Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "p53 gene" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-5 z 5
    Tytuł:
    p53 codon 72 polymorphism in cervical cancer patients and healthy women from Poland.
    Autorzy:
    Dybikowska, Aleksandra
    Dettlaff, Agnieszka
    Konopa, Krzysztof
    Podhajska, Anna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1044272.pdf
    Data publikacji:
    2000
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    p53 gene
    codon 72 polymorphism
    cervical carcinoma
    Opis:
    A polymorphism at codon 72 of gene p53 results in the presence of either arginine or proline at this position. We investigated the distribution of p53 codon 72 polymorphism in cervical cancer patients and a control group of healthy women from Poland. Our results do not confirm the hypothesis that the p53 codon polymorphism could play a role as a factor for squamous carcinoma of the cervix.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2000, 47, 4; 1179-1182
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    The effect of phenobarbital on gene expression levels of p53 and DNMT1 in the liver of Wistar rats
    Autorzy:
    Urbanek-Olejnik, K.
    Liszewska, M.
    Kostka, G.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/874211.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
    Tematy:
    phenobarbital
    gene expression
    animal exposure
    rat
    p53 gene
    Dnmt1 gene
    liver
    Wistar rat
    Opis:
    Background. Our previous studies have shown that short-term treatment with phenobarbital (PB) resulted in cytosine methylation of CpG sites on the p53 gene promoter in male Wistar rats’ liver. Furthermore, PB induced DNA-methyltransferases (DNMTs) activity was also demonstrated; being the enzymes that catalyze methyl group transfer to cytosine in CpG dinucleotides. Objective. Since DNA methylation is involved in regulating gene transcription and that DNMT1 is implicated in regulating DNA methylation, this study assessed whether PB-induced hypermethylation of the p53 promoter region was associated with an altered expression of p53 and Dnmt1 genes. Material and methods. Male Wistar rats received PB in three daily oral doses (at 24-h intervals) of 92,8 mg/kg b.w. x day-1. Levels of mRNA for p53 and Dnmt1 and levels of relevant proteins were respectively examined by Real-Time PCR and Western blot analysis. Results. Gene expression analysis revealed that exposure of Wistar rats to PB caused statistically significant alternations in the expression of tested genes. We found that both mRNA and protein expression of p53 was down-regulated, whereas expression of Dnmt1 (both mRNA and protein) was up-regulated after PB treatment. Conclusions. Suppression of p53 mRNA and protein expression, which is probably a result of epigenetic changes, (in particular aberrant p53 promoter hypermethylation), can be associated with tumour promoting activity of phenobarbital.
    Wprowadzenie. Nasze wcześniejsze badania wykazały, że krótkoterminowe narażenie szczurów Wistar na fenobarbital (PB) stymulowało metylację cytozyny w badanych sekwencjach rejonu promotorowego genu p53. Ponadto stwierdzono wzrost aktywności metylotransferaz DNA (DNMT), enzymów które katalizują przenoszenie grupy metylowej do cytozyny w dinukleotydach CpG. Cel badań. Z uwagi że metylacja DNA pełni istotną rolę w ekspresji genów, a DNMT1 uczestniczy w regulacji metylacji DNA, w prezentowanych badaniach oceniano czy indukowana PB hipermetylacja rejonu promotorowego genu p53 była związana ze zmianami ekspresji genów p53 i Dnmt1. Materiał i metody. Samce szczurów szczepu Wistar otrzymywały PB w dawce 92,8 mg/kg m.c. x dzień-1, 3-krotnie w odstępach dobowych. Analizę poziomu transkryptów i białek badanych genów przeprowadzano odpowiednio metodą Real- -Time PCR i Western blot. Wyniki. W wyniku oddziaływania PB wykazano obniżoną ekspresję genu p53 i wzrost ekspresji metylotranserazy 1 (DNMT1). Wnioski. Supresja ekspresji p53 (na poziomie mRNA i białka) będąca prawdopodobnie wynikiem zmian epigenetycznych, w szczególności hipermetylacji jego rejonu promotorowego może być związana z promocyjną aktywnością fenobarbitalu.
    Źródło:
    Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 2014, 65, 3
    0035-7715
    Pojawia się w:
    Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Family with Li-Fraumeni syndrome and no evidence of a germline mutation of the p53 gene or chromosomal aberrations
    Autorzy:
    Sikorska, A
    Traczyk, Z.
    Konopka, L.
    Fiszer-Maliszewska, L.
    Wojciechowska, B.
    Pienkowska-Grela, B.
    Rygier, J.
    Woroniecka, R.
    Witkowska, A.
    Rusin, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2041808.pdf
    Data publikacji:
    2001
    Wydawca:
    Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
    Tematy:
    germline mutation
    Li-Fraumeni syndrome
    brain tumour
    carcinoma
    child
    chromosome aberration
    cancer
    p53 gene
    young adult
    Źródło:
    Journal of Applied Genetics; 2001, 42, 3; 379-384
    1234-1983
    Pojawia się w:
    Journal of Applied Genetics
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Indukowana fenobarbitalem hipermetylacja rejonu promotorowego genu p53 w watrobie szczurow szczepu Wistar
    Phenobarbital-induced hypermethylation of the p53 promoter region in the liver of Wistar rats
    Autorzy:
    Kostka, G
    Urbanek-Olejnik, K.
    Wiadrowska, B.
    Bankowski, R.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/876498.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
    Tematy:
    zwierzeta doswiadczalne
    szczury
    watroba
    gen p53
    hipermetylacja
    fenobarbital
    synteza DNA
    metylotransferaza DNA
    metylacja DNA
    experimental animal
    rat
    liver
    p53 gene
    hypermethylation
    phenobarbital
    DNA synthesis
    DNA methyltransferase
    DNA methylation
    Opis:
    Indukowane niegenotoksycznymi kancerogenami (NGCs) zmiany metylacji DNA rozpatrywane są jako mechanizm ich toksycznego, w tym rakotwórczego działania. Zbadano wpływ fenobarbitalu (PB), na poziom metylacji regionu promotorowego genu p53 w wątrobie szczurów szczepu Wis tar. Zmiany metylacji genu p53 korelowano z syntezą DNA, aktywnością metylotransferaz DNA (DNMTs) oraz z masą wątroby. Samce szczurów szczepu Wistar otrzymywały PB w dawce wynoszącej 98,2 mg/ kg m.c. x dzień-1 jednorazowo, 3-krotnie i 14-krotnie. Wykazano, że PB wywoływał hipermetylację w badanych sekwencjach rejonu promotorowego genu p53. Indukowana PB hipermetylacja genu występowała w przebiegu całego okresu doświadczalnego. Stymulację syntezy DNA, która poprzedzała wzrost masy wątroby oraz indukcję DNMTs, wykazano tylko po 1 i 3 dawkach związku. Kontynuowanie narażenia zwierząt na PB (14 dawek) nie wywoływało zmian w syntezie DNA i aktywności DNMTs w porównaniu do kontroli. Przypuszcza się, że indukowana PB de novo metylacja rejonu promotorowego genu p53, nie była związana z aktywnością DNMTs.
    Non-genotoxic carcinogens (NGCs)-induced changes of DNA methylation has been proposed as a mechanism of their toxicity, including carcinogenic action. The effect of phénobarbital (PB), a rodent liver carcinogen on the methylation level of the p53 promoter region in rat liver was studied. Changes in the methylation status of the p53 gene were correlated with changes in DNA synthesis, DNA methyltransferase (DNMTs) activity and liver weight. Male Wistar rats received PB in one, three or fourteen daily oral doses of 92.8 mg/kg b.w. x day-1. We have demonstrated that PB increased the methylation of the p53 gene. Cytosine hypermethylation in the analyzed CpG sites of the p53 gene promoter occurred during the whole period of study. However, an increase in DNA synthesis was only observed after 1 and 3 days of treatment with PB and it preceded liver growth. Treatment of rats with PB for 1 and 3 days also produced an increase in nuclear DNMTs activity. After prolonged administration (14 days), no changes in DNMTs activity nor DNA synthesis were observed. It is proposed that PB- induced de novo methylation of the p53 gene was not associated with DNMTs activity.
    Źródło:
    Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 2008, 59, 4; 455-465
    0035-7715
    Pojawia się w:
    Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    p53-dependent suppression of the human calcyclin gene (S100A6): the role of Sp1 and of NFκB
    Autorzy:
    Króliczak, Weronika
    Pietrzak, Maciej
    Puzianowska-Kuznicka, Monika
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1040715.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    gene suppression
    wild type and mutant p53
    Sp1
    calcyclin gene (S100A6)
    NFκB
    Opis:
    Calcyclin (S100A6) is believed to participate in cell cycle control. It was, however, unclear if its expression depends on p53, a key regulator of apoptosis and cell cycle. We therefore performed transcription regulation assays in HeLa cells and found that wild type p53 suppressed the S100A6 promoter up to 12-fold in a dose-dependent manner. In contrast, the well-characterized V143A, R175H, R249S, and L344A p53 mutants cloned from human cancers suppressed this promoter with a 6 to 9-fold lower efficiency. All the sites mediating the p53-dependent suppression were contained in the -167 to +134 fragment of the S100A6 promoter. Separate overexpression of either Sp1 or of NFκB only partially counteracted the p53 inhibitory effect on the S100A6 promoter, while simultaneous overexpression of both these transactivators resulted in a complete abolishment of the p53 inhibitory effect on this promoter. Sp1 and NFκB binding to the probes resembling their putative binding sites present in the S100A6 promoter was decreased in the presence of wild type p53. We propose that the suppression of S100A6 is yet another mechanism by which p53 inhibits proliferation. Insufficient suppression of this gene by p53 mutants could well be responsible for calcyclin overexpression and cell cycle deregulation observed in cancer tissues.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2008, 55, 3; 559-570
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-5 z 5

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies