snu, zwłaszcza u osób w wieku podeszłym, 2) regulacja rytmu sen-czuwanie u osób niewidomych oraz u osób wykonujących pracę zmianową, 3) niwelowanie zaburzeń wynikających z szybkiej zmiany stref czasowych w czasie podróży międzykontynentalnych (jet-lag), 4) niektóre choroby psychiczne, w szczególności depresje. Dawka stosowanej melatoniny oraz długość kuracji powinny być zawsze dobierane indywidualnie i zależeć od przyczyny jej stosowania. Przeciętne dawki stosowane w terapii wahają się od 1 do 5 mg. Występują obecnie silne tendencje, ażeby melatoninę stosować w bardzo wielu chorobach i stanach klinicznych, w których działania melatoniny naukowo do końca nie wyjaśniono. Tym niemniej, autorzy donoszą zazwyczaj o pozytywnych wynikach terapii melatoniną, opierając tłumaczenie pozytywnego działania tego leku głównie na teorii wolnorodnikowej i udziale melatoniny w reakcjach oksydoredukcyjnych. Nie powinno się stosować melatoniny w okresie ciąży i karmienia i u zdrowych dzieci w każdym wieku z powodu niepełnych badań na temat bezpieczeństwa stosowania. W oparciu o przesłanki teoretyczne zaleca się ostrożność w stosowaniu melatoniny u osób z chorobami autoimmunologicznymi i alergicznymi.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2010, 37, 1; 111-150
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zioło, które leczy
Autorzy:
Mlost, J.
Kostrzewa, M.
Starowicz, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/847226.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
rosliny lecznicze
konopie siewne
Cannabis sativa
marihuana
kanabinoidy
uklad kanabinoidowy
receptory kanabinoidowe
leczenie bolu
Źródło:
Wszechświat; 2017, 118, 01-03
0043-9592
Pojawia się w:
Wszechświat
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zewnętrzna droga indukcji sygnału do apoptozy : receptory śmierci
Death receptors : extrinsic pathway of apoptosis
Autorzy:
Pedrycz, A.
Siermontowski, P.
Lonc, G.
Tomasiak, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/366283.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
receptory śmierci
apoptoza
death receptors
apoptosis
Opis:
Apoptoza jest to ściśle regulowany, naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórek w organizmie wielokomórkowym. Dzięki niemu z organizmu usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki. Istnieją dwa podstawowe tory indukcji sygnału do apoptozy zewnętrzny i wewnętrzny. Droga zewnętrzna, której poświęcona jest niniejsza praca - jest to szlak indukowany przez czynniki zewnętrzne pobudzające błonowe receptory, posiadające wewnątrzkomórkową domenę zwaną domeną śmierci (death domain) lub też atakiem limfocytów T cytotoksycznych. Możliwe jest też zainicjowanie apoptozy przez połączenie białek błonowych Fas i FasL w obrębie tej samej komórki W pracy przeanalizowano cechy charakterystyczne niektórych receptorów błonowych, zwanych receptorami śmierci, pobudzanych w przebiegu zewnętrznego toru indukcji sygnału do apoptozy. Receptory, które wzięto pod uwagę to: TNFR-1, CD95/ TRAIL-R1, TRAIL-R2, NGFR.
Apoptosis is a strictly regulated, natural process of programmed cell death in multicellular organism. Via this process, worn-out or damaged cells are removed from the body. There are two basic paths to signal the induc tion of apoptosis - external and internal. The external path, which this work is devoted to, i s induced by external factors stimulating membrane receptors which have the intracellular dom ain called death domain or cytotoxic T lymphocyte attack. It is also possible to initiat e apoptosis by a combination of membrane proteins Fas and FasL within the same cell. The study analyses the characteristics of some memb rane receptors called death receptors, that are stimulated in the course of an external track of induction signal to apoptosis. Receptors taken into account are: TNFR-1 , CD95 / TRAIL-R1, TRAIL-R2, NGFR
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2012, 4(41); 147-157
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ terapii fotodynamicznej na ekspresję TGF-β1, TβR-I, TβR-II i TβR-III w hodowlach czerniaka
The influence of photodynamic therapy on TGF-β1, TβR-I, TβR-II and TβR-III expression in melanoma cell cultures
Autorzy:
Latocha, Małgorzata
Kuśmierz, Dariusz
Rybarz, Monika
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034904.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
pdt-fotolon
tgf-β1
receptory tgf-β
czerniak
pdt-photolon
tgf-β receptors
melanoma
Opis:
INTRODUCTION In the early stages of cancerogenesis, TGF-β strongly inhibits the proliferation of epithelial cells and is described as a tumor suppressor. However, in further stages of this process, TGF-β can even promote the formation of a neoplasm. It can influence the tumor invasiveness and the ability of cancer to infiltrate the area of surrounding normal tissue. Stimulating proangiogenic factors such as IL-8 and VEGF can also contribute to angiogenesis in the tumor periphery. An elevated level of TGF-β strongly modifies the immune response of the organism through inhibiting the proliferation of T-cells and limiting the possibility of antigen presentation by specialized cells. Aim of the study. The aim of the study was to evaluate the expression of genes encoding TGF-β1 and its receptors: type I, II and III in melanoma cell culture after photodynamic therapy with Photolon in vitro. MATERIAL AND METHODS The study was conducted in three melanoma cell lines: C-32, Colo-892 and SH-4 (ATCC). The expression of genes encoding TGF-β1 and its receptors was estimated at the transcript stage (mRNA). RESULTS All of the photodynamic therapy parameters applied in the study resulted in a significant reduction of TGF-β1 and its receptors mRNA copy numbers per μg of the total RNA. CONCLUSIONS According to the data connected with the role of TGF-β in expressing a more malignant character in cancer cells, decreasing the TGF-β1 mRNA copy numbers after photodynamic therapy may be advantageous for the therapeutic process.
WSTĘP W początkowym stadium kancerogenezy transformujący czynnik wzrostu β (transforming growth factor β – TGF-β) silnie hamuje proliferację komórek nabłonkowych i określany jest mianem supresora nowotworów. Jednak w późniejszych etapach tego procesu, czynnik ten może promować rozwój nowotworu: wpływać na jego inwazyjność oraz zdolność do naciekania prawidłowych tkanek. Przez stymulację czynników proangiogennych, takich jak IL-8 i VEGF, może także przyczyniać się do angiogenezy na obwodzie guza. Podwyższony poziom TGF-β silnie modyfikuje odpowiedź immunologiczną organizmu – hamuje proliferację limfocytów T oraz ogranicza możliwości prezentacji antygenów przez wyspecjalizowane komórki. Celem pracy była ocena ekspresji genów kodujących: TGF-β1 oraz jego receptory I, II i III w hodowlach komórek czerniaka, które poddano, w warunkach in vitro, terapii fotodynamicznej z Fotolonem. MATERIAŁ I METODY W badaniach wykorzystano trzy linie czerniaka: C-32, Colo-892 i SH-4 (ATCC). Ekspresję genów kodujących TGF-β1 i jego receptory oceniano na etapie transkryptów (mRNA). WYNIKI Zastosowanie przyjętych w pracy warunków terapii fotodynamicznej w przypadku wszystkich badanych linii czerniaka skutkuje znaczącą redukcją liczby kopii mRNA TGF-β1 i jego receptorów w przeliczeniu na μg RNA całkowitego. WNIOSKI W świetle informacji dotyczącej roli TGF-β w nabywaniu złośliwego charakteru komórek nowotworowych zmniejszenie liczby kopii mRNA TGF-β1 po przeprowadzeniu terapii fotodynamicznej może być korzystne dla przebiegu procesu terapeutycznego.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2013, 67, 4; 238-248
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ ß-cyclodekstryny na kinetykę zmian konformacyjnych receptora GABAa w hodowanych neuronach hipokampalnych szczura
Autorzy:
Mercik, Katarzyna
Pytel, Maria
Mozrzymas, Jerzy W
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/765011.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Tematy:
receptory GABAa
ß-cyklodekstryna
ultraszybka perfuzja
patch-clamp
Opis:
Cyklodekstryny (CD) są szeroko stosowanymi nanostrukturami, zawierającymi w swojej budowie elementy hydrofobowe i hydrofilowe, dzięki czemu m ogą silnie oddziaływać ze składnikami błon biologicznych. W prezentowanej pracy zbadany został wpływ ßCD na receptory GABAa w hodowanych neuronach hipokampalnych szczura. W tym celu zmierzono odpowiedzi prądowe na ultraszybkie aplikacje GABA. Analiza danych pomiarowych wykazała, że ßCD silnie wpływa na kinetykę zmian konformacyjnych receptora GABAa głównie poprzez modulację procesu desensytyzacji i wiązania agonisty. Niniejsze wyniki wskazują na to, że ßCD może silnie modulować białka błonowe, przez co nie powinna być uważana jako obojętny nośnik substancji hydrofobowych.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica; 2006, 3
1730-2366
2083-8484
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ fłurazepamu i zewnątrzkomórkowego pH na amplitudę i kinetykę GABA ergicznych prądów synaptycznych w hodowanych neuronach z hipokampa szczura
Autorzy:
Brzeźnicki, Piotr
Pindel, Ewa
Wójtowicz, Tomasz
Piast, Michał
Mozrzymas, Jerzy W
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/765007.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Tematy:
flurazepam
benzodiazepiny
pH
receptory GABAa
patch-clamp
mIPSC
Opis:
Stężenie jonów wodorowych (pH) i benzodiazepiny (BDZ) są czynnikami modulującymi receptory GABAa. W szczególności, wartość pH środowiska zewnątrzkomórkowego może zmieniać się w zależności od stanu fizjologicznego lub patologicznego. W niniejszej pracy przedstawiono wyniki badań wpływu flurazepamu (benzodiazepiny) przy różnych wartościach zewnątrzkomórkowego pH (z zakresu 5.5 - 7.2) na amplitudę miniaturowych GABA-ergicznych inhibujących prądów synaptycznych (mIPSCs). Stwierdzono, że obecność flurazepamu prowadzi do zwiększenia amplitudy mIPSCs, ale efekt ten zależy od pH i je st największy przy silnie kwaśnych wartościach. Wpływ flurazepamu na amplidudę mIPSC osiąga nasycenie przy stężeniu ok. I цМ dla wszystkich badanych wartości pH. Wyniki te wskazują na to, że modulacja Prądów GABAergicznych przez benzodiazepiny jest zależna od odczynu środowiska.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica; 2006, 3
1730-2366
2083-8484
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ albendazolu na cytoplazmatycznę transferazę-S-glutationową i ekspresję receptorów Toll-podobnych w jelitowej fazie włośnicy
The influence of albendazole on the cystolic glutatione-S-transferase [GST] and on the expression of Toll-like receptors [TLR2 and TLR4] during the intestinal phase of trichinellosis
Autorzy:
Wojtkowiak-Giera, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2143438.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
choroby pasozytnicze
wlosnica
faza jelitowa
enzymy detoksykacyjne
transferaza S-glutationowa
receptory Toll-podobne
ekspresja receptorow
leki przeciwpasozytnicze
albendazol
Opis:
Research into changes in the activity and kinetics of the reaction catalysed by the important detoxificating enzyme, glutathione-S-transferase (GST), in the intestinal phase of trichinellosis as presented in the present study is a pioneering achievement. In every instance of infection – or if infection is only suspected – the patient receives anthelmintics that are effective against mature intestinal forms, newborn larvae and encysted larvae of Trichinella spiralis. This group of drugs includes benzimidazoles such as albendazole. The primary action of these drugs concerns β-tubuline. The functions of microtubules are damaged by bonding β-tubuline with benzimidazoles, which inhibits the polymerisation of microtubules. Newly considered fields of action of benzimidazoles on the pathological changes occurring in the host during the course of parasitic diseases are the following elements taking part in the immunological defence against a parasitic infection: for example, detoxificating enzymes such as glutathione-Stransferase (GST), and Toll-like receptors (TLRs). Occurrence of cell resistance to drugs is attributed to certain enzymes, (such as GST), which perform the detoxification of these drugs and facilitate their removal from cells through a pump dependent on compounds coupled with glutathione. In the case of the intestinal phase of trichinellosis, GST may remove toxins secreted by both the adult and newborn larvae of T. spiralis. The structure of a dimeric enzyme of the host, such as GST, may be impacted by various factors, for example excretory-secretory products (ES), as well as drugs used. Over the past few years, the interest of researchers in the innate immune response as the first line of defense of vertebrates against of pathogens, was increased. The number of works devoted to the role of Toll-like receptors, which enable the immediate commencement of protective action by the host against various infections without engaging lymphocytes, is on the noticeable. The experimental material consisted of small and large intestine from BALB/c mice infected with T. spiralis strain MSUS/PO/60/ISS3. Mice were inoculated orally with about 400 T. spiralis larvae per mouse. On the 2nd day post-infection, the mice were treated with albendazole, in a dose of 0.5 mg/mouse. The activity and kinetics of the GST were determined spectrophotometrically. An evaluation of the expression of TLRs (TLR2 and TLR4 on the mRNA level) was examined using the RT-PCR technique with the appropriate starter sequences for TLR2 and TLR4. The presence of Toll-like receptors and their expression on the protein level was confirmed using the immunohistochemical method (Santa Cruz ABC Stainig system sc-2023 test) with specific polyclonal antibodies antiTLR2 and anti-TLR4. My results pointed to the participation of GST, as well as Toll-like receptors, in defence processes of the host during the intestinal phase of trichinellosis in mice. The adult and newborn larvae of T. spiralis present in the intestines of infected mice are a source of excretory-secretory (ES) products, which appear to stimulate the activity and change catalytic properties of conformers GST. It is supposed that ES products secreted by the parasite acts on GST as an allosteric activator. Additionally, the presence of Toll-like receptors (TLR2 and TLR4) in the intestinal phase of trichinellosis was investigated. Thus, the infection with T. spiralis leads to strong biochemical reactions with the involvement of GST, and immunological reactions with the involvement of TLR2 and TLR4 receptors. Administration of albendazole, resulted in 2-fold decrease of the total activity of GST in comparison with its activity in infected and untreated animals. Also, drug administration had weakened expression of gene of TLR4 and TLR2 in the large intestine, and expression of gene of TLR2 in the small intestine. My results confirmed destructively action of albendazole on T. spiralis (resulted in 4-fold decrease in the intensity of infection measured in muscles). The destruction by the drug of a adult and newborn larvae of T. spiralis lowers the quantities of their ES products stimulated the activation of the host’s response. This is apparent as weakening the innate immune response, in which take part Toll-like receptors play a role, and in biochemical processes with the participation of the GST enzyme. In summary my results contribute new data on the participation of Toll-like receptors and GST in the defence mechanisms of the host during in the intestinal phase of experimental trichinellosis in mice.
Źródło:
Wiadomości Parazytologiczne; 2010, 56, 2; 181-183
0043-5163
Pojawia się w:
Wiadomości Parazytologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wplyw albendazolu na cytoplazmatyczna transferaze-S-glutationowa i ekspresje receptorow Toll-podobnych w jelitowej fazie wlosnicy
The influence of albendazole on the cystolic glutatione-S-transferase [GST] and on the expression of Toll-like receptors [TLR2 and TLR4] during the intestinal phase of trichinellosis
Autorzy:
Wojtkowiak-Giera, A
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/839997.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
choroby pasozytnicze
wlosnica
faza jelitowa
enzymy detoksykacyjne
transferaza S-glutationowa
receptory Toll-podobne
ekspresja receptorow
leki przeciwpasozytnicze
albendazol
Źródło:
Annals of Parasitology; 2010, 56, 2; 181-183
0043-5163
Pojawia się w:
Annals of Parasitology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Udział chemokin i ich receptorów w patogenezie stwardnienia rozsianego
Chemokines and their receptors in pathogenesis of multiple sclerosis
Autorzy:
Bielecki, Bartosz
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061556.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
autoimmune brain inflammation
cell migration
chemokine receptors
chemokines
multiple sclerosis
receptory chemokinowe
stwardnienie rozsiane
chemokiny
autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
migracja komórek
Opis:
Chemokines are relatively recently characterized and growing fast family of low molecular weight cytokines, which stimulate migration of cells in vitro and in vivo. Together with adhesion molecules chemokines are involved in the complex process of migration of leukocytes outside of blood vessels. They also direct their migration within inflamed peripheral tissues. Chemokines are divided into four subfamilies. The main criterion of this division is the localization of pairs of cysteines in the NH2 region. The major chemokine subfamilies are CXC (α) and CC (β) chemokines. In CC subfamily the first cysteines are adjacent, in CXC group they are separated by a single aminoacid. The exemptions are Lymphotactins α and β which posses only one pair of cysteines (C or γ subfamily) and Fractalkine, in which the first cysteines are separated by three aminoacids (CX3C or δ subfamily). Functionally chemokines can be divided into proinflammatory and lymphoid. Chemokines influence their target cells through the specific seven transmembrane domain receptors. They are the important mediators of migration of inflammatory cells to the central nervous system (CNS) during different pathological processes that’s why they became the target of interest in the studies on multiple sclerosis (MS). Analysis of MS brains showed significantly increased expression of chemokines CCL4 and CCL5 at mRNA level. In the cerebrospinal fluid of MS patients during relapse increased level of chemokines CCL5, CXCL9 and CXCL10 was detected. Within chronic active demyelinating plaques in MS brains expression of CCR2, CCR3 and CCR5 was observed in macrophages and microglia.
Chemokiny stanowią stosunkowo niedawno wyodrębnioną i szybko rozrastającą się rodzinę cytokin charakteryzujących się małym ciężarem cząsteczkowym oraz zdolnością stymulowania migracji komórek in vitro oraz in vivo. Chemokiny wspólnie z molekułami adhezyjnymi biorą udział w złożonym procesie przemieszczania się leukocytów poza łożysko naczyniowe. Ukierunkowują one również migrację leukocytów w obrębie tkanek obwodowych, gdzie rozwija się zapalenie. Chemokiny podzielono na cztery grupy. Decydującym kryterium podziału jest położenie względem siebie par cystein w okolicy końca NH2. Dwie największe grupy che-mokin to chemokiny CXC (α) i CC (β). W grupie CC dwie pierwsze następujące po sobie cysteiny pozostają nierozdzielone, podczas gdy w grupie CXC rozdziela je pojedynczy aminokwas. Wyjątkami są limfotaktyny α i β posiadające tylko jedną parę cystein (grupa chemokin C lub γ) oraz fraktalkina, u której dwie pary cystein oddzielają trzy inne aminokwasy (grupa CX3C lub δ). Ze względu na funkcję chemokiny można podzielić na prozapalne oraz limfoidalne. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe za pośrednictwem swoistych receptorów charakteryzujących się obecnością siedmiu domen przezbłonowych. Będąc jednym z głównych czynników odpowiedzialnych za migrację komórek zapalnych do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w różnych procesach patologicznych, chemokiny stały się obiektem zainteresowania również w badaniach nad stwardnieniem rozsianym (SM). Analiza mózgów pacjentów z SM wykazała istotny wzrost ekspresji chemokin CCL4 i CCL5 na poziomie mRNA. W płynie mózgowo-rdzeniowym w okresie rzutu choroby stwierdzono podwyższony poziom chemokin CCL5, CXCL9 oraz CXCL10. U chorych z SM w obrębie przewlekłych aktywnych ognisk demielinizacyjnych stwierdzano komórki barwiące się w kierunku receptorów CCR2, CCR3 i CCR5, które odpowiadały morfologią makrofagom i mikroglejowi.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 223-231
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tumor Necrosis Factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) and its receptors
Ligand czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) i jego receptory
Autorzy:
Kocot-Warat, Monika
Trzaska, Dominika
Czuba, Zenon
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038434.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
trail
trail-receptors
apoptosis
cancers
trail-resistance
receptory trail
apoptoza
nowotwory
oporność na trail
Opis:
Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) is a cytokine of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily. The mRNA for TRAIL is expressed in most of the normal human cells and tissues, including T cells, monocytes, macrophages, dentritic cells, natural killer cells (NK) and spleen, lung, prostate. The most important biological function of this cytokine is inducing apoptosis in cancer, transformed cells with little or no cytotoxity against non-transformed cells and tissues and thus TRAIL is promising anticancer cytokine. TRAIL induces programmed cell death through interacting with its receptors. Five TRAIL receptors have been identifi ed: TRAIL-R1 and TRAIL-R2 have ability to initiate the apoptosis- signaling cascade after ligation, whereas “decoy receptors”-TRAILR3, -R4 and osteoprotegerin (OPG) lack this ability. TRAIL induces apoptosis in several tumor cell lines, but many primary tumors are resistant to TRAIL-induced apoptosis. Several mechanisms underlying TRAIL resistance have been proposed. Thus, scientists are currently attempting to identity TRAIL sensitizers that are able to overcome TRAIL resistance in cancer cells. The chemotherapy agents, radiation, lipopolysaccharide, interferons, fl avonoids are capable of enhancing TRAIL-induced apoptosis in cancer cells.
Ligand czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) jest cytokiną należącą do nadrodziny czynnika martwicy nowotworów (TNF). Ekspresję mRNA dla TRAIL stwierdzono w wielu prawidłowych komórkach i tkankach organizmu: limfocytach T, monocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych, komórkach natural killer (NK), a także w śledzionie, płucach, gruczole krokowym. Najważniejszą funkcją biologiczną tej cytokiny jest indukowanie apoptozy w komórkach nowotworowych, transformowanych,bez działania cytotoksycznego w stosunku do niezmienionych komórek i tkanek, dlatego TRAIL jest obiecujacą cytokiną antynowotworową. TRAIL indukuje programowaną śmierć komórki poprzez interakcje ze swoimi receptorami. Zidentyfikowano pięć receptorów TRAIL: TRAIL-R1 i TRAIL-R2, mających zdolność inicjowania sygnału do apoptozy po połączeniu z ligandem, oraz „receptory pułapki” – TRAIL-R3 i TRAIL-R4, osteoprotegeryna (OPG) – nieposiadające tej zdolności. TRAIL indukuje apoptozę wielu linii komórek nowotworowych, jednak wiele pierwotnych nowotworów jest opornych na apoptozę indukowaną TRAIL. Zaproponowano wiele mechanizmów leżących u podstaw tej oporności. Naukowcy starają się zidentyfikować czynniki uwrażliwiające komórki nowotworowe w celu przełamania ich oporności na TRAIL. Chemioterapia, promieniowanie, lipopolisacharyd, interferony, flawonoidy są zdolne usprawniania apoptozy indukowanej TRAIL w komórkach nowotworowych.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 4; 58-62
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The role of selected chemokines and their receptors in the pathogenesis and destabilisation of atheromatous plaques in the carotid arteries
Rola wybranych chemokin i ich receptorów w patogenezie rozwoju i destabilizacji blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej
Autorzy:
Konarska-Król, Maria
Kacperska, Magdalena Justyna
Walenczak, Jakub
Tomasik, Bartłomiej
Szpakowski, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030415.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
atheromatous plaque
blaszka miażdżycowa
chemokine receptors
chemokines
chemokiny
mediators of inflammation
mediatory zapalenia
receptory chemokinowe
Opis:
Chemokines are cytokines that act selectively on cells and are capable of inducing selective migration of cells in vitro and in vivo. The term was first coined at the 3rd International Symposium on Chemotactic Cytokines in 1992. The name “chemokine” is a contraction of “chemotactic cytokine,” meaning that these molecules combine features of both cytokines and chemotactic factors. They are a family of low-molecular-mass proteins acting on specific membrane receptors. A cell’s overall sensitivity to chemotaxis depends on the expression profile of chemokine receptors. Atherosclerosis is essentially an excessive inflammatory and proliferative response to the damage of arterial walls. It takes place within the wall and leads to the formation of unstable atherosclerotic plaques. Many chemokines have been studied in terms of their role in the pathogenesis of an atheromatous plaque in the carotid arteries, both in animal models and with the use of human tissue. It seems that molecules that are the most involved in the formation of atheromas in the carotid arteries include: CCL2, CCL3, CCL4 and CCL5. However, reports are sometimes contradictory, and more research is needed. Finding a marker that could help predict the destabilisation of an atheromatous plaque would be a valuable addition to the standard diagnostic panel of tests used in both the diagnosis and monitoring of vascular pathologies.
Chemokiny są cytokinami, które działają na wybrane komórki i mają zdolność stymulowania migracji komórek in vitro i in vivo. Nazwa „chemokina” została utworzona na Trzecim Międzynarodowym Sympozjum Cytokin Chemotaktycznych w 1992 roku. Chemokiny są chemotaktycznymi cytokinami, czyli łączą w sobie cechy charakterystyczne dla czynników chemotaktycznych oraz cytokin. Są rodziną małocząsteczkowych białek, które działają poprzez pobudzanie swoistych dla nich receptorów błonowych. Profil ekspresji tych receptorów decyduje o wrażliwości komórek na bodziec chemotaktyczny. Miażdżyca zaliczana jest do procesu chorobowego, w którym mamy do czynienia z nadmierną, zapalno-proliferacyjną odpowiedzią na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach na materiale ludzkim. Wydaje się, że największą rolę w rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych odgrywają chemokiny CCL2, CCL3, CCL4 oraz CCL5. Jednakże doniesienia na ten temat są często niejednoznaczne i wymagają prowadzenia dalszych badań. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia niektórych chorób. Co ważne, szczegółowe poznanie roli wybranych chemokin i ich receptorów w rozwoju miażdżycy może przyczynić się do dokładniejszego zrozumienia mechanizmu powstawania niestabilnej blaszki miażdżycowej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 41-46
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Synteza analogów adenozyny
Synthesis of adenosine analogues
Autorzy:
Samsel, M.
Dzierzbicka, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/172542.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Chemiczne
Tematy:
adenozyna
receptory dla adenozyny
analogi adenozyny
aktywność biologiczna
adenosine
adenosine receptors
synthesis
adenosine analogues
biological activity
Opis:
Adenosine (Rys. 1) is a purine nucleoside playing an important role in human body. It is involved in key pathways such as purinergic nucleic acid base synthesis, amino acid metabolism and modulation of cellular metabolic status [1,2]. Adenosine acts through the four types of adenosine receptors: A1, A2A, A2B and A3 belonging to the G protein-coupled receptor family [3]. In physiological conditions this nucleoside is present in a micromolar range [5]. However, when metabolic stress occurs extracellular level of adenosine raises revealing its protective properties. Depending on an activated receptor subtype, adenosine demonstrates cardioprotective and neuroprotective activity during hypoxia or ischemia, it stimulates the immunological system [6, 7]. Besides many potential applications, adenosine is used mainly for the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia. Limitations are linked to a very short blood half-time and no receptor specificity [8]. This review is focused on novel literature data about synthesis of adenosine analogues with interesting biological activities. In order to influence adenosine receptor selectivity and pharmacokinetic properties a nucleoside structure can be modified in purine [14, 15, 17, 22, 26, 27, 35] or sugar ring [29, 32]. New interesting compounds are also synthesized by cyclisation of adenosine [36]. Modification of adenosine structure allowed obtaining compounds with targeted action: antiarrhythmic [11, 12], antinociceptive [9], antilipolytic [13], antiviral [29] or anticancer [35].
Źródło:
Wiadomości Chemiczne; 2012, 66, 3-4; 321-340
0043-5104
2300-0295
Pojawia się w:
Wiadomości Chemiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Różne strategie osiągania pamięci immunologicznej
Different strategies for attaining immune memory
Autorzy:
Wojda, Iwona
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034027.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
CRISPR/Cas
DSCAM receptors
immune memory
immunoglobulins
RAG,VLR receptors
immunoglobuliny
pamięć immunologiczna
RAG
receptory DSCAM
receptory VLR
Opis:
Odporność nabyta inaczej adaptacyjna (swoista) rozwinęła się w ewolucji bardzo późno, bo dopiero u kręgowców żuchwowych. Oparta jest ona na limfocytach T i B oraz syntezie różnorodnych receptorów i przeciwciał. Okazuje się jednak, że u bezkręgowców, których odporność oparta jest jedynie na mechanizmach wrodzonych, obserwuje się swego rodzaju pamięć immunologiczną. Co więcej, nawet organizmy jednokomórkowe jak bakterie czy archeony wykazują cechy "pamięci immunologicznej". W artykule opisano różne strategie "zapamiętywania" infekcji: mechanizm CRISPR/Cas u bakterii, receptory DSCAM i inne formy piętnowania układu immunologicznego owadów oraz zmienność receptorów bogatych w leucynę (LRR) u bezżuchwowców. Przedstawiono także jak doszło do nabycia możliwości syntezy różnorodnych przeciwciał oraz receptorów limfocytów. Opisane mechanizmy opierają się na włączaniu obcego materiału genetycznego do genomu gospodarza, mechanizmie konwersji genów, alternatywnego składania transkryptów oraz somatycznej rearanżacji DNA.
Acquired immunity (adaptive, specific) developed late in evolution - in jawed vertebrates. It is based on T and B lymphocytes and a diversity of antibodies. It turns out, however, that in invertebrates, which posses only innate mechanisms there is a kind of immune memory. Moreover, even single-cell organisms such as bacteria or archaea exhibit features of immunological memory. This article describes the various strategies used to achieve a kind of rememmbrnace of infection: a CRISPR/Cas system in bacteria, diveristy of DSCAM receptors and other forms of immune priming in insects, leucine-rich receptors in jawless vertebrates. It also describes how it came to acquire the possibility of synthesis of various forms of antibodies and lymphocyte receptors by jawed vertebrates. The described mechanisms are based on the incorporation of foreign genetic material into host genome, the gene conversion mechanisms, alternative splicing and finally, somatic rearrangements of DNA.
Źródło:
Kosmos; 2017, 66, 4; 721-732
0023-4249
Pojawia się w:
Kosmos
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola sygnalizacji purynergicznej i cytokin w indukcji procesów zapalnych w udarze niedokrwiennym mózgu
Role of purinergic signalling and cytokines in the ischaemic stroke
Autorzy:
Cieślak, Marek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057753.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
nukleotydy
nukleozydy
cytokiny
receptory purynergiczne
udar niedokrwienny mózgu
nucleotides
nucleosides
cytokines
purinergic receptors
ischaemic stroke
Opis:
Inflammation plays an important role in the aetiology of various diseases of the central nervous system including the stroke. Accumulating evidence indicates that inflammation in the central nervous system is controlled by purinergic signalling. The mediators of purinergic signalling are extracellular nucleotides (e.g. ATP, ADP, UTP and UDP) and adenosine that act via activation of P2 and P1 purinergic receptors, respectively. The activation of P2 and P1 receptors is regulated by the enzymes ectonucleotidases that hydrolyse either extracellular nucleotides or adenosine. This review focuses on the role of purinergic signalling in the ischaemic stroke. We and others have demonstrated the presence of nucleotides and adenosine in the cerebrospinal fluid. We have also shown that the concentration of ATP and other nucleotides is increased in cerebrospinal fluid of patients with ischaemic stroke. Evidence suggests that the activation of P2 and P1 recep-tors have an opposite role in the ischaemic stroke, i.e. while the nucleoside adenosine exert neuroprotective effects, nucleotides generally promote the proinflammatory and apoptotic responses. P2X7, P2Y2, P2Y6, P2Y11 and P2Y12 are proposed to be involved in the central nervous system inflammation as they are expressed in the brain and their activation is known to control the key inflammatory processes such as release of inflammatory mediators (e.g. cytokines, NO), migration of leukocytes, phagocytosis, apoptosis and thrombosis. The activation of P2 receptors can also increase the release of excitatory neurotransmitters that further exacerbate the inflammatory response. Three cytokines whose release is controlled by P2 receptors have a major role in the ischaemic stroke, namely tumour necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 1 (IL-1) and interleukin 6 (IL-6). By promoting inflammation and thrombosis, these proinflammatory cytokines contribute to the increase in lesion size and thus functional impairment of the affected tissue. Cytokines as well as extracellular nucleotides are involved in leukocyte migration to lesions. By their adherence to endothelium, leukocytes impair cerebral blood circulation and thus exacerbate damage to the brain. The hydrolysis of nucleotides to adenosine by the ectonucleotidases leads to deactivation of proinflammatory responses. Similar effect can also be obtained with P2X7 and IL-1 receptor antagonists that are presently under clinical development and investigation.
Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach wskazują, że indukcja stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym może stanowić podstawę patofizjologiczną wielu chorób, w tym udaru niedokrwiennego mózgu. Istotną rolę w tych procesach przypisuje się sygnalizacji purynergicznej i cytokinom. Receptory purynergiczne P1 i P2 oraz enzymy uczestniczące w degradacji nukleotydów są szeroko rozpowszechnione na komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Puryny i pirymidyny wykazują dwojakie działanie w udarze niedokrwiennym mózgu: pozytywne (neuroprotekcyjne) nukleozydów oraz negatywne (prozapalne i proapoptotyczne) nukleotydów. W przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu udowodniono udział w indukcji procesów zapalnych trzech cytokin: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukiny 1 (IL-1) i interleukiny 6 (IL-6). Cytokiny prozapalne wywołują procesy zapalne i prozakrzepowe, przez co zwiększają obszar zawału, a w konsekwencji stopień deficytu neurologicznego. Cytokiny i ATP sprzyjają migracji leukocytów do miejsca niedokrwienia mózgu, natomiast adenozyna działa przeciwstawnie. Leukocyty, przylegając do śródbłonka, upośledzają przepływ mózgowy krwi, w wyniku czego nasilają uszkodzenie tkanki nerwowej. Na uwalnianie cytokin prozapalnych, głównie interleukiny 1β, wpływa aktywacja receptora P2X7. Przypuszcza się, że w procesach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego mogą uczestniczyć także receptory: P2Y2, P2Y6, P2Y11, P2Y12. Wydaje się, że degradacja nukleotydów z powstaniem adenozyny może być skutecznym sposobem obniżenia stężenia w przestrzeni pozakomórkowej nukleotydów, jak również cytokin prozapalnych i wygaszania procesów zapalnych. Inną metodą osłabienia intensywności procesów zapalnych jest zastosowanie antagonistów receptora P2X7 oraz inhibitora receptora IL-1 (IL-1Ra). Obecnie prowadzone są badania zarówno nad potencjalnymi antagonistami receptora P2X7, jak i inhibitorem receptora IL-1 (IL-1Ra).
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 205-214
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 50

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies