Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "hyperhomocysteinemia" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-7 z 7
Tytuł:
Detection of C677T & A1298C mutations within the MTHFR gene by PCR and RFLP assays and assessment of risk factor of Hyperhomocysteinemia
Autorzy:
Amarakoon, A. A. D. Gayathri Upeksha
Fernandopulle, Neil
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1182887.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Przedsiębiorstwo Wydawnictw Naukowych Darwin / Scientific Publishing House DARWIN
Tematy:
mthfr gene
dna methylation
hyperhomocysteinemia
Opis:
The MTHFR gene within the human genome, codes for the synthesis of Methylenetetrahydrofolate Reductase enzyme, which reduces 5,10-Methylenetetrahydrofolate to 5-Methyltetrahydrofolate, which in turn, is the major circulatory form of folate in the blood. Folate, in this form, among it’s other functions, is involved in reducing the homocysteine levels in the blood, whose elevated levels lead to Hyperhomocysteinemia, causing various major disorders. Mutations within the gene lead to impairment of gene function, in turn causing the homocysteine levels to rise. The C677T and A1298C mutations are the main causative agents for MTHFR gene disruption. During the course of the project, a total of 79 samples were analyzed for the presence of these mutations. The blood samples were first subjected to PCR, giving two separate DNA fragments each responsible for either of the conditions. The fragments were then subjected to RFLP analysis to detect the mutations. The results were finally given with respect to the risk factor faced by each individual based on a molecular diagnostic point of view.
Źródło:
World Scientific News; 2016, 53, 3; 253-274
2392-2192
Pojawia się w:
World Scientific News
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Paraoxonase 1 and dietary hyperhomocysteinemia modulate the expression of mouse proteins involved in liver homeostasis
Autorzy:
Suszyńska-Zajczyk, Joanna
Jakubowski, Hieronim
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039222.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
Pon1
high-methionine diet
hyperhomocysteinemia
mouse liver proteome
Opis:
Homocysteine (Hcy), a product of methionine metabolism, is elevated by the consumption of a high-methionine diet that can cause fatty liver disease. Paraoxonase 1 (Pon1), a hydrolase expressed mainly in the liver and carried in the circulation on high-density lipoprotein, participates in Hcy metabolism. Low Pon1 activity is linked to fatty liver disease. We hypothesize that hyperhomocysteinemia and low Pon1 induce changes in gene expression that could impair liver homeostasis. To test this hypothesis, we analyzed the liver proteome of Pon1-/- and Pon1+/+ mice fed a high methionine diet (1% methionine in the drinking water) for 8 weeks using 2D IEF/SDS-PAGE gel electrophoresis and MALDI-TOF mass spectrometry. We identified seven liver proteins whose expression was significantly altered in Pon1-/- mice. In animals fed with a control diet, the expression of three liver proteins involved in lipoprotein metabolism (ApoE), iron metabolism (Ftl), and regulation of nitric oxide generation (Ddah1) was up-regulated by the Pon1-/- genotype. In mice fed with a high-methionine diet, expression of four liver proteins was up-regulated and of three proteins was down-regulated by the Pon1-/- genotype. The up-regulated proteins are involved in lipoprotein metabolism (ApoE), energy metabolism (Atp5h), oxidative stress response (Prdx2), and nitric oxide regulation (Ddah1). The down-regulated proteins are involved in energy metabolism (Gamt), iron metabolism (Ftl), and catechol metabolism (Comt). Expression of one protein (Ftl) was up-regulated both by the Pon1-/- genotype and a high-methionine diet. Our findings suggest that Pon1 interacts with diverse cellular processes - from lipoprotein metabolism, nitric oxide regulation, and energy metabolism to iron transport and antioxidant defenses - that are essential for normal liver homeostasis and modulation of these interactions by a high-methionine diet may contribute to fatty liver disease.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2014, 61, 4; 815-823
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Udział homocysteiny w patologii niektórych chorób neurologicznych
Role of homocysteine in the pathology of some neurological diseases
Autorzy:
Kierkus-Dłużyńska, Karina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061181.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
anticonvulsants
epilepsy
hiperhomocysteinemia
homocysteine
metabolism
leki przeciwpadaczkowe
metabolizm
padaczka
hyperhomocysteinemia
homocysteina
Opis:
Lately the role of homocysteine in pathology of diseases, also neurological, seems to be very interesting. Homocysteine is an amino acid containing thiol group, produced in body by demethylation of methionine. An important role in its metabolism play vitamins from group B (vitamin B6 and B12), folic acid and enzymes: reductase and synthetase. The level of homocysteine depends on genetic and congenital factors. Normal concentration of homocysteine in serum for people under 60 years old is 5-15 μmol/l, for older it is higher. Recently there was found the correlation between the excess of homocysteine and the risk of vascular diseases, dementia. It is also interesting if the level of homocysteine changes in patients with Parkinson’s disease. It can also be teratogenic. It was found that in epileptic patients the level of homocysteine is higher. Antiepileptic drugs which induce cytochrome P450 cause increase in homocysteine levels.
Ostatnio obserwuje się duże zainteresowanie homocysteiną i jej rolą w patologii chorób, także neurologicznych. Homocysteina jest siarkowym aminokwasem zawierającym grupę tiolową, powstającym w organizmie w wyniku demetylacji metioniny. W jej metabolizmie ważną rolę odgrywają witaminy z grupy B (witamina B6 i B12), kwas foliowy oraz enzymy z grupy reduktaz i syntetaz. Poziom homocysteiny zależny jest od czynników wrodzonych i nabytych. Prawidłowy poziom homocysteiny w surowicy krwi dla osób poniżej 60. roku życia wynosi 5-15 mmol/l, dla ludzi starszych dopuszcza się wyższy. Stwierdzono zależność między podwyższonym poziomem homocysteiny a ryzykiem chorób naczyniowych czy otępiennych. Zainteresowanie wzbudziło również zachowanie się poziomu homocysteiny u pacjentów z chorobą Parkinsona. Podwyższony poziom homocysteiny może mieć też działanie teratogenne. Niedawno zwrócono uwagę, że u pacjentów leczonych lekami przeciwpadaczkowymi poziom homocysteiny może być podwyższony. Leki przeciwpadaczkowe indukujące cytochrom P450 powodują wzrost stężenia homocysteiny w surowicy.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 1; 62-66
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The disturbance of hemostasis induced by hyperhomocysteinemia; the role of antioxidants
Autorzy:
Malinowska, Joanna
Kolodziejczyk, Joanna
Olas, Beata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039731.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
homocysteine thiolactone
blood platelets
fibrinogen
hemostasis
hyperhomocysteinemia
antioxidant
homocysteine
plasminogen
Opis:
Elevated concentration of homocysteine (Hcy) in human tissues, definied as hyperhomocysteinemia has been correlated with some diseases, such as cardiovascular, neurodegenerative, and kidney disorders. Homocysteine occurs in human blood plasma in several forms, including the most reactive one, the homocysteine thiolactone (HTL) - a cyclic thioester, which represents up to 0.29% of total plasma Hcy. In the article, the effects of hyperhomocysteinemia on the complex process of hemostasis, which regulates the flowing properties of blood, are described. Possible interactions of homocysteine and its different derivatives, including homocysteine thiolactone, with the major components of hemostasis such as endothelial cells, blood platelets, plasmatic fibrinogen and plasminogen, are also discussed. Modifications of hemostatic proteins (N-homocysteinylation or S-homocysteinylation) induced by Hcy or its thiolactone seem to be the main cause of homocysteine biotoxicity in hemostatic abnormalities. It is suggested that Hcy and HTL may also act as oxidants, but various polyphenolic antioxidants are able to inhibit the oxidative damage induced by Hcy or HTL. We also discuss the role of phenolic antioxidants in hyperhomocysteinemia -induced changes in hemostasis.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2012, 59, 2; 185-194
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Znaczenie stężenia homocysteiny u chorych na padaczkę
Value of homocysteine concentration in epilepsy patients
Autorzy:
Kierkus-Dłużyńska, Karina
Klimek, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058064.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
anticonvulsant drugs
epilepsy
homocysteine
hyperhomocysteinemia
metabolism
padaczka
homocysteina
leki przeciwpadaczkowe
hiperhomocysteinemia
metabolizm
Opis:
Epilepsy is usually a chronic disease. It often starts in childhood and sometimes taking anticonvulsant drugs lasts for a whole life. In the last decade the attention was paid on the role of homocysteine in pathogenesis of some neurological diseases. First it was proven that homocysteine high level is a risk factor for ischaemic heart disease, vascular diseases of brain (especially ischaemic stroke), also Parkinson disease, migraine and others. It was also found that patients taking anticonvulsant drugs have higher homocysteine level. It is thought that higher homocysteine level might be connected with taking epileptic drugs, which are the inducers of cytochrome P450. The aim of the study was to measure the plasma homocysteine level at 112 patients with cryptogenic epilepsy. The exclusion criteria were symptomatic epilepsy, diseases of thyroid, renum, liver, vascular diseases of brain. The level of homocysteine in serum was measured by using fluorescence polarization immunoassay method. We also measured the level of vitamin B12 and folic acid. Mean homocysteine level was significantly higher in studied group than in control one, there was not found such a difference as far as folic acid and vitamin B12. Patients on polytherapy had significantly higher level of homocysteine than control group and patients after the first epileptic seizure. The level of folic acid was lower in patients on polytherapy than in controls, there was no such a difference in vitamin B12.
Padaczka jest chorobą z reguły przewlekłą. Często rozpoczyna się w dzieciństwie, a niekiedy przyjmowanie leków trwa całe życie. W ostatniej dekadzie zwrócono uwagę na rolę i znaczenie homocysteiny w patogenezie niektórych jednostek neurologicznych. Najpierw udowodniono, że jej podwyższony poziom ma udział w patogenezie choroby niedokrwiennej serca, a następnie w chorobach naczyniowych mózgu, głównie w udarach niedokrwiennych, ponadto w chorobie Parkinsona, migrenie i innych. Odnotowano także, iż u chorych z padaczką pozostających na leczeniu poziom homocysteiny jest podwyższony. Uważa się, że może to być związane z przyjmowaniem leków indukujących cytochrom P450. Celem niniejszej pracy było oznaczenie poziomu homocysteiny u 112 pacjentów z padaczką skrytopochodną. Kryteria wykluczające stanowiły padaczka objawowa, towarzyszące choroby tarczycy, nerek, wątroby, naczyniowe choroby mózgu. Poziom homocysteiny w surowicy oznaczano metodą immunologicznej fluorescencyjnej polaryzacji. Oznaczaliśmy również poziom kwasu foliowego i witaminy B12. Średnie stężenie homocysteiny w grupie badanej było wyższe niż w grupie kontrolnej, nie odnotowano takich różnic dla kwasu foliowego i witaminy B12. W grupie naszych pacjentów pozostających na politerapii poziom homocysteiny był istotnie statystycznie wyższy w porównaniu z grupą kontrolną i pacjentów po pierwszym w życiu napadzie padaczkowym. Poziom kwasu foliowego był niższy u chorych, u których stosowano politerapię, w porównaniu z grupą kontrolną, różnicy takiej nie odnotowano, jeżeli chodzi o poziom witaminy B12.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 1; 31-36
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Biologiczna aktywność siarkowodoru
Biological activity of hydrogen sulfide
Autorzy:
Malinowska, J.
Babicz, K.
Olas, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/171762.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Chemiczne
Tematy:
siarkowodór
homocysteina
hiperhomocysteinemia
stres oksydacyjny
układ sercowo-naczyniowy
hydrogen sulfide
homocysteine
hyperhomocysteinemia
oxidative stress
cardiovascular system
Opis:
Hydrogen sulfide (H2S) is a well known toxic gas that is synthesized from amino acids: cysteine (Cys) and homocysteine (Hcys) by two enzymes: cystathionine-â- -synthase and cystathionine-ă-lyase (Fig. 1) [3]. Hydrogen sulfide, like nitric oxide (NO) and carbon monoxide (CO) is a signaling molecule in different systems [4]. Moreover, hydrogen sulfide has other various biological properties [8]. It induces hypotension in vivo and vasodilation in vitro by opening KATP channels in vascular smooth muscle cells [2, 5, 15]. Deficiency of H2S may contribute to atherogenesis in some patients with hyperhomocysteinemia, in whom the metabolism of homocysteine to cysteine and H2S is compromised by vitamin B6 deficiency. Reduced H2S production in brain was observed in patients with Alzheimer’s disease. On the other hand, excess of H2S may lead to mental homoretardation in patients with Down’s syndrome and may be involved in the pathogenesis of hypotension associated with septic shock [6]. This review summarizes the endogenous metabolism, physiological and pathological function of hydrogen sulfide.
Źródło:
Wiadomości Chemiczne; 2011, 65, 3-4; 289-299
0043-5104
2300-0295
Pojawia się w:
Wiadomości Chemiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Homocysteina jako czynnik ryzyka uszkodzenia naczyń
Homocysteine as a risk factor of vascular damage
Autorzy:
Klimek, Andrzej
Adamkiewicz, Bożena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1029604.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Doppler sonography of cerebral arteries
MRI)
USG naczyń domózgowych
badania neuroobrazowe
czynniki ryzyka
hiperhomocysteinemia
hyperhomocysteinemia
ischemic stroke
neuroimaging studies (CT
risk factors
udar mózgu
Opis:
Physiologic role of homocysteine, one of sulfur-containing amino acids, is fairly well understood. During the last few years we are witnessing a trend to correlate hyperhomocysteinemia with blood vessel damage and pathogenesis of atheromatosis. Its role as a risk factor in cerebrovascular accidents (CVA) has been highlighted. In 100 patients with ischemic brain stroke, confirmed by neuroimaging studies (CT and/or MRI) and Doppler sonography of cerebral arteries, we have determined serum levels of homocysteine, vitamin B12 and folic acid. The same tests were performed in 40 controls with no pyramidal signs. Our results show a significant elevation of homocysteine level in CVA patients. In 28% of patients, the difference as compared with the control group was significant, thus indicating that hyperhomocysteinemia may constitute an independent risk factor for stroke. Sonography revealed the presence of vascular lesions and the number of vessels involved, while CT and/or MRI studies visualized areas of brain ischemia. High level of homocysteine did not correlate directly with the number of vessels involved. Noteworthy is that elevated homocysteine level may be controlled by supplementation with group B vitamins and folic acid. The level of homocysteine may be elevated in such neurologic diseases as dementia and Parkinson’s disease. Another noteworthy issue is hyperhomocysteinemia associated with prolonged administration of antiepileptic drugs in persons with epilepsy.
Rola homocysteiny – aminokwasu siarkowego jest w organizmie znana. W ostatnich latach próbowano łączyć hiperhomocysteinemię z uszkodzeniem naczyń krwionośnych i patogenezą miażdżycy. Zwrócono uwagę na jej rolę jako czynnika ryzyka w udarze mózgu. U 100 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu – potwierdzonym w badaniu neuroobrazowym (CT i/lub NMR głowy) oraz w przeprowadzonym metodą Dopplera badaniu tętnic domózgowych (USG) – oznaczano w surowicy poziom homocysteiny oraz witaminy B12 i kwasu foliowego. U 40 osób z grupy kontrolnej (bez objawów piramidowych) dokonywano tych samych oznaczeń. Okazało się, że poziom homocysteiny w surowicy krwi był podwyższony w sposób istotny statystycznie. U 28% różnica ta była znaczna w porównaniu z grupą kontrolną, co wskazuje, że hiperhomocysteinemia stanowi niezależny czynnik ryzyka udaru mózgu. Badania USG pozwoliły na ustalenie zmian i ilości zajętych tętnic, z kolei badanie CT lub/i NMR ujawniało obszary niedokrwienia. Wysoki poziom homocysteiny nie korelował bezpośrednio z ilością zajętych naczyń. Interesujący jest fakt, że podwyższony poziom homocysteiny można regulować poprzez suplementację witaminami z grupy B i kwasem foliowym. Poziom homocysteiny bywa podwyższony w takich chorobach układu nerwowego, jak otępienie czy choroba Parkinsona. Zwraca uwagę hiperhomocysteina występująca w przebiegu długotrwałej terapii lekami przeciwpadaczkowymi u osób chorujących z powodu epilepsji.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2005, 5, 3; 194-199
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-7 z 7

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies