Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "mechanisms of toxicity" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-2 z 2
    Tytuł:
    Etery glikolu etylenowego i glikolu propylenowego – toksyczność reprodukcyjna i rozwojowa
    Ethylene glycol and propylene glycol ethers – Reproductive and developmental toxicity
    Autorzy:
    Starek-Świechowicz, Beata
    Starek, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2164383.pdf
    Data publikacji:
    2015-11-24
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
    Tematy:
    etery glikolu etylenowego
    etery glikolu propylenowego
    toksyczność rozwojowa
    mechanizmy toksyczności
    toksyczność reprodukcyjna
    apoptoza
    ethylene glycol ethers
    propylene glycol ethers
    developmental toxicity
    mechanisms of toxicity
    reproductive toxicity
    Apoptosis
    Opis:
    Etery alkilowe glikolu etylenowego (ethylene glycol alkyl ethers – EGAE) i propylenowego (propylene glycol alkyl ethers – PGAE) są szeroko stosowane w przemyśle i gospodarstwie domowym, głównie jako rozpuszczalniki. Niektóre EGAE wykazują działanie gonadotoksyczne, embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne zarówno u ludzi, jak i zwierząt doświadczalnych. Ze względu na szkodliwe działanie tych eterów na rozrodczość i rozwój organizmu EGAE są zastępowane znacznie mniej toksycznymi PGAE. W niniejszej pracy przedstawiono dane na temat mechanizmów toksycznego działania EGAE na komórki rozrodcze, zarodek i płód. Szczególną uwagę zwrócono na metabolizm niektórych EGAEs i ich toksyczność narządową, a także na apoptozę spermatocytów związaną ze zmianami ekspresji genów, które kodują czynniki stresu oksydacyjnego, kinazy białkowe i jądrowe receptory hormonów. Med. Pr. 2015;66(5):725–737
    Both ethylene and propylene glycol alkyl ethers (EGAEs and PGAEs, respectively) are widely used, mainly as solvents, in industrial and household products. Some EGAEs demonstrate gonadotoxic, embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects in both humans and experimental animals. Due to the noxious impact of these ethers on reproduction and development of organisms EGAEs are replaced for considerably less toxic PGAEs. The data on the mechanisms of testicular, embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects of EGAEs are presented in this paper. Our particular attention was focused on the metabolism of some EGAEs and their organ-specific toxicities, apoptosis of spermatocytes associated with changes in the expression of various genes that code for oxidative stress factors, protein kinases and nuclear hormone receptors. Med Pr 2015;66(5):725–737
    Źródło:
    Medycyna Pracy; 2015, 66, 5; 725-737
    0465-5893
    2353-1339
    Pojawia się w:
    Medycyna Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Mechanizmy patogenetyczne stwardnienia bocznego zanikowego
    Pathogenetic mechanisms of amyotrophic lateral sclerosis
    Autorzy:
    Iłżecka, Joanna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057754.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie boczne zanikowe
    mechanizmy patogenetyczne
    stres oksydacyjny
    toksyczność glutaminianu
    dysfunkcja mitochondriów
    agregacja białek
    czynniki genetyczne
    amyotrophic lateral sclerosis
    pathogenetic mechanisms
    oxidative stress
    glutamate-related toxicity
    mitochondrial
    dysfunction
    aggregation of proteins
    genetic factors
    Opis:
    Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease, resulting in a damage of motor neurons. Pathogenesis of ALS is most probably multifactorial, complex and not entirely elucidated. It may involve such mechanisms as oxidative stress, toxicity of glutamic acid, dysfunction of the mitochondria, stress of endoplasmic reticulum, aggregation of proteins, dysfunction of the cytoskeleton, disturbed axonal transport, role of glial cells, neuroinflammatory process, lactic acid dyscrasia, and genetic factors. An important cause of oxidative stress in ALS are mutations of superoxide dismutase 1 (SOD1) gene leading to altered activity of the enzyme and its enhanced toxicity. Abnormal SOD1 participates in inflammatory response of activated astrocytes and microglia in the spinal cord of ALS patients. Mechanisms of oxidative stress and glutamate toxicity are coupled together. Death of motor neurons occurs as a result if activation of caspases and apoptosis, while mitochondrial dysfunction merely participates in the process. Pathomorphological alterations within the endoplasmic reticulum are present already at an early phase of the disease and indicate that stress within this structure plays an important role in the ALS-related process of neurodegeneration. Another interesting feature of ALS are alterations of cytoskeleton, concerning mainly neurofilaments. According to the hypothesis of lactic acid dyscrasia, dysregulation of myoneuronal lactic acid channel results in cellular stress, toxicity and progressive degeneration. An important role in the pathogenesis of ALS may be also played by genetic mutations of proteins other than SOD1.
    Stwardnienie boczne zanikowe (SLA) jest chorobą neurozwyrodnieniową, w której dochodzi do uszkodzenia neuronów ruchowych. Patogeneza SLA jest prawdopodobnie wieloczynnikowa, kompleksowa i nie do końca poznana. Mogą w niej uczestniczyć takie mechanizmy, jak: stres oksydacyjny, toksyczność kwasu glutaminowego, dysfunkcja mitochondriów, stres siateczki wewnątrzplazmatycznej, agregacja białek, dysfunkcja cytoszkieletu, zaburzenia transportu aksonalnego, udział komórek glejowych, neurozapalenie, dyskrazja kwasu mlekowego, czynniki genetyczne. Istotną przyczyną stresu oksydacyjnego w SLA są mutacje genu dysmutazy nadtlenkowej 1 (SOD1) prowadzące do zmienionej aktywności enzymu i jego toksyczności. Zmutowany enzym SOD1 bierze udział w reakcjach zapalnych aktywowanych astrocytów i mikrogleju w rdzeniu kręgowym chorych na SLA. Mechanizmy stresu oksydacyjnego i toksyczności glutaminianu są ze sobą sprzężone. Śmierć motoneuronów następuje wskutek aktywacji kaspaz i drogi apoptozy, a uszkodzenie funkcji mitochondriów uczestniczy w tym procesie. Zmiany patomorfologiczne w obrębie siateczki wewnątrzplazmatycznej występują już we wczesnej fazie choroby i wskazują, że stres tej struktury odgrywa istotną rolę w mechanizmie neurodegeneracji w SLA. W chorobie tej występują także nieprawidłowości cytoszkieletu dotyczące neurofilamentów. Zgodnie z hipotezą dyskrazji kwasu mlekowego dysregulacja kanału mięśniowo-neuronalnego kwasu mlekowego prowadzi do stresu komórkowego, toksyczności i postępującego zwyrodnienia. Istotną funkcję w patogenezie SLA mogą także pełnić mutacje genetyczne innych białek niż SOD1.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 222-235
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-2 z 2

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies