Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "carcinogenesis." wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 23
Tytuł:
Changes in expression of serine proteases HtrA1 and HtrA2 during estrogen-induced oxidative stress and nephrocarcinogenesis in male Syrian hamster
Autorzy:
Zurawa-Janicka, Dorota
Kobiela, Jaroslaw
Stefaniak, Tomasz
Wozniak, Agnieszka
Narkiewicz, Joanna
Wozniak, Michał
Limon, Janusz
Lipinska, Barbara
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1040768.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
17-β-estradiol
HtrA proteases
estrogen-induced carcinogenesis
oxidative stress
Opis:
Serine proteases HtrA1 and HtrA2 are involved in cellular stress response and development of several diseases, including cancer. Our aim was to examine the involvement of the HtrA proteins in acute oxidative stress response induced in hamster kidney by estrogen treatment, and in nephrocarcinogenesis caused by prolonged estrogenization of male Syrian hamster. We used semi-quantitative RT-PCR to estimate the HtrA1 and HtrA2 mRNA levels in kidney tissues, and Western blotting to monitor the amount of the HtrA proteins. Within the first five hours following estrogen administration both HtrA1 mRNA and the protein levels were increased significantly. No changes in the expression of HtrA2 were observed. This indicates that HtrA1 may be involved in the response against oxidative stress induced by estrogen treatment in hamster kidney. During prolonged estrogenization, a significant reduction of the HtrA1 mRNA and protein levels was observed after 6 months of estradiol treatment, while the expression of HtrA2 was significantly elevated starting from the third month. This suggests an involvement of the HtrA proteins in estrogen-induced nephrocarcinogenesis in hamster. Using fluorescence in situ hybridization we localized the HtrA1 gene at the qb3-4 region of Syrian hamster chromosome 2, the region known to undergo a nonrandom deletion upon prolonged estrogenization. It is possible that the reduced level of HtrA1 expression is due to this chromosomal aberration. A full-length cDNA sequence of the hamster HtrA1 gene was obtained. It codes for a 50 kDa protein which has 98 and 96% identity with mouse and human counterparts, respectively.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2008, 55, 1; 9-20
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Carcinogenic Risk of Air Particles in the Moravian-Silesian Region (Czech Republic)
Kancerogenne zanieczyszczenia powietrza w rejonie Śląsko-Morawskim (Republika Czeska)
Autorzy:
Zmijkova, D.
Raclavsky, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/319232.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przeróbki Kopalin
Tematy:
cząstki stałe
pył zawieszony PM10
węglowodory poliaromatyczne
karcenogeneza
genotoksyczność
particulate matter
PM10
polyaromatic hydrocarbons
carcinogenesis
genotoxicity
Opis:
The complex and systematic description of morphological, mineralogical, physicochemical and toxicological features of urban and rural particulate matter PM10 is essential because of their harmful impacts on human health condition. The exposure to ambient particulate matter PM10 is known to be able to trigger inflammatory process, allergic reaction of different type, modification of DNA and carcinogenic transformation of many various cell types of the human body. The effects mentioned above have been confirmed with lots of in vitro and in vivo studies. Although the ambient particulate matter is the subject of large spectrum of epidemiological studies and scientific explorations, there is still lack of data concerning the assessment of human health risks in association with exposure to ambient air particles including particulate matter PM10. These pieces of information are necessary especially for primary prevention of many human diseases - such as a chronic obstructive disease, bronchial asthma, Crohn disease, ulcerous colitis, several degenerative diseases of central nervous system. The data discussing the negative influences of particulate matter PM10 on human health are also essential for researching new – more efficient – drugs and choice of the best available treatment in relation to an initiating factor or factors. Moreover, the amount of environmental pollutants is still rising therefore it is unavoidable to find out all their potential negative impacts on human health condition. To take the facts described above into account, this article is devoted to the topic of PM10 participation in pathogenesis of the most dangerous and often incurable human disease – the cancer. At the present time, it is namely supposed that a contact of organism with particulate matter PM10 has a significant role in developing of several types of malignant human tumours. Among these kinds of cancers, there are two types of carcinoma with rising number in human population – that is small-cell lung carcinoma and a carcinoma of colon and rectum. Besides these ones, the exposure of organism to particulate matter PM10 is considered to be an important etiopathogenic factor of some types of skin cancer and malignant tumours of scrotum. Because of the facts mentioned above it is necessary to devote to studying of negative effects of particulate matter PM10 sufficient rate of vigilance.
Opis cech morfologicznych, mineralogicznych, fizykochemicznych i toksykologicznych pyłu zawieszonego PM10 w rejonach miejskich i wiejskich jest istotny z powodu jego szkodliwego wpływu na stan zdrowia ludzkiego. Wiadomym jest, że narażenie na działanie pyłu zawieszonego PM10 może powodować działanie zapalne, reakcje alergiczne różnego typu, zmiany w strukturze DNA i zmiany rakowe w wielu różnych typach komórek w ludzkim ciele. Wymienione efekty działania PM10 zostały potwierdzone wieloma badaniami in vitro oraz in vivo. Chociaż pył zawieszony obecny w powietrzu jest tematem szeroko zakrojonych badań epidemiologicznych i dociekań naukowych, wciąż ilość informacji dotyczących oceny ryzyka dla ludzkiego zdrowia związanego z wystawieniem na działanie cząstek zawieszonych w powietrzu, w tym pyłu zawieszonego PM10 jest niewystarczająca. Informacje te są kluczowe, przede wszystkim aby zapobiec wielu chorobom ludzi – takim jak przewlekłe obturacyjne zapalenie płuc, astma oskrzelowa, choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego oraz degeneracyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego. Dane dotyczące negatywnego wpływu pyłu zawieszonego PM10 na ludzkie zdrowie są również ważne ze względu na możliwość odkrywania nowych – bardziej efektywnych – leków i doboru najlepszej dostępnej terapii związanej z czynnikiem lub czynnikami inicjującymi. Ponadto, ilość zanieczyszczeń środowiskowych stale rośnie, zatem nieuniknionym jest poszukiwanie sposobów redukcji ich potencjalnych negatywnych oddziaływań na stan ludzkiego zdrowia. Biorąc wymienione fakty pod uwagę, artykuł poświęcony jest roli jaką odgrywa PM10 w patogenezie najgroźniejszej i często nieuleczalnej chorobie ludzkiej – raka. Na chwilę obecną istnieje mocne hipoteza, że kontakt ludzkiego organizmu z pyłem zawieszonym PM10 odgrywa znaczącą role w rozwoju kilku typów guza złośliwego u ludzi. Wśród nich są dwa typy raka, które co raz częściej występują u ludzi – drobnokomórkowy rak płuc oraz rak okrężnicy i odbytnicy. Ponadto, narażenie organizmu na działanie pyłu zawieszonego PM10 jest uważane za istotny czynnik etiopatogenetyczny różnego typu raka skóry i guzów złośliwych moszny. Z wszystkich wymienionych powodów, ważne jest prowadzenie badań nad negatywnym wpływem pyłu zawieszonego PM10 z zachowaniem odpowiedniej czujności.
Źródło:
Inżynieria Mineralna; 2015, R. 16, nr 2, 2; 219-224
1640-4920
Pojawia się w:
Inżynieria Mineralna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
DNA methylation: gene expression regulation
Autorzy:
Zmarzły, Nikola
Wojdas, Emilia
Skubis, Aleksandra
Sikora, Bartosz
Mazurek, Urszula
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/764819.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Tematy:
transcriptional activity
epigenetics
carcinogenesis
Opis:
Modyfikacje epigenetyczne odpowiedzialne są za modulację ekspresji genów bez ingerencji w sekwencję nukleotydową. Obserwowane zmiany aktywności transkrypcyjnej genów w tkankach nowotworowych w porównaniu do tkanki prawidłowej, bardzo często są wynikiem metylacji DNA w obrębie sekwencji promotorowych tych genów. Modyfikacja ta poprzez przyłączenie grup metylowych do cytozyn wysp CpG skutkuje wyciszeniem aktywności transkrypcyjnej genu, co w przypadku genów supresorowych przejawia się zaburzeniami cyklu komórkowego, nadmierną proliferacją i destabilizacją procesów naprawczych. Dalsze badania nad modyfikacjami epigenetycznymi pozwolą na lepsze zrozumienie mechanizmów ich działania, w tym zależności pomiędzy metylacją DNA, a aktywnością białek decydujących o strukturze chromatyny i aktywności genów. Poszerzanie wiedzy na temat epigenetycznych mechanizmów biorących udział w procesie transformacji nowotworowej i farmakologicznej regulacji stopnia metylacji DNA może stanowić okazję do poprawy działań terapeutycznych w walce z nowotworem.
Epigenetic modifications are responsible for the modulation of gene expression without affecting the nucleotide sequence. The observed changes in transcriptional activity of genes in tumor tissue compared to normal tissue, are often the result of DNA methylation within the promoter sequences of these genes. This modification by attaching methyl groups to cytosines within CpG islands results in silencing of transcriptional activity of the gene, which in the case of tumor suppressor genes is manifested by abnormal cell cycle, proliferation and excessive destabilization of the repair processes. Further studies of epigenetic modifications will allow a better understanding of mechanisms of their action, including the interdependence between DNA methylation and activity of proteins crucial to the structure of chromatin and gene activity. Wider knowledge of epigenetic mechanisms involved in the process of malignant transformation and pharmacological regulation of the degree of DNA methylation provides an opportunity to improve the therapeutic actions in the fight against cancer.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica; 2016, 12; 1-10
1730-2366
2083-8484
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Molecular and environmental aspects of skin cancers
Autorzy:
Zebracka, A.
Matysiak, M.
Dudra-Jastrzebska, M.
Kapka-Skrzypczak, L.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/3509.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
molecular aspect
environmental aspect
skin
cancer
malignant melanoma
basal cell carcinoma
squamous cell carcinoma
ultraviolet radiation
carcinogenesis
Opis:
Skin cancers are one of the most common cancers in the Caucasian population. A constantly increasing number of nonmelanoma skin cancers and malignant melanomas is observed. The incidence of skin cancers is associated mainly with exposure to sunlight. Therefore, agricultural workers who work in open spaces are a particularly vulnerable group. Currently, studies on the pathogenesis of skin cancer focus on the molecular basis associated with ultraviolet radiation. This study is an attempt to summarize the current state of knowledge on this issue. There have been demonstrated mutations in different classes of genes associated with carcinogenesis, including protooncogenes, tumour suppressor genes, genes that control apoptosis, genes encoding transcription factors and DNA repair genes in patients with skin cancers. Mutations in the latter result in reducing the effectiveness of DNA repair and fixation of mutations. All changes at the gene level lead to structural changes, quantitative and dysfunction of proteins encoded by these genes. All these factors contribute to the process of carcinogenesis. Due to increasing number of skin cancers, it seems important to increase knowledge of the molecular basis of skin cancers. This knowledge could be crucial for predicting the course of the disease, and for the development of new therapeutic strategies.
Źródło:
Journal of Pre-Clinical and Clinical Research; 2015, 09, 2
1898-2395
Pojawia się w:
Journal of Pre-Clinical and Clinical Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola mesalazyny w chemoprewencji raka jelita grubego
The role of mesalazine in the chemoprevention of colorectal cancer
Autorzy:
Wasilewski, Andrzej
Cygankiewicz, Adam
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032840.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
mesalazyna
chemoprewencja
nowotworzenie
rak jelita
grubego
mesalazine
chemoprevention
carcinogenesis
colon cancer
Opis:
Colorectal cancer (CRC) is the fourth most commonly diagnosed cancer in females and the third in males. Every year there are more than a million new cases of colorectal cancer and more than six hundred thousand patients die. The risk factors of colorectal cancer include unhealthy lifestyle, genetic predisposition (found in about 25% of cases) and chronic colon inflammation i.e., ulcerative colitis and Crohn's disease. Many studies suggested the protective effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, including mesalazine, on the chemoprevention of colorectal cancer. Studies have shown that the regular intake of mesalazine reduces the risk of developing colorectal polyps and cancer by its multidirectional action. Anti-inflammatory mechanisms include the modulation of inflammatory cytokine production, COX inhibition and impact on NF-κB and PPARδ pathways. Consequently, mesalazine inhibits, or at least delays, the processes of carcinogenesis.
Rak jelita grubego (RJG) jest czwartym najczęściej rozpoznawanym rakiem u kobiet i trzecim u mężczyzn. Każdego roku stwierdza się ponad milion nowych zachorowań i ponad sześćset tysięcy zgonów z powodu RJG. Do czynników ryzyka RJG zalicza się niezdrowy styl życia, predyspozycje genetyczne (stwierdzane w około 25% przypadków zachorowań) oraz choroby zapalne jelit. Wśród pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje podwyższone ryzyko zachorowania na RJG. Wiele badań wykazało ochronne działanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w tym mesalazyny, w chemoprewencji raka jelita grubego. Badania wykazały, że regularne przyjmowanie mesalazyny - dzięki jej wielokierunkowemu działaniu - powodowało redukcję rozwoju polipów jelita grubego i transformacji nowotworowej komórek jelita grubego. Przeciwzapalne mechanizmy działania mesalazyny polegają na modulowaniu produkcji cytokin zapalnych, hamowaniu cyklooksygenazy oraz odziaływaniu na szlaki sygnałowe z udziałem czynnika transkrypcyjnego NF-κB i receptorów PPARδ. W konsekwencji mesalazyna hamuje, bądź przynajmniej opóźnia, procesy nowotworzenia.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 2; 121-137
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów w procesie nowotworzenia - fakty i kontrowersje
Peroxisome proliferator-activated receptors in carcinogenesis - facts and controversies
Autorzy:
Szydłowska, Anna
Kurzyńska, Aleksandra
Kunicka, Zuzanna
Bogacka, Iwona
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033872.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
cancer
carcinogenesis
nuclear receptors
PPAR ligands
transcription factors
czynniki transkrypcyjne
kancerogeneza
ligandy PPAR
nowotwory
receptory jądrowe
Opis:
Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów (PPAR) należą do rodziny receptorów jądrowych. Dotychczas scharakteryzowano ich trzy izoformy: alfa, beta i gamma, które jako ligando-zależne czynniki transkrypcyjne zaangażowane są w regulację różnych procesów fizjologicznych w organizmie. Ich podstawową funkcją jest udział w metabolizmie lipidów i glukozy. PPAR uczestniczą również w reakcji zapalnej oraz w kontroli proliferacji i różnicowania komórek, a także w regulowaniu procesów rozrodczych. Wyniki wielu badań wskazują, że receptory te zaangażowane są w proces nowotworzenia, chociaż rola poszczególnych izoform nie jest jednoznacznie zdefiniowana. Izoforma alfa uczestniczy w powstawaniu raka wątrobowokomórkowego u gryzoni, jednak w przypadku ludzkich hepatocytów długotrwała aktywacja tej izoformy nie wywołuje zmian nowotworowych. Udział PPARβ/δ w procesie kancerogenezy jest najbardziej niesprecyzowany spośród wszystkich izoform PPAR. Istnieją przypuszczenia, że pełni ona ważną rolę w powstawaniu raka jelita grubego. Z kolei, ekspresję PPARγ obserwuje się w wielu typach komórek nowotworowych, a rola tej izoformy w powstawaniu nowotworów jest najbardziej złożona. Wykazuje ona m. in. właściwości anty-proliferacyjne i proapoptotyczne, hamuje angiogenezę oraz indukuje końcowe różnicowanie komórek. W niniejszej pracy przedstawiono istniejące poglądy i kontrowersje na temat udziału trzech izoform PPAR w procesie nowotworzenia.
Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) belong to the nuclear receptor family. So far, three isoforms of PPARs: alpha, beta and gamma have been described. As ligand-dependent transcription factors, they participate in the regulation of diverse physiological processes. PPARs are involved in the regulation of lipid and glucose metabolism. They also control inflammatory processes or cell proliferation and differentiation. PPARs are also implicated in the regulation of reproductive functions. Furthermore, results of several studies clearly indicate, that PPARs are involved in carcinogenesis. PPARα mediates in hepatocellular tumor growth in rodents, but its role in human hepatocytes is not so obvious as in rodents. The role of PPARβ/δ in carcinogenesis still remains unclear. It is believed, that PPARβ/δ has important function in colorectal tumor growth. In turn, the expression of PPARγ has been demonstrated in different types of tumor cells and its role in carcinogenesis seems the most complex. There are reports that indicate antiproliferative and proapoptotic effects of PPARγ activation. It has been also demonstrated that PPARγ ligands inhibit angiogenesis and induce terminal differentiation. In this review, we summarize current findings regarding the involvement of the three PPAR isoforms in carcinogenesis.
Źródło:
Kosmos; 2018, 67, 2; 361-373
0023-4249
Pojawia się w:
Kosmos
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Chlorobuta-1,3-dien
Autorzy:
Starek, A.
Szymczak, W.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/958179.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
chloropren
zmiany układowe
rakotwórczość
najwyższe dopuszczalne stężenie
chloroprene
carcinogenesis
maximum admissible concentration
Opis:
2-Chlorobuta-1,3-dien (chloropren) jest lotną, wysoce łatwopalną cieczą stosowaną do produkcji neoprenowych elastomerów. Wartości normatywne tego związku nie przekraczają stężenia 30 mg/m3. Chloropren o dużych stężeniach działa drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Związek może wywoływać zmiany w wątrobie, układzie sercowo-naczyniowym, krwiotwórczym, rozrodczym oraz obwodowym układzie nerwowym. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych zwrócono uwagę na możliwość indukcji raka płuca, wątroby i chłoniaka złośliwego po narażeniu na działanie chloroprenu. Z punktu widzenia ostrej toksyczności chloropren można zakwalifikować do substancji szkodliwych. Ostre i przewlekłe działanie chloroprenu manifestuje się hepatotoksycznością, pneumotoksycznością i nefrotoksycznością. Chloropren indukuje mutacje punktowe i działa rakotwórczo na gryzonie, indukując nowotwory płuc, naczyń krwionośnych, gruczołu Harderiana, nerek oraz wątroby. IARC zaliczył chloropren do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi (grupa 2B), natomiast nie stwierdzono wpływu chloroprenu na ontogenetyczny rozwój organizmów. Do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chloroprenu przyjęto wyniki badań przewlekłych przeprowadzonych na myszach B6C3F1 i szczurach F344. Za skutek krytyczny przyjęto działanie rakotwórcze chloroprenu. Do oszacowania zależności dawka-odpowiedź dla ludzi wykorzystano następujące wyniki eksperymentu: rak płuca u samic myszy (mniejsze ryzyko tła niż u samców), naczyniomięsak krwionośny u samców myszy oraz rak wątrobowo komórkowy u samic myszy. Do wyników eksperymentu dopasowano model dwustopniowy. Wyliczone ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuca wynosi 10-4 po 40-letnim okresie narażenia zawodowego na działanie chloroprenu o stężeniu 0,028 mg/m3, a po narażeniu na związek o stężeniu 2,281 mg/m3 – 10-3 , natomiast dla raka wątrobowokomórkowego odpowiednio o stężeniu 0,06 i 6 mg/m3. Za wartość NDS chloroprenu przyjęto stężenie 2 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) przyjęto stężenie 6 mg/m3. Zalecono oznakowanie związku literami „I” oraz Rakotw. Kat. 2. Obecnie brak jest merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) chloroprenu.
2-Chlorobuta-1,3-dien (chloroprene) is volatile and inflammable liquid with a characteristic, pungent odour. It is mainly used as a monomer in the production of neoprene elastomers. Chloroprene is a harmful compound. High vapour exposure may cause irritation of the eyes and respiratory tract, as well as depression of the central nervous system. Chloroprene exerts embryotoxic, teratogenic, mutagenic, and multiorgan toxic effects (hepatotoxicity, nephrotoxicity, pneumotoxicity). Chloroprene is carcinogenic in mice and rats. Limited data on the carcinogenicity of chloroprene in humans are available. An increased risk of liver, lung or digestive tract cancers has been reported in some studies. The International Agency for Research on Cancer has classified chloroprene as a possible human carcinogen (group 2B) on the basis of positive studies in experimental animals. The MAC (TWA) value for chloroprene was calculated on the basis of Melnick et al.'s (1999) chronic study conducted on mice and rats. As a critical effects taken into account tumor induction in lung (cancer) and liver (hemangiosarcoma and hepatocellular carcinoma). The dependence of the risk of lung cancer (female mice) and hemangiosarcoma (male mice), as well as hepatocellular carcinoma (female mice) on the concentration of chloroprene in workplace air was esta blished on the basis of a two-stage dose–response model. The risk of subjects exposed to chloroprene in the concentration of 2 mg/m3 developing lung cancer within 40 years was calculated as ≈ 7• 10-3. The MAC (TWA) value of 2 mg/m3 and STEL value of 6 mg/m3 are recommended. Moreover, “I” (irritant) and a possible human carcinogen (Cat. 2) notation are also recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 5-32
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Metaloproteinazy – znaczenie w procesie nowotworzenia, diagnostyce i terapii
Metalloproteinases – importance in cancer development, diagnostics and therapy
Autorzy:
Pietrzak, Jacek
Mirowski, Marek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/771742.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
cancer
therapy.
cancer diagnostics
carcinogenesis
diagnostyka
nowotworowa
kancerogeneza
metalloproteinases
metaloproteinazy
terapia w chorobie nowotworowej
Opis:
Metalloproteinases (MMP) are proteolytic enzymes whose activity is determined by the presence of zinc ion in the active site and are a widely distributed family of protease to ensure the preservation of homeostasis in animals. In human body they also play many important functions participating in the process of embryogenesis as well as in the formation of blood cells or bone formation. The main role, as it seemed at the beginning research on this group of enzymes, was to digest the extracellular matrix. However, over the years, it turned out that metalloproteinases are important part in the regulation of cell biology, in particular a tumor cell. Studies have confirmed the participation of metalloproteinases in all stages of the process of carcinogenesis. At the moment, there are numerous reports of available of various MMPs in different tumors. However, two of these MMP–2 and MMP–9 belonging to the gelatinases seem to be the most common. It has been confirmed also that higher levels usually indicate a worse prognosis for the patient. Therefore, they may prove to be a valuable prognostic indication for clinicians. Attention was paid to the potential use of matrix metalloproteinases in targeted therapy. The pharmaceutical industry has long been trying to launch metalloproteinase inhibitors as possible therapeutics in cancer, seeing in them a potential that, however, is limited to the early stages of development. After initial setbacks related primarily to the low selectivity is used at once more modern methods as monoclonal antibodies or liposomal drug delivery system. Thus, giving the possibility of treatment that does not cause so enormous side effects as conventional therapy.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2015, 42, 1; 33-48
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Niewielkie, a znaczące – rola mikroRNA w powstawaniu, detekcji oraz leczeniu nowotworów na przykładzie nowotworu żołądka
Small but signifiant- the role of microRNAs in the formation, detection and treatment of cancer based on gastric cancer
Autorzy:
Mytych, Jennifer
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/437690.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Uniwersytet Rzeszowski. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego
Tematy:
mikroRNA
biomarker
kancerogeneza
nowotwór żołądka
microRNA
carcinogenesis
gastric cancer
Opis:
W dobie intensywnego rozwoju chorób cywilizacyjnych, m.in. nowotworów żołądka, niezbędne jest zaprojektowanie markerów, które umożliwią wczesne ich wykrycie, pozwolą na szybkie podjęcie leczenia oraz zapobiegną zwiększeniu liczby zgonów. Taką potencjalną możliwością są mikroRNA, czyli krótkie cząsteczki RNA modulujące aktywność ściśle określonych fragmentów RNA i odgrywające szczególną rolę w wielu procesach fijologicznych i patologicznych. Wpływając na proliferację, cykl komórkowy oraz apoptozę komórek nowotworowych odgrywają znaczącą rolę również w nowotworzeniu. Wykrywalne w osoczu odstępstwa od ich normalnego poziomu, związane z każdym z etapów rozwojowych nowotworu mogą czynić je skutecznymi i nieinwazyjnymi biomarkerami, pozwalającymi nie tylko na detekcję i rozpoznawanie nowotworów, ale także na ich predykcję. Dalsze poznanie ich funkcji i właściwości może owocować odkryciem skutecznych leków do walki z nowotworami.
In the era of intensive development of lifestyle diseases such as stomach cancer, it is crucial to design markers that enable their early detection, allow rapid introduction of treatment and prevent the increase in the number of deceases. Potential possibility is microRNAs, short RNA molecules which modulate the activity of specifi fragments of RNA and play an important role in many physiological and pathological processes. Affcting cell proliferation, cell cycle and apoptosis of cancer cells also play a significant role in neoplasia. Detectable levels of derogation from the regular level associated with each of the stages of tumor development may make them effctive and non-invasive biomarkers, allowing not only for early detection and identifiation of cancer’s type, but also on their prediction. Further understanding of their functions and properties can result in the discovery of effctive methods of cancer treatment.
Źródło:
Medical Review; 2012, 3; 366-372
2450-6761
Pojawia się w:
Medical Review
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Comparison of the Impact of Meat and Vegetarian Diets on the Occurrence of Colorectal Cancer
Porównanie wpływu diety mięsnej i wegetariańskiej na występowanie raka jelita grubego
Autorzy:
Marcinkiewicz, Anita
Ochotnicka, Aleksandra
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/29433459.pdf
Data publikacji:
2024
Wydawca:
Akademia Bialska im. Jana Pawła II
Tematy:
vegetarian diet
red meat
meat diet
colorectal cancer
carcinogenesis
dieta wegetariańska
czerwone mięso
dieta mięsna
rak jelita grubego
kancerogeneza
Opis:
We recently read an interesting article by Yad Di et al. [1] describing the impact of a meat-based diet on gastrointestinal cancers. We were particularly intrigued by its implications for colorectal cancer. Meat-based diets continue to be one of the most commonly adopted eating patterns. In our opinion, this article addresses an important issue, and the analysis of the relationship between colorectal cancer and meat consumption may promote a shift towards a vegetarian diet. As known, colorectal is one of the most prevalent cancers, and a modifiable factor influencing its occurrence is diet. In this scientific study [1], 40 cohorts covering a total of 3,780,590 individuals were selected. Analyses indicated that higher consumption of red meat was associated with an increased risk of both colon and rectal cancer. This association has also been investigated by other researchers. A study conducted by Bernstein et al. demonstrated a strong correlation between the amount and frequency of meat consumption and colorectal cancer [2,3]. Additionally, studies have noted that increased consumption of grilled, stewed, or processed red meat also raises the risk of colorectal cancer [4].
Źródło:
Health Problems of Civilization; 2024, 18, 1; 1-2
2353-6942
2354-0265
Pojawia się w:
Health Problems of Civilization
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Protein phosphatase 2A: Variety of forms and diversity of functions
Autorzy:
Lechward, Katarzyna
Awotunde, Olubunmi
Świątek, Wojciech
Muszyńska, Grażyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1044037.pdf
Data publikacji:
2001
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
protein phosphatase 2A
signal transduction
protein-protein interactions
reversible phosphorylation
cell cycle
carcinogenesis.
Opis:
Protein phosphatase 2A (PP2A) comprises a diverse family of phosphoserine-and phosphothreonine-specific phosphatases present in all eukaryotic cells. All forms of PP2A contain a catalytic subunit (PP2Ac) which forms a stable complex with the structural subunit PR65/A. The heterodimer PP2Ac-PR65/A associates with regulatory proteins, termed variable subunits, in order to form trimeric holoenzymes attributed with distinct substrate specificity and targeted to different subcellular compartments. PP2Ac activity can be modulated by reversible phosphorylation on Tyr307 and methylation on C-terminal Leu309. Studies on PP2A have shown that this enzyme may be implicated in the regulation of metabolism, transcription, RNA splicing, translation, differentiation, cell cycle, oncogenic transformation and signal transduction.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2001, 48, 4; 921-933
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Dynamics of estrogen-induced oxidative stress
Autorzy:
Kobiela, Jarek
Stefaniak, Tomasz
Krajewski, Jacek
Kalinska-Blach, Beata
Zurawa-Janicka, Dorota
Lachinski, Andrzej
Gackowski, Daniel
Olinski, Ryszard
Nowak, Jerzy
Knap, narcyz
Lipinska, Barbara
Sledzinski, Zbigniew
Wozniak, Michal
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041076.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
8-oxodGuo
estradiol
protein oxidation
carcinogenesis
DNA damage
lipid peroxidation
Opis:
The objective of this study was to assess the dynamics of oxidative damage to cellular macromolecules such as proteins, lipids and DNA under conditions of oxidative stress triggering early stages of estrogen-dependent carcinogenesis. A rodent model of carcinogenesis was used. Syrian hamsters were sacrificed after 1, 3, 5 h and one month from the initial implantation of estradiol. Matching control groups were used. Kidneys as target organs for estradiol-mediated oxidative stress were excised and homogenized for biochemical assays. Subcellular fractions were isolated. Carbonyl groups (as a marker of protein oxidation) and lipid hydroxyperoxides were assessed. DNA was isolated and 8-oxodGuo was assessed. Electron paramagnetic resonance spectroscopy was used to confirm the results for lipid peroxidation. Exposition to estradiol in the rodent model leads to damage of macromolecules of the cell, including proteins and DNA, but not lipids. Proteins appear to be the primary target of the damage but are closely followed by DNA. It has previously been speculated that protein peroxides can increase DNA modifications. This time sequence was observed in our study. Nevertheless, the direct relation between protein and DNA damage still remains unsolved.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2007, 54, 2; 289-295
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Selectivity of oxidative stress targeting in estrogen-induced experimental nephrocarcinogenesis.
Autorzy:
Kobiela, Jarek
Krajewski, Jacek
Kalińska-Błach, Beata
Stefaniak, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043806.pdf
Data publikacji:
2002
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
estrogen-induced carcinogenesis
protein carbonyl group
renal carcinogenesis
oxidative stress
Opis:
Specificity of targeting of the oxidative stress towards lipid and protein fractions in a model of estrogen-induced Syrian hamster nephrocarcinogenesis was evaluated. The amount of proteins modified by oxidative stress was significantly elevated as early as one month after the initial implantation of estradiol to the experimental versus the control group, while the stress did not affect lipids. Subcellular localization of the oxidative stress target was determined by the analysis of protein oxidation in subcellular fractions of kidney cells. The endoplasmic reticulum membranes were the fraction most affected by the oxidative stress.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2002, 49, 1; 51-58
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Przeciwciała monoklonalne w regulacji transdukcji sygnału receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) w komórkach nowotworowych
Monoclonal antibodies in regulation of signal transduction of Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) pathway in cancer cells
Autorzy:
Kampa, Rafał Paweł
Sypniewski, Daniel
Bednarek, Ilona
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035845.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
kancerogeneza
terapia przeciwnowotworowa
transdukcja sygnału
egfr
przeciwciała monoklonalne
carcinogenesis
anticancer therapy
signal transduction
monoclonal antibodies
Opis:
In recent years intensive research has been dedicated to the Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) due to its significant role in the pathogenesis of malignant tumors. In many types of cancers intracellular pathways modulated by EGFR have been identified as crucial factors influencing tumor survival and development. On the other hand, EGFR has also been shown to be a promising molecular target for potential therapeutic agents. Attempts to modify the signal transduction exerted by EGF have been made either by blocking the activity of certain elements of the EGFR pathway or by direct inhibition of the EGF receptor itself. It has also been demonstrated that the use of monoclonal antibodies to block the EGF receptor increases the effectiveness of conventional anticancer agents such as cisplatin. Thus, many anticancer therapies based on inhibitors of the selected components of the EGFR signaling pathway have been established, and many of them apply monoclonal antibodies.
Receptor naskórkowego czynnika wzrostu EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), ze względu na jego ważny udział w patogenezie nowotworów złośliwych, jest obiektem intensywnych badań naukowych ostatnich lat. W wielu typach nowotworów wewnątrzkomórkowe szlaki sygnalizacyjne pobudzane przez EGFR mają wręcz kluczowe znaczenie w ich rozwoju. Z drugiej strony wykazano, iż EGFR może stanowić bardzo obiecujący punkt uchwytu dla czynników terapeutycznych. Podjęto próby modyfikacji transdukcji sygnału przekazywanego przez aktywny EGFR wewnątrz komórek poprzez blokowanie aktywności elementów tego szlaku bądź samego receptora. Wykazano też, że blokowanie receptora EGFR przez przeciwciała monoklonalne podwyższa efektywność stosowanych w terapii kon-wencjonalnych czynników przeciwnowotworowych, np. cisplatyny. Dodatkowo opracowano wiele terapii przeciwno-wotworowych opierając się na zastosowaniu inhibitorów wybranych, kluczowych składowych szlaku sygnalizacyj-nego EGFR, z których wiele bazuje na zastosowaniu przeciwciał monoklonalnych.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2018, 72; 12-20
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bioactivation of chemicals by cytochromes P450
Autorzy:
Ioannides, C.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/363274.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Tematy:
cytochrom P450
ksenobiotyk
kancerogeneza
aktywacja metaboliczna
cytochrome P450
xenobiotics
carcinogenesis
metabolic activation
Opis:
Most chemical carcinogens require metabolism to generate highly reactive intermediates that manifest their carcinogenicity following covalent interaction with DNA. This bioactivation process is catalysed chiefly by cytochromes P450, a superfamily of enzymes localised primarily in the liver. The carcinogenic activity of a chemical is largely dependent on the profile and concentration of cytochromes P450 at the time of exposure.
Źródło:
Environmental Biotechnology; 2007, 3, 1; 1-9
1734-4964
Pojawia się w:
Environmental Biotechnology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 23

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies