Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "pokrzywka aspirynowa" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Nadwrażliwość na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne
Sensitivity to aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs
Autorzy:
Grzelewska-Rzymowska, Iwona
Zagdańska, Renata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031271.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
airway inflammation
inhaled corticosteroids
mild asthma
remodeling
nadwrażliwość na aspirynę
astma aspirynowa
pokrzywka aspirynowa
polipy nosa
Opis:
Clinically, two types of the sensitivity to aspirin (ASA) are distinguished: bronchospastic and urticaria/ angioedema. Bronchospastic type of ASA sensitivity occurs in patients with asthma and it is called ASA- asthma. In these patients the symptoms of ASA- sensitivity are: dyspnoea and extrabronchial symptoms i.e. watery rhinorrhoea, conjunctivitis and lacrimation, flushing of the face, neck and chest. Dramatic oedema of the larynx, fall in blood pressure and even death have been described as well. ASA- induced urticaria/ angioedema is called ASA- urticaria and this type sensitivity concerns mainly patients with chronic or recurrent urticaria and angioedema. ASA- asthma and ASA- urticaria occur in patients of any age, but it especially concerns women between 30 and 50 years of age (70% of examined patients). In some patients with ASA- sensitivity atopy is stated. The typical feature of ASA- asthma are nasal and paranasal polyps, which are recurrent and persistent. They are presented in 80% asthmatics sensitive to ASA. Nasal mucosa of ASA- asthmatics is inflamed with T- lymphocytes, eosinophils, mast cells and macrophages. The majority of proinflammatory cells elicit expression mRNA for IL- 5. Bronchial mucosa is also inflamed with eosinophils, which are the rich source of leukotriene C4, which probably takes part in the pathomechanism of sensitivity to ASA. The clinical course of ASAasthma is usually severe, but using inhaled corticosteroids and long- acting β2-agonist control asthma may be achieved. It was reported, that majority of nonsteroidal anti- inflammatory drugs (NSAID’s) elicited dyspnoea in patients with ASA- asthma and skin eruption in ASA- urticaria patients. The above mentioned symptoms are produced by indomethacin, mefenamic acid, flufenamic acid, ibuprofen, phenylbutazone, naproxen, diflunisal and zomepirac. On the other hand, paracetamol, chloroquine, benzydamine, salicylic acid and dextropropoxyphene are well- tolerated by patients with ASA- asthma. Detection of sensitivity to ASA and other NSAID’s is based mainly on the anamnesis and oral challenge with administration of increasing ASA doses at 24 hours intervals. Sometimes, nasal and inhaling tests with ASA lysine are performed. These test are more safely, but less sensitive. In provocative test only ASA is recommended. In patients with ASA- asthma and ASA- urticaria, ASA desensitization may be induced by administering increasing doses of ASA every 24 hours until a good tolerance of 600 mg is obtained. There is hypothesis, that pathomechanism of the ASA- asthma and ASA- urticaria is related cyclooxygenase inhibition – an enzyme, which is involved in prostaglandins, prostacycline and thromboxane synthesis.
Wyróżnia się dwa rodzaje nadwrażliwości na kwas acetylosalicylowy (ASA): oskrzelowy i pokrzywkowy. Rodzaj pierwszy dotyczy chorych na astmę, u których ASA wywołuje napady duszności i objawy pozaoskrzelowe, takie jak wodnisty katar nosa, zaczerwienienie twarzy, szyi i klatki piersiowej, łzawienie. Opisano także obrzęk krtani, spadek ciśnienia tętniczego krwi, a nawet zgony. Pokrzywkowa postać nadwrażliwości na ASA dotyczy głównie chorych na przewlekłą pokrzywkę. ASA- astma i ASA- pokrzywka występują w każdym wieku, ale głównie dotyczą kobiet (70% badanych) w wieku 30-50 lat. U części tych chorych występują cechy atopii. Charakterys‑ tyczną cechą ASA- astmy są polipy nosa, często powiązane w przewlekłym zapaleniem zatok. Stwierdza się je u około 80% chorych na ASA- astmę. Polipy nosa mają charakter nawrotowy. Błona śluzowa nosa chorych na ASA- astmę jest nacieczona T- limfocytami, eozynofilami, komórkami tucznymi i makrofagami, większość komórek wykazuje ekspresję mRNA dla IL- 5. Błona śluzowa oskrzeli również jest nacieczona eozynofilami będącymi bogatym źródłem leukotrienu C4, który prawdopodobnie bierze udział w patomechanizmie nadreaktywności na ASA. Przebieg kliniczny ASA- astmy u większości chorych jest ciężki, ale kontrolę astmy można uzyskać dzięki stosowaniu wziewnych glikokortykosteroidów i długo działających β2-agonistów. Objawy nadwrażliwości wywołuje większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych. U chorych na astmę jest to duszność, a u chorych na pokrzywkę – wysiewy skórne. Objawy te są wywoływane przez indometacynę, kwas mefenamowy i flufenamowy, ibuprofen, fenylbutazon, naproksen, diflunisal i zomepirak. Natomiast dobrze tolerowane przez chorych na ASA- astmę są paracetamol, chlorochina, benzydamina, kwas salicylowy i dekstropropoksyfen. Nadwrażliwość na ASA ujawnia się na podstawie wywiadu i doustnych testów prowokacyjnych ze wzrastającymi dawkami ASA podawanymi w odstępach 24-godzinnych. Ponadto stosuje się też testy prowokacyjne z lizynową pochodną ASA stosowną donosowo lub wziewnie. Testy te są bezpieczniejsze niż test doustny, ale mniej czułe. Testy prowokacyjne powinny być wykonywane tylko z ASA. U chorych na ASA- astmę i ASA- pokrzywkę, podając co 24 godziny wzrastające dawki ASA, można wytworzyć stan tolerancji na 600 mg ASA. Patomechanizm ASA- astmy i ASA- pokrzywki wiązany jest z hamowaniem cyklooksygenazy – enzymu zaangażowanego w syntezę prostaglandyn, prostacykliny i tromboksanu.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2009, 5, 3; 186-193
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Obrazy kliniczne fenotypów nietolerancji na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Część I
Clinical pictures of phenotypes of intolerance to aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Part I
Autorzy:
Grzelewska-Rzymowska, Iwona
Górski, Paweł
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033330.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aspirin-intolerant angioedema
aspirin-intolerant asthma
aspirin-intolerant urticaria
nonsteroidal anti-inflammatory drugs
sensitivity to aspirin
nadwrażliwość na aspirynę
astma aspirynowa
pokrzywka
obrzęk naczynioworuchowy indukowany
przez aspirynę
niesteroidowe leki przeciwzapalne
tolerancja na aspirynę
Opis:
Clinically, three phenotypes of intolerance to aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs are distinguished: bronchospastic phenotype, urticaria/oedema and chronic hyperplastic eosinophilic sinusitis. Recently, the term aspirinexacerbated respiratory disease has been proposed for an aspirin-intolerant respiratory disease. The bronchospastic phenotype of aspirin sensitivity, called aspirin-intolerant asthma, occurs only in patients with asthma. In these individuals, the symptoms of aspirin sensitivity include dyspnoea and extrabronchial symptoms, such as: watery rhinorrhoea, conjunctivitis and lacrimation, flushing of the face and neck, oedema of the larynx, fall in blood pressure and even death. Aspirin-intolerant urticaria/angioedema occurs mainly in patients with chronic or recurrent urticaria and angioedema. The typical features of aspirin-intolerant asthma are nasal and paranasal polyps. They occur almost in 80% of patients with aspirin-intolerant asthma, and in only 3% of those with aspirin-intolerant urticaria. Bronchial and nasal mucosae are inflamed mainly with eosinophils. Aspirin-intolerant asthma and urticaria/angioedema can occur at any age, but they especially affect women between 30 and 50 years of age. In about 50% of aspirin-intolerant asthmatics, atopic features were found. The clinical course of aspirin-intolerant asthma is usually severe, but total or partial control can be achieved with the use of inhaled corticosteroids and long-acting β2-agonists. The authors assume that anamnesis plays the major role in the detection of intolerance to aspirin. Oral challenge tests should be applied only with the use of acetylsalicylic acid, administered at low, increasing doses at intervals not shorter than 24 hours. The majority of nonsteroidal anti-inflammatory drugs elicit dyspnoea in patients with aspirin-intolerant asthma and skin eruptions in those with aspirin-intolerant urticaria. Sometimes nasal and inhalation tests with lysine aspirin are performed. These tests are safer, but less sensitive and for that reason, oral challenge with acetylsalicylic acid is treated as “the gold standard.” In patients with aspirin-intolerant asthma and aspirin-intolerant urticaria, tolerance to acetylsalicylic acid is achieved by using increasing doses of aspirin.
Klinicznie wyróżnia się trzy rodzaje nadwrażliwości: bronchospastyczną, pokrzywkowo-obrzękową i hiperplastyczne zapalenie błony śluzowej zatok z eozynofilią. Ostatnio nadwrażliwość dróg oddechowych określono jako chorobę dróg oddechowych zaostrzającą się po aspirynie. Bronchospastyczny typ nadwrażliwości na aspirynę, zwany astmą aspirynową (ASA-astma), występuje tylko u pacjentów chorych na astmę. U tych chorych objawy nadwrażliwości na aspirynę to duszność oraz pozaoskrzelowe objawy nadwrażliwości, takie jak wodnisty wyciek z nosa, zmiany spojówkowe i łzawienie, zaczerwienienie twarzy i szyi, obrzęk krtani, spadek ciśnienia tętniczego krwi, a nawet zgon. Pokrzywka wywołana przez aspirynę występuje przede wszystkim u osób z przewlekłą lub nawracającą pokrzywką. Typowym obrazem ASA-astmy są polipy nosa i zatok. Dotyczą one 80% chorych na astmę aspirynową, a tylko 3% z pokrzywką aspirynową. Błona śluzowa oskrzeli i nosa nacieczone są głównie eozynofilami. ASA-astma i ASA-pokrzywka pojawiają się w każdym wieku, ale szczególnie dotyczą kobiet między 30. a 50. rokiem życia. U około 50% chorych na ASA-astmę stwierdzono cechy atopii. Kliniczny przebieg ASA-astmy jest zazwyczaj ciężki, lecz stosując wziewne glikokortykosteroidy i długo działających β2-agonistów, można osiągnąć całkowitą lub częściową kontrolę choroby. Wywiad stanowi ważną część diagnozowania nadwrażliwości. Doustny test ekspozycyjny powinien być stosowany tylko z kwasem acetylosalicylowym, we wzrastających dawkach, podawanych w przynajmniej 24-godzinnych odstępach. W wielu badaniach prowokacyjnych udowodniono, że większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych wywołuje duszność u chorych na ASA-astmę oraz zmiany skórne u pacjentów z ASA-pokrzywką. Czasami mogą być wykonywane donosowe i wziewne testy z lizynową aspiryną – są one bezpieczniejsze, ale mniej czułe, dlatego doustny test z kwasem acetylosalicylowym traktowany jest jako „złoty standard”. U chorych na astmę aspirynową i pokrzywkę aspirynową stan tolerancji na kwas acetyloaspirynowy osiąga się poprzez zastosowanie wzrastających dawek aspiryny.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2014, 10, 4; 346-359
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies