Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "neurological deficit" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    JWH133, a Cannabinoid receptor-2 agonist, attenuates neurological deficits and brain oedema after experimental Intracerebral Haemorrhage in mice
    Autorzy:
    Iniaghe, Loretta O.
    Burchell, Sherrefa R.
    Tang, Jiping
    Zhang, John
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/895440.pdf
    Data publikacji:
    2019-08-30
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne
    Tematy:
    oedema
    intracerebral haemorrhage
    neurological deficit
    JWH133
    cannabinoid receptor 2
    Opis:
    Abstract: Intracerebral haemorrhage is a subtype of stroke which has highest mortality and morbidity rates and currently has no cure. Cannabinoid 2 (CB2) receptor expression is up-regulated in neuronal injuries. CB2 receptor agonists were found to be neuroprotective in brain injuries including ischaemic and haemorrhagic stroke. This study was carried out to investigate the effects of cannabinoid 2 receptor (CB2R) activation by JWH133 on intracerebral haemorrhage (ICH) induced blood brain barrier disruption and oedema formation. ICH was induced in experimental animals by collagenase injection which causes significant vascular disruption and concomitant increase in oedema; animals were then treated with JWH133. Sixty CD-1 mice were randomly divided into sham, vehicle, and JWH133-treated groups (1 mg/kg and 10 mg/kg). Neurobehaviour, brain water content, Evans Blue dye extravasation, haemoglobin content, lung water content, and body weights post ICH were assessed. JWH133 treatment attenuated neurological deficits at 24 and 72 hours post-ICH. The treatment also reduced brain water content and Evans blue dye extravasation but had no effect on haemoglobin content and lung water content. Administration of JWH133 treatment mitigated weight loss at 48 and 72 hours after ICH. The reduction in brain water content and Evans blue dye extravasation indicate that CB2 receptor activation decreases blood brain barrier disruption and brain oedema, resulting in improved neurological functioning. This suggests that activation of the CB2 receptor by JWH133 is neuroprotective after ICH and may be a therapeutic target. Further study is needed to explore the mechanisms by which these effects occur.
    Źródło:
    Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research; 2019, 76, 4; 735-743
    0001-6837
    2353-5288
    Pojawia się w:
    Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Posterior reversible encephalopathy syndrome – Case report
    Autorzy:
    Kulczynski, M.
    Kuroska, G.
    Sapko, K.
    Marciniec, M.
    Munoz-Niklitschek, E.
    Dyndor, P.
    Dyndor, K.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2098209.pdf
    Data publikacji:
    2020
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    oedema
    posterior reversible encephalopathy syndrome
    seizure
    nausea
    neurological deficit
    ischaemia
    magnetic resonance imaging
    Opis:
    Introduction. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is a group of clinical disorders typically manifested by the presence of seizures, headache, impaired consciousness, nausea and focal neurological deficits. It is stated that PRES is a result of high blood pressure which leads to impaired self-regulation and hyperperfusion causing endothelial damage and vasogenic oedema or that excessive arteriolar vasoconstriction causes reduced blood flow, thus causing ischemia and cytotoxic oedema. Case Report. A 21-year-old woman was admitted to obstetrics & gynaecology department with symptoms of eclampsia. CT of the head revelaed a holohemispheric watershed pattern. MRI confirmed the presence of vasogenicoedema in the affected regions, typical for PRES. C-section was performed. Ten days after administering treatment, MRI showed complete withdrawal of the lesions. The diagnosis of PRES was based on clinical symptoms and MRI, with typical cortical and subcortical oedema without infarction.
    Źródło:
    Journal of Pre-Clinical and Clinical Research; 2020, 14, 4; 123-125
    1898-2395
    Pojawia się w:
    Journal of Pre-Clinical and Clinical Research
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Przemijający deficyt neurologiczny spowodowany neurotoksycznym działaniem środka kontrastowego użytego do zabiegu koronarografii
    Transient neurological deficit due to neurotoxicity of contrast medium used for coronary angiography
    Autorzy:
    Wilczewska, Renata
    Kułakowska, Alina
    Korneluk-Sadzyńska, Alicja
    Borowik, Helena
    Drozdowski, Wiesław
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058124.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    complication
    contrast medium
    coronary angiography
    neurotoxicity
    transient neurological deficit
    koronarografia
    powikłanie
    środek kontrastowy
    neurotoksyczność
    przemijający deficyt neurologiczny
    Opis:
    Coronary angiography is an invasive procedure and may lead to complications. The most common of them are: myocardial infarction, embolism (e.g. cerebral embolism), dysrhythmia and acute circulatory insufficiency. Damage to the artery and subsequent major bleeding or thrombosis, vasovagal reaction and allergic reactions may also occur. Neurological deficits caused by contrast medium neurotoxicity are very rare complications of percutaneous coronary interventions. Contrast medium infiltrates blood-brain barrier and produces transient disturbances of neural membranes function. The neurotoxicity depends on its ionic properties, osmolality and solubility. Contrast medium neurotoxicity usually concerns occipital lobes and transient cortical blindness is its most common clinical manifestation. Transient pyramidal deficits due to contrast medium neurotoxicity are very rarely observed. The authors present a case of 70-yearold woman who developed left-sided hemiparesis and conjugate deviation of the eyes to the right after coronary angiography with subsequent right coronary artery angioplasty and stenting. Computed tomography (CT) of the brain performed just after occurrence of the neurological deficit revealed hyperintensive areas in sulci of the cerebral convexities and in the right frontal lobe. Control brain CT done after 24 hours did not show hyperintensive areas mentioned above. All symptoms of neurological deficit withdrew during 72 hours. Neurotoxicity of contrast medium seems to be responsible for occurrence of neurological deficit symptoms in a presented case.
    Koronarografia jest badaniem inwazyjnym i niesie ze sobą ryzyko wystąpienia powikłań. Najczęstszymi z nich są: zawały serca, incydenty zatorowe (w tym zatory tętnic mózgowych), zaburzenia rytmu serca i ostra niewydolność krążenia. Zdarzają się także uszkodzenia tętnicy i miejscowe krwawienia, reakcje naczyniowo-błędne i odczyny alergiczne. Deficyty neurologiczne spowodowane neurotoksycznym działaniem środka kontrastowego są bardzo rzadkim powikłaniem przezskórnych interwencji wieńcowych. Kontrast przenika przez barierę krew-mózg i powoduje przejściowe zaburzenia funkcji błon neuronalnych. Neurotoksyczne działanie środka kontrastowego zależy od jego właściwości jonowych, osmolalności i rozpuszczalności. Neurotoksyczność kontrastu dotyczy zazwyczaj płatów potylicznych, a jej najczęstszą manifestacją kliniczną jest przemijająca ślepota korowa. Przejściowe deficyty piramidowe wywołane działaniem środka kontrastowego są bardzo rzadko obserwowane. Autorzy przedstawiają przypadek 70-letniej kobiety, u której po zabiegu koronarografii oraz angioplastyki i stentowania prawej tętnicy wieńcowej wystąpił deficyt neurologiczny pod postacią niedowładu połowiczego lewostronnego oraz przymusowego skierowania gałek ocznych w stronę prawą. Wykonana bezpośrednio po wystąpieniu objawów klinicznych tomografia komputerowa (TK) mózgu ujawniła obecność hiperintensywnych ognisk w bruzdach mózgowych na sklepistości półkul mózgu oraz w prawym płacie czołowym. Kontrolna TK wykonana po upływie 24 godzin nie uwidoczniła wspomnianych ognisk. Objawy neurologiczne całkowicie wycofały się w ciągu 72 godzin od zachorowania. Wydaje się, iż działanie neurotoksyczne środka kontrastowego jest odpowiedzialne za objawy deficytu neurologicznego, które wystąpiły w prezentowanym przypadku.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 3; 172-175
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies