Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "epileptic seizure" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-5 z 5
Tytuł:
Paroxysmal non-epileptic events vs epilepsy – what we know and where we are in medicine?
Autorzy:
Syzdoł, Bartłomiej
Ziółkiewicz, Aleksandra
Sielwanowska, Wiktoria
Żybowska, Monika
Wilczek, Natalia
Szukała, Klaudia
Chrościńska-Krawczyk, Magdalena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/40495975.pdf
Data publikacji:
2024-03-30
Wydawca:
Uniwersytet Rzeszowski. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego
Tematy:
epilepsy
non-epileptic seizure in childhood
paroxysmal non-epileptic events
Opis:
Introduction and aim. Paroxysmal non-epileptic events (PNEEs) are neurological conditions that include behavioral changes or disturbances of consciousness. The aim of the article is to compare individual paroxysmal non-epileptic events disorders, to indicate differences in their clinical picture and to discuss their differential diagnosis. Material and methods. A review of the most common non-epileptic paroxysmal events is presented based on the available literature of PubMed and Google Scholar databases from 2000 to 2023. Analysis of the literature. Depending on the age of the child, the nature and type of seizures are variable. Unfortunately, epilepsy is currently overdiagnosed, which results in the inclusion of antiepileptic drugs without the need to use them. This may be related to the immaturity of the central nervous system, malfunctioning of other organs or have a psychogenic background. In most cases, they do not require pharmacological treatment. Conclusion. Paroxysmal non-epileptic events, due to the diverse and uncharacteristic clinical picture, pose a major diagnostic challenge. Because of the current overdiagnosis of epilepsy they should always bear in mind differential diagnosis. This is important because of the differences in the treatment of these disorders.
Źródło:
European Journal of Clinical and Experimental Medicine; 2024, 22, 1; 164-171
2544-2406
2544-1361
Pojawia się w:
European Journal of Clinical and Experimental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Poisson Weighted Ishita Distribution: Model for Analysis of Over-Dispersed Medical Count Data
Autorzy:
Para, Bilal Ahmad
Jan, Tariq Rashid
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058917.pdf
Data publikacji:
2020-09-04
Wydawca:
Główny Urząd Statystyczny
Tematy:
compounding model
coverage probability
simulation
count data
epileptic seizure counts
Opis:
A new over-dispersed discrete probability model is introduced, by compounding the Poisson distribution with the weighted Ishita distribution. The statistical properties of the newly introduced distribution have been derived and discussed. Parameter estimation has been done with the application of the maximum likelihood method of estimation, followed by the Monte Carlo simulation procedure to examine the suitability of the ML estimators. In order to verify the applicability of the proposed distribution, a real-life set of data from the medical field has been analysed for modeling a count dataset representing epileptic seizure counts.
Źródło:
Statistics in Transition new series; 2020, 21, 3; 171-184
1234-7655
Pojawia się w:
Statistics in Transition new series
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
Autorzy:
Cieślak, Marek
Komoszyński, Michał
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058218.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adenosine
adenosine receptors
epileptic seizure
guanosine
neuroprotection
napad drgawkowy
neuroprotekcja
adenozyna
guanozyna
receptory adenozynowe
Opis:
Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e; adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ectoAMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 4; 206-212
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
Autorzy:
Ciślak, Marek
Komoszyński, Michał
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061366.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adenosine
adenosine receptors
epileptic seizure
guanosine
neuroprotection
neuroprotekcja
receptory adenozynowe
adenozyna
guanozyna
napad drgawkowy
Opis:
Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e. adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ecto-AMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 124-130
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Detection of epileptic seizures in EEG by using machine learning techniques
Autorzy:
AL-Huseiny, Muayed S.
Sajit, Ahmed S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2174474.pdf
Data publikacji:
2023
Wydawca:
Polska Akademia Nauk. Polskie Towarzystwo Diagnostyki Technicznej PAN
Tematy:
epileptic seizure
EEG
machine learning
CADe
biomedical engineering
napad padaczkowy
uczenie maszynowe
inżynieria biomedyczna
Opis:
In this research a public dataset of recordings of EEG signals of healthy subjects and epileptic patients was used to build three simple classifiers with low time complexity, these are decision tree, random forest and AdaBoost algorithm. The data was initially preprocessed to extract short waves of electrical signals representing brain activity. The signals are then used for the selected models. Experimental results showed that random forest achieved the best accuracy of detection of the presence/absence of epileptic seizure in the EEG signals at 97.23% followed by decision tree with accuracy of 96.93%. The least performing algorithm was the AdaBoost scoring accuracy of 87.23%. Further, the AUC scores were 99% for decision tree, 99.9% for random forest and 95.6% for AdaBoost. These results are comparable to state-of-the-art classifiers which have higher time complexity.
Źródło:
Diagnostyka; 2023, 24, 1; art. no. 2023108
1641-6414
2449-5220
Pojawia się w:
Diagnostyka
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-5 z 5

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies