Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "platelet activation" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Badanie aktywacji płytek krwi podczas procesu hemodializy
Examination platelet activation in hemodialysis
Autorzy:
Nawrocka, Klaudia
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/470126.pdf
Data publikacji:
2016-11-28
Wydawca:
Europejskie Centrum Kształcenia Podyplomowego
Tematy:
hemodializa
badanie aktywacji i agregacji płytek krwi
hemodialysis
examination of platelet activation and aggregation
Opis:
Wstęp. Każdego roku wzrasta liczba chorych z przewlekłą niewydolnością nerek. Szacuje się, że na świecie prawie 600 mln ludzi (w tym aż 4 mln w Polsce) cierpi z powodu przewlekłej choroby nerek. Z raportu o stanie leczenia nerkozastępczego w Polsce wynika, że na koniec 2006 r. na milion chorych dializowano aż 361 osób. Wnioski płynące z powyższych danych sprawiają, że potrzeba dokładniej przyjrzeć się procesowi hemodializy i udoskonalić ją tak, aby powikłania można było ograniczyć do minimum, a dzięki temu poprawić jakość życia u osób dializowanych. Cel pracy. Zbadanie stopnia aktywności i agregacji płytek krwi w krwi pochodzącej z różnych etapów procesu hemodializy u owiec. Materiał i metody. W doświadczeniu badano krew pochodzącą od owiec posiadających nerki i poddawanych procesom hemodializy. Krew była pobierana na różnych etapach hemodializy, a następnie badana z wykorzystaniem dwóch agonistów: ADP oraz kolagenu. Pomiary były wykonywane metodą impedancyjną z wykorzystaniem agregometru. Wyniki i wnioski. Zauważono, że zarówno dla ADP, jak i kolagenu spadek aktywności płytek krwi następuje po 15 minutach od rozpoczęcia dializy. Jest to prawdopodobnie czas, gdy płytki krwi uległy aktywacji i nie mogą reagować z agonistą, a organizm jeszcze nie wyrzucił do krwiobiegu świeżych płytek. Następnie występuje wyrzut świeżych płytek i uzupełnia te, które zostały zaktywowane, dzięki temu, jak widać pod koniec dializy, aktywność płytek pozostaje stała. Dodatkowo, porównując z sobą wyniki dla dwóch agonistów, można zauważyć, że płytki krwi lepiej reagują z ADP niż z kolagenem.
Background. Each year the number of patients with chronic kidney disease is increasing. It is estimated that almost 600 million people in the world suffer from chronic kidney disease, including 4 million in Poland. The report on the condition of renal replacement therapy in Poland from 2006, shows that at the end of the year 2006, 361 patients in a million were dialyzed. These figures are worrying and show that we need to take a closer look at the process of hemodialysis and refine it so that complications can be reduced to a minimum, and thus improve the quality of life in patients on dialysis. Objectives. Examine the degree of platelet activation and aggregation in blood from different stages of the hemodialysis process in sheep. Material and methods. In the experiment we examined the blood from sheep with kidneys which underwent hemodialysis. The blood was collected at different stages of hemodialysis, and then tested using two agonists: ADP and collagen. The measurements were performed using the impedance aggregometry. Results and conclusion. It was observed that, for both ADP and collagen, loss of activity of platelets occured after 15 minutes from the start of dialysis. This is probably the time when the platelets were activated and could not react with the agonist, but the organism have not yet supplied fresh platelets to the blood stream. Then, the discharge of fresh platelets occured and replenished those that have been activated, so that as shown at the end of dialysis, the activity remains constant. In addition, by comparing the results for two agonists, it can be seen that the platelets respond better with ADP than collagen.
Źródło:
Współczesne Pielęgniarstwo i Ochrona Zdrowia; 2016, 1; 21-24
2084-4212
Pojawia się w:
Współczesne Pielęgniarstwo i Ochrona Zdrowia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola markerów aktywacji płytek krwi u pacjentów po udarze mózgu
The role of platelet activation markers in patient with ischemic stroke
Autorzy:
Gałka, Małgorzata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061308.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
P-selectin
glycoprotein 53
ischemic stroke
platelet activation
platelet-leukocyte complexes
kompleksy płytkowo-leukocytarne
udar niedokrwienny mózgu
aktywacja płytek
P-selektyna
glikoproteina 53
Opis:
Platelet activation plays an important role in atherothrombotic disease. Several glycoproteins are expressed on the platelet surface during platelet activation. One of them is P-selectin (CD62P), the more important platelet activation marker. P-selectin is transmembrane protein of the α-granules, which is translocated to the cell surface following activation. The interaction between platetel P-selectin and the specific ligand for P-selectin on leukocytes, P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1), resulting in the formation of platelet-leukocyte complexes, and secretion cytokines and chemokines leading to aggravate the inflammatory processes. Glycoprotein 53 (CD63) which is present in lysosomal membranes also translocates to the plasma membrane during platelet activation. Platelet hyperactivation has been reported in patients with ischemic stroke. Several studies have suggested that platelets are excessively activated in the acute and chronic phases after cerebral ischemia. Therefore, finding platelet function test, could be the first step toward identifying patients who would benefit from antiplatelet treatment.
Aktywacja płytek krwi odgrywa istotną rolę w chorobach pochodzenia zakrzepowo-zatorowego. Podczas aktywacji dochodzi na płytkach do ekspresji różnych glikoprotein powierzchniowych. Należy do nich m.in. P-selektyna, jeden z ważniejszych markerów aktywacji płytek. Jest to przezbłonowe białko α-ziarnistości, które w następstwie aktywacji ulega przemieszczeniu na powierzchnię płytek. P-selektyna pośredniczy w interakcji pomiędzy płytkami i leukocytami poprzez specyficzny ligand dla P-selektyny na leukocytach (PSGL-1). Konsekwencją tej reakcji jest tworzenie kompleksów leukocytarno-płytkowych oraz uwalnianie cytokin i chemokin, co prowadzi do nasilenia procesów zapalnych. Glikoproteina GP53 (CD63) jest obecna w błonach lizosomalnych i ulega również przemieszczeniu na powierzchnię błony plazmatycznej podczas aktywacji płytek. Nadmierna aktywność płytek krwi jest obserwowana u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Różne badania wykazały, że płytki krwi wykazują nadmierną aktywację zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie udaru. Dlatego też odnalezienie testu monitorującego funkcję płytek może okazać się pierwszym krokiem w kierunku identyfikacji pacjentów, którzy mogą osiągnąć korzyści z zastosowania terapii antypłytkowej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 153-158
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies