Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "priony" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-10 z 10
    Tytuł:
    Kuru, the first prion disease: a travel back in time from Papua New Guinea to Neanderthals extinction
    Kuru – pierwsza choroba prionowa u człowieka: podróż w czasie z Papui-Nowej Gwinei do wyginięcia neandertalczyków
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053698.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    D. Carleton Gajdusek
    kuru
    neuropathology
    prion diseases
    prions
    choroby wywoływane przez priony
    priony
    neuropatologia
    Opis:
    Kuru, the first human transmissible spongiform encephalopathy was transmitted to chimpanzees by D. Carleton Gajdusek (1923–2008). In this review, I briefly summarize the history of this seminal discovery along its epidemiology, clinical picture, neuropathology and molecular genetics. The discovery of kuru opened new windows into the realms of human medicine and was instrumental in the later transmission of Creutzfeldt-Jakob disease and Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease as well as the relevance that bovine spongiform encephalopathy had for transmission to humans. The transmission of kuru was one of the greatest contributions to biomedical sciences of the XX century. “Kuru” in the Fore language of Papua New Guinea means to tremble from fever or cold. Kuru was restricted to natives of the Fore linguistic group in Papua New Guinea’s Eastern Highlands and neighbouring linguistic groups. Ritualistic endocannibalism (eating of relatives as part of a mourning ritual in contrast to eating enemies, i.e. exocannibalism) was practiced not only in the kuru area but in many surrounding Eastern Highland groups in which kuru never developed. The first who formally published the hypothesis that kuru spreads through cannibalism was Lindenbaum and Glasse.
    Kuru to pierwsza odkryta choroba z grupy pasażowalnych encefalopatii gąbczastych. Została przepasażowana na szympansy przez D. Carletona Gajduska (1923–2008). W niniejszym artykule pokrótce zostanie podsumowana historia tego wyjątkowego odkrycia, a także opisana epidemiologia, obraz kliniczny, neuropatologia i biologia molekularna kuru. Odkrycie kuru otworzyło nowe perspektywy medycyny człowieka i pomogło uzyskać późniejszy pasaż chorób Creutzfeldta-Jakoba i Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera na naczelne, a także przyczyniło się do odkrycia zagrożenia płynącego z pasażu encefalopatii gąbczastej bydła na człowieka. Odkrycie kuru i późniejszy pasaż tej choroby jest jednym z największych odkryć medycyny XX wieku. W języku Fore słowo kuru oznacza drżenie jak z zimna lub gorączki. Kuru występowało w grupie lingwistycznej Fore w Górach Wschodnich Papui-Nowej Gwinei i w przylegających grupach lingwistycznych. Rytualistyczny endokanibalizm (konsumpcja krewnych, a nie wrogów; to ostatnie zjawisko nosi nazwę egzokanibalizmu) praktykowano nie tylko w rejonie występowania kuru, lecz także w okolicach Gór Wschodnich, w których kuru nigdy nie stwierdzono. Hipotezę o kanibalizmie jako środka rozprzestrzeniania się kuru po raz pierwszy opublikowali Lindenbaum i Glasse.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 3; 217-229
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Amyloidy i prionoidy – czy jest już czas, żeby się obawiać?
    Amyloids and prionoids – is there a time to be afraid?
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053678.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    priony
    prionoidy
    amyloidy
    nukleacja
    oligomery
    prions
    prionoids
    amyloids
    nucleation
    oligomers
    Opis:
    The new era has come to microbiology as we have realized that the unconventional viruses of kuru, Creutzfeldt-Jakob disease (CJD), Gerstmann-Sträussler-Scheinker syndrome (GSS), scrapie, and bovine spongiform encephalopathy (BSE) are infectious amyloid proteins and that these transmissible spongiform dementias are brain amyloidoses. This quotation from a Nobel laureate, D. Carleton Gajdusek, illustrates the best the content of this paper. Amyloid is a generic term, which embraces the fibrillary cross-β-sheet quaternary structure of any protein. All amyloids, irrespective of their amino acid sequences, are formed through nucleation/polymerization reactions in which oligomeric structures (small aggregates) composed of a limited number of a given protein moiety (a seed) nucleates other moieties. As a result, the β-pleated secondary structure predominates. Such proteins are called “prionoids” as opposed to “real” prions, which are infectious, or transmissible, in a microbiological sense; they spread between individuals and cause macro-epidemics, such as kuru, BSE and iatrogenic CJD. In this review, prions and prionoids, and their inter-relatedness, will be discussed.
    Nadeszła nowa era mikrobiologii, kiedy zrozumieliśmy, że niekonwencjonalne wirusy kuru, choroby Creutzfeldta--Jakoba (CJD) i zespołu [obecnie „choroby”] Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera (GSS), scrapie, encefalopatii gąbczastej bydła (BSE) są infekcyjnymi białkami amyloidowymi i że pasażowalne encefalopatie gąbczaste są amyloidozami mózgu. Ten cytat z wypowiedzi laureata Nagrody Nobla D. Carletona Gajduska znakomicie ilustruje całość zagadnienia. Amyloid to nazwa ogólna określająca włókienkową czwartorzędową strukturę białka. Wszystkie amyloidy, niezależnie od sekwencji aminokwasów tworzących je białek, tworzą się w wyniku reakcji nukleacji/polimeryzacji, w której agregaty (oligomery), składające się z niewielkiej liczby cząsteczek białka (jądro, seed), nukleują cząsteczki białka prekursorowego, co prowadzi do zmiany konformacji przestrzennej w kierunku harmonijki-β. Choroby wywołane przez takie białka nazywa się prionoidami. „Prawdziwe” priony różnią się zasadniczo od wszystkich innych prionoidów − priony są zakaźnie w sensie mikrobiologicznym, szerzą się między osobnikami, wywołując makroepidemie, takie jak kuru, vCJD, BSE i jatrogenne przypadki CJD. W niniejszym artykule zostaną omówione podstawowe prionoidy − choroby Alzheimera i Parkinsona – oraz relacja łącząca je z chorobami prionowymi.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 3; 230-239
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Kuru: 50 lat później
    Kuru: 50 years later
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059281.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    D.C. Gajdusek
    amyloid plaques
    neuropathology
    prions
    kuru
    priony
    neuropatologia
    blaszki amyloidowe
    Opis:
    Kuru is that unique field of scientific research, in which practically everything what has been achieved, had been achieved due to personal research endeavor of Daniel Carleton Gajdusek (born in 1923), one of the greatest scientists of the XX century. In October 11-12th, John Collinge and Michael Alpers organized at the Royal Society, London, UK, a meeting “The end of kuru: 50 years of research into an extraordinary disease”. That meeting was attended by the last survivors of early kuru research, who pioneered their work in the fifties of the XX century to open a new field of “slow viruses of man”. The latter term has been introduced by Björn Sigurdsson, who developed Institute of Experimental Pathology, University of Iceland. The term “slow viruses” has been then replaced by the term “prions”. The kuru field has been already honoured by two Nobel prizes – to Dr. D.C. Gajdusek (1976 with Baruch Blumberg, born in 1925) and to Stanley B. Prusiner (1997, born in 1942) and contributed to the third – for Kurt Wüthrich (born in 1938) for “for his development of nuclear magnetic resonance spectroscopy for determining the three-dimensional structure of biological macromolecules in solution”. One of those molecules was prion protein in 1996.
    Kuru jest tym unikalnym obszarem badań, w którym praktycznie wszystkie osiągnięcia umożliwił osobisty wysiłek badawczy dra Daniela Carletona Gajduska (ur. w 1923 r.), jednego z największych uczonych XX wieku. John Collinge i Michael Alpers 11 i 12 października 2007 r. zorganizowali w Royal Society w Londynie sympozjum „The end of kuru: 50 years of research into an extraordinary disease”. Sympozjum to skupiło ostatnich żyjących badaczy kuru, którzy rozpoczęli swoje prace w latach pięćdziesiątych ubiegłego wieku, otwierając cały obszar badań nad „wirusami powolnymi człowieka”, pod którą to nazwą, wprowadzoną przez Bjorna Sigurdssona, założyciela Institute of Experimental Pathology, University of Iceland, kryją się obecne priony. Badania nad kuru i wirusami powolnymi człowieka i zwierząt (prionami) przyniosły już dwie nagrody Nobla - w 1976 dla D.C. Gajduska (wraz z Baruchem Blumbergiem, ur. 1925 r.) oraz w 1997 dla Stanleya B. Prusinera (ur. 1942 r.). Trzecia Nagroda Nobla także pośrednio odnosi się do wymienionych badań. Otrzymał ją Kurt Wutrich (ur. 1938 r.) za „wkład w rozwój spektroskopii magnetycznego rezonansu jądrowego dla określenia trójwymiarowej struktury makromolekuł biologicznych w roztworze”, między innymi określenia po raz pierwszy w 1996 r. struktury białka prionu.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 3; 148-157
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Choroba Creutzfeldta-Jakoba i jej odmiany
    Creutzfeldt-Jakob disease and its subtypes
    Autorzy:
    Sikorska, Beata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057864.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Creutzfeldt-Jakob disease
    Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease
    imaging
    neuropathology
    prion
    prion diseases
    priony
    choroby wywoływane przez priony
    choroba gerstmanna-sträusslera-scheinkera
    choroba
    creutzfeldta-jakoba
    neuropatologia
    badania obrazowe
    Opis:
    Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is the most common type of human prion disease. Similarly to other prion diseases, Creutzfeldt-Jakob disease is incurable and invariably fatal disorder. The disease is clinically, molecularly and neuropathologically heterogeneous. Apart from familial, iatrogenic and variant CJD there are at least 6 subtypes of sporadic form of CJD. The typical triad of clinical symptoms of sCJD (rapidly progressive dementia, myoclonus, typical EEG) is not always present. The definite disease still can be diagnosed only by neuropathological or molecular analysis of the brain tissue. Taking into consideration that brain biopsy is rarely performed in prion diseases, most definite diagnoses are done post mortem. Nevertheless, the clinical diagnosis can be improved by using the new diagnostic criteria based on MRI findings, EEG, 14-3-3 protein test and clinical symptoms. All suspected cases should be monitored and the history of surgery, endoscopy, blood transfusion and family cases should be taken.
    Choroba Creutzfeldta-Jakoba jest najczęstszą chorobą wywoływaną przez priony. Heterogenna pod względem klinicznym, neuropatologicznym i molekularnym, może sprawiać spore problemy diagnostyczne. Chorobę Creutzfeldta-Jakoba dzieli się na 4 podstawowe postaci: sporadyczną, rodzinną, jatrogenną i wariant choroby CJD. Najczęstsza jest postać sporadyczna, którą z kolei dzielimy na 6 czystych i 3 mieszane podtypy. Typowa triada objawów obejmująca szybko postępujące otępienie, mioklonie i typowy zapis EEG nie jest charakterystyczna dla wszystkich podtypów CJD, a nasilenie i kolejność występowania objawów mogą być różne w poszczególnych podtypach. Podobnie jak inne choroby wywoływane przez priony, CJD jest chorobą nieuleczalną, prowadzącą do śmierci chorego. Rozpoznanie definitywnych postaci chorób wywoływanych przez priony jest nadal możliwe jedynie na podstawie badania histopatologicznego lub molekularnego. Obecnie jednak możliwości przyżyciowego rozpoznania CJD zwiększyły się, przede wszystkim dzięki rozwojowi badań obrazowych. Prawidłowa diagnostyka wymaga jednak wykonania wielu badań dodatkowych, przede wszystkim rezonansu magnetycznego o wysokiej czułości, badania EEG oraz badania płynu mózgowo-rdzeniowego na obecność białka 14-3-3. Nowe kryteria diagnostyczne obejmują obecność zmian w jądrach podstawy i korze mózgu w badaniu rezonansu magnetycznego. Pomimo że infekcyjność postaci sporadycznej jest niska, należy monitorować wszystkie przypadki i dokładnie zbierać wywiad, szczególnie dotyczący zabiegów neurochirurgicznych, okulistycznych i transfuzji krwi.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 1; 29-37
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Priony - zagrożenia biologiczne spuścizną byłego tysiąclecia
    Prions - biohazards as a legacy of the past millennium
    Autorzy:
    Zużewicz, M.A.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/180235.pdf
    Data publikacji:
    2001
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    priony
    zagrożenia biologiczne
    przemysł mięsny
    zagrożenia zdrowia
    prion
    biological hazards
    meat industry
    health hazards
    Opis:
    W pracy omówiono problemy dotyczące nowego rodzaju zagrożeń biologicznych. Przedstawiono historię badań niezwykłego czynnika biologicznego jakim jest prion. Zwrócono uwagę na występowanie tego patogenu w środowisku człowieka i jego działanie na makroogranizmy. Wskazano grupy zawodowe, które mogą być eksponowane na działanie prionów. Przedstawiono dane i hipotezy, przydatne w kreowaniu bezpieczniejszego miejsca pracy oraz kierunki postępowania w celu zmniejszenia ryzyka zachorowania.
    The paper discusses a new type of biohazards. The author presents the history of research on the prion, an unusual biological factor. She points to the presence Of this pathogen in the human environment and its influence on macroorganisms, and lists occupational groups possibly exposed to prions. Data and hypotheses useful in creating a less harmful workplace and ways of minimizing the risk of falling ill are presented.
    Źródło:
    Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka; 2001, 6; 11-13
    0137-7043
    Pojawia się w:
    Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Pasażowalne encefalopatie gąbczaste albo choroby wywołane przez priony – podsumowanie 2007
    Transmissible spongiform encephalopathies or prion diseases – update 2007
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
    Budka, Hubert
    Ironside, James W.
    Sikorska, Beata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059306.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Creutzfeldt-Jakob disease
    choroba Creutzfeldta-Jakoba
    prions
    review
    transmissible spongiform encephalopathies
    priony
    kuru
    choroba creutzfeldta-jakoba
    przegląd
    encefalopatie gąbczaste
    Opis:
    Prion diseases or transmissible spongiform encephalopathies are a group of neurodegenerative disorders characterized by a widespread deposition in the central nervous system, and some other tissues, of the pathological isoform of the prion protein (PrPd; “d” from disease). TSEs include: 1) kuru; 2) Creutzfeldt-Jakob disease (CJD), the disease that occurs in four etiologically forms: • sporadic CJD (sCJD), • familial CJD (fCJD), • iatrogenic CJD (iCJD), • variant CJD (vCJD); 3) Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease (GSS); 4) fatal familial insomnia (FFI). There are also several TSEs in animals: – scrapie – in sheep, goats and moufflons; – bovine spongiform encephalopathy (BSE) and bovine atypical spongiform encephalopathy (BASE) or mad cow disease; – BSE passaged to: • domestic cats (feline spongiform encephalopathy, FSE) and large cats (lion, tiger, cheetah, ocelot and puma) • antelopes (kudu, nyala, oryx), bison; – chronic wasting disease in mule deer and elk; – transmissible mink encephalopathy in ranch-reared mink. Historically, the eponimic names are also included: atactic type of CJD or Betty Brownell syndrome, CJD with a cortical blindness (Heidenhain type) and the panencephalopathic type (Tateishi). The amyotrophic type is not TSE but motor neuron disease with dementi. In 1996, a new variant CJD (now only vCJD) was discovered as a result of a passage from BSE to humans.
    Choroby wywołane przez priony (prion diseases) lub pasażowalne encefalopatie gąbczaste (transmissible spongiform encephalopathies, TSE) to grupa chorób neurozwyrodnieniowych charakteryzująca się odkładaniem w ośrodkowym układzie nerwowym i w niektórych innych tkankach patologicznej izoformy białka prio-nu, PrPd (prion protein). U ludzi do grupy tej zalicza się: 1) kuru; 2) chorobę Creutzfeldta-Jakoba (Creutzfeldt-Jakob disease, CJD), która występuje w czterech postaciach: • sporadycznej CJD (sCJD), • rodzinnej CJD (fCJD, od familial), • jatrogennej CJD (jCJD), • wariancie CJD (vCJD); 3) chorobę Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera (GSS); 4) śmiertelną rodzinną bezsenność (fatal familial insomnia, FFI). U zwierząt występuje kilka chorób niebędących przedmiotem niniejszego opracowania: - scrapie - u owiec, kóz i muflonów; - pasażowalna encefalopatia bydła (bovine spongiform encephalopathy, BSE) i atypowa BSE (bovine atypical spongiform encephalopathy, BASE) lub „choroba szalonych krów” (mad cow disease); - BSE przepasażowana na: • koty domowe (feline spongiform encephalopathy, FSE), lwa, tygrysa, geparda, ocelota i pumę, • egzotyczne gatunki antylop (m.in. kudu, nyala, oryks), bizona; - przewlekła choroba wyniszczająca (chronic wasting disease, CWD) u małych jeleni i jelenia wapiti w USA; - pasażowalna encefalopatia norek. Historycznie w obrębie CJD wyróżnia się eponimiczne zespoły: ataktyczny (Betty Brownell), ze ślepotą korową (Heidenhaina) i panencefalopatyczny (Tateishi). Typ amiotroficzny jest to stwardnienie zanikowe boczne z otępieniem, aczkolwiek w przypadkach CJD o długim przebiegu zajęcie motoneuronu dolnego (amio-trofia) jest relatywnie częste. W 1996 roku wyróżniono tzw. nowy wariant CJD (nvCJD; obecnie wariant CJD, vCJD), będący wynikiem przepasażowania choroby szalonych krów (encefalopatii gąbczastej bydła, bovine spongiform encephalopathy, BSE) na człowieka.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 3; 158-187
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Priony - poznaj podstępne i zabójcze białka
    Autorzy:
    Podedworny, G.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/854657.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
    Tematy:
    bialka
    priony
    choroby prionowe
    choroba Creutzfeldta-Jakoba
    smiertelna rodzinna bezsennosc
    kuru
    trzesawka owiec
    gabczasta encefalopatia bydla
    gabczasta encefalopatia kotow
    pasazowalna amyloidoza mozgowa
    chroniczna wyniszczajaca choroba zwierzyny plowej
    Źródło:
    Wszechświat; 2014, 115, 01-03
    0043-9592
    Pojawia się w:
    Wszechświat
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Choroba Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera
    Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057858.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Creutzfeldt- Jakob disease
    Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease
    choroba Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera
    multicentric plaques
    prion protein
    prions
    choroba gerstmanna-sträusslera-scheinkera
    priony
    blaszki wielordzeniowe
    białko prionu
    GSS
    PrP
    choroba Creutzfeldta-Jakoba
    Opis:
    Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease (GSS) is a hereditary form of prion disease. GSS, in particular the form caused by the PRNP gene P102L mutation, is transmissible to primates and rodents. Thus, GSS is a unique disease that is both genetic and transmissible; however, the exact nature of the transmissible agent is not clear. The clinical picture of GSS comprises cerebellar ataxia, dementia and pyramidal and extrapyramidal signs and symptoms. However, the disease is heterogeneous and in different families and different mutations the clinical picture may vary. The neuropathological picture is characterized by the presence of amyloid plaques – mainly multicentric plaques. There are several models of GSS in transgenic mice and in Drosophila sp. In mice produced with an overexpressed transgene that carries the P101L mutation (corresponding to the P102L mutation in humans), “spontaneous” neurodegeneration is observed and this, in turn, is transmissible but to transgenic mice with a low copy number. In contrast, P101L transgenic mice produced by means of reciprocal recombination show no spontaneous neurodegeneration, but instead become more susceptible to transmission of human GSS following inoculation.
    Choroba Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera (GSS) jest genetycznie uwarunkowaną chorobą wywoływaną przez priony. Jest ona unikalna, ponieważ udało się przepasażować GSS na naczelne i gryzonie przynajmniej z mózgu obarczonego mutacją kodonu 102. Tym samym jest to jedyne schorzenie jednocześnie genetycznie uwarunkowane i zakaźne, aczkolwiek natura czynnika infekcyjnego (prionu) nadal stanowi przedmiot dyskusji. W obrazie klinicznym GSS dominuje postępująca ataksja móżdżkowa z towarzyszącym otępieniem i objawami piramidowo-pozapiramidowymi. Jest to jednak choroba heterogenna, o różnym obrazie klinicznym u nosicieli różnych mutacji, a nawet u nosicieli tej samej mutacji. Obraz neuropatologiczny obejmuje obecność PrPd – immunododatnich złogów amyloidu pod postacią blaszek, zwłaszcza tzw. blaszek wielordzeniowych. Istnieje kilka modeli GSS. U myszy transgenicznych z nadekspresją zmutowanego genu kodującego PrP obserwuje się spontaniczną chorobę zwyrodnieniową, pasażowalną na myszy transgeniczne o niskiej liczbie transgenu. U myszy transgenicznych uzyskanych drogą wzajemnej rekombinacji, a więc bez nadeskpresji, nie występuje choroba spontaniczna, niemniej stają się one wrażliwe na zakażenie GSS.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 1; 49-63
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-10 z 10

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies