Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "neurodegeneration" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-10 z 17
Tytuł:
The role of RAGE in the diabetic neuropathy
Autorzy:
Juranek, Judyta
Banach, Marta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/552293.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Stowarzyszenie Przyjaciół Medycyny Rodzinnej i Lekarzy Rodzinnych
Tematy:
diabetic neuropathy
neurodegeneration
RAGE
Źródło:
Family Medicine & Primary Care Review; 2015, 4; 316-318
1734-3402
Pojawia się w:
Family Medicine & Primary Care Review
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Conventional calpains and programmed cell death
Autorzy:
Łopatniuk, Paulina
Witkowski, Jacek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039875.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
neurodegeneration
calpain
cancer
apoptosis
Opis:
The evidence on the crucial role of a family of calcium-dependent cysteine proteases called calpains in programmed cell death is rich and still growing. However, understanding of the mechanisms of their functions in apoptosis is not full yet. Calpains have been implicated in both physiological and pathological cell death control, especially in various malignancies, but also in the immune system development and function. There is also growing evidence on calpain involvement in apoptosis execution in certain pathological conditions of the central nervous system, in cardiovascular diseases, etc. Understanding of the clinical significance of calpain activation pathways, after intense studies of the influence of calpain activity on drug-induced apoptosis, seems especially important lately, as calpains have become noticed as potential therapeutic targets. To allow pharmacological targeting of these enzymes, thorough knowledge of their patterns of activation and further interactions with already known apoptotic pathways is necessary. A comprehensive summary of both well established and recently obtained information in the field is an important step that may lead to future advances in the use of calpain-targeted agents in the clinic.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2011, 58, 3; 287-296
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mechanizmy neurodegeneracji i jej markery w stwardnieniu rozsianym
Mechanisms of neurodegeneration and its markers in multiple sclerosis
Autorzy:
Woliński, Paweł
Jałosiński, Marcin
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059128.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
neurodegeneracja
utrata neuronów
atrofia mózgu
stwardnienie rozsiane
markery
neurodegeneracji
neurodegeneration
neuronal loss
brain atrophy
multiple sclerosis
neurodegeneration markers
Opis:
Neurodegeneration is a very important process in the pathology of multiple sclerosis (MS). However, mechanisms leading to neurodegeneration in MS are still poorly understood. One of the most probable mechanisms triggering damage of the neuron is apoptosis induced by calcium-dependent enzymes. This review presents the mechanism of calcium overload of neuronal cell and also describes the direct and indirect mechanisms of neurodegeneration. Direct mechanism of neurodegeneration is induced by infiltration of the central nervous system (CNS) by immune cells like T-cells and macrophages and their direct damaging interactions with neurons. Many particular molecules like TRAIL, CD95, TNF-α, TNF-β on immune cells, and CD95/Fas/Apo-1, TNFR1, TNFR2, DR3/Wd1-1/Tramp, DR4/TRAIL-R1, DR5/TRAIL-R2/TRICK/Killer and DR6 on the CNS cells are involved in this process. The direct mechanism of neurodegeneration may be also induced by ROS (reactive oxygen species) and NO (nitric oxide) produced by macrophages and microglia in inflammatory foci. Indirect, secondary mechanism of neurodegeneration is mainly induced by primary demyelination. Furthermore, this paper describes in details the current knowledge about the possible markers of neurodegeneration in MS like neurofilaments; anti-neurofilaments antibodies; tubulin, actin and anti-tubulin, anti-actin antibodies; tau i fosfo-tau proteins; 24S-hydroxycholesterol (24S-ChOH); apolipoprotein E (ApoE); amyloid precursor protein (APP); N-acetylaspartate (NAA); 14-3-3 protein; neuron-specific enolase (NSE); and S100B (S100 calcium binding protein B).
Zjawisko neurodegeneracji (utraty neuronów) jest bardzo ważnym procesem w patologii stwardnienia rozsianego (sclerosis multiplex, SM). Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) w chorobach demielinizacyjnych i neurodegeneracyjnych nie zostały jak dotąd ostatecznie wyjaśnione. Jednym z najbardziej prawdopodobnych mechanizmów prowadzących do uszkodzenia komórek nerwowych jest proces apoptozy wywołany przez enzymy zależne od jonów Ca2+. W niniejszej pracy opisano prawdopodobny mechanizm prowadzący do akumulacji w komórce nerwowej jonów wapnia, a także drogę bezpośredniej i pośredniej neurodegeneracji. Droga bezpośrednia polega na uszkodzeniu neuronów przez kontaktujące się z nimi limfocyty T oraz monocyty infiltrujące ośrodkowy układ nerwowy (OUN). W procesie tym zaangażowanych jest wiele specyficznych molekuł zlokalizowanych na komórkach zapalnych (TRAIL, cD95, TNF-α, TNF-β), a także na komórkach OUN, w tym na neuronach (CD95/Fas/Apo-1, TNFR1, TNFR2, DR3/Wd1-1/Tramp, DR4/TRAIL-R1, DR5/TRAIL-R2/TRICK/Killer oraz DR6). Neuro-degeneracja bezpośrednia może też być wywołana przez reaktywne formy tlenu i tlenek azotu wydzielane przez makrofagi i mikroglej w ogniskach zapalnych. Do procesu neurodegeneracji może dochodzić również na drodze pośredniej, wtórnej względem demielinizacji, która jest konsekwencją procesu zapalnego. Oprócz tego szczegółowo przedstawiono aktualną wiedzę na temat takich markerów neurodegeneracji w SM, jak neuro-filamenty, przeciwciała przeciwko neurofilamentom, tubulina, aktyna i przeciwciała anty-tubulina i anty-akty-na, białko tau i fosfo-tau, 24S-hydroksycholesterol (24S-ChOH), apolipoproteina E (ApoE), białko prekurso-rowe amyloidu (APP), kwas N-acetyloasparaginowy (NAA), białko 14-3-3, specyficzna enolaza neuronalna (NSE) oraz białko S100B.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 25-32
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Padaczka w diagnozie i terapii logopedycznej. Studium przypadku
Epilepsy in Diagnosis and Logopaedic Therapy: A Case Study
Autorzy:
Panasiuk, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/667380.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Wydawnictwo Uniwersytetu Śląskiego
Tematy:
dementia
agnosia
apraxia
amnesia
neurodegeneration
compensation
Opis:
Epilepsy in children leads to disorders in their psychomotor development or the loss of their acquired skills. Successful pharmacological treatment of epilepsy provides grounds for effective therapeutic measures. The goal of this article is to present the dynamics of neurodevelopmental disorders in the course of the severe symptomatic epilepsy with status epileptici which affected a 10-year-old girl. As a result of longitudinal studies, four stages were distinguished which determined the dynamics of development of the disease: 1) up to the age of 10, when the child’s psychomotor development proceeded correctly, 2) between the ages of 10 and 15, when, because of epilepsy, the disorders in the cognitive, linguistic, emotional, behavioural, motor, and vegetative spheres occurred, which assumed the form of profound dementia, 3) between the ages of 16 and 17, when the balance of the bioelectric activity of the brain was achieved owing to the optimisation of pharmacological treatment, 4) between the ages of 17 and 25, when, after the multi-specialist therapy, there was a significant improvement in the functioning of all the disordered spheres, which enabled the patient to finish junior and senior high school, apply to a university, obtain very good results in learning, and to achieve spectacular successes in sport.
Źródło:
Logopedia Silesiana; 2018, 7; 105-138
2300-5246
2391-4297
Pojawia się w:
Logopedia Silesiana
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Melatonin as an antioxidant: biochemical mechanisms and pathophysiological implications in humans.
Autorzy:
Reiter, Russel
Tan, Dun-xian
Mayo, Juan
Sainz, Rosa
Leon, Josefa
Czarnocki, Zbigniew
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043401.pdf
Data publikacji:
2003
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
neurodegeneration
respiratory distress
melatonin
sepsis
free radicals
antioxidant enzymes
antioxidant
Opis:
This brief resume enumerates the multiple actions of melatonin as an antioxidant. This indoleamine is produced in the vertebrate pineal gland, the retina and possibly some other organs. Additionally, however, it is found in invertebrates, bacteria, unicellular organisms as well as in plants, all of which do not have a pineal gland. Melatonin's functions as an antioxidant include: a), direct free radical scavenging, b), stimulation of antioxidative enzymes, c), increasing the efficiency of mitochondrial oxidative phosphorylation and reducing electron leakage (thereby lowering free radical generation), and 3), augmenting the efficiency of other antioxidants. There may be other functions of melatonin, yet undiscovered, which enhance its ability to protect against molecular damage by oxygen and nitrogen-based toxic reactants. Numerous in vitro and in vivo studies have documented the ability of both physiological and pharmacological concentrations to melatonin to protect against free radical destruction. Furthermore, clinical tests utilizing melatonin have proven highly successful; because of the positive outcomes of these studies, melatonin's use in disease states and processes where free radical damage is involved should be increased.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2003, 50, 4; 1129-1146
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Quality control in tRNA charging - editing of homocysteine
Autorzy:
Jakubowski, Hieronim
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039906.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
tRNA synthetase editing
homocysteine
protein synthesis
protein modification
cardiovascular disease
neurodegeneration
Opis:
All living organisms conduct protein synthesis with a high degree of accuracy maintained in the transmission and flow of information from a gene to protein product. One crucial 'quality control' point in maintaining a high level of accuracy is the selectivity by which aminoacyl-tRNA synthetases furnish correctly activated amino acids, attached to tRNA species, as the building blocks for growing protein chains. When differences in binding energies of amino acids to an aminoacyl-tRNA synthetase are inadequate, editing is used as a major determinant of enzyme selectivity. Some incorrect amino acids are edited at the active site before the transfer to tRNA (pre-transfer editing), while others are edited after transfer to tRNA at a separate editing site (post-transfer editing). Access of natural non-protein amino acids, such as homocysteine, homoserine, or ornithine to the genetic code is prevented by the editing function of aminoacyl-tRNA synthetases. Disabling editing function leads to tRNA mischarging errors and incorporation of incorrect amino acids into protein, which is detrimental to cell homeostasis and inhibits growth. Continuous homocysteine editing by methionyl-tRNA synthetase, resulting in the synthesis of homocysteine thiolactone, is part of the process of tRNA aminoacylation in living organisms, from bacteria to man. Excessive homocysteine thiolactone synthesis in hyperhomocysteinemia caused by genetic or nutritional deficiencies is linked to human vascular and neurological diseases.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2011, 58, 2; 149-163
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chemokiny i ich receptory na neuronach a proces neurodegeneracji i neuroprotekcji
Chemokines and their receptors on neurons in neurodegeneration and neuroprotection
Autorzy:
Woliński, Paweł
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057930.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
chemokiny
receptory chemokinowe
neurodegeneracja
neuroregeneracja
zapalenie
chemokines
chemokine receptors
neurodegeneration
neuroregeneration
inflammation
Opis:
The first studies on expression of chemokines and their receptors in the central nervous system (CNS) appeared several years ago and since that time many papers were published increasing our knowledge in that field. Recent studies are concentrated mostly on involvement of chemokines and chemokine receptors in neurodegeneration and neuroprotection.There are evidences that chemokines may directly initiate neurodegeneration through activation of their receptors on the surface of neurons or indirectly through activation of microglia which in turn may secrete neurotoxic mediators damaging neuronal cells. There are also evidences suggesting that chemokines and chemokine receptors are also involved in neuroprotection. So far only two chemokines, CX3CL1 (fractalkine) and CXCL12 (SDF-1 – stromal cell-derived factor- 1) have been shown to be expressed constitutively in the CNS. However, expression of many chemokine receptors including CXCR2, CXCR4, CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9/10, CX3CR1 i DARC has been detected on the surface of neuronal cell. Based on presented in this review studies it may be concluded that direct interaction between some chemokine receptors and chemokines or other chemokine receptor ligands may be important for development ofneurodegeneration and/or neuroprotection. The detailed mechanisms of those processes are still not well known. This is confirmed by the high number of inconsistent results in current scientific literature so the further studies are necessary in that field.
Pierwsze doniesienia potwierdzające ekspresję chemokin i ich receptorów w komórkach ośrodkowego układu nerwowego (OUN) pojawiły się kilkanaście lat temu. Od tego czasu opublikowano wiele prac poszerzających naszą wiedzę na ten temat. Ostatnie doniesienia zwracają szczególną uwagę na zaangażowanie chemokin i receptorów chemokinowych w procesach neurodegeneracji i neuroprotekcji. Istnieją przesłanki świadczące o tym, że chemokiny mogą w sposób bezpośredni prowadzić do neurodegeneracji poprzez aktywację swoich receptorów na powierzchni komórek nerwowych, jak i w sposób pośredni poprzez aktywację mikrogleju, który następnie uwalnia związki neurotoksyczne uszkadzające neurony. Istnieją też dowody na obecność receptorów chemokinowych i chemokin odpowiedzialnych za proces neuroprotekcji. Jak dotąd odnotowano obecność tylko dwóch chemokin wytwarzanych konstytutywnie w OUN, są nimi: CX3CL1 (fraktalkina) i CXCL12 (stromal-cell-derived factor 1, SDF-1). Na powierzchni neuronów stwierdzono z kolei ekspresję znacznej liczby receptorów chemokinowych, takich jak: CXCR2, CXCR4, CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9/10, CX3CR1 i DARC. Na podstawie przedstawionych doniesień można wnioskować, że bezpośrednia interakcja między niektórymi receptorami chemokinowymi a chemokinami lub innymi ligandami dla tych receptorów może mieć duże znaczenie w procesach neurodegeneracji i/lub neuroprotekcji. Dokładne mechanizmy tych procesów są jednak wciąż niedostatecznie poznane. Świadczy o tym duża liczba sprzecznych informacji dostępnych w aktualnym piśmiennictwie, w związku z czym konieczne są dalsze badania tego interesującego zagadnienia.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 210-215
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ochratoxin A and Aflatoxin B1 as Factors of Bone Damage and Neurodegeneration Through the Influence on the Immunomodulation Processes of TNF-α and IL-6 Concentrations
Autorzy:
Radzka-Pogoda, Agnieszka
Radzki, Radosław Piotr
Bieńko, Marek
Szponar, Jarosław
Sokołowska, Barbara
Kulik, Anna
Lewicka, Małgorzata
Borzęcki, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/32874334.pdf
Data publikacji:
2022
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
bone metabolism
bone development
bone remodelling
mycotoxin
aflatoxin B1
ochratoxin A
neurodegeneration
Opis:
The wide distribution of mycotoxins, including aflatoxin B1 and ochratoxin A, in the environment and their influence on living organisms make them an interesting research problem. Numerous complications of intoxication with these substances are known, however, particular attention is paid to the effects on the skeletal and nervous systems. The inflammatory effect, presented by the increase in the concentration of cytokines - IL-6 and TNF-α may influence the immune dysregulation present in bone metabolism disorders, as well as in neurodegeneration. Mycotoxins also contribute to osteodegeneration by modifying vitamin D metabolism. Interestingly, and still unexplored, is the mechanism of intrauterine influence on bone metabolism and neurodegeneration processes. Understanding the above mechanisms may help in monitoring the toxic effects of intoxication with these toxins. It can also help develop methods of therapy for poisoning with this compound, in animals and humans.
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2022, 3(80); 61-72
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zaburzenia sprawności językowych i funkcji poznawczych u osób zakażonych wirusem SARS-CoV-2
Linguistic and Cognitive Skills Disfunctions in Patients Infected with SARS-CoV-2
Autorzy:
Ulman, Małgorzata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2168315.pdf
Data publikacji:
2022-01-09
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Logopedyczne
Tematy:
COVID-19
nekroza
neurodegeneracja
zaburzenia mowy
„mgła covidowa”
necrosis
neurodegeneration
speech impairment
COVID brain fog
Opis:
W dobie pandemii SARS-CoV-2 prowadzone są badania dotyczące bezpośrednich i odległych skutków zachorowania na COVID-19 dla językowego i poznawczego funkcjonowania człowieka. Niniejszy artykuł ma charakter przeglądowy, koncentruje się wokół neurologicznych powikłań zakażenia koronawirusem SARS-CoV-2 przejawiających się trudnościami poznawczymi i językowymi, określanymi jako „mgła covidowa”. Celem opracowania jest przedstawienie aktualnego stanu badań klinicznych i ustalenie paradygmatu problemów dotyczących diagnozy i terapii logopedycznej osób, które przechorowały COVID-19.
SARS-CoV-2 pandemic has attracted a variety of research concerning direct and indirect repercussions of COVID-19 in terms of human linguistic and cognitive functions. The following article is an overview focusing on neurological complications of coronavirus infection presenting with cognitive and linguistic disfunctions defined as COVID-19 brain fog. The aim of the article is to demonstrate current clinical studies and to set a paradigm with regard to the issues of diagnosing and treating patients who recovered from COVID-19.
Źródło:
Logopedia; 2021, 50, 2; 117-134
0459-6935
Pojawia się w:
Logopedia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Białko cacybp/sip i jego rola w organizacji cytoszkieletu
Cacybp/sip protein and its role in cytoskeleton organization
Autorzy:
Filipek, Anna
Góral, Agnieszka
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033942.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
CacyBP/SIP
cancers
cytoskeleton
differentiation
proliferation
neurodegeneration
target proteins
białka efektorowe
cytoszkielet
neurodegeneracja
nowotwory
proliferacja
różnicowanie
Opis:
Białko CacyBP/SIP występuje w różnych komórkach i tkankach ssaków, a jego wysoki poziom notowany jest w mózgu, śledzionie, grasicy oraz w wielu nowotworach. CacyBP/SIP oddziałuje z wieloma białkami efektorowymi, w tym z białkami cytoszkieletu: aktyną, tubuliną, tropomiozyną. Wskazuje to, iż CacyBP/SIP bierze udział w procesach komórkowych, którym towarzyszą zmiany w organizacji cytoszkieletu zarówno w warunkach fizjologicznych jak też w różnych stanach chorobowych. W niniejszej pracy przedstawiono charakterystykę oddziaływania CacyBP/SIP z białkami cytoszkieletu oraz rolę tych interakcji w różnych procesach komórkowych.
The CacyBP/SIP protein is present in different mammalian cells and tissues. Its particularly high level is observed in brain, spleen, thymus and in many cancers. CacyBP/SIP interacts with different targets including cytoskeletal proteins such as tubulin, actin, tropomyosin. This indicates that CacyBP/SIP is involved in cellular processes associated with changes in cytoskeleton organization under physiology and pathology. In the present work the characteristics of complexes formed between CacyBP/SIP and cytoskeletal proteins and the role of those interactions are presented.
Źródło:
Kosmos; 2018, 67, 1; 131-137
0023-4249
Pojawia się w:
Kosmos
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-10 z 17

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies