Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "eGFR" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-7 z 7
    Tytuł:
    Częstość występowania zaburzeń funkcji nerek w populacji pacjentów praktyki lekarza rodzinnego – doniesienie wstępne
    Autorzy:
    Mastalerz-Migas, Agnieszka
    Steciwko, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/553109.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Stowarzyszenie Przyjaciół Medycyny Rodzinnej i Lekarzy Rodzinnych
    Tematy:
    eGFR
    przewlekła choroba nerek
    mikroalbuminuria
    Źródło:
    Family Medicine & Primary Care Review; 2012, 3; 399-402
    1734-3402
    Pojawia się w:
    Family Medicine & Primary Care Review
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    PTEN – clinical significance in colorectal cancer
    Autorzy:
    Copija, Angelika
    Waniczek, Dariusz
    Walkiewicz, Katarzyna
    Głogowski, Łukasz
    Augustyniak, Henryk
    Nowakowska-Zajdel, Ewa
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1064929.pdf
    Data publikacji:
    2016
    Wydawca:
    Medical Education
    Tematy:
    EGFR-targeted therapy
    PTEN
    colorectal cancer
    Opis:
    Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten (PTEN) is a human suppressor gene. Its protein product is a bispecific phosphatase playing the complex role in the cell cycle regulating processes and apoptosis by the mechanism of signal transduction into the cell via tyrosine kinase B signaling pathway (PI3K/Akt/mTOR). Reduction or loss of PTEN function is implicated in the pathogenesis of many malignancies, including colorectal cancer. A gradual decrease in the function of PTEN in the sequence of transformations: normal tissue–polyp–adenocarcinoma – disseminated cancer was indicated. The relation between the PTEN loss and the higher clinical severity of colorectal cancer was observed, i.a. higher TNM status and higher tendency to form metastases, leading in some of the studies to shortened patients survival during the observation period. The potential predictive value of the PTEN function loss for the EGFR-targeted therapy in patients with advanced colorectal cancer is the subject of controversy. The potential application of PTEN assessment in clinical practice as a prognostic and/or predictive factor requires further well-designed prospective studies on larger patient population, using the unified methodology. The aim of the study is to summarize the current knowledge on the role of PTEN gene and PTEN protein in the pathogenesis of colorectal cancer and the role of PTEN in clinical practice.
    Źródło:
    OncoReview; 2016, 6, 2; A86-90
    2450-6125
    Pojawia się w:
    OncoReview
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Znaczenie badań molekularnych w kwalifikacji do terapii i linii erlotynibem chorych na ndrp na podstawie wyników badania eurtAc
    Role of molecular examinations in qualification to first line treatment with erlotinib in nsclc patients based on eurtAc study results
    Autorzy:
    Krawczyk, Paweł
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1066135.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Education
    Tematy:
    erlotynib
    mutacje genu EGFR
    rak gruczołowy płuca
    Opis:
    Between 2010–2011 the first EGFR thyrosine kinase inhibitor (EGFR TKI) – gefitinib, was registered in many countries in I line of treatment in patients with advanced and locally advanced non-small cell lung cancer (NSCLC), among whom EGFR gene mutations have been detected. It was also found that the presence of these mutations is crucial for the effectiveness of EGFR TKI – erlotinib, used so far mainly in monotherapy in II line in NSCLC patients, with unknown EGFR gene status. Studies of these two drugs concerned mostly Asian NSCLC populations, where EGFR gene mutations occurrence is much higher than in Caucasian populations. The EURTAC study, and a study by Rosell et al. previous to it, were the first ones that confirmed the effectiveness of erlotinib in adenocarcinoma patients of Caucasian origin, who carried EGFR gene mutations: exon 19 deletions or L858R substitution in exon 21 of this gene. The innovative nature of this study is to attempt to detect EGFR gene mutations in free circulating DNA in peripheral blood, which could broaden the possibility of advanced NSCLC patients qualification to EGFR TKI treatment. The EURTAC study also has its weaknesses, among which disqualification of patients with other forms of non-squamous NSCLC (e.g. large cell carcinoma patients, who also might be carriers of EGFR gene mutations) and patients with rare EGFR gene mutations, are the most distinct.
    W latach 2010–2011 pierwszy inhibitor kinazy tyrozynowej EGFR (IKT EGFR) – gefitynib uzyskał w wielu krajach rejestrację do leczenia w I linii chorych na zaawansowanego i miejscowo zaawansowanego niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP), u których występowały mutacje w genie EGFR. Okazało się także, że obecność tych mutacji jest kluczowa dla skuteczności innego odwracalnego IKT EGFR – erlotynibu, stosowanego dotychczas głównie w monoterapii II linii u chorych na NDRP z nieznanym statusem genu EGFR. Badania obu leków przeprowadzano najczęściej na azjatyckich populacjach chorych na NDRP, w których częstość występowania mutacji w genie EGFR jest dużo wyższa niż w populacjach kaukaskich. Badanie EURTAC oraz poprzedzające je badanie przeprowadzone przez Rosella i wsp. były pierwszymi, które potwierdziły skuteczność erlotynibu u chorych na gruczołowego raka płuca rasy kaukaskiej posiadających najczęstsze mutacje w genie EGFR, tj. delecje w eksonie 19 lub substytucję L858R w eksonie 21 tego genu. Nowatorski charakter w tym badaniu miała próba wykrycia mutacji w genie EGFR w wolnym DNA krążącym we krwi obwodowej, co mogłoby rozszerzyć możliwości kwalifikacji chorych na zaawansowanego NDRP do leczenia IKT EGFR. Badanie EURTAC ma także pewne mankamenty, do których należy przede wszystkim dyskwalifikacja z leczenia erlotynibem chorych z innymi postaciami niepłaskonabłonkowego NDRP (np. pacjentów z rakiem wielkokomórkowym mogących być nosicielami mutacji w genie EGFR) oraz z rzadkimi mutacjami w genie EGFR.
    Źródło:
    OncoReview; 2013, 3, 1; 26-33
    2450-6125
    Pojawia się w:
    OncoReview
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ otyłości i nadwagi na funkcję nerek w populacji pacjentów praktyki lekarza rodzinnego
    The impact of overweight and obesity on renal function in patients of general practice
    Autorzy:
    Mastalerz-Migas, Agnieszka
    Muszyńska, Agnieszka
    Doskocz, Krzysztof
    Sapilak, Bartosz
    Pokorna-Kałwak, Dagmara
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/552304.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Stowarzyszenie Przyjaciół Medycyny Rodzinnej i Lekarzy Rodzinnych
    Tematy:
    otyłość
    wskaźnik masy ciała (BMI)
    wskaźnik filtracji kłębuszkowej (eGFR )
    Źródło:
    Family Medicine & Primary Care Review; 2014, 2; 133-135
    1734-3402
    Pojawia się w:
    Family Medicine & Primary Care Review
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Zastosowanie monoklonalnych przeciwciał w ginekologii onkologicznej. Część II
    Monoclonal antibodies in oncologic gynecology. Part II
    Autorzy:
    Wicherek, Łukasz
    Windorbska, Wiesława
    Wiśniewski, Michał
    Koper, Krzysztof
    Dutsch-Wicherek, Magdalena
    Mazur, Aleksandra
    Franczak, Paola
    Drzewiecka, Marta
    Kwiatkowski, Adam
    Śpiewankiewicz, Beata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1031080.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    EGFR
    Treg
    monoclonal antibodies
    monoklonalne przeciwciała
    ovarian cancer
    rak jajnika
    targeted therapy
    terapia celowana
    Opis:
    Milstein and Köhler’s discovery of monoclonal antibodies has resulted in their widespread use in various fields of medicine. Monoclonal antibodies constitute a separate group of drugs that do not behave as either classic cytostatics or inhibitors of particular components of intracellular signaling pathways. Monoclonal antibodies are essentially highly specific biological agents able to block a particular receptor by showing a higher affinity for that receptor than its natural ligand. This property has been exploited in order to design monoclonal antibodies that block the receptors of the EGFR family and in order to develop drugs that block the receptors needed for the transmission of the signal controlling the activity of the host immune system. The next step in increasing the clinical use of monoclonal antibodies is the creation of hybrid drugs. The base for this kind of drug is an active substance with strong cytotoxic properties for which the monoclonal antibody serves as a carrier. While in the first part of this paper we reviewed the current literature on the use of monoclonal antibodies in oncologic gynecology, in this second part, we discuss monoclonal antibodies that block the molecular mechanisms involved in the regulation of the response of the immune system and signal the pathway associated with the EGFR receptor. We ask whether the time has not arrived when oncologic gynecology, like hemato-oncology, can no longer function without monoclonal antibodies.
    Odkrycie Milsteina i Köhlera doprowadziło do powszechnego zastosowania monoklonalnych przeciwciał w różnych dziedzinach medycyny. Monoklonalne przeciwciała stanowią odrębną grupę leków – nie są to klasyczne cytostatyki czy też leki z rodzaju inhibitorów poszczególnych składowych wewnątrzkomórkowego sygnałowania. Monoklonalne przeciwciała to przede wszystkim czynnik biologiczny o wysokiej specyficzności, który w związku z tym może zablokować konkretny receptor, wykazując większe powinowactwo do danego receptora niż jego naturalne ligandy. Właściwość tę wykorzystano, projektując monoklonalne przeciwciała blokujące receptory z rodziny EGFR, ale także leki blokujące receptory ważne dla przekazywania sygnałów regulujących aktywność układu odpornościowego gospodarza. Kolejnym krokiem w coraz szerszym zastosowaniu monoklonalnych przeciwciał jest stworzenie leków hybrydowych. Podstawę takiej terapii stanowi substancja czynna, która wykazuje silne właściwości cytotoksyczne, a jej nośnikiem jest monoklonalne przeciwciało. Dokonaliśmy przeglądu aktualnego piśmiennictwa w zakresie zastosowania monoklonalnych przeciwciał w ginekologii onkologicznej. W drugiej części manuskryptu zostały omówione monoklonalne przeciwciała blokujące mechanizmy molekularne związane z regulacją odpowiedzi układu odpornościowego oraz szlakiem sygnałowania związanym z receptorem EGFR. Chodziło o uzyskanie odpowiedzi na pytanie, czy nadszedł już czas, w którym ginekologia onkologiczna, tak jak hematoonkologia, nie może dalej funkcjonować bez monoklonalnych przeciwciał.
    Źródło:
    Current Gynecologic Oncology; 2012, 10, 1; 46-60
    2451-0750
    Pojawia się w:
    Current Gynecologic Oncology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Przeciwciała monoklonalne w regulacji transdukcji sygnału receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) w komórkach nowotworowych
    Monoclonal antibodies in regulation of signal transduction of Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) pathway in cancer cells
    Autorzy:
    Kampa, Rafał Paweł
    Sypniewski, Daniel
    Bednarek, Ilona
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1035845.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    kancerogeneza
    terapia przeciwnowotworowa
    transdukcja sygnału
    egfr
    przeciwciała monoklonalne
    carcinogenesis
    anticancer therapy
    signal transduction
    monoclonal antibodies
    Opis:
    In recent years intensive research has been dedicated to the Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) due to its significant role in the pathogenesis of malignant tumors. In many types of cancers intracellular pathways modulated by EGFR have been identified as crucial factors influencing tumor survival and development. On the other hand, EGFR has also been shown to be a promising molecular target for potential therapeutic agents. Attempts to modify the signal transduction exerted by EGF have been made either by blocking the activity of certain elements of the EGFR pathway or by direct inhibition of the EGF receptor itself. It has also been demonstrated that the use of monoclonal antibodies to block the EGF receptor increases the effectiveness of conventional anticancer agents such as cisplatin. Thus, many anticancer therapies based on inhibitors of the selected components of the EGFR signaling pathway have been established, and many of them apply monoclonal antibodies.
    Receptor naskórkowego czynnika wzrostu EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), ze względu na jego ważny udział w patogenezie nowotworów złośliwych, jest obiektem intensywnych badań naukowych ostatnich lat. W wielu typach nowotworów wewnątrzkomórkowe szlaki sygnalizacyjne pobudzane przez EGFR mają wręcz kluczowe znaczenie w ich rozwoju. Z drugiej strony wykazano, iż EGFR może stanowić bardzo obiecujący punkt uchwytu dla czynników terapeutycznych. Podjęto próby modyfikacji transdukcji sygnału przekazywanego przez aktywny EGFR wewnątrz komórek poprzez blokowanie aktywności elementów tego szlaku bądź samego receptora. Wykazano też, że blokowanie receptora EGFR przez przeciwciała monoklonalne podwyższa efektywność stosowanych w terapii kon-wencjonalnych czynników przeciwnowotworowych, np. cisplatyny. Dodatkowo opracowano wiele terapii przeciwno-wotworowych opierając się na zastosowaniu inhibitorów wybranych, kluczowych składowych szlaku sygnalizacyj-nego EGFR, z których wiele bazuje na zastosowaniu przeciwciał monoklonalnych.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2018, 72; 12-20
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Relationships between EGFR-initiated signalling, DNA double-strand break rejoining and survival in X-irradiated human glioma M059 cells
    Autorzy:
    Grądzka, I.
    Buraczewska, I.
    Szumiel, I.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/146764.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Instytut Chemii i Techniki Jądrowej
    Tematy:
    human glioma M059 K and J cells
    DNA-dependent protein kinase (DNA-PK)
    radiosensitivity
    DNA double-strand break (DSB) rejoining
    epidermal-growth-factor-receptor (EGFR)
    signalling inhibitors: tyrphostin
    Opis:
    The aim of this study was to investigate the effect of signalling inhibition on survival and double-strand break (DSB) rejoining in cells differing in sensitivity to inhibitors, X-rays and bleomycin. Human glioma M059 cells, K (relatively radioresistant) and J (radiosensitive, defective in DSB rejoining for lack of DNA-dependent protein kinase catalytic subunit, DNA-PKcs) were pretreated with signalling inhibitors: tyrphostin AG 1478, specific for epidermalgrowth- factor-receptor (EGFR) kinase or PD 98059, specific for kinase MEK 1/2 (mitogen-activated, extracellular signal-activated kinases 1 and 2). Subsequently, the cells were X-irradiated or treated with bleomycin. Cell survival was determined by clonogenicity test. DSB rejoining was monitored with the use of pulsed-field gel electrophoresis (PFGE). We found that in X-irradiated M059 K cells EGFR kinase activity was necessary for efficient DSB rejoining and the kinase inhibitor, tyrphostin AG 1478, acted as radiosensitizer in the dose range that reduced cell survival to 0.7-0.8. Inhibition of EGFR kinase, however, did not decrease survival or affect DSB rejoining in DNA-PKcs-deficient M059 J cells. These results indicated that the decrease in cell survival was due to a disturbed DSB rejoining by the DNA-PK dependent system. In contrast, inhibition of MEK 1/2 kinase on EGFR downstream signalling pathway by PD 98059 did not affect DSB rejoining in either cell line and exerted a radioprotective effect.
    Źródło:
    Nukleonika; 2008, 53, 2; 37-44
    0029-5922
    1508-5791
    Pojawia się w:
    Nukleonika
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-7 z 7

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies