Temat: receptory - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Glutaminian i jego receptory, czyli o tym, jak można uleczyć mózg
Autorzy:: Wieronska, J.M.
Cieslik, P.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/852804.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:: neuroprzekazniki
glutaminian
receptory glutaminianu
receptory jonotropowe
receptory metabotropowe
mechanizm dzialania
dzialanie terapeutyczne
Źródło:: Wszechświat; 2017, 118, 07-09
0043-9592
Pojawia się w:: Wszechświat
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Patofizjologia posocznicy. Część II. Rola receptorów rozpoznających wzorce, czyli skąd organizm wie, że jest w niebezpieczeństwie?
Patophysiology of sepsis. Part II. The role of pattern-recognition receptors (PRRs) or how does the organism know that is in danger
Autorzy:: Kalwas-Sliwinska, M.
Degorska, B.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/858941.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna
Tematy:: posocznica
patofizjologia
receptory rozpoznajace wzorce molekularne
wzorce molekularne zwiazane z uszkodzeniem
wzorce molekularne zwiazne z patogenami
receptory toll-podobne
receptory RIG-podobne
receptory NOD-podobne
Źródło:: Życie Weterynaryjne; 2015, 90, 02
0137-6810
Pojawia się w:: Życie Weterynaryjne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Zewnętrzna droga indukcji sygnału do apoptozy : receptory śmierci
Death receptors : extrinsic pathway of apoptosis
Autorzy:: Pedrycz, A.
Siermontowski, P.
Lonc, G.
Tomasiak, M.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/366283.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:: receptory śmierci
apoptoza
death receptors
apoptosis
Opis:: Apoptoza jest to ściśle regulowany, naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórek w organizmie wielokomórkowym. Dzięki niemu z organizmu usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki. Istnieją dwa podstawowe tory indukcji sygnału do apoptozy zewnętrzny i wewnętrzny. Droga zewnętrzna, której poświęcona jest niniejsza praca - jest to szlak indukowany przez czynniki zewnętrzne pobudzające błonowe receptory, posiadające wewnątrzkomórkową domenę zwaną domeną śmierci (death domain) lub też atakiem limfocytów T cytotoksycznych. Możliwe jest też zainicjowanie apoptozy przez połączenie białek błonowych Fas i FasL w obrębie tej samej komórki W pracy przeanalizowano cechy charakterystyczne niektórych receptorów błonowych, zwanych receptorami śmierci, pobudzanych w przebiegu zewnętrznego toru indukcji sygnału do apoptozy. Receptory, które wzięto pod uwagę to: TNFR-1, CD95/ TRAIL-R1, TRAIL-R2, NGFR.
Apoptosis is a strictly regulated, natural process of programmed cell death in multicellular organism. Via this process, worn-out or damaged cells are removed from the body. There are two basic paths to signal the induc tion of apoptosis - external and internal. The external path, which this work is devoted to, i s induced by external factors stimulating membrane receptors which have the intracellular dom ain called death domain or cytotoxic T lymphocyte attack. It is also possible to initiat e apoptosis by a combination of membrane proteins Fas and FasL within the same cell. The study analyses the characteristics of some memb rane receptors called death receptors, that are stimulated in the course of an external track of induction signal to apoptosis. Receptors taken into account are: TNFR-1 , CD95 / TRAIL-R1, TRAIL-R2, NGFR
Źródło:: Polish Hyperbaric Research; 2012, 4(41); 147-157
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:: Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Lipidy w interakcjach z hormonami tarczycy
Lipid and thyroid hormone interactions
Autorzy:: Rosołowska-Huszcz, Danuta
Lachowicz, Katarzyna
Pałkowska, Ewelina
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1034505.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:: hormony tarczycy
kwasy tłuszczowe
receptory jądrowe
sterole
tarczyca
Opis:: Relacje między działaniem hormonów tarczycy i związków lipidowych, kwasów tłuszczowych, eikozanoidów i steroli, stanowią ważny element utrzymania homeostazy energetycznej ustroju. Hormony tarczycy wpływają na syntezę i utlenianie kwasów tłuszczowych, syntezę cholesterolu, jego wychwyt i transport odkomórkowy. Tłuszcz diety z kolei, w zależności od ilości i składu, zmienia funkcjonowanie elementów osi podwzgórzowo-przysadkowo-tarczycowej. Jądrowe receptory T3 i czynniki transkrypcyjne wiążące związki o charakterze lipidowym są zaangażowane w regulację ekspresji tych samych genów, wykazują znaczne podobieństwa strukturalne, w tym miejsc wiązania DNA i sekwencji wiążących w DNA. Wszystkie te receptory tworzą heterodimery z receptorami kwasu 9-cis-retinowego, RXR. Występują między nimi zarówno reakcje współdziałania, jak i antagonizmu. Receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomalne typu γ wpływa na różnicowanie komórek tarczycy i hamuje procesy zapalne w gruczole.
Relationships between thyroid hormone and lipid compounds: fatty acids, eicosanoid and sterol actions are important for the energy homeostasis. Thyroid hormones affect the fatty acid synthesis and oxidation, cholesterol synthesis and its cellular uptake as well as the reverse transport. In turn, dietary fat in the manner depending on its amount and composition alters the hypothalamus-pituitary-thyroid axis activity. Nuclear thyroid hormone receptors and transcriptional factors binding lipid compounds regulate expression of the same genes, share structural similarities in the DNA binding domains and responsive element. All these receptors form the heterodimers with 9-cis-retinoic acid, RXR. Their interactions include both synergy and antagonism. Proliferator activated receptor type γ stimulates the thyroid cell differentiation and inhibits inflammatory processes in this gland.
Źródło:: Kosmos; 2016, 65, 3; 361-370
0023-4249
Pojawia się w:: Kosmos
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Budowa i funkcja immunoglobulinopodobnych receptorów naturalnych komórek cytotoksycznych u człowieka
Structure and function of immunoglobulin receptors of natural killer cells in humans
Autorzy:: Kuśnierczyk, P.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/410281.pdf
Data publikacji:: 2010
Wydawca:: Uniwersytet Humanistyczno-Przyrodniczy im. Jana Długosza w Częstochowie. Wydawnictwo Uczelniane
Tematy:: immunoglobulinowe receptory komórek cytotoksycznych
KIR
budowa
funkcja
Opis:: KIR (killer cell immunoglobulin-like receptors) sa to receptory z nadrodziny immunoglobulinowej, obecne na powierzchni naturalnych komórek cytotoksycznych (NK = natural killer cells) i niektórych subpopulacji limfocytów T u człowieka. Posiadają albo dwie (KIR2D), albo trzy (KIR3D) immunoglobulinowe domeny białkowe w części pozakomórkowej, region przezbłonowy i albo długi (L = long), albo krótki (S = short) region cytoplazmatyczny. Ich ligandami są cząsteczki głównego układu zgodności tkankowej klasy I człowieka, HLA-A, -B i -C. KIR2DL i KIR3DL hamują aktywację komórki po związaniu ligandu, natomiast KIR2DS i KIR3DS aktywują komórkę. Geny KIR wykazują polimorfizm alleliczny (wielka liczba alleli) i haplotypowy (różna liczba tych genów u różnych osób). W związku z tym poszczególni ludzie różnią się podatnością na wiele chorób, zależnie od swego genotypu KIR.
KIRs (killer cell immunoglobulin-like receptors) are cell surface receptors expressed on natural killer (NK) cells and some subpopulations of T lymphocytes in humans. They possess two (KIR2D) or three (KIR3D) extracellular immunoglobulin domains, transmembrane region and either long (L) or short (S) cytoplasmic tail. KIRs bind human major histocompatibility complex class I molecules HLA-A, -B and -C. KIR2DL and KIR3DL, after binding their ligand, inhibit cell activation, whereas KIR2DS and KIR3DS activate the cell. KIR genes are characterized by both allelic (numerous alleles) and haplotypic (different numbers of genes in different individuals) polymorphism. As a consequence, individuals differ in susceptibility to a number ofdiseases, depending on their KIR genotype.
Źródło:: Chemistry, Environment, Biotechnology; 2010, 14; 165-174
2083-7097
Pojawia się w:: Chemistry, Environment, Biotechnology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Napięciowa zależność kinetyki prądów GABA ergicznych mierzonych przy różnych wartościach zewnątrzkomórkowego pH
Autorzy:: Pytel, Maria
Mercik, Katarzyna
Mozrzymas, Jerzy W
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/765003.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Tematy:: receptory GABAa
patch-clamp
napięcie błonowe
protony
Opis:: Zmiany wartości napięcia błonowego i stężenia jonów wodorowych to jedne z najbardziej powszechnych czynników modulujących układy biologiczne, szczególnie komórki nerwowe. Wiele doniesień literaturowych wskazuje, że zarówno potencjał błonowy jak i zmiana stężenia jonów wodorowych wpływają na kinetykę prądów GABAergicznych, ale zagadnienie równoczesnej modulacji przez oba te czynniki nie zostało zbadane. W niniejszej pracy dokonaliśm y opisu wpływu napięcia błonowego i zewnątrzkomórkowego pH w zakresie od 6.0 do 8.0 na kinetykę receptora GABAa. Otrzymane wyniki wskazują na brak istotnego wpływu napięcia na kinetykę odpowiedzi prądowych mierzonych w kwaśnym pH, natom iast silna modulacja przez napięcie dotyczyła odpowiedzi prądowych rejestrowanych w pH=7.2 i 8.0.
Źródło:: Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica; 2006, 3
1730-2366
2083-8484
Pojawia się w:: Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Różne strategie osiągania pamięci immunologicznej
Different strategies for attaining immune memory
Autorzy:: Wojda, Iwona
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1034027.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:: CRISPR/Cas
DSCAM receptors
immune memory
immunoglobulins
RAG,VLR receptors
immunoglobuliny
pamięć immunologiczna
RAG
receptory DSCAM
receptory VLR
Opis:: Odporność nabyta inaczej adaptacyjna (swoista) rozwinęła się w ewolucji bardzo późno, bo dopiero u kręgowców żuchwowych. Oparta jest ona na limfocytach T i B oraz syntezie różnorodnych receptorów i przeciwciał. Okazuje się jednak, że u bezkręgowców, których odporność oparta jest jedynie na mechanizmach wrodzonych, obserwuje się swego rodzaju pamięć immunologiczną. Co więcej, nawet organizmy jednokomórkowe jak bakterie czy archeony wykazują cechy "pamięci immunologicznej". W artykule opisano różne strategie "zapamiętywania" infekcji: mechanizm CRISPR/Cas u bakterii, receptory DSCAM i inne formy piętnowania układu immunologicznego owadów oraz zmienność receptorów bogatych w leucynę (LRR) u bezżuchwowców. Przedstawiono także jak doszło do nabycia możliwości syntezy różnorodnych przeciwciał oraz receptorów limfocytów. Opisane mechanizmy opierają się na włączaniu obcego materiału genetycznego do genomu gospodarza, mechanizmie konwersji genów, alternatywnego składania transkryptów oraz somatycznej rearanżacji DNA.
Acquired immunity (adaptive, specific) developed late in evolution - in jawed vertebrates. It is based on T and B lymphocytes and a diversity of antibodies. It turns out, however, that in invertebrates, which posses only innate mechanisms there is a kind of immune memory. Moreover, even single-cell organisms such as bacteria or archaea exhibit features of immunological memory. This article describes the various strategies used to achieve a kind of rememmbrnace of infection: a CRISPR/Cas system in bacteria, diveristy of DSCAM receptors and other forms of immune priming in insects, leucine-rich receptors in jawless vertebrates. It also describes how it came to acquire the possibility of synthesis of various forms of antibodies and lymphocyte receptors by jawed vertebrates. The described mechanisms are based on the incorporation of foreign genetic material into host genome, the gene conversion mechanisms, alternative splicing and finally, somatic rearrangements of DNA.
Źródło:: Kosmos; 2017, 66, 4; 721-732
0023-4249
Pojawia się w:: Kosmos
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: Wpływ fłurazepamu i zewnątrzkomórkowego pH na amplitudę i kinetykę GABA ergicznych prądów synaptycznych w hodowanych neuronach z hipokampa szczura
Autorzy:: Brzeźnicki, Piotr
Pindel, Ewa
Wójtowicz, Tomasz
Piast, Michał
Mozrzymas, Jerzy W
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/765007.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Tematy:: flurazepam
benzodiazepiny
pH
receptory GABAa
patch-clamp
mIPSC
Opis:: Stężenie jonów wodorowych (pH) i benzodiazepiny (BDZ) są czynnikami modulującymi receptory GABAa. W szczególności, wartość pH środowiska zewnątrzkomórkowego może zmieniać się w zależności od stanu fizjologicznego lub patologicznego. W niniejszej pracy przedstawiono wyniki badań wpływu flurazepamu (benzodiazepiny) przy różnych wartościach zewnątrzkomórkowego pH (z zakresu 5.5 - 7.2) na amplitudę miniaturowych GABA-ergicznych inhibujących prądów synaptycznych (mIPSCs). Stwierdzono, że obecność flurazepamu prowadzi do zwiększenia amplitudy mIPSCs, ale efekt ten zależy od pH i je st największy przy silnie kwaśnych wartościach. Wpływ flurazepamu na amplidudę mIPSC osiąga nasycenie przy stężeniu ok. I цМ dla wszystkich badanych wartości pH. Wyniki te wskazują na to, że modulacja Prądów GABAergicznych przez benzodiazepiny jest zależna od odczynu środowiska.
Źródło:: Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica; 2006, 3
1730-2366
2083-8484
Pojawia się w:: Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Wpływ ß-cyclodekstryny na kinetykę zmian konformacyjnych receptora GABAa w hodowanych neuronach hipokampalnych szczura
Autorzy:: Mercik, Katarzyna
Pytel, Maria
Mozrzymas, Jerzy W
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/765011.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Tematy:: receptory GABAa
ß-cyklodekstryna
ultraszybka perfuzja
patch-clamp
Opis:: Cyklodekstryny (CD) są szeroko stosowanymi nanostrukturami, zawierającymi w swojej budowie elementy hydrofobowe i hydrofilowe, dzięki czemu m ogą silnie oddziaływać ze składnikami błon biologicznych. W prezentowanej pracy zbadany został wpływ ßCD na receptory GABAa w hodowanych neuronach hipokampalnych szczura. W tym celu zmierzono odpowiedzi prądowe na ultraszybkie aplikacje GABA. Analiza danych pomiarowych wykazała, że ßCD silnie wpływa na kinetykę zmian konformacyjnych receptora GABAa głównie poprzez modulację procesu desensytyzacji i wiązania agonisty. Niniejsze wyniki wskazują na to, że ßCD może silnie modulować białka błonowe, przez co nie powinna być uważana jako obojętny nośnik substancji hydrofobowych.
Źródło:: Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica; 2006, 3
1730-2366
2083-8484
Pojawia się w:: Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Znaczenie receptora estrogenów oddziałującego z białkami G w fizjologii i patofizjologii
Involvement of G-protein Coupled Estrogen Receptor in physiology and physiopathology
Autorzy:: Cygankiewicz, Adam
Jacenik, Damian
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032575.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: gper
receptory estrogenów
estrogeny
fizjologia
patofizjologia
estrogen receptors
estrogens
physiology
pathophysiology
Opis:: Estrogens, without doubt, play a pivotal role in the regulation of both physiological and pathological processes. A plethora of intercellular signaling pathways are regulated by estrogens on both genomic, and non–genomic pathways via canonical ERα and ERβ receptors. Studies published in recent years showed that not all biological effects of estrogens can be attributed to the classical model of estrogen signaling. Aside canonical ERα and ERβ receptors a G–protein coupled estrogen receptor plays its role in estrogen mediated regulation of various tissues and organs. Ubiquitous presence of G–protein coupled estrogen receptor in different tissues, as well as observed de–regulation of its expression in multiple pathologies suggest an important role of this receptor in functioning of cells, tissues and organisms. Activation/deactivation of GPER estrogen receptor takes place during the metabolism of carbohydrates, lipids and immunological response, it is involved in a number of events from reproductive, cardiovascular, neurological and skeletal systems.
Estrogeny, bez wątpienia, odgrywają istotną rolę w regulacji procesów fizjologicznych i patofizjologicznych. Za pośrednictwem kanonicznych recepto– rów estrogenów ERα i ERβ hormony te modulują wiele ścieżek sygnałowych w komórce zarówno na drodze genomowej, jak i niegenomowej. Wyniki badań ostatnich lat ujawniają, że nie wszystkie biologiczne efekty estrogenów wynikają z ich klasycznego modelu działania. Obok kanonicznych receptorów ERα i ERβ w estrogenozależnej regulacji funkcjonowania wielu tkanek i narządów pośred– niczy receptor estrogenów oddziałujący z białkami G. Powszechne występowa– nie receptora estrogenów oddziałującego z białkami G w różnych tkankach, jak i obserwowana deregulacja jego ekspresji w określonych patologiach pozwala domniemywać o istotnej roli tego receptora w funkcjonowaniu komórek, tkanek i organizmów. Aktywacja/dezaktywacja receptora estrogenów GPER ma miejsce podczas metabolizmu węglowodanów i lipidów czy odpowiedzi immunologicznej, zaangażowana jest w wiele zdarzeń ze strony układu rozrodczego, sercowo– naczyniowego, nerwowego oraz kostnego.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2015, 42, 2; 145-168
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Preliminary studies of interaction between nanotubes and toll-like receptors
Autorzy:: Mozolewska, M. A.
Krupa, P.
Rasulev, B.
Liwo, A.
Leszczyński, J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1935817.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Politechnika Gdańska
Tematy:: CNTs
toll-like receptors
molecular dynamics
receptory toll-like
dynamika molekularna
Opis:: Toll-like receptors ( TLR s) are a group of proteins which play a crucial role in the innate immune system. The main function of TLR s is to recognize structurally conserved molecules, which are inserted to the organism of the host by microbes, and then to activate the immune response. Current development of drugs is often connected not only with the drug itself, but also with the way it is delivered into the human body to interact direc tly with the source of the problem. Carbon nanostructures, particularly nanotubes, are one of the car rier molecules of the future. However, there is still no knowledge about the exact mechani sms of toxicity and possible interactions with macromolecules, such as proteins. In our study we tr ied to determine, if the nanotubes could interfere with the innate immune system by interac ting with TLR s. For this purpose, we used the following TLR structures downloaded from the RCSB Protein Data Bank: TLR 2 (3 A 7 C ), TLR 4/ MD (3 FXI ), TLR 5 (3 V 47), TLR 3 (2 A 0 Z ), and the complexes of TLR 1/ TLR 2 (2 Z 7 X ) and TLR 2/ TLR 6 (3 A 79). The preliminary results of our Steered Molecular Dynamics ( SMD ) simulations have shown that nanotubes interact very strongly with the binding pockets of some receptors ( e.g. TLR 2), which results in their binding to these sites without subst antial use of the external force.
Źródło:: TASK Quarterly. Scientific Bulletin of Academic Computer Centre in Gdansk; 2014, 18, 4; 351--355
1428-6394
Pojawia się w:: TASK Quarterly. Scientific Bulletin of Academic Computer Centre in Gdansk
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: O-GlcNAcylation, steroid hormone receptors and cancer
O-GlcNAcylacja, receptory dla steroidów i nowotwory
Autorzy:: Wilkosz, Jacek
Różański, Waldemar
Bryś, Magdalena
Forma, Ewa
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032739.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: o-glcnacylation
steroid hormone receptors
cancer
o-glcnacylacja
receptory dla steroidów
nowotwór
Opis:: The addition of a single residue of O-linked N-acetylglucosamine (O-GlcNAc) to serine or threonine is a post-translational modification (O-GlcNAcylation) of proteins found in the cytoplasm or the nucleus. This dynamic modification is dependent on the environmental glucose concentration. O-GlcNAc modification is catalysed by a glycosyltransferase named O-linked N-acetylglucosaminyltransferase (OGT), and O-GlcNAc residue is removed by the antagonistic enzyme β-N-acetylglucosaminidase (O-GlcNAcase; OGA). Cytosolic O-GlcNAcylation is important for the proper transduction of signalling cascades, whereas nuclear O-GlcNAc is crucial for the transcriptional regulation. O-GlcNAcylation is also important in the regulation of the transcriptional activity of steroid hormone receptors. Both O-GlcNAc transferase and O-GlcNAcase are found in all tissues and have been shown to be essential for development in vertebrates, which underscores their fundamental roles in vital processes as well as in pathological conditions such as neoplastic transformation.
Glikozylacja polegająca na przyłączeniu pojedynczych reszt β-N-acetylo- D-glukozaminy do reszt seryny lub treoniny polipeptydu wiązaniem O-glikozydowym (O-GlcNAc), jest powszechną modyfikacją białek jądrowych i cytoplazmatycznych. Modyfikacja ta pozostaje w ścisłym związku z dostępnością glukozy. β-N-acetyloglukozaminylotransferaza (O-GlcNAc transferaza, OGT) jest enzymem odpowiedzialnym za katalityczne przyłączenie reszt O-GlcNAc, natomiast β-N-acetylo-D-glukozaminidaza (OGA) reszty te odłącza. Proces O-GlcNAcylacji zachodzący w cytozolu jest istotny z punktu widzenia transmisji sygnału komórkowego, natomiast przyłączanie reszt O-GlcNAc na terenie jądra wpływa na proces transkrypcji. Wykazano, że proces O-GlcNAcylacji moduluje regulację aktywności transkrypcyjnej receptorów hormonów steroidowych. Oba enzymy, O-GlcNAc transferaza i β-N-acetylo- D-glukozaminidaza wykrywane są we wszystkich tkankach i jak wykazano, niezbędne są dla prawidłowego rozwoju organizmu, jak również mogą uczestniczyć w procesie transformacji nowotworowej.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2013, 40, 1; 133-149
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Chemokiny i ich receptory na neuronach a proces neurodegeneracji i neuroprotekcji
Chemokines and their receptors on neurons in neurodegeneration and neuroprotection
Autorzy:: Woliński, Paweł
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057930.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: chemokiny
receptory chemokinowe
neurodegeneracja
neuroregeneracja
zapalenie
chemokines
chemokine receptors
neurodegeneration
neuroregeneration
inflammation
Opis:: The first studies on expression of chemokines and their receptors in the central nervous system (CNS) appeared several years ago and since that time many papers were published increasing our knowledge in that field. Recent studies are concentrated mostly on involvement of chemokines and chemokine receptors in neurodegeneration and neuroprotection.There are evidences that chemokines may directly initiate neurodegeneration through activation of their receptors on the surface of neurons or indirectly through activation of microglia which in turn may secrete neurotoxic mediators damaging neuronal cells. There are also evidences suggesting that chemokines and chemokine receptors are also involved in neuroprotection. So far only two chemokines, CX3CL1 (fractalkine) and CXCL12 (SDF-1 – stromal cell-derived factor- 1) have been shown to be expressed constitutively in the CNS. However, expression of many chemokine receptors including CXCR2, CXCR4, CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9/10, CX3CR1 i DARC has been detected on the surface of neuronal cell. Based on presented in this review studies it may be concluded that direct interaction between some chemokine receptors and chemokines or other chemokine receptor ligands may be important for development ofneurodegeneration and/or neuroprotection. The detailed mechanisms of those processes are still not well known. This is confirmed by the high number of inconsistent results in current scientific literature so the further studies are necessary in that field.
Pierwsze doniesienia potwierdzające ekspresję chemokin i ich receptorów w komórkach ośrodkowego układu nerwowego (OUN) pojawiły się kilkanaście lat temu. Od tego czasu opublikowano wiele prac poszerzających naszą wiedzę na ten temat. Ostatnie doniesienia zwracają szczególną uwagę na zaangażowanie chemokin i receptorów chemokinowych w procesach neurodegeneracji i neuroprotekcji. Istnieją przesłanki świadczące o tym, że chemokiny mogą w sposób bezpośredni prowadzić do neurodegeneracji poprzez aktywację swoich receptorów na powierzchni komórek nerwowych, jak i w sposób pośredni poprzez aktywację mikrogleju, który następnie uwalnia związki neurotoksyczne uszkadzające neurony. Istnieją też dowody na obecność receptorów chemokinowych i chemokin odpowiedzialnych za proces neuroprotekcji. Jak dotąd odnotowano obecność tylko dwóch chemokin wytwarzanych konstytutywnie w OUN, są nimi: CX3CL1 (fraktalkina) i CXCL12 (stromal-cell-derived factor 1, SDF-1). Na powierzchni neuronów stwierdzono z kolei ekspresję znacznej liczby receptorów chemokinowych, takich jak: CXCR2, CXCR4, CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9/10, CX3CR1 i DARC. Na podstawie przedstawionych doniesień można wnioskować, że bezpośrednia interakcja między niektórymi receptorami chemokinowymi a chemokinami lub innymi ligandami dla tych receptorów może mieć duże znaczenie w procesach neurodegeneracji i/lub neuroprotekcji. Dokładne mechanizmy tych procesów są jednak wciąż niedostatecznie poznane. Świadczy o tym duża liczba sprzecznych informacji dostępnych w aktualnym piśmiennictwie, w związku z czym konieczne są dalsze badania tego interesującego zagadnienia.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 210-215
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Chemokines under neuropathic pain
Rola chemokin w bólu neuropatycznym
Autorzy:: Kwiatkowski, Klaudia
Mika, Joanna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/766794.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Międzynarodowe Towarzystwo Badań nad Bólem
Tematy:: Chemokines
Receptory dla chemokin
ból neuropatyczny
chemokine receptors
chemokiny
neuropathic pain
Opis:: Neuropathic pain is a disorder that develops as a result of pathological lesions within the peripheral and central nervous system and affects a growing number of patients. Since no optimally efficient and long-acting medications have been identified to date, scientists broaden the scope of their research to focus on neuroimmune aspects. Studies conducted in various animal models provided much information on the mechanisms of action of cytokines in neuropathic pain. Pronociceptive properties of certain cytokines (chemotactic cytokines) were also identified recently. Despite the fact that nearly 50 chemokines and 20 chemokines receptors had been identified, only a few of them were studied in more detail with regard to their role in the development of neuropathic pain. For example, it was found that chemokine CCL2 (MCP-1) enhances microglial activation resulting in an increased expression of its receptor CCR2, which suggests an important role of this chemokine and its receptor in the development of neuropathic pain. Most detailed reports, however, were published on the properties of chemokine CX3CL1 (fractalkine) and its only receptor CX3CR1. It was shown the peripheral nerve injury induces increased spinal levels of the soluble form of CX3CL1 and enhanced expression of CX3CR1 within the microglia, which in turn lead to the typical pain symptoms of allodynia and hyperalgesia. Another interesting chemokine that is mentioned with increasing frequency in the context of neuropathic pain is CCL5, also referred to as RANTES. The detailed mechanism of action of this chemokines and its three receptors (CCR1, CCR3 and CCR5) has not been fully elucidated yet; however, first reports are already available suggesting that administration of an agonist of CCR1 and CCR5 receptors may modulate the influx of immune cells and cytokines, thus directly leading to reduced nociceptive responses. This opens up new, promising research perspectives; despite the fact that the long road to effective analgesic therapy has barely started, it may well be that chemokines will be involved in the discovery of novel methods for the treatment of neuropathic pain.
Ból neuropatyczny to schorzenie rozwijające się w wyniku zmian patologicznych zachodzących w obrębie obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, dotykające obecnie coraz większą liczbę osób. Ponieważ do tej pory nie udało się znaleźć optymalnego leku o skutecznym i długotrwałym działaniu, badacze rozszerzają znacząco pole poszukiwań, skupiając się na aspektach neuroimmunologicznych. W konsekwencji badań przeprowadzonych na różnych modelach zwierzęcych wiele już wiadomo na temat mechanizmu działania cytokin w bólu neuropatycznym, a niedawno odkryto również probólowe właściwości niektórych chemokin (cytokin chemotaktycznych). Pomimo, iż odkryto blisko 50 różnych chemokin i 20 odpowiadających im receptorów, zaledwie kilka z nich szerzej przebadano pod kątem rozwoju bólu neuropatycznego. Udowodniono między innymi, że chemokina CCL2 (MCP-1) powoduje nasilenie aktywacji mikrogleju i w konsekwencji wzrost ekspresji swojego receptora CCR2, co wskazuje na istotną rolę tej chemokiny i jej receptora w powstawaniu bólu neuropatycznego. Najbardziej szczegółowo opisano jednak właściwości chemokiny CX3CL1 (fraktalkiny) i jej jedynego receptora CX3CR1. Wykazano, że uszkodzenie nerwów obwodowych indukuje wzrost poziomu rozpuszczalnej formy CX3CL1 w rdzeniu kręgowym i ekspresji CX3CR1 na mikrogleju, co z kolei prowadzi do powstania typowych objawów bólowych, jakimi są alodynia i hiperalgezja. Inną bardzo interesującą chemokiną, o której coraz częściej zaczyna się mówić w kontekście bólu neuropatycznego jest CCL5, powszechnie znana również jako RANTES. Szczegółowy mechanizm działania tej chemokiny i jej trzech receptorów (CCR1, CCR3 i CCR5) nie został jeszcze dokładnie poznany, ale pojawiły się już pierwsze badania, które sugerują, że podanie antagonisty receptorów CCR1 i CCR5 może hamować napływ komórek immunologicznych i cytokin, co ma bezpośredni wpływ na obniżenie odpowiedzi nocyceptywnej. Stwarza to naukowcom nowe i obiecujące perspektywy, pomimo że jest to dopiero początek długiej drogi badań nad skuteczną terapią przeciwbólową. Może okazać się, że to właśnie chemokiny przyczynią się do zaproponowania nowych metod leczenia bólu neuropatycznego.
Źródło:: Ból; 2014, 15, 1; 19-35
1640-324X
Pojawia się w:: Ból
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: Badania roli receptorow Toll-podobnych [TLR] w odpowiedzi zywiciela na inwazje pasozytnicza na tle wspolczesnej wiedzy o TLR u ssakow i modelowego nicienia Caenorhabditis elegans
The investigations of the role of toll-like receptors [TLR] in host response to parasitic infection of current back-ground regarding TLR in mammals and the model nematode Caenorhabditis elegans
Autorzy:: Wojtkowiak, A.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/837784.pdf
Data publikacji:: 2007
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:: odpowiedz immunologiczna
receptory toll-podobne
ssaki
parazytologia
organizmy modelowe
Caenorhabditis elegans
nicienie
inwazja pasozytnicza
Źródło:: Annals of Parasitology; 2007, 53, 3; 203-211
0043-5163
Pojawia się w:: Annals of Parasitology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 16.

Tytuł:: Rola melatoniny w chorobach przewodu pokarmowego
Role of melatonin in the gastrointestinal tract disease
Autorzy:: Wiśniewska-Jarosińska, Maria
Chojnacki, Jan
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032917.pdf
Data publikacji:: 2010
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: melatonina
komórki enterochromafinowe
receptory
melatoninowe
przewód pokarmowy
melatonin
enterochromaffin cells
melatoninergic receptors
gastrointestinal tract.
Opis:: Melatonin (MEL) plays a role of an important enterehormone in the gastrointestinal tract. Although more than fifty years have already passed since the moment of its isolation from the pineal gland by Aaron Lerner in 1958, we still reveal new aspects of its action. A number of researchers confirmed the high MEL concentration in the gut tissues, several times surpassing its concentration in peripheral blood. The changes of MEL secretion and metabolism have been described in many gastrointestinal disorders. They can be the consequence of the diseases, but they also do not remain without an effect on the clinical picture of these disorders. With increasing knowledge about physiological function of melatonin and the role of its disturbed homeostasis in the pathogenesis of many gastrointestinal diseases, the indications for its therapeutic use in the supportive treatment of many functional and organic gastrointestinal diseases are being widened. In this paper the authors present a comprehensive review on the role of MEL in the selected diseases of the gut.
Melatonina (MEL) pełni rolę bardzo ważnego enterohormonu w przewodzie pokarmowym. Pomimo, że od momentu jej wyizolowania z szyszynki przez Aarona Lernera w 1958 roku minęło ponad 50 lat wciąż poznajemy nowe aspekty jej działania. Wielu badaczy potwierdziło wysokie stężenia MEL w tkankach przewodu pokarmowego, wielokrotnie przewyższające wartości stężeń we krwi obwodowej. W szeregu schorzeń układu trawiennego opisano zmiany sekrecji i metabolizmu MEL. Są one często następstwem tych chorób, ale z drugiej strony w istotny sposób mogą także wpływać na ich obraz kliniczny. W miarę poznawania funkcji fizjologicznych MEL oraz roli zaburzeń jej homeostazy w patogenezie wielu schorzeń poszerzamy również możliwości jej terapeutycznego wykorzystania w leczeniu wspomagającym wielu chorób czynnościowych i organicznych przewodu pokarmowego. W pracy przedstawiono zbiorczo informacje dotyczące roli MEL w wybranych chorobach przewodu pokarmowego.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2010, 37, 1; 89-109
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 17.

Tytuł:: Tumor Necrosis Factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) and its receptors
Ligand czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) i jego receptory
Autorzy:: Kocot-Warat, Monika
Trzaska, Dominika
Czuba, Zenon
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1038434.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:: trail
trail-receptors
apoptosis
cancers
trail-resistance
receptory trail
apoptoza
nowotwory
oporność na trail
Opis:: Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) is a cytokine of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily. The mRNA for TRAIL is expressed in most of the normal human cells and tissues, including T cells, monocytes, macrophages, dentritic cells, natural killer cells (NK) and spleen, lung, prostate. The most important biological function of this cytokine is inducing apoptosis in cancer, transformed cells with little or no cytotoxity against non-transformed cells and tissues and thus TRAIL is promising anticancer cytokine. TRAIL induces programmed cell death through interacting with its receptors. Five TRAIL receptors have been identifi ed: TRAIL-R1 and TRAIL-R2 have ability to initiate the apoptosis- signaling cascade after ligation, whereas “decoy receptors”-TRAILR3, -R4 and osteoprotegerin (OPG) lack this ability. TRAIL induces apoptosis in several tumor cell lines, but many primary tumors are resistant to TRAIL-induced apoptosis. Several mechanisms underlying TRAIL resistance have been proposed. Thus, scientists are currently attempting to identity TRAIL sensitizers that are able to overcome TRAIL resistance in cancer cells. The chemotherapy agents, radiation, lipopolysaccharide, interferons, fl avonoids are capable of enhancing TRAIL-induced apoptosis in cancer cells.
Ligand czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) jest cytokiną należącą do nadrodziny czynnika martwicy nowotworów (TNF). Ekspresję mRNA dla TRAIL stwierdzono w wielu prawidłowych komórkach i tkankach organizmu: limfocytach T, monocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych, komórkach natural killer (NK), a także w śledzionie, płucach, gruczole krokowym. Najważniejszą funkcją biologiczną tej cytokiny jest indukowanie apoptozy w komórkach nowotworowych, transformowanych,bez działania cytotoksycznego w stosunku do niezmienionych komórek i tkanek, dlatego TRAIL jest obiecujacą cytokiną antynowotworową. TRAIL indukuje programowaną śmierć komórki poprzez interakcje ze swoimi receptorami. Zidentyfikowano pięć receptorów TRAIL: TRAIL-R1 i TRAIL-R2, mających zdolność inicjowania sygnału do apoptozy po połączeniu z ligandem, oraz „receptory pułapki” – TRAIL-R3 i TRAIL-R4, osteoprotegeryna (OPG) – nieposiadające tej zdolności. TRAIL indukuje apoptozę wielu linii komórek nowotworowych, jednak wiele pierwotnych nowotworów jest opornych na apoptozę indukowaną TRAIL. Zaproponowano wiele mechanizmów leżących u podstaw tej oporności. Naukowcy starają się zidentyfikować czynniki uwrażliwiające komórki nowotworowe w celu przełamania ich oporności na TRAIL. Chemioterapia, promieniowanie, lipopolisacharyd, interferony, flawonoidy są zdolne usprawniania apoptozy indukowanej TRAIL w komórkach nowotworowych.
Źródło:: Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 4; 58-62
1734-025X
Pojawia się w:: Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 18.

Tytuł:: The role of selected chemokines and their receptors in the pathogenesis and destabilisation of atheromatous plaques in the carotid arteries
Rola wybranych chemokin i ich receptorów w patogenezie rozwoju i destabilizacji blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej
Autorzy:: Konarska-Król, Maria
Kacperska, Magdalena Justyna
Walenczak, Jakub
Tomasik, Bartłomiej
Szpakowski, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030415.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: atheromatous plaque
blaszka miażdżycowa
chemokine receptors
chemokines
chemokiny
mediators of inflammation
mediatory zapalenia
receptory chemokinowe
Opis:: Chemokines are cytokines that act selectively on cells and are capable of inducing selective migration of cells in vitro and in vivo. The term was first coined at the 3rd International Symposium on Chemotactic Cytokines in 1992. The name “chemokine” is a contraction of “chemotactic cytokine,” meaning that these molecules combine features of both cytokines and chemotactic factors. They are a family of low-molecular-mass proteins acting on specific membrane receptors. A cell’s overall sensitivity to chemotaxis depends on the expression profile of chemokine receptors. Atherosclerosis is essentially an excessive inflammatory and proliferative response to the damage of arterial walls. It takes place within the wall and leads to the formation of unstable atherosclerotic plaques. Many chemokines have been studied in terms of their role in the pathogenesis of an atheromatous plaque in the carotid arteries, both in animal models and with the use of human tissue. It seems that molecules that are the most involved in the formation of atheromas in the carotid arteries include: CCL2, CCL3, CCL4 and CCL5. However, reports are sometimes contradictory, and more research is needed. Finding a marker that could help predict the destabilisation of an atheromatous plaque would be a valuable addition to the standard diagnostic panel of tests used in both the diagnosis and monitoring of vascular pathologies.
Chemokiny są cytokinami, które działają na wybrane komórki i mają zdolność stymulowania migracji komórek in vitro i in vivo. Nazwa „chemokina” została utworzona na Trzecim Międzynarodowym Sympozjum Cytokin Chemotaktycznych w 1992 roku. Chemokiny są chemotaktycznymi cytokinami, czyli łączą w sobie cechy charakterystyczne dla czynników chemotaktycznych oraz cytokin. Są rodziną małocząsteczkowych białek, które działają poprzez pobudzanie swoistych dla nich receptorów błonowych. Profil ekspresji tych receptorów decyduje o wrażliwości komórek na bodziec chemotaktyczny. Miażdżyca zaliczana jest do procesu chorobowego, w którym mamy do czynienia z nadmierną, zapalno-proliferacyjną odpowiedzią na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach na materiale ludzkim. Wydaje się, że największą rolę w rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych odgrywają chemokiny CCL2, CCL3, CCL4 oraz CCL5. Jednakże doniesienia na ten temat są często niejednoznaczne i wymagają prowadzenia dalszych badań. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia niektórych chorób. Co ważne, szczegółowe poznanie roli wybranych chemokin i ich receptorów w rozwoju miażdżycy może przyczynić się do dokładniejszego zrozumienia mechanizmu powstawania niestabilnej blaszki miażdżycowej.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 41-46
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 19.

Tytuł:: Rola sygnalizacji purynergicznej i cytokin w indukcji procesów zapalnych w udarze niedokrwiennym mózgu
Role of purinergic signalling and cytokines in the ischaemic stroke
Autorzy:: Cieślak, Marek
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057753.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: nukleotydy
nukleozydy
cytokiny
receptory purynergiczne
udar niedokrwienny mózgu
nucleotides
nucleosides
cytokines
purinergic receptors
ischaemic stroke
Opis:: Inflammation plays an important role in the aetiology of various diseases of the central nervous system including the stroke. Accumulating evidence indicates that inflammation in the central nervous system is controlled by purinergic signalling. The mediators of purinergic signalling are extracellular nucleotides (e.g. ATP, ADP, UTP and UDP) and adenosine that act via activation of P2 and P1 purinergic receptors, respectively. The activation of P2 and P1 receptors is regulated by the enzymes ectonucleotidases that hydrolyse either extracellular nucleotides or adenosine. This review focuses on the role of purinergic signalling in the ischaemic stroke. We and others have demonstrated the presence of nucleotides and adenosine in the cerebrospinal fluid. We have also shown that the concentration of ATP and other nucleotides is increased in cerebrospinal fluid of patients with ischaemic stroke. Evidence suggests that the activation of P2 and P1 recep-tors have an opposite role in the ischaemic stroke, i.e. while the nucleoside adenosine exert neuroprotective effects, nucleotides generally promote the proinflammatory and apoptotic responses. P2X7, P2Y2, P2Y6, P2Y11 and P2Y12 are proposed to be involved in the central nervous system inflammation as they are expressed in the brain and their activation is known to control the key inflammatory processes such as release of inflammatory mediators (e.g. cytokines, NO), migration of leukocytes, phagocytosis, apoptosis and thrombosis. The activation of P2 receptors can also increase the release of excitatory neurotransmitters that further exacerbate the inflammatory response. Three cytokines whose release is controlled by P2 receptors have a major role in the ischaemic stroke, namely tumour necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 1 (IL-1) and interleukin 6 (IL-6). By promoting inflammation and thrombosis, these proinflammatory cytokines contribute to the increase in lesion size and thus functional impairment of the affected tissue. Cytokines as well as extracellular nucleotides are involved in leukocyte migration to lesions. By their adherence to endothelium, leukocytes impair cerebral blood circulation and thus exacerbate damage to the brain. The hydrolysis of nucleotides to adenosine by the ectonucleotidases leads to deactivation of proinflammatory responses. Similar effect can also be obtained with P2X7 and IL-1 receptor antagonists that are presently under clinical development and investigation.
Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach wskazują, że indukcja stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym może stanowić podstawę patofizjologiczną wielu chorób, w tym udaru niedokrwiennego mózgu. Istotną rolę w tych procesach przypisuje się sygnalizacji purynergicznej i cytokinom. Receptory purynergiczne P1 i P2 oraz enzymy uczestniczące w degradacji nukleotydów są szeroko rozpowszechnione na komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Puryny i pirymidyny wykazują dwojakie działanie w udarze niedokrwiennym mózgu: pozytywne (neuroprotekcyjne) nukleozydów oraz negatywne (prozapalne i proapoptotyczne) nukleotydów. W przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu udowodniono udział w indukcji procesów zapalnych trzech cytokin: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukiny 1 (IL-1) i interleukiny 6 (IL-6). Cytokiny prozapalne wywołują procesy zapalne i prozakrzepowe, przez co zwiększają obszar zawału, a w konsekwencji stopień deficytu neurologicznego. Cytokiny i ATP sprzyjają migracji leukocytów do miejsca niedokrwienia mózgu, natomiast adenozyna działa przeciwstawnie. Leukocyty, przylegając do śródbłonka, upośledzają przepływ mózgowy krwi, w wyniku czego nasilają uszkodzenie tkanki nerwowej. Na uwalnianie cytokin prozapalnych, głównie interleukiny 1β, wpływa aktywacja receptora P2X7. Przypuszcza się, że w procesach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego mogą uczestniczyć także receptory: P2Y2, P2Y6, P2Y11, P2Y12. Wydaje się, że degradacja nukleotydów z powstaniem adenozyny może być skutecznym sposobem obniżenia stężenia w przestrzeni pozakomórkowej nukleotydów, jak również cytokin prozapalnych i wygaszania procesów zapalnych. Inną metodą osłabienia intensywności procesów zapalnych jest zastosowanie antagonistów receptora P2X7 oraz inhibitora receptora IL-1 (IL-1Ra). Obecnie prowadzone są badania zarówno nad potencjalnymi antagonistami receptora P2X7, jak i inhibitorem receptora IL-1 (IL-1Ra).
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 205-214
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 20.

Tytuł:: Potential role of bradykinin and its receptors in COVID-19
Potencjalna rola bradykininy i jej receptorów w COVID-19
Autorzy:: Obtułowicz, Krystyna
Dubiela, Paweł
Madaliński, Kazimierz
Dyga, Wojciech
Obtułowicz, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/2019659.pdf
Data publikacji:: 2021
Wydawca:: Oficyna Wydawnicza Mediton
Tematy:: ACE2
angiotensin II
bradykinin
crosstalk receptors
COVID-19
angiotensyna II
bradykinina
receptory-krzyżowo zależne
Opis:: Bradykinin (BK) is a nonapeptide that belongs to the kinin family. It is an active inflammatory mediator that exerts multiple different effects via its B1 and B2 receptors (B1R and B2R); however, its role has not been fully elucidated so far. It is known that B1R and B2R interact with angiotensin-converting enzyme (ACE)-2 protein, which acts as a receptor for severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) that causes coronavirus disease 2019 (COVID-19). By degrading BK to its desARG9-BK metabolite, ACE2 leads to B1R activation, which triggers a release of pro- and anti-inflammatory cytokines in an immune response to infectious pathogens. On the other hand, ACE2 stimulates the expression of B2R by activating the ANG(1-7)–MasR axis which is essential for proper endothelial function. A controlled increase in B1R-mediated cytokine release during SARS-CoV-2 cell entry may be considered a normal immune response aiming to prevent infection. However, if regulatory mechanisms fail, the increase in proinflammatory cytokine release may lead to progression of infection, endothelial activation, and onset of symptoms, including organ involvement. Available data strongly suggest that BK and its receptors are involved in the pathomechanism of COVID-19 and linked by various feedback mechanisms to ACE2, ACE1, as well as angiotensin II (ANGII) and its receptors. As expression of these pathways is likely to change dynamically throughout different stages of COVID-19, novel treatment options that target these pathways along with close monitoring of their activity should be developed.
Bradykinina (BK) jest nonapeptydem należącym do rodziny kinin. Jest aktywnym mediatorem stanu zapalnego, który wywiera wiele różnych efektów poprzez swoje receptory B1 i B2 (B1R i B2R), jednak jej rola nie została do tej pory w pełni wyjaśniona. Wiadomo, że B1R i B2R oddziałują z białkiem konwertazy angiotensyny (ACE)-2, która działa jako receptor dla koronawirusa 2 (SARS-CoV-2), wywołującego chorobę COVID-19. Poprzez degradację BK do jego metabolitu desARG9-BK, ACE2 prowadzi do aktywacji B1R, co wyzwala uwalnianie cytokin pro- i przeciwzapalnych w odpowiedzi immunologicznej na patogeny. Z drugiej strony, ACE2 poprzez aktywację osi ANG(1-7)-MasR, stymuluje ekspresję B2R, która jest niezbędna dla prawidłowej funkcji śródbłonka. Kontrolowany wzrost uwalniania cytokin indukowany przez B1R podczas wnikania SARS-CoV-2 do komórek może być uznany za normalną odpowiedź immunologiczną zapobiegającą zakażeniu. Jeśli jednak mechanizmy regulacyjne zawiodą, wzrost uwalniania cytokin prozapalnych może prowadzić do progresji zakażenia, aktywacji śródbłonka i nasilenia objawów, w tym zajęcia narządów. Dostępne dane jednoznacznie sugerują, że BK i jego receptory są zaangażowane w patomechanizm COVID-19 i powiązane na drodze różnych mechanizmów sprzężenia zwrotnego z ACE2, ACE1, a także angiotensyną II (ANGII) i jej receptorami. Ponieważ ekspresja tych szlaków prawdopodobnie zmienia się dynamicznie w różnych stadiach COVID-19, należy opracować nowe opcje terapeutyczne ukierunkowane na te szlaki, ściśle monitorując ich aktywność.
Źródło:: Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny; 2021, 26, 2-3; 46-53
1427-3101
Pojawia się w:: Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 21.

Tytuł:: Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
Autorzy:: Cieślak, Marek
Komoszyński, Michał
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1058218.pdf
Data publikacji:: 2010
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: adenosine
adenosine receptors
epileptic seizure
guanosine
neuroprotection
napad drgawkowy
neuroprotekcja
adenozyna
guanozyna
receptory adenozynowe
Opis:: Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e; adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ectoAMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 4; 206-212
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 22.

Tytuł:: Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
Autorzy:: Ciślak, Marek
Komoszyński, Michał
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061366.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: adenosine
adenosine receptors
epileptic seizure
guanosine
neuroprotection
neuroprotekcja
receptory adenozynowe
adenozyna
guanozyna
napad drgawkowy
Opis:: Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e. adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ecto-AMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 124-130
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 23.

Tytuł:: Zioło, które leczy
Autorzy:: Mlost, J.
Kostrzewa, M.
Starowicz, K.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/847226.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:: rosliny lecznicze
konopie siewne
Cannabis sativa
marihuana
kanabinoidy
uklad kanabinoidowy
receptory kanabinoidowe
leczenie bolu
Źródło:: Wszechświat; 2017, 118, 01-03
0043-9592
Pojawia się w:: Wszechświat
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 24.

Tytuł:: Badania roli receptorów Toll-podobnych [TLR] w odpowiedzi żywiciela na inwazje pasożytnicza na tle współczesnej wiedzy o TLR u ssaków i modelowego nicienia Caenorhabditis elegans
The investigations of the role of toll-like receptors [TLR] in host response to parasitic infection of current back-ground regarding TLR in mammals and the model nematode Caenorhabditis elegans
Autorzy:: Wojtkowiak, A.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/2143925.pdf
Data publikacji:: 2007
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:: odpowiedz immunologiczna
receptory toll-podobne
ssaki
parazytologia
organizmy modelowe
Caenorhabditis elegans
nicienie
inwazja pasozytnicza
Opis:: Toll−like receptors (TLRs) are amongst the most highly conserved in the evolution of receptor family, being found in both immune and other cells. TLRs were observed in vascular endothelial cells, epithelial cells, microglia cells, adipocytes, and intestinal and renal cells. TLRs plays a key role in the innate immune response to a variety of pathogens. At present, very little is known about the role of TLRs in host defense against parasitic pathogen infections. The first study shows that TLRs contribute to both innate and adaptive immune responses following infection with protozoan parasite Leishmania major. The TLRs recognizing PAMPs associated with the parasite L. major are essential for the activation of the innate and adaptive immune responses to infection. A study concerning recognition of the role of TLRs in the host−parasite relationship would be an interesting challenge for future study.
Źródło:: Wiadomości Parazytologiczne; 2007, 53, 3; 203-211
0043-5163
Pojawia się w:: Wiadomości Parazytologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 25.

Tytuł:: Bombesin-like peptides are able to affect central histamine-induced resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats
Peptydy bombezynopodobne mogą wpływać na efekt resuscytacyjny ośrodkowo działającej histaminy we wstrząsie krwotocznym u szczurów
Autorzy:: Jasikowska, Karolina
Rybus-Kalinowska, Barbara
Klose, Aleksandra
Nowak, Damian
Jochem, Jerzy
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1035475.pdf
Data publikacji:: 2020
Wydawca:: Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:: bombesin receptors
histaminergic system
rats
haemorrhagic shock
receptory bombezynowe
szczury
wstrząs krwotoczny
układ histaminergiczny
Opis:: INTRODUCTION: Activation of the central histaminergic system induces a resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats. Since peripherally administered bombesin evokes a similar action, and bombesin receptors are present in the central nervous system regions responsible for cardiovascular regulation, the aim of the study was to examine the effects of bombesin receptor blockage on histamine-induced cardiovascular effects in haemorrhagic shock. MATERIAL AND METHODS: Studies were carried out in male Wistar rats anaesthetized with ketamine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intraperitoneally) and then subjected to reversible haemorrhagic shock with a mean arterial pressure (MAP) of 30–35 mmHg. Immediately after terminating bleeding, the animals were pre-treated intracerebroventricularly (icv) with bombesin receptor antagonists/0.9% NaCl solution, and 5 min later – treated via the same route with histamine (50 nmol) or 0.9% NaCl solution. RESULTS: Haemorrhage led to decreases in the pulse pressure (PP), heart rate (HR) and mesenteric blood flow (MBF). Histamine induced a pressor effect, with a significant increase in PP and MBF. The effect was inhibited by both [D-Phe12,Leu14]-bombesin and BIM 23042, non-selective and selective bombesin 1 (BB1) receptor antagonists, respectively. In the control groups the antagonists had no effect. CONCLUSIONS: Endogenous bombesin-like peptides, acting via BB1 receptors, are able to affect a histamine-induced pressor effect in haemorrhage-shocked rats.
WSTĘP: Pobudzenie ośrodkowego układu histaminergicznego wywołuje działanie resuscytacyjne u szczurów we wstrząsie krwotocznym. Skoro podawana dożylnie bombezyna wykazuje podobne działanie, a receptory bombezynowe są obecne w strukturach ośrodkowego układu nerwowego, odpowiedzialnych za regulację czynności układu krążenia, celem pracy było zbadanie wpływu zablokowania receptorów bombezynowych na efekty krążeniowe wynikające z podania do komory bocznej mózgu (icv) histaminy we wstrząsie krwotocznym u szczurów. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów, samców szczepu Wistar w znieczuleniu ogólnym (ketamina 100 mg/kg + ksylazyna 10 mg/kg, dootrzewnowo). Zastosowano model odwracalnego wstrząsu krwotocznego ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 30–35 mmHg. Niezwłocznie po zakończeniu krwawienia podawano icv antagonistów receptorów bombezynowych/0,9% roztwór NaCl, a 5 min później tą samą drogą histaminę (50 nmol) bądź 0,9% roztwór NaCl. WYNIKI: Utrata krwi prowadziła do obniżenia ciśnienia tętna (PP), częstości rytmu serca (HR) i przepływu krezkowego krwi (MBF). Histamina wywoływała działanie presyjne ze wzrostem PP i MBF. Efekty działania histaminy były częściowo hamowane przez [D-Phe12,Leu14]-bombezynę i BIM 23042, odpowiednio nieselektywnego antagonistę receptorów bombezynowych oraz selektywnego blokera receptorów bombezynowych typu 1 (BB1). W grupach kontrolnych nie stwierdzono wpływu antagonistów receptorów bombezynowych na mierzone parametry układu krążenia. WNIOSKI: Endogenne peptydy bombezynopodobne, działając poprzez receptory BB1, mogą wpływać na wywoływane przez ośrodkowo działającą histaminę działanie resuscytacyjne we wstrząsie krwotocznym u szczurów.
Źródło:: Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2020, 74; 40-45
1734-025X
Pojawia się w:: Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "receptory" wg kryterium: Temat

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język